08 - Síncope - Epidemiologia e Mecanismos Fisiopatológicos

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Pedro Brugada
Andrés Ricardo Pérez Riera
José Carlos Pachón Mateos
Síncope — Epidemiologia
e Mecanismos Fisiopatológicos 8
CONCEITO
Síncope é uma perda súbita e momentânea da consciência e do tônus
postural, seguida de recuperação espontânea, sem seqüelas neurológicas.
A diferença entre síncope e morte súbita é que na primeira o paciente se
recupera sem a necessidade de manobras de ressuscitação.
EPIDEMIOLOGIA
A síncope é um sintoma freqüente mesmo na população aparentemen-
te normal. Apesar de ocorrer em todas as idades, 80% dos pacientes apre-
sentam mais de 65 anos. Nestes, em 30%, o sintoma é recorrente. É respon-
sável por um de cada 2.000 consultas pediátricas de emergência. Tem inci-
dência de 6% por ano na população de idosos asilados e está presente na
história clínica de até 47% de estudantes universitários. É a causa de 2% a
6% das internações hospitalares e de 3% dos atendimentos de emergência.
FISIOPATOLOGIA
A síncope ou pré-síncope são ocasionadas por queda súbita da oxige-
nação cerebral, mais comumente relacionada com redução do fluxo san-
güíneo cerebral. Além disto, mesmo que o fluxo sangüíneo cerebral seja
quantitativamente normal, pode ocorrer síncope ou pré-síncope por fal-
ta mais ou menos rápida de nutrientes cerebrais, dos quais a glicose é o
principal. Basicamente, podemos considerar quatro distúrbios básicos
como causas de síncope:
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1. Uma queda súbita do débito cardíaco;
2. Uma queda súbita da pressão arterial por redução da resistência
vascular periférica;
3. Um aumento brusco da resistência vascular cerebral e;
4. Uma redução significativa da glicemia. Não será considerada a
disritmia cerebral como causa de perda da consciência. Antes de analisar-
mos a fisiopatologia da síncope, é conveniente uma rápida menção de al-
guns conceitos da fisiologia:
Consciência e Tônus Postural
A consciência e o tônus postural dependem do funcionamento adequa-
do (alto nível metabólico) da formação reticular ascendente, um grande con-
junto de neurônios na intimidade do tronco cerebral, conectados a prati-
camente todas as regiões do diencéfalo, mesencéfalo, telencéfalo e medula
espinhal. Como as células cerebrais não têm sistemas eficazes de arma-
zenamento de energia e de nutrientes, sua atividade metabólica depende
de forma crucial, a cada instante, do fornecimento de oxigênio, glicose e
demais nutrientes pelo sistema circulatório. Dessa forma, a redução súbita
do fluxo sangüíneo cerebral, mesmo por 5 a 10 segundos, provoca disfun-
ção imediata da formação reticular ascendente e, conseqüentemente, perda
da consciência e do tônus postural.
Fisiologia do Fluxo Sangüíneo Cerebral
O fluxo sangüíneo cerebral é um parâmetro biológico de extrema im-
portância na fisiopatologia da síncope. Corresponde aproximadamente a
15% do débito cardíaco, ou seja, 65 ml por 100 g de tecido cerebral ou
750 a 900 ml/minuto, apesar de o cérebro representar somente 2% do
peso corporal. Depende basicamente da pressão arterial média, da pres-
são venosa central, da pressão intracraniana e da resistência vascular ce-
rebral, na seguinte proporção:
FSC = PA m˚dia - (Pressıo Venosa Central + Pressıo Intracraniana)
1
Resist¸ncia Vascular Cerebral
Na maioria das vezes, a síncope ocorre por redução súbita da pressão
arterial média. O aumento da resistência vascular cerebral como fenôme-
no isolado é raro como causa de síncope. O aumento da pressão venosa
central e/ou o aumento da pressão intracraniana atuam essencialmente
como fatores coadjuvantes favorecendo o aparecimento da síncope. En-
tretanto, a síncope da tosse e outras relacionadas a aumento das pressões
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intratorácica e intra-abdominal são em grande parte induzidas pelo au-
mento da pressão intracraniana, principalmente em portadores de doen-
ça pulmonar obstrutiva crônica ou malformações craniocervicais.
Pressão Arterial Média (PAM)
Equivale à pressão contínua capaz de manter o mesmo fluxo sangüí-
neo sistêmico que a pressão pulsátil normal. É diretamente proporcional
ao débito cardíaco (DC = Volume Sistólico × Freqüência Cardíaca) e à re-
sistência periférica (RP)
PAM = DC × RP [2] ou FC × VS × RP3
Se um destes fatores tende a zero (bradicardia/assistolia, hipovolemia,
vasodilatação), a PAM também tende a zero, portanto, ocorre hipotensão
severa e síncope. Clinicamente, o efeito hemodinâmico das pressões ar-
teriais sistólica e diastólica pode ser representado pela pressão arterial
média (pressão diastólica mais 1/3 da pressão diferencial):
PAM = PAD + PAS ó PAD
4
 3
Reflexo Pressorreceptor ou Barorreflexo
É o principal mecanismo neural responsável pelo ajuste rápido da pres-
são arterial. Responde, por exemplo, pelo controle imediato da pressão
arterial quando passamos da posição supina para a posição ortostática,
momento em que ocorre seqüestro de 300 a 800 ml de sangue nos mem-
bros inferiores. A evolução deste reflexo foi muito importante para o de-
senvolvimento dos ancestrais de postura bípede. É constituído por um arco
reflexo cujos receptores são terminações nervosas na túnica média da croça
da aorta e seios carotídeos (pressorreceptores) (Fig. 8.1-A). As vias aferen-
tes, nervos de Cyon e de Hering, chegam ao sistema nervoso central pelo
vago e pelo glossofaríngeo, respectivamente. Os centros, constituem o centro
vasomotor localizado no assoalho do IV ventrículo, no 1/3 inferior da pon-
te e 2/3 superiores do bulbo (Fig. 8.1-B). As vias eferentes são o nervo vago
e o contingente vascular do sistema nervoso simpático. O coração e os va-
sos são os efetuadores (Fig. 8.1-C). Os pressorreceptores são elementos ini-
bidores. Seu estiramento, ocasionado pelo aumento da pressão arterial e
conseqüente distensão da parede arterial, ocasiona inibição do centro
vasomotor. Este diminui o tônus simpático e aumenta o tônus vagal, oca-
sionando vasodilatação e queda da freqüência cardíaca, reduzindo a pres-
são arterial.
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Resistência Vascular Cerebral
Depende essencialmente do H+, CO
2
 e O
2
. A acidose, a hipercapnia ou
a hipoxia provocam vasodilatação da circulação cerebral. Os vasos cere-
brais têm extensa inervação simpática suprida pela cadeia simpática pa-
ravertebral através do gânglio cervical superior. No entanto, a auto-regu-
lação local normalmente se sobrepõe ao efluxo simpático no controle da
vasomotricidade, fato que tornaria sem efeito a inervação destes vasos.
Contudo, é no exercício físico extremo que se entende sua importância.
A vasoconstrição ocasionada pelo simpático, principalmente nas artérias
de médio calibre, é fundamental para proteger a microcirculação cerebral
de eventuais hemorragias ocasionadas pelo aumento rápido e intenso da
pressão arterial. Nestas condições, se o paciente cessa a atividade física de
forma súbita, a redução rápida do retorno venoso diminui o débito car-
díaco com prejuízo momentâneo e transitório do fluxo sangüíneo cere-
bral, podendo ocorrer síncope.
Conforme a lei de Poiseuille, a resistência vascular cerebral (RVC) se-
gue a seguinte proporção:
RVC =
 L . η . 8π5
 q2
L = comprimento do leito vascular; η = viscosidade do sangue; π =
3,1416; q = área da seção transversa vascular.
Fig. 8.1 — Reflexo pressorreceptor. A: receptores e vias aferentes; B: centros; C: vias
eferentes e efetuadores.
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Em condições normais, considerando que L, η e π são constantes, o flu-
xo sangüíneo cerebral depende essencialmente de q ou seja, da área da
secção transversa dos vasos cerebrais. Além disto, como a resistência vas-
cular cerebral é inversamente proporcional ao quadrado da secção trans-
versa dos vasos cerebrais, pode-se deduzirque pequeno grau de vasocons-
trição provoca grande redução do fluxo sangüíneo cerebral. É o que se
verifica na síncope por hipocapnia, na qual a redução do CO
2
 provoca
acentuada vasoconstrição cerebral. O ajuste da resistência vascular cere-
bral permite que, em condições normais, o fluxo sangüíneo cerebral seja
praticamente constante mesmo com oscilações da pressão arterial média
entre 60 e 140 mmHg.
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA E FISIOPATOLÓGICA DA SÍNCOPE
As causas de síncope são muito numerosas e variadas. Além disto fre-
qüentemente são multifatoriais, sendo difícil obter-se uma classificação
sintética e abrangente. A mortalidade de pacientes com síncope de origem
cardíaca é 18% a 33% em um ano, ao passo que a de origem não-cardíaca
é 0% a 12%, e a de causa desconhecida é 6%. Além disto, a incidência de morte
súbita é significativamente maior nas de origem cardíaca. Portanto, sob o
ponto de vista do prognóstico, é conveniente dividi-las basicamente em
cardíacas e não-cardíacas. Considera-se que as causas cardíacas podem
ser não-obstrutivas (por arritmias) ou obstrutivas (por obstrução ao esva-
ziamento ventricular). Por outro lado, as causas não-cardíacas podem ser
neuromediadas, hipotensão ortostática, neurológicas e psiquiátricas. Final-
mente, apesar dos grandes avanços da investigação semiológica e labora-
torial, existe o grupo de causa desconhecida (Tabela 8.1).
Fisiopatologia da Síncope Cardíaca Não-obstrutiva (por Arritmias)
As arritmias além de causa freqüente de síncope compreendem uma
população de pacientes com elevado risco de morte súbita. Clinicamen-
te podem se manifestar como a conhecida síndrome de Morgagni-Adams-
Stockes,, na qual, a síncope é provocada por bradi ou taquiarritmia seve-
ras. As síncopes de maior risco neste grupo são relacionadas com taqui-
cardia ventricular pós-infarto do miocárdio, torsade de pointes, síndrome
do QT longo, síndrome de Wolff-Parkinson-White, taquicardia por efei-
to pró-arrítmico e bloqueio atrioventricular total.
Fisiopatologia da Síncope por Bradiarritmias
Estas ocasionam quadros muito típicos de síncope. Evidentemente, vê-
se pela equação [3] que a redução abrupta da freqüência cardíaca (FC)
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ocasiona queda imediata do débito cardíaco e da pressão arterial média,
podendo ocasionar síncope por redução do fluxo sangüíneo cerebral abai-
xo de 40ml/minuto/100g de tecido cerebral. Indivíduos devidamente adap-
tados podem manter a pressão arterial média, na posição ortostática, mes-
mo com freqüências tão baixas quanto 25 a 30 bpm, entretanto, se a que-
da da freqüência é súbita, pode ocorrer síncope devido ao tempo neces-
sário para a adaptação vasomotora reflexa. A relação entre síncope e ar-
ritmia (pulso lento) foi descrita em 1580 por Mercuriale e consagrada por
Gerbesius, Morgagni e, finalmente Adams e Stokes.
As principais causas de bradiarritmias isoladas ou associadas são:
• doença do nó sinusal;
• bloqueios atrioventriculares;
• bloqueios intraventriculares;
• disfunção de marca-passo/desfibrilador cardíaco;
• bradicardia induzida por drogas.
Tipicamente, nestas causas, ocorrem tonturas ou síncope não relacio-
nadas a esforços, conseqüentes à instalação da bradicardia (Fig. 8.2). En-
Tabela 8.1
Classifica˘ıo Fisiopatolðgica e Etiolðgica de Sˇncope
Origem Tipos Exemplos
Cardˇacas Nıo obstrutivas (Arritmias) Bradiarritmias, Taquiarritmias, Disfun˘ıo
MP/DA›
Obstrutivas (obstru˘ıo Ú Esquerdas (estenose aðrtica valvar/
eje˘ıo dos ventrˇculos hipertrðfica, estenose mitral, mixoma) Direitas
esquerdo e/ou direito) (estenose pulmonar, hipertensıo pulmonar,
embolia pulmonar, mixoma) Outras (fal¸ncia
de bomba, tamponamento, dissec˘ıo aðrtica,
espasmo coronÛrio, infarto do miocÛrdio, etc.)
Nıo-cardˇacas Neuromediadas Neurocardiog¸nica, mic˘ıo, tosse,
defeca˘ıo, degluti˘ıo, neuralgias, sˇndrome
do seio carotˇdeo, exercˇcio fˇsico, altitude,
mergulho, etc.
Hipotensıo ortostÛtica PrimÛria, secundÛria (drogas, senilidade,
neuropatias, metabðlicas, hipovolemia, etc.)
Neurolðgicas Cerebrovasculares, enxaqueca
PsiquiÛtricas Hiperventila˘ıo, autonÞmicas, conversivas,
abuso de drogas
Desconhecida
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tretanto, nos bloqueios de segundo grau freqüência-dependentes podem
ocorrer síncopes de esforço devido à instalação do bloqueio durante a ta-
quicardia fisiológica do exercício. Isto também acontece nos marca-pas-
sos e/ou desfibriladores bicamerais programados no modo DDD e com-
portamento 2:1 no upper-rate-limit ou na mudança automática de modo.
Além disto, a síncope pode ocorrer por incompetência cronotrópica, du-
rante esforço físico, sem bloqueio AV ou, logo após o esforço, por queda
rápida da freqüência. Na doença do nó sinusal, a síncope é mais freqüen-
te na síndrome taqui-bradicardia, não só pelas taquicardias, mas princi-
palmente pelas pausas subseqüentes aos surtos de taquiarritmias. Nos ca-
sos com fibrilação atrial, podem surgir quadros sincopais originados por
microembolia cerebral. Em todas estas condições, é importante conside-
rar a existência de uma cardiopatia subjacente que poderá ocasionar sín-
copes por taquiarritmias. A disfunção de marca-passo ou de um desfibri-
lador pode ocasionar bradiarritmia súbita e síncope por falha de coman-
do, desgaste de bateria, parada do gerador, inibição por miopotenciais, por
interferências ou pelo fenômeno de cross-talk.
Fisiopatologia da Síncope por Taquiarritmias
Tanto as taquicardias ventriculares como as supraventriculares podem
ocasionar síncope, porém o sintoma é muito mais freqüente nas ventricu-
lares na proporção de 10:1. O mecanismo básico é a queda súbita da pres-
são arterial média pela redução do débito cardíaco (equação [2]) devido
à freqüência muito alta que impede o enchimento ventricular e o funcio-
namento eficaz das valvas. No entanto, a ativação ventricular anômala, o
refluxo das valvas atrioventriculares, a movimentação paradoxal do septo
Fig. 8.2 — Traçado de Holter em portador de doença do nó sinusal com síncopes e pré-
síncopes. No traçado maior observa-se uma parada sinusal maior que três segundos.
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interventricular, a falta de sincronismo atrioventricular e a possível isque-
mia miocárdica associada parecem ter grande significado na fisiopatolo-
gia deste tipo de síncope. De um modo geral taquicardias ventriculares
com freqüências > 220bpm ocasionam síncope. Já nas taquicardias supra-
ventriculares não há uma relação nítida entre síncope e a freqüência da
taquicardia, parecendo ser necessário uma maior interação de respostas
autonômicas, à semelhança da síncope neurocardiogênica vasodepressora,
para a ocorrência de síncope. Independentemente da origem, um fator co-
adjuvante de grande importância na determinação da tolerância hemodi-
nâmica à taquicardia é a condição miocárdica. Em qualquer circunstân-
cia, a suspeita de síncope relacionada com a taquicardia deve ser exten-
samente investigada pelo fato de ser um sintoma de extrema gravidade e
fortemente relacionado à ocorrência de morte súbita (Fig. 8.3).
As disfunções de marca-passo e desfibriladores também podem ocasi-
onar síncope por taquiarritmias nas seguintes condições: competição por
falha de sensibilidade induzindo fenômeno R/T ou alternância de ciclos
(Fig. 8.4), favorecendo a indução de taquiarritmias; taquicardias media-
das em marca-passos fisiológicos; taquicardias conduzidas dos átrios para
os ventrículos por marca-passos bicamerais sincronizados pelos átrios (fi-
brilação, flutter ou taquicardia atriais, interferências eletromagnéticas),
fenômeno de runaway (aceleração excessiva do marca-passo por disfun-
ção do circuito), etc. Além disto, nos desfibriladores, podem ocorrer sín-
copes relacionadas a disfunções, como, por exemplo, se ocorrer sensibi-
lidade de miopotenciais,de interferências eletromagnéticas, de ruídos por
fratura de eletrodo, ou dupla sensibilidade (QRS e onda T), o sistema po-
derá detectar alta freqüência e iniciar terapia de reversão por overdrive em
ritmo sinusal o que, por sua vez, poderá ocasionar taquicardia e síncope.
Adicionalmente, mesmo sob funcionamento normal, na tentativa de rever-
ter uma taquicardia hemodinamicamente bem tolerada, o desfibrilador
Fig. 8.3 — Traçado de Holter em portador de síncope ocasionada por taquicardia ventricular
sustentada na fase crônica do infarto do miocárdio. Esta é a etiologia de maior incidência de
morte súbita entre os portadores de síncope por arritmias.
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poderá ocasionar sua aceleração e conseqüente síncope por deterioração
hemodinâmica. Muitas taquicardias ventriculares se aceleram quando se
tenta reverter com estimulação. Por isto, todo aparelho antitaquicardia
deve possuir sistema de desfibrilação automática de back-up.
Fisiopatologia da Síncope Cardíaca por Obstrução ao Fluxo
Também chamadas de síncopes hemodinâmicas, são provocadas por
queda no débito cardíaco em decorrência de anomalias estruturais com
obstrução dos lados esquerdo ou direito do coração ou de grandes va-
sos (Equação [2]) Tabela 8.1. A impossibilidade de aumento do débito
cardíaco ao esforço explica sua ocorrência tipicamente durante ou logo
após exercícios físicos. Entretanto, síncope de repouso não afasta a
etiologia obstrutiva, mesmo porque arritmias que freqüentemente po-
dem levar a síncope comumente estão presentes como parte da
cardiopatia subjacente. A origem obstrutiva é pouco freqüente, respon-
de por 2% a 3% das síncopes, metade destas ocasionada por estenose
aórtica e um quarto por embolia pulmonar. Outras causas são raras. Na
estenose aórtica severa, ocorre síncope ao esforço em 42% dos casos. A
fisiopatologia é multifatorial e inclui baixo débito cardíaco ao esforço
e vasodilatação muscular com hipotensão subseqüente. A alta pressão
intraventricular, no entanto, provoca estimulação dos barorreceptores
com hipotensão reflexa por bradicardia e vasodilatação periférica, à
semelhança da síncope neurocardiogênica. Além disso, isquemia
miocárdica, bloqueio AV transitório e taquiarritmias atriais e/ou
ventriculares podem contribuir para a síncope em alguns casos. Na
cardiomiopatia hipertrófica, as síncopes são mais freqüentes por
arritmias do que por obstrução. Na hipertensão pulmonar ocorre sínco-
pe relacionada a esforço em 30% dos casos, devido à obstrução ao flu-
xo associada à baixa resistência periférica pelo exercício, analogamen-
te ao que ocorre na síncope da estenose pulmonar. Cardiopatias congê-
nitas (tetralogia de Fallot, CIA, CIV, PCA) podem apresentar síncope de
Fig. 8.4 — Traçado de monitor em portador de síncopes ocasionadas por taquicardia
ventricular induzidas por disfunção de marca-passo (competição por falha de sensibilidade).
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esforço ou durante choro por inversão do shunt com súbita queda da sa-
turação arterial de oxigênio. Tumores primários do coração são raros.
O mixoma atrial é o tumor cardíaco primário mais freqüentemente en-
contrado. Pode ocasionar obstrução mitral ou tricúspide. Muitas vezes, o
comportamento pendular da obstrução pode ocasionar síncope, dispnéia e
sopros cardíacos que dependem da posição corporal. A estenose mitral ra-
ramente ocasiona síncope por si só. Esta pode ser devida a estenose severa,
a fibrilação atrial com rápida resposta ventricular, a hipertensão pulmonar
ou a embolia cerebral. Na falência de bomba, no tamponamento cardíaco
e na dissecção aórtica ocorrem condições equivalentes às síncopes por
obstrução ao fluxo e/ou hipovolemia.
SÍNCOPE NÃO-CARDÍACA
Nestas não há patologia cardíaca associada, entretanto o coração pode
participar como órgão efetuador de reflexos autonômicos.
Fisiopatologia das Síncopes Neuromediadas
Nestas ocorre bradicardia e vasodilatação reflexas mediadas pelo
sistema nervoso autônomo. Os exemplos mais típicos são a síncope
neurocardiogênica e síndrome do seio carotídeo; entretanto, existem
causas menos freqüentes, tais como: síncope da deglutição, síncope da
tosse, síncope do espirro, síncope da micção, síncope da defecação,
neuralgia do glossofaríngeo, síncope por estimulação de vias aéreas,
síncope do mergulho, síncope de altitude, etc. Apesar de, em cada uma
destas condições ser distinto o estímulo deflagrador, ao nível dos cen-
tros, das vias eferentes e dos efetuadores, a fisiopatologia é a mesma.
Em todas ocorre intensa inibição reflexa do centro vasomotor (Fig. B)
que ocasiona resposta vagal acentuada (bradicardia/assistolia) e/ou
intensa inibição do tônus simpático vasomotor (vasodilatação). Os
dois elementos da Equação [2] (débito cardíaco e resistência perifé-
rica) são subitamente comprometidos, ocasionando queda abrupta da
pressão arterial média, reduzindo o fluxo sangüíneo cerebral e ocasi-
onando a síncope.
Síncope Neurocardiogênica
É a causa mais freqüente de síncope em pessoas jovens, aparentemen-
te normais. Ocorre bradicardia, assistolia e/ou vasodilatação severas, em
decorrência de vários estímulos tais como, dor, emoções, estresse, para-
da súbita de esforço físico, sangramento, permanência em posição ortos-
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tática, ação de beta-agonistas, etc. Trata-se de um reflexo mediado pelo
sistema nervoso autônomo que parece ter sido muito importante na evo-
lução dos animais superiores, para preservar a vida em situações extre-
mas de ataque e defesa. Sua fisiopatologia ainda não está totalmente en-
tendida. Aparentemente, o estímulo inicial está relacionado a uma redu-
ção do retorno venoso, a fortes emoções ou mesmo a uma isquemia mio-
cárdica. Numa primeira etapa,a queda da pressão arterial média é com-
pensada pela resposta simpática. O aumento do inotropismo resultante
com reduzido volume sistólico permite a estimulação dos mecanorre-
ceptores do ventrículo esquerdo (reflexo de Bezold-Jarisch, — ver capi-
tulo). Estes, iniciam uma reação vagal e uma inibição simpática. O re-
sultado é bradicardia e/ou bloqueio AV (Fig. 8.5) e vasodilatação, ou
seja, os três elementos da Equação [3] são subitamente prejudicados:
bradicardia reduzindo a freqüência cardíaca, redução do retorno venoso
diminuindo o volume sistólico e finalmente a vasodilatação ocasionando
queda da resistência periférica. Aparentemente, a perda dos sentidos e do
tônus postural e, conseqüentemente, queda ao solo, é uma forma dramá-
tica, porém eficiente para aumentar o retorno venoso e recuperar a nor-
malidade hemodinâmica.
Fig. 8.5 — Traçado de Holter em portador de síncope neurocardiogênica maligna recorrente.
Ocorre bloqueio atrioventricular total com assistolia inicial de 5,5 segundos. A seguir,
verifica-se outro episódio de assistolia de 26 segundos. No final do traçado central e início
do traçado inferior, observa-se interferência na linha de base induzida por massagem
cardíaca externa.
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Síndrome do Seio Carotídeo
Trata-se de causa reflexa de síncope comum em pessoas idosas. Sua fi-
siopatologia está relacionada ao endurecimento esclerodegenerativo de
grandes artérias que contêm pressorreceptores. A manifestação mais típica
ocorre no nível dos seios carotídeos. O estímulo para o reflexo é a com-
pressão e/ou o estiramento dessas artérias, que podem ocorrer por movi-
mentos da cabeça e pescoço ou por compressão direta. Nestes casos, como
os pressorreceptores são hipersensíveis pelo envolvimento na esclerose da
parede do vaso, ocorre, freqüentemente, resposta intensa e desproporcio-
nal, com acentuada inibição do centro vasomotor. Da mesma forma que
na condição anterior, a síncope ocorre por hipotensão súbita por bradi-
cardia ou assistolia com graus variados de vasodilatação.
Hipotensão OrtostáticaA posição ortostática promove significativo seqüestro de sangue para
os membros inferiores e a circulação esplâncnica. Estima-se que 500 a
900ml de sangue são represados abaixo do coração num adulto normal,
nos primeiros segundos subseqüentes ao assumir a posição ortostática. A
redução do retorno venoso resultante reduz a pressão arterial média di-
minuindo o estiramento dos pressorreceptores. O resultado é uma libera-
ção do centro vasomotor (menor inibição), com aumento do tônus simpá-
tico e redução do tônus vagal produzindo vasoconstrição (aumento da re-
sistência periférica) e aumento da freqüência cardíaca (aumento do débito
cardíaco), ocasionando aumento da pressão arterial (Equação [3]). Obtém-
se desta forma a manutenção da pressão arterial às custas de aumento do
tônus simpático, e como este não tem efeito sobre a microcirculação cere-
bral, mantém-se praticamente constante o fluxo sangüíneo cerebral (Equa-
ção [3]). Caso exista falha de algum dos elementos deste arco reflexo e/ou
hipovolemia, ocorre hipotensão postural. Os sintomas são muito variados,
porém podem surgir cefaléia, sensação de cabeça vazia, tonturas, alterações
visuais, sensação de fraqueza intensa e síncope. Tais sintomas tendem a ser
piores no período da manhã ou após exercícios e refeições.
As causas mais freqüentes de hipotensão ortostática são a hipovole-
mia e efeitos indesejáveis de drogas (álcool, tranqüilizantes, antidepres-
sivos, diuréticos, betabloqueadores, anti-hipertensivos, nitratos, vasodi-
latadores, antiarrítmicos) ou ainda por idiossincrasia ou alergia. Nos
idosos, esta condição é particularmente freqüente e delicada, pelo uso
de drogas, por depleção de volume, pela redução da sensibilidade dos
pressorreceptores, pela perda excessiva de sódio pelos rins, por freqüen-
te associação com doença de Addison senil, por funcionamento inadequa-
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do do mecanismo da sede e pela neuropatia degenerativa autonômica co-
mumente associada.
O paciente idoso tem um risco maior de síncope que o jovem porque
seu fluxo sangüíneo cerebral é menor. Aos 70 anos de idade, existe redu-
ção de pelo menos 25% do fluxo sangüíneo cerebral em decorrência da
perda de elasticidade do leito vascular. Além disto, os neuro-reflexos cir-
culatórios, tais como o pressorreceptor ou barorreflexo, são mais lentos
e menos confiáveis nos idosos, tornando o paciente susceptível à síncope
em decorrência das mais variadas alterações circulatórias sistêmicas. Con-
dições associadas, tais como hipertensão arterial, diabetes, polineuropa-
tias, vasculopatias, insuficiência cardíaca, insuficiência venosa, aumento
da pressão venosa central, uso de diuréticos, vasodilatadores, hipotenso-
res, etc. aumentam a susceptibilidade.
Hipotensão Ortostática Primária
Se deve à disfunção primária do sistema nervoso autonômico. Os prin-
cipais exemplos são (a) disautonomia pura (síndrome de Bradbury-
Eggleston), que, além da hipotensão ortostática, apresenta impotência e
anidrose, e (b) disautonomia com atrofia de múltiplos sistemas (síndro-
me de Shy-Drager), na qual, além da disfunção autonômica generalizada,
ocorre envolvimento dos tratos corticoespinhal, extrapiramidal e cerebe-
lar, (assemelhando-se à síndrome de Parkinson).
As causas de hipotensão ortostática são numerosas e heterogêneas (Ta-
bela 8.2).
Fisiopatologia das Causas Neurológicas de Síncope
Doença Cerebrovascular
A síncope, apesar de rara nesta condição (6% dos casos), pode ser pro-
vocada por acidentes isquêmicos devidos a patologias dos vasos cerebrais
(aterosclerótica, inflamatória, degenerativa, embólica, espondilite cervi-
cal, doença de Takayasu, etc.). Comumente existe envolvimento do siste-
ma vertebrobasilar, demonstrando que o mecanismo principal é a obstru-
ção da irrigação das áreas responsáveis pelo equilíbrio e tônus postural.
Não obstante, pode ocorrer isquemia em área distante, vasodilatação rea-
tiva e “roubo intracerebral” com prejuízo da circulação das regiões envol-
vidas com tônus motor. Analogamente, pode ocorrer o “roubo extracere-
bral” (síndrome do roubo da subclávia), causa rara de síncope, relacionada
a esforço físico do braço esquerdo, em decorrência de obstrução da arté-
ria subclávia esquerda antes da origem da artéria vertebral. Esta passa a
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ser irrigada por inversão do fluxo da artéria vertebral esquerda com pre-
juízo do sistema vértebro-basilar do mesmo lado.
Enxaqueca
O espasmo da artéria basilar pode levar à enxaqueca severa e à sínco-
pe, por isquemia vertebrobasilar ou por reação vaso-vagal em decorrên-
cia da dor. É mais comum na infância e na adolescência.
Tabela 8.2
Principais Causas de Hipotensıo OrtostÛtica com Exemplos Mais Comuns
PrimÛria Atrofia de m­ltiplos sistemas Sˇndrome de Shy-Drager
Disfun˘ıo autonÞmica pura Sˇndrome de Bradbury-Eggleston
SecundÛria Dist­rbios gerais Diabetes, amiloidose, alcoolismo,
hipovolemia
Auto-imune Guillain-Barr˚, colagenoses, tabes dorsalis
Neuropatia carcinomatosa
Metabðlica Hipovitamin. B
12, porfiria, D. de Fabry e
Tangier
Neuropatias hereditÛrias
Infec˘þes do SNC Chagas, Sˇfilis, HIV, botulismo, Herpes
Zoster
Lesþes do SNC Tumores, vasculares, esclerose m­ltipla
Lesþes da medula espinhal Siringomielia, tumores, mielite transversa
Disautonomia familiar
Hiperbradicininismo familiar
Insufici¸ncia renal
Defic. fator de cresc. Neuronal
Defic. de Dopamina β-hidroxilase
Senilidade
Drogas Neurotðxicas, alcoolismo
Tranq•ilizantes Fenotiazinas, barbit­ricos
Antidepressivos Tricˇclicos, inibidores da MAO
Vasodilatadores Bloqueadores de cÛlcio, hidralazina,
prazosin
Hipotensores centrais Clonidina, metildopa
Bloq. Adren˚rgicos neuronais Guanetidina
Bloq. Alfa adren˚rgicos Fenoxibenzamina, labetalol
Bloq. Ganglionares Hexamethonium, mecamylamine
Bloq. EnzimÛticos Captopril, enalapril, lisinopril
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Disritmia Cerebral
Neste capítulo a epilepsia não foi incluída nas causas de síncope. Al-
gumas diferenças clínicas ajudam no diagnóstico de disritmia cerebral: (a)
episódios que ocorrem em decúbito, (b) convulsões que começam antes
da perda de consciência, (c) paciente ruborizado ou cianótico em vez de
pálido e diaforético. Existe no entanto a epilepsia autonômica, que pode
ocasionar síncope relacionada a crises hipertensivas.
Fisiopatologia da Síncope de Origem Psiquiátrica
Trata-se de uma condição difícil de ser avaliada. No entanto, pode ser
suspeitada em pacientes poliqueixosos com síncopes de origem indeter-
minada, nos quais a origem psiquiátrica é identificada em até 25% dos
casos. A fisiopatologia não está totalmente definida. Alguns mecanismos
foram identificados: 1. estresse, pânico e ansiedade podem, comprovada-
mente, ocasionar hiperventilação, hipocapnia, vasoconstrição cerebral e
síncope; 2. alguns casos se devem a síncopes autonômicas neuromediadas
deflagradas por fobias psicogênicas em decorrência do distúrbio psiqui-
átrico; 3. pânico e estresse podem agravar cardiopatias ocasionando taqui-
arritmias severas com síncope, infarto do miocárdio e morte súbita; 4. es-
tados conversivos, que podem ocasionar síncope sem nenhuma manifes-
tação hemodinâmica, e 5. abuso de drogas.
SÍNCOPE METABÓLICA
Existem muitas condições que, mesmo sem modificar o fluxo sangüí-
neo cerebral, mas, alterando a constituição bioquímica sangüínea, podem
levar a estados progressivos de torpor e perda da consciência. Entretan-
to, raramente apresentam uma manifestação clínica súbita caracterizan-
do a síncope. Diabéticos em uso crônico de insulina podem, eventualmen-
te, desenvolver hipoglicemia severa. Geralmente estes pacientes toleram
níveis muito baixos de glicose sem sintomas significativos; entretanto
quando o teor é muito baixo, pode ocorrer um quadro sincopal.
INCIDÊNCIA DAS ETIOLOGIAS DESÍNCOPE
As diversas etiologias de síncope têm-se modificado nos últimos anos
devido à evolução dos métodos diagnósticos. Atualmente, a causa mais
freqüente é a síncope neurocardiogênica (Tabela 8.3). O aumento de sua
incidência ocorreu principalmente com uma redução significativa das sín-
copes de origem desconhecida pelo advento do tilt-test.
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Tabela 8.3
Estimativa da Incid¸ncia das Diversas Etiologias de Sˇncope
Causa Incidência (%)
Neuromediadas Neurocardiog¸nicas 42
Sˇndrome do seio carotˇdeo 1
Outras 5
Hipotensıo ortostÛtica 8
Medicamentos 3
PsiquiÛtricas 2
Neurolðgicas 10
Cardˇacas Nıo-obstrutivas (arritmias) 14
Obstrutivas 4
Causa desconhecida 11
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