Doenças Infecciosas na Estomatologia

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ESTOMATOLOGIA – AV2 – 2018.2 
LUIZ PEDRO MENDES DE AZEVEDO – FOP/UPE – 4º PERÍODO 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
 Infecção: vem de “inferece” = macular, contaminar. É a penetração num organismo de um 
microrganismo patogênico, que nele se reproduz, determinando uma doença característica 
 Agentes infecciosos 
o Vírus 
o Fungos 
o Protozoários 
o Bactérias 
 
LESÕES MICÓTICAS 
 
Paracoccidioidomicose (blastomicose americana) 
 Micose sistêmica causada por um fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis 
 Localização geográfica: América latina (Brasil – sul, sudeste e centro-oeste; Colômbia e Venezuela) 
 Entre 4ª e 5ª década de vida 
 Sexo masculino, predominantemente 
 Pessoas ligadas à agricultura 
 Inalação do fungo  pulmão 
 Lesões secundárias 
o Mucosas 
o Linfonodos 
o Pele 
o Adrenais 
 Em 1909, Adolpho Lutz chama atenção para as lesões de boca 
 P. brasiliensis  invade por via inalatória  disseminação por vias linfáticas e hematológicas (vasos 
linfáticos e sanguíneos) 
 Radiografia de tórax semelhante à tuberculose 
 
 Infecção ocorre na infância ou adolescência  Infecção subclínica (assintomática)  complexo 
primário (em que ocorre nódulo fibrótico)  Reativação ou Reinfecção 
 Infecção se dá em momentos de desequilíbrio imunológico. 
 Sintomatologia 
o Geral 
 Indisposição 
 Mal estar 
 Letargia (estado de profunda e prolongada inconsciência, semelhante ao sono profundo, 
do qual a pessoa pode ser despertada, mas ao qual retorna logo a seguir.) 
 Anorexia 
 Emagrecimento 
o Pulmonar (silencioso) 
 Tosse 
 Dispneia 
 Expectoração 
o Tríade 
 Lesões orofaríngeas 
 Lesões ganglionares 
 Lesões pulmonares 
o Manifestações bucais 
 Estomatite ulcerada moriforme 
 Macroqueilite / Macroglossia 
 Periodontite oculta (envolvimento ósseo e do LP) 
 Granuloma periapical
 Diagnóstico 
o Hemograma 
o Enzimas hepáticas e metabólicas 
o Eletroforese de proteína 
o Avaliação renal e adrenal 
o Radiografia de pulmão 
 Diagnóstico final 
o Exame microscópico a fresco 
o Cultura 
o Histopatológico 
 Tratamento 
o Drogas antifúngicas: cetoconazol, itraconazol, fluconazol POR ATÉ 2 ANOS (o tratamento não 
é de competência do CD) 
 
CANDIDÍASE / CANDIDOSE 
 Agente etiológico: Candida albicans (albicare = branco, clarear, embranquecer) 
 O hospedeiro e o fungo C. albicans se mantêm em equilíbrio 
 A candidíase é a infecção fúngica mais comum 
 Fatores predisponentes 
o Sistêmicos 
 Doenças endócrinas 
 Pacientes terminais 
 Antioticoterapia 
 Hipossalivação 
 Alterações imunológicas 
 Diabetes mellitus 
 AIDS 
 Radioterapia 
o Locais 
 Fumo? 
 Próteses totais 
 Higiene bucal 
 Manifestações clínicas 
o Pseudomembranosa  queimação 
 Placa branca aderente na mucosa bucal semelhante a “leite coagulado” 
 Massa de hifas emaranhadas, levaduras, células epiteliais descamadas e tecido 
necrótico 
 Podem ser removidas pela raspagem – pseudomembrana 
 Mucosa subjacente normal ou eritematosa 
 Causas 
 Exposição a antibióticos de amplo espectro 
 Disfunções imunológicas: leucemia, AIDS, hipodesenvolvimento do sistema 
imune – crianças. 
 Sintomas leves: queimação, gosto desagradável 
 Localização: mucosa jugal, palato e dorso de língua 
o Eritematosa 
 Candidíase atrófica aguda  dor e queimação 
 Antibióticos de largo espectro 
 Queimação, ardência 
 Perda difusa das papilas filiformes – língua avermelhada 
 Atrofia papilar central – glossite romboidal mediana 
 Multifocal crônica  não há sintomatologia 
 Infecção em outros lugares 
 No lábio – queilite angular 
 Estomatite por dentadura (Estomatite protética) 
 Pacientes que fazem uso de próteses totais ou parciais 
 TTO: orientação de higienização das próteses 
 Candidíase Hiperplásica ou Leucoplásica 
 Placas brancas que não podem ser removidas por raspagem 
 Leucoplasia por Candida – leucoplasia mosqueada 
 Queilite angular 
 Caracteriza-se por fissuras ou linhas ulceradas nas comissuras, geralmente 
associadas a placas brancas uni ou bilaterais. 
 Dor, desconforto ou sangramento durante a abertura da boca 
 Mucocutânea 
 Síndrome da Candidíase Endócrina 
 Tratamento 
o Drogas antifúngicas: locais ou sistêmicas 
 Locais: violeta de genciana, solução bicarbonato de sódio, suspensão de nistatina, 
clorexidina, miconazol (derivado azoico – gel) 
 OMS – Protocolo para Lesões Brancas: tratar como doença fúngica. Se não houver resposta, biópsia. 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Citologia Esfoliativa 
 Método laboratorial de exame de células superficiais do epitélio para o diagnóstico de diversas 
doenças, principalmente câncer. Obs.: Não traz informações sobre profundidade 
 Vale lembrar que: exame clínico = anamnese + exame físico  diagnóstico clínico 
 
 Indicações 
o Lesões da mucosa inócua, que não apresente razão suficiente para biópsia 
o Lesões extensas ou múltiplas 
o No controle de áreas tratadas de câncer 
o Em pacientes cujas condições gerais não permitem intervenções. Ex.: doenças sistêmicas 
o Em caso de recusa à biópsia pelo paciente 
o Lesões com vesículas, bolhas e úlceras 
 Contraindicações 
o Lesões profundas cobertas por mucosa normal 
o Lesões ceratóticas 
o Lesões com necrose 
 Vantagens 
o Simplicidade do método 
o Rapidez na obtenção do resultado 
o Economia de tempo 
o Custo 
 
 Coleta do material 
o Lâminas de vidro 
o Espátulas de metal ou de madeira (esta última deve ser molhada) 
o Fixador (álcool etílico 95% / fixador de cabelo) 
o Clipes de papel 
o Ponta diamantada 
o Transportador 
 Passo a passo 
o A espátula de madeira deve ser molhada 
o É feito o raspado da lesão com a espátula em movimentos de único sentido 
o O raspado é colocado na lâmina em um único sentido 
o A lâmina é colocada dentro de um transportador com fixador dentro. 
 OBS: O raspado também pode ser feito com brush de biópsia  vantagem: são 
coletados espécimes celulares de várias camadas epiteliais. 
o Coloração: Papanicolau ou PAS 
 Interpretação 
o Classe 0 = material inadequado 
o Classe I = células normais 
o Classe II = células atípicas – inflamação 
o Classe III = células sugestivas de malignidade 
o Classe IV = fortemente sugestivas de malignidade 
o Classe V = CONCLUSIVA DE MALIGNIDADE 
(a partir de III, a biópsia é INCISIONAL) 
 
 Citológico (ainda que tenha 96-97% de confiabilidade) é diferente de histopatológico, tendo, este 
último, análise de estroma 
 Indicação importante: tumores de glândula salivar. 
 
BIÓPSIA 
 Conjunto de atos que levam ao diagnóstico: demarcação da área, anestesia, incisão, envio, análise 
laboratorial e resultado. 
 BIO = VIDA + OPIS = VISÃO 
 Exame complementar que o CD poderá usar, visando estabelecer o diagnóstico conclusivo de um 
grande número de lesões 
 É importante que se mantenha o tecido com as mesmas propriedades e características, e como se 
estivesse in vivo (uso do fixador) 
 Indicações 
o Lesões suspeitas (câncer) 
o Úlceras que não cicatrizam 
o Nódulos de crescimento rápido 
o Auxílio no diagnóstico de infecções 
 Atenção especial para (não são contraindicações) 
o Lesões vasculares 
o Lesões melanóticas 
 Tipos de biópsia  indicações 
o Incisional  pele, boca, colo de útero 
o Excisional  pequenas lesões 
o Curetagem  órgãos cavitários 
o Punção (Paaf – punção por agulhamento fino)  órgãos inacessíveis, para verificar o conteúdo 
da lesão 
o Trefina  ossos (é usado instrumento deferenciado, mas também é incisinal) 
o Punch  tecidos moles (outra biópsia incisional, sem bisturi, mas usando punch) – 
normalmente não se anestesia nem sutura 
o Congelamento  na sala de cirurgia (patologista na sala – serve de orientação para retirada de 
mais tecido comprometido ou se o fragmento retirado foi suficiente – também chamada de 
biópsia de decisão cirúrgica) 
 Coleta do material 
o Instrumentaladequado (bisturi, punch ou trefina) 
o Escolha da área 
 Marcação com nanquim estéril 
 Forma elíptica, que permita junção dos bordos durante a sutura 
 Deve pegar parte da lesão e parte de tecido sadio 
o Antissepsia  não deve ser feita para não modificar as características do tecido 
o Anestesia: infiltrativa (longe da área – 0,5 a 1cm), para não edemaciar as células da lesão) 
o Tamanho da peça  2 a 10mm + 4mm de profundidade 
 Cuidados 
o Amparo psicológico 
o Conforto 
o Estética 
 Manipulação do fragmento 
o Evitar esmagamento, desidratação (não colocar em gaze) e embebição  sai da pinça direto 
para o vidro 
o Cuidado com tecidos retráteis 
 Colocar num papel filme e depois no vidro 
 Evitar dobras 
o Fixador: formol a 10% 
o Tamanho do vidro e volume do líquido: 10x o tamanho da peça 
 Vidro deve estar identificado com o nome do paciente e a data de nascimento 
 Mais de uma biópsia = mais de um frasco  identificação acima + indicações da área 
da lesão. Ex.: Frasco A = mucosa jugal / Frasco B = bordo de língua 
o Tempo de fixação: 8 a 48h 
o DADOS IMPORTANTES: 
 Lesão calcificada 
 Fragmento boiou 
 Envio do material para laboratório 
o Rapidez 
o Identificação no vidro 
o Relatório clínico com dados pessoais, descrição da lesão e diagnóstico clínico 
o Radiografias em caso de lesões ósseas 
o Resultados de Exames Complementares 
 Aspectos da biópsia em relação ao paciente 
o Ansiedade pelo resultado 
o Direitos legais sobre o material  o fragmento é do paciente 
 Competência para realização da biópsia: “qualquer cirurgião dentista pode executar a biópsia como 
rotina em consultório; ressaltando a necessidade de medidas específicas” (Shafer, Hine, Levy, 1979) 
 “A biópsia não só permite assegurar o diagnóstico, mas principalmente, quando se refere a câncer, 
pois indica o grau de diferenciação, tipo histológico, infiltração e margens” (Boraka, 1996) 
 
 
LESÕES BRANCAS 
Leucoplasia  termo genérico 
 “Placa branca da mucosa bucal que não pode ser removida por raspagem e que não pode ser 
classificada como nenhuma outra doença.” (OMS) 
 Não há condição de fechar diagnóstico  necessário o histopatológico para identificar o grau de 
severidade 
 
 Causas gerais e locais 
o Fatores gerais internos 
o Fatores irritativos locais (externos) 
o Hábito de fumar 
o Mecanismos físicos, químicos 
o Vinculados a dentes e próteses mal adaptadas 
o Hábitos parafuncionais (trauma  resposta biológica tecidual  leucoplasia) 
o Má higiene bucal 
o Outros fatores 
 Aspectos clínicos 
o Homogênea: mesmas características anatômicas  mesma dimensão, mesma superfície 
o Não homogênea: características anatômicas distintas  se apresenta de diversas formas em 
várias áreas 
 Diagnóstico 
o Eminentemente clínico 
o Grau de severidade depende do histopatológico 
 Diagnóstico diferencial 
o Hiperqueratose 
o Carcinoma espinocelular 
 Tratamento e prognóstico 
o Remoção da causa 
o Remoção da lesão por: 
 Excisão cirúrgica 
 Eletrocautério 
 Criocirurgia – nitrogênio líquido 
 Laser 
 Proservação 
 OMS: recomenda biópsia para quaisquer lesões brancas 
o Eritroleucoplasia: lesão vermelha associada a lesão branca  necessário muito cuidado pela 
capacidade de malignidade 
 
Leucoedema 
 Aspecto clínico comum, encontrado em cerca de ¾ da população, de causa desconhecida. Sua 
ocorrência mais frequente é em indivíduos da raça negra em 90%. 
 Aspectos clínicos 
o Bilateral 
o Mucosa jugal 
o Aspecto esbranquiçado brilhante (névoa difusa) 
 Manobra semiotécnica: ao distendermos a mucosa jugal com as mãos, a lesão desaparece, 
retornando, quando deixamos de exercer a tração. 
 Tratamento e prognóstico 
o Não é necessário 
o Prognóstico bom 
 
Leucoplausia pilosa  outro termo genérico 
 Lesão induzida pelo vírus Epstein Barr, geralmente associada com a infecção pelo vírus da 
imunodeficiência humana (HIV) ou outras condições imunossupressivas 
 “Pilosa”  hipertrofia das papilas filiformes podem ter aparência de pelos 
 Só ocorre em borda lateral de língua. 
 Associações com partículas virais 
o Grupo herpes 
 Herpes simples 
 Citomegalovírus 
 Epstein Barr 
 Varicela zoster 
o Papilomavírus 
 Aspectos clínicos 
o Placas brancas que aparecem nas bordas laterais da língua 
o Não removível por raspagem 
o Assintomática 
 Tratamento e prognóstico 
o Não requer tratamento 
o Prognóstico bom 
 
Língua geográfica (áreas atróficas circundadas) 
 Condição benigna comum que afeta principalmente a língua e ocorre em 1 a 3% da população. As 
mulheres são afetadas com mais frequência que os homens na razão de 2:1. 
 Etiopatogênese desconhecida. 
 Nomenclatura 
o Glossite migratória benigna 
o Língua migratória 
o Eritema Areata migratório 
o Estomatite Areata migratória 
o Estomatite psoriasiforme 
 HLACW8  antígeno presente na psoríase e na língua geográfica 
 Alguns autores acreditam que a língua geográfica é uma lesão secundária à psoríase 
 Tratamento e prognóstico: não requer tratamento específico. 
 
Líquen plano 
 Doença dermatológica crônica relativamente comum, que frequentemente afeta a mucosa bucal, 
tratando-se de um distúrbio mucocutâneo imunologicamente mediado 
 Etiologia idiopática 
 Associa-se a alterações autoimunes 
 Aspectos clínicos 
o Adultos de meia idade 
o As mulheres são mais afetadas na razão de 3:2 em relação aos homens 
o A prevalência na cavidade bucal é entre 0,1% e 2,2% 
o Linhas brancas em forma de rede (estrias de Wickham) 
o As formas clínicas mais comuns 
 Reticular 
 Erosivo – associado a lesões vermelhas 
 Diagnóstico 
o Frequentemente feito com base em aspectos clínicos 
o As estrias brancas entrelaçadas bilateralmente na mucosa jugal posterior são virtualmente 
patognomônicas 
o A biópsia é necessária para descartar outras doenças no diagnóstico diferencial 
 Tratamento e prognóstico 
o Líquen plano reticular  não precisa 
o Líquen plano erosivo  biópsia 
 Corticoide tópico: gel de fluocinonida, Acetonido de triancinolona 
 
Queimaduras mucosas 
 Lesões produzidas pelo uso inadequado de algumas substâncias 
o Aspirina 
o Fenol 
o Nitrato de prata 
o Peróxido de hidrogênio 
o Líquidos quentes e frios 
 Aspectos clínicos 
o Sintomatologia dolorosa 
o Escaras ou membrana branca 
o Desprendimento da mucosa branca 
o Fundo sangrante e dolorido 
 Diagnóstico 
o História clínica 
o Identificação do agente agressor 
 Tratamento e prognóstico 
o Remoção da causa 
o Terapia sintomática local ou sistêmica 
 
 
LESÕES PIGMENTADAS 
 
 Alterações fisiológicas ou patológicas que exibem coloração escura, negra, parda, violácea ou café 
com leite. 
 
Melanoses fisiológicas 
 Pontos e zonas de melanose 
o Generalizada 
o Localizada 
 Gengiva libre ou inserida 
 Língua, rebordo, palato 
 Efélides (sardas) 
 Melanose da gravidez 
 Lentigem ou manchas de senilidade 
 
Melanoses patológicas 
 Nevo pigmentado: sinais comuns de pele 
o Classificação histológica 
 Intradérmica: acima da camada basal 
 Juncional: na camada basal (maior cuidado, devido à sua localização numa área de 
grande atividade mitótica) 
 Composto: na camada epitelial e no conjuntivo 
o Pode mudar seu comportamento em regiões de trauma ou em caso de inflamação 
o Diagnóstico diferencial: hemangioma (excluído por semiotécnica de vitropressão) 
o Tratamento: caso exista modificação de atividade biológica; questões estéticas. 
o Prognóstico: bom, quando não há alterações biológicas 
 Neurofibromatose (ou doença cutânea de von Reclinghausen) 
o Doença herdada autossômica dominante 
o Manchas café-com-leite maiores que 1,5cm 
o Numerosos nódulos sésseis ou pediculados 
o Sardas axilares (sinal de Crowe)  no mínimo 3 
o Manchas de coloração castanha na íris (sinal/nódulos de Lisch) 
 Melanoma maligna 
o Um dos mais agressivos 
o É mesenquimal e, dessaforma, metastatiza por vasos sanguíneos 
o Predileção pelo gênero masculino 
o Leucodermas com 90% dos casos ocorrendo acima dos 30 anos 
o Pacientes de pele branca 
o Fatores de risco 
 Pele e cabelos claros 
 Exposição severa à radiação 
 História pregressa de melanoma 
o Padrão de crescimento radial e vertical 
o Características (ABCDE) 
 A = Assimetria 
 B = Bordos irregulares 
 C = Coloração em matizes 
 D = Diâmetro maior que 6mm 
 E = Evolução 
o Tratamento 
 Excisão cirúrgica com margem de segurança 
 Pior prognóstico quando maior invasividade e quando localizados na área 
interescapular, braço (região posterior superior), pescoço (região superior e lateral) e 
couro cabeludo 
 
Alterações vasculares 
 Intravasculares 
o Varizes bucais (ou varicosidades) 
 Veias anormalmente dilatadas e tortuosas 
 Etiologia incerta 
 Varizes sublinguais em 2/3 da população 
o Telangectasia (são varizes pontuais) 
o Hemangioma (capilar e cavernoso) 
 Proliferação benigna de vasos sanguíneos 
 Tipos 
 Capilar 
o 3 a 5 vezes mais predominante em mulheres 
o Semelhante a morango (moriforme) 
o Mácula vermelha  evolução em 6 meses a 1 ano 
o Massa elevada 
o Involução 
 Cavernoso 
o Grande diâmetro de vasos sanguíneos proliferantes 
o Crianças – sexo feminino – cabeça e pescoço 
o Maiores e menos circunscritas 
o Atingem estruturas profundas 
o Não há regressão 
 Complementos 
 Vitropressão 
 Punção 
 Arteriografia 
 Tratamento 
 Compressão 
 Embolização 
 Esclerose 
 Corticoterapia 
 Crioterapia 
 Medicação: Ethamolin ® (oleato de monoetanolamina) por infiltração 
 Extravasculares 
o Petéquias  ponto hemorrágico 
o Hematomas  aumento de volume por acúmulo de sangue extravascular 
o Equimoses  sem aumento de volume, com infiltração de sangue nos tecidos 
o Coágulos 
 
Corpos estranhos 
 Tatuagem por amálgama  impregnação por sais do amálgama no tecido 
o Protocolo: exame radiográfico – artefatos metálicos (radiopaco) 
 Projétil por arma de fogo  sais impregnam o tecido, são encapsulados e escurecem o tecido – 
aspecto radiográfico: artefatos metálicos (radiopaco) 
 
Não classificados 
 Mancha negra dentária: impregnação de sujidades e pigmentos (fumo, café) 
 Língua negra pilosa 
o Hipertrofia das papilas filiformes: alongamento das papilas 
o Associada a descuido de higiene, leva à proliferação de bactérias cromogênicas e consequente 
pigmentação da língua. Pode também estar associado a pigmentos extrínsecos. 
 
LESÕES ULCERATIVAS 
 Lesões ulcerativas: são patologias que se apresentam na forma da lesão fundamental 
úlcera/ulceração. 
 Úlceras ou ulcerações: consistem em soluções de continuidade da mucosa 
 Detalhes semiológicos 
o Número 
o Distribuição (região queratinizada ou 
não queratinizada?) 
o Tamanho 
o Cor 
o Forma 
o Sensibilidade 
o Consistência 
o Implantação 
o Deslizamento 
o Superfície 
 
 
Afta / estomatite aftosa 
 Não há fase anterior (já se abre como úlcera) 
 Dolorosa 
 Geralmente em tecido mole não queratinizado 
 OBS.: por trauma, não é afta  é úlcera traumática (importante, pois tratamentos são diferentes) 
 Agentes etiológicos 
o Alergias 
o Predisposição genética 
o Deficiências nutricionais 
o Anormalidades hematológicas 
o Influências hormonais 
o Agentes infecciosos 
o Trauma/injúria tecidual (não mecânico ou químico) 
o Estresse 
 É uma doença MULTIFATORIAL 
 Diagnóstico: CLÍNICO 
 Tipos 
o Menor (80-85%)  mais comuns 
o Maior (10%) 
 Pilar amigdaliano, palato mole, face interna de lábio 
 Cicatrização em 2 meses 
 Deixa cicatriz 
o Herpetiforme  lesões bem pequenininhas e numerosas 
 Regiões mais frequentes: língua, face interna de lábio, mucosa jugal 
o Quando surge na gengiva  afta ou úlcera traumática? 
 Tratamento  Menor e Herpetiforme 
o Corticosteroides tópicos (Oncilom A em orabase) – 3 a 4x ao dia  secar a aplicar sem 
manipulação 
o Xarope de betametasona 
o Elixir de dexametasona (0,01%) 
o Dipropionato de betametasona 
 Tratamento  Maior 
o Corticosteroides potentes 
o Injeção de acetonida de triancinolona 
o Gel de dipropionato de clobetasol a 0,05% 
o Triancinolona em comprimidos 
o Corticosteroides sistêmicos 
 
Úlcera traumática 
 Causas 
o Alimentos cortantes 
o Mordidas acidentais 
o Escovação excessiva 
o Hábitos 
o Injúrias intencionais 
o Dentes com arestas cortantes 
o Edentação 
 Tratamento 
o Remoção do fator causal 
o Cloridrato de diclonina 
o Hidroxipropil de celulose 
o Biópsia 
o Extração dentária 
 Diagnóstico: clínico 
 
Queimadura química 
 Agentes 
o Aspirina 
o Perborato de sódio 
o Peróxido de hidrogênio 
o Gasolina 
o Fenol 
o Terebentina 
o Eugenol 
o Álcool 
o Perfume 
o Ácido de bateria 
o Merthiolate 
 Agentes odontológicos 
o Nitrato de prata 
o Formocresol 
o Hipoclorito de sódio 
o Paraformaldeído 
o Ácido crômico 
o Ácido tricloroacético 
 Importante nas queimaduras 
o Infecção secundária  a retirada da escara se faz com gaze embebida em soro fisiológico, 
causando hidratação do tecido necrosado e seu destacamento. 
 Tratamento 
o Não utilizar substâncias cáusticas 
o Cobertura antibiótica, evitando disseminação de microrganismo 
 
Queilite ou queilose actínica 
 É uma alteração pré-maligna do vermelhão do lábio inferior, que resulta da exposição excessiva ou por 
longo período ao componente UV da radiação solar 
 Como agir: 1) tratamento 2) não regredindo, biópsia incisional 
 Formas clínicas 
o Lesão branca 
o Lesão ulcerada/erodida 
o Lesão branca e ulcerada 
o Outras formas (ex.: bolhas) 
 Tratamento 
o Uso de protetor solar 
o Corticoide tópico  dexametasona / predsin 
o Biópsia 
o Vermelhonectomia (tratamento cirúrgico): indicado para quando a lesão não fecha, mas não é 
carcinoma 
 
Alergia / Eritema multiforme 
 É uma condição mucocutânea, bolhosa e ulcerativa de etiologia incerta. É um processo 
imunologicamente mediado, podendo ter infecção associada, como herpes simples, ou exposição a 
várias drogas e medicamentos, como antibióticos e analgésicos 
 Edema: de lábio, de glote 
 Edema + ulceração 
 Tratamento 
o Corticosteroide sistêmico 
o Elixir / xarope de corticosteroides tópicos 
 
Carcinoma espinocelular  tem como apresentação clínica mais comum a úlcera (outras – brancas, 
nodulares) 
 Etilogia: multifatorial 
o Fumo 
o Álcool 
 Formas clínicas 
o Úlcera 
o Nódulo 
o Lesão exofítica 
o Ulcerovegetante 
 Nos casos em que há limitação do movimento da língua  prognóstico péssimo: significa infiltração 
para região muscular 
 Em casos de sangramento e mobilidade dental  NÃO FAZER EXODONTIA 
 Localização: lábio, língua (lateral e posterior), soalho, palatos, rebordo, mucosa jugal 
 
Mucosite 
 Por tratamento antineoplásico, tanto pela quimioterapia sistêmica quanto radioterapia 
 
Carcinoma basocelular 
 Câncer de pele mais comum, localmente invasivo, que se dissemina lentamente 
 Pode se apresentar sob a forma de lesões: pigmentadas, ulceradas e/ou vascularizadas. 
 
LESÕES VESICULOBOLHOSAS 
 Patologias que se apresentam sob a forma das lesões fundamentais vesícula ou bolha. 
 Vesícula: elevação do epitélio com líquido em seu interior. Menor (até 3mm) e histologicamente 
compartimentada. 
 Bolha: semelhantes às vesículas, porém maiores que 3mm. Podem apresentar teto de espessura 
maior. 
 Vesículas e bolhas são frágeis, rompendo-se e expondo uma úlcera na região. 
 
 Família do herpesvírus (maior fator etiológico das lesões vesiculobolhosas) 
o HSV-1: Herpes vírus tipo I  metade superior do corpo (estomatite herpética, herpes simples) 
o HSV-2: Herpes vírus tipo II  metade inferior do corpo (herpes genital) 
o VZV: Vírus Varicela-Zoster  varicela e zoster 
o EBV: Epstein-Barr Vírus  mononucleose infecciosa, linfoma de Burkitt, carcinoma 
nasofaríngeo, leucoplasia pilosa 
o CMV: citomegalovírus doença das glândulas salivares 
o HHV-6: roseola infantum 
o HHV-7: roséola infantum 
o HHV-8: associado ao sarcoma de Kaposi (em pacientes HIV +) 
 
 Vírus 
o Parasita intracelular obrigatório 
o Composição 
 Material genético: DNA ou RNA 
 Capsídeo proteico 
 Envelope lipídico (alguns) 
 Ligantes (receptores) superficiais, que determinam o tropismo por células específicas 
o Interação vírus-célula hospedeira 
 Replicação: entrada na célula com perda de envelope  interação com o material 
nucleico  síntese de estrutura viral  lise celular 
 Pode ser citocida ou não citocida 
 
Estomatite herpética / herpes simples 
 Agente etiológico  herpesvirus hominis  HSV-1 / HSV-2 
 Patogênese 
o Hospedeiro soronegativo  entra em contato com HSV  doença primária (gengivoestomatite 
herpética aguda OU subclínica – 90%)  hospedeiro soropositivo (vírus latente)  
REATIVAÇÃO  doença secundária (herpes simples em lábio, palato, gengiva, dedo)  
resolução  reativação........ 
 
Estomatite herpética 
 Sinonímia: primo-infecção / gengivoestomatite herpética aguda 
 Características 
o Preferencialmente crianças (6 meses a 5 anos) 
o Início abrupto 
o Sintomatologia sistêmica  febre, moleza, falta de apetite 
o Linfadenopatia cervical 
o Vesículas disseminadas na cavidade bucal e região peribucal 
o Afeta frequentemente gengiva 
o Resolução espontânea 
 Diagnóstico: 
o CLÍNICO 
o TESTES SOROLÓGICOS 
 IgM  infecção recente 
 IgG  houve contato anterior 
o Exame citológico  mostra inclusões virais 
o Cultura 
o Biópsia 
 Diagnóstico diferencial 
o Gengivite necrosante aguda (excluído por não haver acometimento de periodonto de 
sustentação na estomatite herpética) 
o Faringite estreptococócica (excluído por acontecer em pacientes de maior idade) 
o Eritema multiforme 
o Varicela 
o Herpes recidivante – mais focal 
 Tratamento 
o Local: higiene das lesões 
o Sistêmico 
 Hidratação 
 Analgésicos: Ibuprofeno 
 Nutrição 
 Antivirais: para casos mais graves e para imunodeprimidos 
 CUIDADO: risco de resistência viral 
 
Herpes simples 
 Sinonímia: herpes recidivante/recorrente, herpes labial 
 Geralmente não é muito comum que seja apenas intrabucal. 
 Lesões intrabucais localizadas geralmente em palato 
 Características 
o Sintomatologia prodrômica: prurido, queimação 
o Vesículas em ramalhete 
o Memória imunológica (lesão aparece geralmente no mesmo lugar) 
o Remissão espontânea 
o Recorrências 
o Relato do paciente: “potó fez xixi” 
 Diagnóstico 
o CLÍNICO 
o SOROLÓGICO 
o Citologia 
o Cultura 
o Biópsia 
 Diagnóstico diferencial 
o Estomatite aftosa 
o Estomatite herpética 
o Úlceras traumáticas 
o Impetigo (em pele) 
 Prognóstico: bom. 
 Tratamento 
o Antivirais (zovirax, aviral – 5x ao dia) 
o Fotoinativação: isolamento da lesão com gaze, rompimento com agulha estéril e incidência de 
luz 
o Rompimento das vesículas: pede isolamento da lesão com gaze 
o Laser: quando vesículas rompidas 
o PDT (terapia fotodinâmica) 
 
Panarício herpético 
 Características 
o Infecção menos comum 
o Compromete os dedos 
o Pode estar associado a manifestações sistêmicas 
o Tende a prolongar-se 
 
OBS.: Manejo de pacientes com lesões herpéticas não indicado, a menos que seja um procedimento de 
urgência. 
 
Varicela / Zoster 
 Agente etiológico: VZV – Vírus varicela-zoster 
 Vírus neutrofílico 
 Infecção primária: varicela 
o Características clínicas 
 Sintomatologia prodrômica – febre, moleza 
 Exantema (erupções cutâneas vermelhas por todo o corpo) pruriginoso (que coça) 
 Mais frequente entre crianças 
 Acometimento craniocaudal 
 Febre  sinal frequente 
 Lesões bucais 
 Contágio pelo ar 
o Diagnóstico: CLÍNICO 
o Tratamento  de suporte 
 Antitérmicos 
 Nutrição e hidratação 
 Banhos com permanganato de potássio 
 Loções calmantes – Caladryl 
 Vacina 
 Infecção secundária: zoster 
o Características clínicas 
 Sintomatologia prodrômica – DOR muito intensa 
 Erupção vesicular que acompanha o trajeto do nervo sensitivo 
 Unilateral 
 Dor intensa 
 Deixa sequelas – dor, manchas 
 Dor  neuralgia pós-zoster (tto: pregabalina) 
 Síndrome de Hamsay Hunt: paralisia do nervo facial por Zoster 
o Diagnóstico 
 Clínico 
 Citológico 
 Cultura 
o Tratamento 
 Antivirais 
 Pomadas poliantibióticas 
 Analgésicos 
 Sedativos (morfina) 
 Cremes anestésicos 
 
Pênfigos 
 Doenças mucocutâneas caracterizadas pela formação de bolhas intraepiteliais acantolíticas 
 Autoimune – reconhece como estranha a proteína desmogleína dos desmossomos 
 Classificação 
o Pênfigo vulgar 
o Pênfigo vegetante 
o Pênfigo foleáceo (fogo selvagem) 
o Pênfigo eritematoso 
o Pênfigo paraneoplásico 
 
Pênfigo vulgar 
 Características clínicas 
o Preferência: mulheres de meia idade 
o Mais comum entre judeus 
o Compromete a cavidade bucal em 25-90% dos casos 
o Lesões bucais antecedem as cutâneas em cerca de 50% dos casos; 
o Lesões vesiculobolhosas na pele e mucosas 
o Não deixa cicatrizes 
o Sintomatologia dolorosa 
o Odor característico  urina de rato 
o Sinal de Nikolsky positivo  pressão na mucosa/pele leva ao aparecimento de vesícula/bolha 
o Boca: vesículas que se tornam úlceras 
 Diagnóstico 
o Exame clínico (sinal de Nikolsky) + Exame histopatológico (biópsia perilesional) 
o Citologia (céls. de Tzank) 
o Imunofluorescência direta (IgG, IgM e C3) 
o Imunofluorescência indireta (sorológico) 
 Diagnóstico diferencial 
o Penfigoides 
o Líquen plano erosivo 
o Eritema multiforme 
o Estomatite 
 Aftosa 
 Herpética 
 Características histológicas 
o Fenda supra-basal 
o Acantólise 
o Células de Tzanck – céls. acantolíticas 
 Tratamento 
o Corticoterapia 
 Sistêmica – Prednisona (Meticorten) 
 Tópica – Dexametasona (Decadron) 
o Imunodepressor 
 Azatioprina (Imuran) 
 Ciclosporina 
 Metotrexato 
o OBS.: Controle periódico 
 Cirurgião-dentista 
o Corticoide intralesional  Triancinolona 
o Pomadas anestésicas  Xilocaína 
o Dieta hiperproteica 
o Antibioticoterapia  Tetraciclina 
o Laser de baixa potência 
 
Penfigoides 
 Doenças dermatológicas crônicas, vesiculobolhosas, de etiologia autoimune e aspecto clínico 
semelhante ao pênfigo 
 Classificação 
o Penfigoide benigno de mucosa 
 1 a 5 / 500.000 pessoas ano 
o Penfigoide bolhoso 
 
Penfigoide benigno de mucosa (penfigoide cicatricial) 
 Características clínicas 
o Atinge preferencialmente mulheres idosas (60 anos) 
o Compromete mucosas e ocasionalmente pele (25%) 
o Bolhas mais resistentes que as do pênfigo vulgar (bolhas subepiteliais) 
o Presença de simbléfaro (aderência da pálpebra ao globo ocular), que causa entrópio 
(reviramento da borda interna da pálpebra para o globo ocular), com consequente triquíase 
(conversão dos cílios para o globo ocular) e cegueira. 
o Na boca, acomete com frequência a gengiva (gengivite descamativa) 
o Deixa cicatrizes 
o Sintomatologia associada 
o Não há comprometimento geral ou visceral 
 Diagnóstico 
o Exame clínico 
o Exame histopatológico 
o Imunofluorescência direta (IgG) 
 Diagnóstico diferencial 
o Pênfigo 
o Eritema multiforme 
o Líquen plano erosivo 
o Gengivite 
 Característica histológica: fenda subepitelial 
 Tratamento 
o Corticoterapia sistêmica (quando há envolvimento cutâneo e ocular) 
o Correção cirúrgica 
o Em lesões bucais: 
 Corticoterapia tópica 
 Pomadas analgésicas 
 Higiene oral 
 
LESÕES BACTERIANAS 
 
Abscesso odontogênico 
 Processo inflamatório localizado, caracterizado por uma área de necrose e liquefação. 
 Apresentação clínica 
o Agudo  sintomático 
o Crônico  assintomático 
 Agente etiológico 
o Químico 
o Físico 
o Microbiano  bactérias da cárie dentária, que chegam à polpa 
 Fatores determinantes 
o Capacidade imunológica do hospedeiro 
o Virulência do microrganismo 
 Fases 
o Faseinicial: dor, rosto inchado, começa a latejar, vermelhidão; 
o Em evolução: edema, dor latejante e vermelhidão aumentam 
o Evoluído: dor latejante, drenagem da coleção purulenta 
 Características clínicas e radiográficas 
o Aguda 
 Sintomatologia dolorosa à percussão 
 Extrusão do dente e tumefação dos tecidos 
 Não responde aos testes pulpares elétricos e ao frio 
 Cefaleia, mal-estar, febre, calafrio 
 Geralmente não apresenta imagem radiográfica 
 Tratamento: obedece ao padrão do controle da infecção 
 Drenagem: dente e tecidos moles 
 Terapêutica medicamentosa 
o Crônico 
 Assintomático 
 Via de drenagem espontânea (cutânea ou mucosa) 
 Apresenta imagem radiográfica 
 Pode ser utilizada a semiotécnica de rastreamento (com cone de guta percha) 
associada à radiografia 
 OBS.; em alguns casos, o abscesso odontogênico crônico pode reagudizar (abscesso 
fênix), caso a via de drenagem seja obstruída, por exemplo. 
 
Tuberculose 
 Brasil 
o 14º entre os países responsáveis por 80% dos casos 
o Prevalência de 58/100.000 hab. 
o 50 milhões de infectados 
o 111.000 novos casos ao ano 
 Mundo 
o 1/3 da população mundial esta infectado com o bacilo da tuberculose (1,8 bi) 
o 45 milhões de brasileiros estão infectados 
o 5-10% dos infectados contraem a doença 
o 30 milhões de pessoas no mundo podem morrer da doença nos próximos 10 anos 
 
 Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis 
 Pernambuco  4.670 casos (2017) 
 Infecção 
o Primária 
 Infecção inicial com sede nos pulmões 
 Curso subclínico 
 Reparação por fibrose e calcificação 
 No complexo estomatognático 
 Lesões raras 
 Lesões ulceradas e nodulares 
 Linfadenopatia (principalmente submandibular) 
o Secundária 
 Reinfecção ou ativação do foco existente 
 Manifestações clínicas variadas 
 No complexo estomatognático 
 Raras 
 Lesões ulceradas e nodulares 
 Linfadenopatia 
 Contaminação: gotículas infectadas 
 Tratamento preventivo: vacina BCG 
 Tratamento curativo (os três juntos) 
o Rifampicina 
o Pirazinamida 
o Izoniazida 
 Outras informações 
o É uma doença de notificação compulsória. O governo, que é responsável pela terapêutica 
medicamentosa, é notificado através da Secretaria de Saúde, com base nos dados das 
unidades de atendimento (postos de saúde, hospitais, etc.) 
o Após 21 dias do início do tratamento, o indivíduo não é bacilífero. 
o Cuidados para o CD: uso de EPIs. 
 
Hanseníase (lepra) 
 Agente etiológico: Mycobacterium laprae (bacilo aeróbico) 
 Brasil – 2º lugar no mundo quanto ao índice de casos 
 Mais de 11 milhões de pessoas afetadas 
 700.000 
 Manifestações clínicas 
o Pele 
 Manchas avermelhadas / esbranquiçadas 
 Áreas anestesiadas 
 Perda de pelos 
 Câimbras 
o Nervos 
 Perda do movimento das mãos e pés 
 Diminuição da força muscular 
 .... 
 .... 
o Boca 
 Lesões nodulares ou ulcerativas 
 Principalmente em língua e lábios 
 Classificação 
o Multibacilar (lepra lepomatose/virchowiana): forma mais grave da doença e de mais fácil 
contágio 
o Paucibacilar (lepra tuberculoide): forma menos grave; geralmente sintomas levam de 2 a 5 anos 
para se manifestar 
 Diagnóstico 
o Clínico 
o Epidemiológico 
o Laboratorial  BAAR – técnica de ziehl-neelsen 
 Tratamento  poliquimioterapia por 6-24 meses 
o Daptazona 
o Rifampicina 
o Clofazimina 
 
Actinomicose 
 Doença transmissível causada por bacilos gram-positivos 
 Agente etiológico: Actinomyces israelli, o mais frequente 
 Patógenos oportunistas, que necessitam de uma via de entrada para manifestação da doença 
 Tipos 
o Cervicofacial 
o Torácica 
o Abdominal 
 
Actinomicose cervicofacial 
 Associada a: 
o Cárie dental 
o Cirurgia oral 
o Doença periodontal 
o Traumatismo facial 
 Quadro clínico 
o Infecção difusa 
o Inclui dor e tumefação nodular 
o Presença de fístulas e drenagem 
o Patognomônico: grânulos de enxofre 
 Diagnóstico 
o Clínico: presença de partículas de enxofre na drenagem ou coleção de pus 
o Laboratorial: coloração de Gram e imunofluorescência 
 Tratamento 
o Poliantibioticoterapia 
o Drenagem 
 
Sífilis 
 Sinonímia 
o Lues 
o Peste sexual 
o Sifilose 
o Doença britânica 
o Doença venérea 
 Infecção crônica causada por Treponema pallidum 
 Contágio 
o Sexual 
o Hematogênico 
o Transplacentário 
 Tipos 
o Congênita 
 Recente: nos primeiros 2 anos de vida, mais evidente do 1º ao 3º mês 
 Tardia: a partir do 2º ano 
 Tíbia em sabre, surdez labiríntica, etc. 
 Tríade de Hutchinson 
o Dentes de Hutchinson: incisivos em chave de fenda / molares em amora 
o Queratite intersticial 
o Comprometimento do VIII par craniano 
o Adquirida 
 Primária 
 21 dias após infecção 
 Ferida com bordas endurecidas, fundo necrótico e pouco dolorida (cancro) 
 Secundária 
 Erupção cutânea maculopapular difusa indolor e amplamente sobre o corpo 
 Clinicamente: 4 a 10 semanas após infecção (roséola sifilítica) 
 Terciária 
 Após longo período de latência 
 Comprometimento de vários órgãos e sistemas 
 Lesões intrabucais  língua e palato (goma) 
 Diagnóstico 
o Biópsia 
o Imunofluorescência 
o Testes sorológicos de campo escuro 
 Não específicos: VDRL e PPR 
 Específicos: FTA-ABS 
 Tratamento 
o Fase primária: Penicilina G Benzantina – 1 dose (2.400.000 UI) 
o Fase secundária: Penicilina G Benzantina – 2 doses (4.800.000 UI) 
o Fase terciária: Penicilina G Benzantina – 3 doses (7.200.000 UI)