Sintomas cardiovasculares

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Semiologia Cardiovascular – Sintomas
Autor: Pedro V.F. Medrado
ANAMNESE DOS SINTOMAS CARDIOVASCULARES
Os principais sintomas referidos na prática diária, relacionados à semiologia cardiovascular são:
1) Dor torácica
2) Dispneia 
3) Palpitações
4) Síncope
5) Edema
DOR TORÁCICA
 É o quadro mais comum encontrado na prática clínica.
 A primeira etapa com base nos raciocínios fisiopatológicos, envolve discernir entre a origem não-cardíaca e cardíaca, cujos prognósticos e tratamentos são muitos diferentes. 
Durante a anamnese devemos nos atentar:
1. As características da dor, como se é uma dor em aperto, em queimor, em ponta, em penso, com desconforto ou mal definida.
2. A intensidade se é severa, moderada ou discreta.
3. A localização, se é precordial, retroesternal, epigástrica, no dorso ou na omoplata. 
4. A duração, se dura segundos, minutos, horas ou dias continuamente ou intermitente.
5. A frequência, se é 1 vez por dia, semanal, e assim por diante. 
6. A irradiação prossegue para o membro superior esquerdo, mandíbula e dorso. 
7. Os fatores desencadeantes, esforço físico, tosse ou questões emocionais. 
8. Os fatores de alívio como o repouso, a posição genupeitoral. 
9. Além dos sintomas associados, como enjoo, náuseas, tosse, febre e dispneia.
Sempre importante perguntar isso em sua prática!
Na localização
Na irradiação
No tipo
Nos fatores precipitantes
Nos fatores de piora
Nos fatores de melhora
No início e duração
Nos sintomas acompanhantes
Angina do peito
 A angina é tipicamente um desconforto retroesternal que pode irradiar para a mandíbula, pescoço, dorso, região epigástrica, ombro esquerdo ou braço esquerdo. É definida como um desconforto associada à isquemia miocárdica. Causas: vasoespasmo, placa coronariana, isquêmica.
 Os pacientes costumam usar vários adjetivos para descrever a dor tais como: aperto, peso, opressão, sufocamento, sensação de esmagamento. Não raro, eles insistem que é um “mal-estar”, não uma “dor”.
 A angina quase nunca é pontada, furada e geralmente, não se altera com a posição ou respiração. 
 Por ser uma dor visceral, muitas vezes a dor precordial proveniente de isquemia miocárdica é de difícil localização, sendo mais difusa que localizada e apontada em uma área não muito pequena, com o esfregaço da mão do paciente sobre o precordio.
A angina é caracterizada como estável ou instável.
 A angina estável (recente começo): é geralmente precipitada pelo esforço físico, estresse emocional, refeições copiosas ou exposição ao frio, sendo o período da manhã em que mais ocorre. É prontamente aliviada com repouso ou nitroglicerina.
 O episódio de angina normalmente dura apenas alguns minutos, portanto o desconforto fugaz de alguns segundos ou uma dor surda com duração de horas raramente é uma angina. 
 O termo angina estável crônico refere-se a angina que tem sido estável em frequência e gravidade por pelo menos 2 meses, o padrão de comportamento é mantido. “Olha Drº toda vez que eu vou caminhar sinto uma certa dor, do mesmo modo” caso esse padrão vá se alterando, ou seja vai aumentando progressivamente, podemos ter uma angina instável. 
 50% dos casos de doença coronariana inicia-se como angina estável crônica, e 50% dos casos como quadro de angina instável, infarto do miocárdio ou morte súbita.
 A angina instável: é tipificado como uma dor torácica prolongada, ou desconforto em repouso. É uma angina de início recente grave, prolongada ou frequente. Ou mesmo a angina anteriormente estável, que se tornou mais frequente, dura mais tempo, mais intensa ou é mais difícil para aliviar.
Características que sugerem dor isquêmica Angina/IAM (desconforto isquêmico)
Dor em aperto, opressiva, em peso, queimor ou sufocamento, mal localizada (espalhada).
Sinal de Levine: punho fechado em frente a região retroesternal ou precordial contra o esterno
Sinal do Braço: quando a paciente segura o braço esquerdo pela dor
Sinal da Palma: quando o paciente coloca a palma da mão estendida sobre a região retroesternal ou precordial.
Características da angina
 A dor pode ser retroesternal, precordial ou epigástrica (sugere IAM inferior – D2, D3 e aVF).
 Mais comumente associada a esforço físico, estresse emocional, exposição a frio intenso, libações alimentares.
 Irradiação para face medial do membro superior esquerdo, mandíbula (refere sensação “puxar a mandíbula” por alguém ao caminhar), epigástrica, membro superior direito.
 Duração:
 Até – 15 ou 20 min é Angina; 
 Acima de 30 min sugere IAM ou Angina instável.
 Alivio com uso de nitratos
Equivalente anginoso
Fonte: CardioPapers
No infarto do miocárdio, é comum em idosos, mulheres, diabéticos e renais crônicos o desconforto isquêmico, que é semelhante ao equivalente anginoso. 
Que são sintomas causados pela isquemia miocárdica, mas que não se manifesta como dor precordial. Tais, sintomas, incluem a dispneia, náusea, vômitos, cansaço inexplicável ou geralmente não esperados para o tipo de esforço ou atividade executada, sensação de empachamento, indigestão (‘gases’), tontura e diaforese. 
Ex. Idoso: “Olha doutor estava fazendo uma caminhada, senti um desconforto, cansaço, uma falta de ar que não está como antes, é progressivo. E um mal-estar, uma suadeira.”.
 Para pacientes sabidamente portadores de DAC, com passado de IAM, revascularização miocárdica e angioplastia que chegam ao PSA com dor torácica é importante confrontá-lo: 
 Se:
(1) A dor é semelhante ao episódio anterior do passado? Mais ou menos intensa?
(2) Com as mesmas características? de qualidade (queimor, opressão, aperto e outros), localização (retroesternal, precordial ou epigástrica) e irradiação.
 Caso positivo, confirma provável novo quadro de SCAg, independente do resultado do ECG ou troponina. 
 Lembre-se que o diagnóstico de angina é clínico.
Não é uma dor isquêmica quando:
· É uma dor pontual, bem localizada, súbita e de curta duração.
· É uma dor reprodutível ao toque, posicional, ventilatório dependente.
· É uma dor que inclua a cicatriz umbilical e se irradia para além desta.
· É uma dor facial acima da mandíbula ou que irradie para o couro cabeludo.
· São dores continuas, que duram várias horas ou dias.
História Clínica
Identificar fatores de exacerbação da angina: infecção, anemia, distúrbios metabólicos (DM/ Tireoide), processos inflamatórios e febre.
 Pacientes com dispneia isolada (EQA) tem risco 4x maior de morte súbita de causas cardíacas comparado com paciente assintomáticos, bem como risco 2x maior comparado com pacientes com angina clássica.
Retardo diagnóstico
· As mulheres com SCA apresentam mais frequentemente dispneia, dor nas costas, dor na mandíbula, náuseas e vômitos, geralmente relacionadas à estresse emocional e às atividades quotidianas. Isso pode atuar como fator complicador, já que se tem um retardo na ida ao hospital (devido à sintomatologia inespecífica). E, portanto, um diagnóstico mais difícil, e um retardo no tratamento o que culmina em IAM mais graves.
· Todo paciente com idade superior a 50 anos com dor epigástrica ou no andar superior do abdome, mesmo que apresente alívio com uso de antiácidos, DEVE realizar um ECG em parede inferior (D2, D3 e aVF).
Avaliar a presença de fatores de risco (FR)
 A presença de fatores de risco tradicionais para DAC (por exemplo, hipertensão, dislipidemia, história familiar de DAC prematuro, tabagismo, diabetes, doença aterosclerótico extra cardíaca) aumentam a probabilidade de que os sintomas possam manifestar uma SCA.
 Os FR não devem ser usados como fatores de confirmação ou de exclusão na avaliação de diagnóstico inicial, sendo claro: Se tem, não confirma. E se NÃO tem, NÃO afasta.
 Fatores de risco para doença coronariana: 
-Sexo masculino
- Idade maior que 45 para homens e 55 para mulheres
- Diabetes mellitus
- Dislipidemia
- Hipertensão arterial sistêmica
- Insuficiência renal crônica
- Histórico familiar (pai menor que 55 anos, e mãe menor que 65 anos – fatores genéticos x ambientais)
- Tabagismo 
- Cocaína
- Anfetaminas 
- Doença coronariana vascular (carotídea, aorta e periférica)
- Síndrome metabólica:03 critérios (Glicose de Jejum elevada) + (TG alto) + (HDL baixo) + (Aumento da circunferência abdominal > 102 cm em homens e 88 cm em mulheres).
Probabilidade para DAC
· Até 1 fator de risco (diferente de DM) e idade <60 anos – Probabilidade Baixa
· Até 2 fatores de risco (dif. DM) e idade <60 anos – Probabilidade Intermediária
· Mais de 2 FR e idade >60 anos ou DCA aterosclerótica – Probabilidade Alta
Dor torácica de causa não isquêmica
· Dissecação aórtica
· Valvular
· Pericardite
Dissecação aórtica
 É uma dor súbita, intensa, lancinante e persistente com a sensação de rasgar ou lacerar, comumente sentida: no centro do tórax no caso de uma dissecção ascendente, e no dorso no caso de uma dissecção descendente. 
 Em geral, inicia-se na região precordial, irradiando-se progressivamente para as regiões dorsal e lombar, à medida que a dissecção progride.
 É mais comum em homens, negros, idade superior a 50 anos, HAS severa ou mal controlada, presença de valva aórtica bicúspide, doenças do tecido conjuntivo (Síndrome de Marfan) e gravidez.
 No exame físico deve-se observar assimetria de pulsos e medidas de pressão arterial discordantes em ambos os MMSS, pode existir a presença de sopro de insuficiência aórtica em casos de dissecção que comprometa o plano valvar. 
 A presença de insuficiência da valva aórtica bicúspide pode ser suspeitada pela presença de um click de ejeção aórtica.
 E mais comumente, um sopro crescente-decrescente (estenose aórtica) em pacientes jovens (na faixa etária 4ª/5ª década de vida). 
 Nas dissecções ascendentes (Tipo A) pode existir comprometimento do óstio coronariano mais comumente o direito, acarretando um IAM inferior associado.
Pericardite
 A dor pode ser em peso, constritivas, em queimor, dura horas a dias, não se relaciona com esforços físicos, geralmente é retroesternal, agrava-se com a respiração e o decúbito dorsal. 
 É uma dor inespecífica, é em si ventilatório-dependente, que dura algum tempo.
 O alívio ocorre quando o paciente inclina o tórax para a frente ou adota a posição genupeitoral.
 A principal causa de pericardite é viral, por isso deve-se investigar a história previa de algum quadro infeccioso viral (gripe, coriza, dor de garganta, diarreia) em até 30 dias antecedendo o quadro de dor torácica. 
 No exame físico podemos auscultar a presença de atrito pericárdico. 
 Em alguns casos, a dor da pericardite cessa subitamente, o que sugere a instalação de um derrame pericárdico, situação de acúmulo de líquido entre os folhetos pericárdicos, diminuindo o atrito e reduzindo os sintomas.
Prolapso da Valva Mitral
 É uma dor torácica mal definida, muitas vezes referida como pontadas, sem relação com o esforço físico, associada à sensação de dispneia, fadiga e palpitações.
 Geralmente associada a períodos de maior estresse emocional e acomete principalmente mulheres jovens.
 O achado auscultatório clássico é o click meso-sistólico na área mitral. Síndrome do Prolapso Mitral é quando o prolapso é acompanhado por sintomas.
Embolia Pulmonar
 A dor tem início súbito, habitualmente unilateral, tipo pontada, facada, ventilatório-dependente, associado a taquipneia. 
 Nesse caso, pode-se usar o escore de Wells (TVP) para ajudar na definição diagnóstica.
 No exame físico o paciente se encontra taquipneico, taquicardíaco e hipoxêmico, enquanto a ausculta é geralmente normal. 
 Os fatores de risco para TVP são: cirurgia recente, imobilidade prolongada, traumas, câncer em atividade, uso de Anticoncepcional oral ou Terapia de reposição estrogênica (se associados ao uso de Tabaco).
Pneumonias
 A dor torácica é de origem localizada, unilateral, com piora da respiração, geralmente associada aos achados de tosse e febre. 
 No exame físico, o MV está abolido na área de consolidação (RX) com presença de estertores, som maciço à percussão, FTV aumentado.
Pneumotórax espontâneo
 Dor pleural súbita, sensação de opressão, dispneia aguda, predominante na faixa dos 20 a 30 anos no sexo masculino. 
 A maioria dos casos ocorre em repouso, após esforço físico intenso são 20% e crises de tosse intensa ou espirros são 5%.
 No exame físico (é característico do pneumotórax), observamos hipertimpanismo à percussão e abolição do MV, mais frequente à direita. 
Pneumotórax Hipertensivo
Presente em 15-50% dos pacientes com trauma torácico, com quadro clínico de dispneia progressiva, agitação, cianose, distensão jugular, desvio da traqueia contralateral, desvio do ictus cordis, hipotensão arterial, taquicardia, queda progressiva do estado de consciência e choque.
DRGE/ Espasmo de esôfago
 É uma das causas mais frequentes de dor retroesternal ou epigástrica de origem não cardíaca, podendo ser confundida com a dor anginosa. 
 A dor alivia após a ingesta de alimentos e antiácidos e há fatores predisponentes para hérnia de hiato, piora em posição reclinada e no estresse. 
 Semelhante a dor anginosa, a dor do espasmo esofágico pode obter o alívio da dor com uso de nitratos (musculatura lisa responde). 
 É importante avaliar a história pregressa de dispepsia.
Doença Ulcerosa péptica (Gastrite/ Úlcera gástrica/ duodenal)
Presença de sintomas dispépticos, má digestão, empachamento, sensação de queimor epigástrico e sensibilidade na região epigástrica, por isso atenta com o diagnóstico diferencial de IAM de parede inferior, ECG.
Dor osteomuscular
 É bem localizada, e o paciente aponta com o indicador para a região (pequena).
 É uma dor reprodutível à palpação dos músculos intercostais ou articulações costocondrais, piorando com a tosse ou à movimentação. 
 É possível existir sinais flogísticos, como dor, edema, calor, rubor e limitação funcional.
DISPNEIA
 A dispneia constitui como a sensação consciente e desagradável do ato de respirar, fisiopatologicamente por motivos distintos.
 Tais como a fraqueza dos músculos respiratórios como consequência de doenças, hiper insuflação ou fadiga. Ou mesmo pelo aumento da ventilação, reflexamente ou por exercício ou maior resposta intrínseca do comando respiratório. Ou atenuação aumentada dos músculos respiratórios frente a cargas resistivas e elásticas.
· Início: época e hora de aparecimento.
· Modo de instalação: súbito (característicos de processos agudos: TEP, Pneumotórax), progressivo (processo evolutivos, tais como DPOC e ICC).
· Duração: desde o início dos sintomas e das crises de agudização
· Fatores desencadeantes: tipos de esforço, exposição ocupacional e ambiental, alterações climáticas e estresse.
· Comparação: sensação de cansaço, esforço, sufocação, aperto no peito
· Número de crises e periocidade: ao longo do dia, semanas e meses
· Intensidade: é empregado escalas apropriadas e medida com base na repercussão na qualidade de vida
· Sintomas associados: tosse, chiado, edema, febre
· Fatores de alívio: medicações, repouso, posições assumidas e relação com o decúbito
· Classificação: Aguda ou crônica (mais de 30 dias).
Avaliação Clínica da Dispneia
 Os pacientes com queixas de dispneias (‘falta de ar’, ‘respiração curta’, ‘pouco fôlego’, ‘ar curto’, ‘necessidade de puxar o ar’ e ‘fadiga para respirar’) podem ser enquadrados em algumas das seguintes situações:
· Doença pulmonar
 DPOC, Asma, Doenças intersticiais pulmonares e Câncer
· Doença cardiovascular
 Cardiomiopatias, doença isquêmica, doenças valvulares e síndrome do marca-passo.
· Refluxo gastroesofágico
· Falta de condicionamento físico
· Quadros psicogênicos
Tipos de Dispneia
1. Dispneia de esforço:
 Se correlaciona com o grau de esforço físico necessário para o aparecimento do sintoma.
 Sendo dividida em dispneia aos grandes, médios e pequenos esforços. 
 Apresenta relevância pois é a partir deste sintoma que se estabelece a classe funcional dos pacientes com ICC pela NYHA.
Classificação da ICC da NYHA:
CF I. Pacientes sem limitações de atividades, eles não têm sintomas após atividades ordinárias
CF II. Pacientes com limitação leve das atividades; eles estão confortáveis em repouso ou durante esforço leve. (Dispneia durante atividades acima dos habituais)
CF III. Pacientes com acentuada limitaçãodas atividades; eles estão confortáveis apenas em repouso. (Dispneia durante as atividades habituais)
CF IV. Pacientes que devem ser colocados em repouso absoluto, confinados ao leito ou cadeira; qualquer atividade física desencadeia desconforto, e os sintomas ocorrem em repouso. (Dispneia em repouso)
2. Dispneia paroxística: 
 Ocorre mais a noite, por isso também é chamada de DPNoturna. 
 Sua característica principal consiste no paciente pode dormir algumas horas e desperta por intensa falta de ar. “Ihh Drº, vou dormir e acordo cansado no meio da noite, uma falta ar”
 Ocorre devido ao aumento do retorno venoso por reabsorção de edemas periféricos. “Daí Drº, eu vou dormir sentado, na poltrona, ou em algum lugar”
3. Dispneia de decúbito:
 É a que surge quando o paciente adota a posição deitada. “Ihh Drº, vou cansar ao deitar, nem adianta”.
 Para alivia-la, o paciente eleva a cabeça e o tórax, adotando muitas vezes a posição semissentada. 
 Já nas fases mais avançadas, o paciente é forçado a sentar-se na cama para diminuir o retorno venoso com as pernas pendentes, é o que se chama de ortopneia.
4. Platipneia:
 É a dispneia que surge ou que se agrava quando o paciente adota a posição sentada e melhorada ao deitar. 
 Classicamente é vista em pacientes com ‘shunts direita-esquerda’ (CIA com HAP) ou ‘shunts intrapulmonares’. 
 Ao assumir uma posição sentada há um desvio do fluxo sanguíneo para as bases, local onde predominam os ‘shunts’, acarretando um aumento do distúrbio ventilação-perfusão e consequentemente hipóxia. Ápice – mais ventilado, e Base – mais perfusão (shunts maiores mistura dos sangues).
5. Trepopneia:
 É a dispneia desencadeada ao se assumir um dos decúbitos laterais, mas não o outro. 
 Ocorre aumento do distúrbio de ventilação-perfusão no decúbito do lado do pulmão afetado, prejudicando a ventilação e aumentando por forças gravitacionais a perfusão deste pulmão. 
 Como por exemplo temos a presença de um derrame pleural unilateral, a paralisia diafragmática unilateral pós-CRVM e pneumonia extensa unilateral.
SÍNCOPE – um sintoma, e não um diagnóstico
Características essenciais para definir uma síncope
 (1) Consiste na perda autolimitada da consciência e do tônus postural.
 (2) O início é relativamente rápido, então a perda é breve (08 a 10 segundos) e mais raramente maior que 1 ou 2 minutos.
 (3) Usualmente o retorno da consciência é completo e espontâneo sem intervenção médica.
As causas são variáveis, 
 O mecanismo geral envolve a hipoperfusão cerebral global e transitória.
 Para avaliação da síncope, demos fazer 4 perguntas, e caso todas as respostas forem positivas, a probabilidade é alta para a possibilidade de síncope. Caso uma ou mais respostas forem negativas, outras formas de perda da consciência devem ser reconsideradas.
1) A perda da consciência foi completa?
2) A perda da consciência foi de início rápido e de curta duração?
3) A recuperação foi espontânea, completa e sem sequelas?
4) O tônus postural foi perdido?
Outras a serem feitas
5) Essa síncope é verdadeira ou alguma outra condição grave explica a perda de consciência do paciente (por exemplo, AVC, convulsão ou TCE)?
6) Se é síncope verdadeira, existe uma causa clara que ameaça a vida?
7) Se é uma síncope verdadeira e a causa não é clara, o paciente é de alto risco?
E quando não é síncope?
 Períodos mais longos de perda real ou aparente de consciência sugerem que o evento não é síncope, ou não é apenas síncope, como por exemplo, síncope resultando em traumatismo craniano e concussão, prolongando assim o evento.
A pré-sincope (ou Lipotimia)
É essencialmente uma manifestação dos mesmos sintomas que podem levar à síncope no mesmo indivíduo em outros momentos ou permanecer os sintomas premonitórios, sem acontecer a síncope. 
No entanto, os sintomas que os pacientes experimentam podem ser muito desconcertantes, tais como tontura, sensação de instabilidade na posição vertical, náusea, sensação de calor ou frio e etc. 
A pré-sincope geralmente dura apenas alguns segundos e é frequentemente descrita pelo paciente como quase desmaio. 
Basicamente a lipotimia pode ser resumida em perda do tônus postural, porém sem perda da consciência, advinda de: intoxicações agudas, convulsões, AIT vertebrobasilar, distúrbios neurovegetativos, traumas, hipoglicemia e hiperventilação.
A respeito das causas da síncope,
 2/3 tem uma etiologia explicável, enquanto que 1/3 das síncopes são de causas inexplicáveis. As principais etiologias são:
· Neuromediadas ou neurocardiogênicas
· Vasovagal
· Seio carotídeo
· Situacional (tosse ou pós-micção)
· Ortostática
· Droga induzidas (álcool)
· Falência do SNA
· Primária (doença de Parkinson)
· Secundária (neuropatia diabética)
· Cardíaca-arritmias
· Bradicardia
· Doença do nó sinusal
· Bloqueio AV
· Taquicardia
· TV e TPSV
· Síndrome do QT longo
· Doenças estruturais cardiopulmonares
· IAM, EAo, MCP H, HAP, Dissecção aórtica, Doença de chagas e TEP
Síncope neuromediada (ou reflexa)
 É a causa mais frequente de síncope, a incidência é ligeiramente maior em mulheres do que em homens, e mais frequente em indivíduos jovens.
 Costuma haver antecedentes familiares em parentes de primeiro grau. E divide-se em vasovagal, situacional e por hipersensibilidade do seio carotídeo.
Os três principais mecanismos são:
1. Resposta cardioinibitória – resulta do aumento da ativação parassimpática e pode ser manifestada por qualquer ou todos os seguintes: bradicardia sinusal, PR prologado, bloqueio AV avançado ou assistolia.
2. Resposta vasodepressora – devido à inibição da atividade simpática (diminuída) e pode levar a hipotensão sintomática mesmo na ausência de bradicardia grave.
3. Resposta mista – mista contém componentes das respostas 1 e 2.
 As mulheres e pacientes com menos de 40 anos são mais propensos a ter sintomas típicos e gatilhos para síncope vasovagal. No entanto, pacientes mais velhos também podem ser diagnosticados com síncope vasovagal, mas podem não ter sintomas premonitórios típicos.
 O "clássico" da apresentação "típica" da síncope vasovagal refere-se à síncope desencadeada por estresse emocional ou ortostático, estímulos dolorosos ou nocivos, medo de lesões corporais, ficar em pé por um período prolongado, exposição ao calor ou após esforço físico.
 A apresentação “atípica” ocorre em indivíduos mais velhos que apresentam episódios recorrentes de síncope sem uma causa ou gatilho identificável.
A síncope vasovagal (o desmaio comum) é provocada por emoção intensa, dor, ortostatismo prolongado.
As síncopes situacionais têm estímulos específicos (pós-tosse, micção, punção venosa, p.ex) que provocam a vasodilatação reflexa e a bradicardia que leva à síncope.
 Os sintomas pré-síncope típicos incluem tontura, fraqueza, fadiga e distúrbios visuais e auditivos. 
 A síncope após o esforço (p.ex, durante o período de resfriamento) é mais provável de origem reflexa, semelhante a vasovagal.
· Recorrência – a síncope reflexa pode ser um problema recorrente, dependendo do indivíduo em particular e dos gatilhos. No entanto, uma proporção significativa de pacientes ficará bem sem quaisquer episódios adicionais.
· Ausência de doença cardíaca.
· Longa história de síncope recorrente
· Após repentina visão, som, cheiro ou dor desagradável, inesperado.
· Permanência prolongada ou lugares cheios e quentes.
· Náusea, vômito associado à síncope.
· Durante uma refeição ou pós-prandial
· Com rotação da cabeça ou pressão no seio carotídeo (como em tumores, barbear – lâmina gelada, colarinhos apertados)
· Depois do esforço.
Hipersensibilidade do seio carotídeo (CSH)
 A estimulação do barorreceptor carotídeo ocorre por rotação ou compressão da região cervical e são reproduzidos pela massagem do seio carotídeo, resultando em hipotensão e/ou bradicardia inapropriados.
 Temos uma maior propensão de ocorrer em indivíduos mais velhos, predominantemente homens, que possuem doença vascular aterosclerótica. 
 É mais observada em indivíduos que adquiriram anormalidades da estrutura do pescoço (p.ex, cirurgia e/ou irradiação prévia do pescoço)ou tumores na região do seio carotídeo.
Hipotensão ortostática
 Definida como uma redução na pressão sanguínea sistólica de pelo menos 15 mmHg ou na pressão sanguínea diastólica de ao menos 09 mmHg após três minutos com mudança de postura de deitado/sentado para ortostático. 
 Mais frequente em idosos, e rara antes dos 40 anos de idade. 
 As principais causas são: diminuição do volume intravascular, como pode ocorrer com a ingestão inadequada de líquidos ou uso de diuréticos; efeitos de drogas: antidepressivos (adT e fenofiazinas) e anti-hipertensivos (bloqueadores alfa e beta, hidralazina, IECA, atensina, BCa e nitratos); consumo de álcool (prejudicar a vasoconstricção); e em idosos o defeito na “bomba muscular” nos MMII devido à perda de massa muscular.
 Os sintomas característicos de hipotensão ortostática incluem a vertigem, tontura e pré-sincope, ocorrendo em resposta a uma alteração súbita da postura. 
 Em geral, a síncope é precedida por sintomas de alarme, mas pode ocorrer subitamente. Os sintomas podem ser exacerbados por exercícios, ficar muito tempo de pé, aumento da temperatura ambiente e pelas refeições.
Ocorre: 
· Depois de levantar
· Relação temporal com início ou alteração da dosagem de medicamentos vaso depressores levando à hipotensão
· Ficar em pé por um período prolongado, especialmente em lugares movimentados e quentes
· Presença de neuropatia autonômica ou parkinsonismo
· De pé após o esforço
Síncope cardíaca
 A síncope cardíaca (ou cardiovascular) é causada por arritmias e cardiopatia estrutural, que podem ocorrer em combinação, porque a doença estrutural torna o coração mais vulnerável à atividade elétrica anormal.
 Arrítmica: provocadas por alterações do ritmo cardíaco capazes de ocasionar grande redução do débito cardíaco.
 Associada a alterações estruturais: ocorre quando o coração é incapaz de suprir o aumento da demanda do débito cardíaco (p.ex. EAo e ICC c/ FEVE reduzida). 
 A presença de doença cardíaca mostrou ser um preditor independente de causa cardíaca de síncope, com uma sensibilidade de 95% e uma especificidade de 45%; em contraste, a ausência de doença cardíaca exclui uma causa cardíaca de síncope em 97% dos pacientes.
 Os indivíduos com doença cardíaca subjacente (p.ex, infarto do miocárdio prévio, doença cardíaca valvular), uma canalopatia (p.ex, síndrome QT longo, síndrome de Brugada), HCM, doença cardíaca congênita ou doença vascular significativa correm maior risco de síncope devido para uma taquiarritmia (geralmente TV). 
 A síncope que ocorre durante o esforço sugere uma etiologia arrítmica ou obstrução do volume sistólico do VE, potencialmente fatal (por exemplo, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, etc.).
 Uma causa arrítmica de síncope geralmente ocorre sem aviso prévio, isto é, sem pródomos.
 Nas bradiarritmias, além de não reportar sintomas de aviso, o paciente também pode sofrer uma lesão no evento.
 Pacientes com uma causa cardiovascular de síncope têm taxas mais elevadas de morte súbita. 
 A mortalidade em 05 anos de seguimento: 50%, com uma incidência de 30% de morte no primeiro ano.
 A mortalidade nesses pacientes é em grande parte devido à gravidade da doença cardiovascular subjacente.
Causas:
· Presença de doença cardíaca estrutural definitiva 
· História familiar de morte súbita inexplicada ou canalopatia 
· Durante o esforço, ou supino.
· ECG anormal 
· Achados de ECG sugerindo síncope arrítmica: 
· Bloqueio bifascicular (definido como LBBB ou RBBB) combinado com bloqueio fascicular anterior esquerdo ou posterior esquerdo;
· Outras anormalidades de condução intraventricluar (duração do QRS ≥0,12 s)
· Bloco AV de segundo grau Mobitz I;
· Bradicardia sinusal inadequada assintomática (<50 bpm), bloqueio sinoatrial ou pausa sinusal ≥3 s na ausência de medicamentos cronotrópicos negativos;
· TV não sustentada;
· Complexos QRS pré-excitados;
· Intervalos QT longos ou curtos;
· Repolarização precoce;
· Padrão RBBB com supra desnivelamento de ST nas derivações; 
· V1-V3 (síndrome de Brugada);
· Ondas T negativas nas derivações precordiais direitas, ondas épsilon e potenciais tardios ventriculares sugestivos de ARVC;
· Ondas Q sugerindo infarto do miocárdio;
· Palpitações de início súbito imediatamente seguida de síncope;
Síncope inexplicada
Ocorre em aproximadamente 1/3 (um terço) dos casos e geralmente está associada a um bom prognóstico, quando na avaliação inicial são coletadas história, exame físico e ECG. Lembre que isso não é diagnóstico, mas sim um sintoma.
O diagnóstico – a história clínica
Os pontos-chave da história médica incluem:
· Número, frequência e duração dos episódios;
· Sintomas associados antes da síncope (ou seja, sintomas prodrômicos);
· Posição do paciente no momento da síncope;
· Gatilhos ou fatores provocativos;
· Sintomas associados após síncope;
· Sinais testemunhados;
· Condições médicas pré-existentes, medicamentos e histórico familiar;
· Sintomas após a recuperação;
 O diagnóstico de até 50% das causas de síncope são feitas com História Clínica + Exame Físico + ECG. 
 Os pacientes jovens são mais propensos a ter síncope neuromediada, enquanto os idosos são mais propensos a ter disfunção autonômica, hipotensão postural, e o uso de múltiplos medicamentos aumentando o risco de síncope.
 Idosos com hiperplasia prostática benigna são mais propensos a ter síncope neurocardiogênica, e são de baixo risco. 
 Nos jovens devemos considerar a possibilidade de arritmia, se existirem fatores relevantes tais como, síncope de esforço, história familiar de morte súbita.
 Exame físico inicial: Sinais vitais (FC, PA em pé e deitado), Exame cardiovascular (doença cardíaca subjacente), Exame neurológico, Massagem do seio carotídeo (durante o Tilt test e monitorizar o ECG e a PA)
 Testes neurológicos é solicitado para exame diferencial, mas não é solicitado para diagnóstico de síncopes.
 Avaliação diagnóstica (inicial): consiste na história, exame físico, ECG e massagem carotídea 38 a 40% de diagnóstico.
Estratificação de risco da síncope
 Como parte da avaliação inicial da síncope, os médicos devem determinar se o indivíduo afetado precisa de cuidados hospitalares para avaliação adicional e/ou início do tratamento. 
 O principal fator que determina se o paciente com síncope presumida deve ser hospitalizado é o risco de mortalidade imediata do indivíduo, com questões secundárias, incluindo o potencial de lesão física (por exemplo, risco de queda). 
 A síncope reflexa é considerada relativamente benigna em relação ao risco de mortalidade precoce, mas não necessariamente em relação a quedas e lesões.
PALPITAÇÕES
 A palpitação é definida como a percepção do batimento cardíaco, as causas mais comuns incluem distúrbios cardíacos, condições médicas (incluindo anormalidades endócrinas e metabólicas), distúrbios psiquiátricos, efeitos de medicamentos e efeitos do uso de drogas ou outras substâncias.
 A palpitação não está associada à gravidade da arritmia.
 História - Para pacientes que não estão atualmente sintomáticos, extraímos características detalhadas das palpitações do paciente e obtemos uma história clínica relevante, incluindo história pessoal e familiar de doença cardíaca, uso de medicamentos e substâncias e uma revisão focada dos sistemas (p.ex, sintomas de hipertireoidismo ou outras doenças endócrinas).
A) Características das palpitações
 Várias características das palpitações podem ser úteis no fornecimento de pistas diagnósticas para a etiologia das palpitações.
1. Idade de início – estreitar o diagnóstico diferencial de prováveis arritmias causadoras
· Palpitações rápidas desde a infância – TSV, TaqAVR com vias acessórias ou TaqAVRN;
· Palpitações em idade avançada – TPSV, FA ou flutter atrial;
2. Duração das palpitações – Palpitações fugazes têm maior probabilidade de representar ESA ou ESVent; enquanto aqueles sustentatos e duram minutos são mais consistentes com arritmias supraventriculares ou ventriculares.
3. Frequência cardíaca e regularidade do ritmo 
· Ritmos rápidos e regulares são sugestivos de TPSV ou TV;
·Ritmos rápidos e irregulares sugerem FA paroxística, flutter atrial ou Taq Atrial com bloqueio variável;
4. Sensações descritivas adicionais
· Sensação de que o coração parou – pausa que se segue à contração prematura;
· Sensação de palpitação ou sacudidela – contração vigorosa que se segue à pausa;
5. Pré-sincope ou síncope associada – busca de arritmia hemodinamicamente significativa e potencialmente grave
6. Início e resolução das palpitações – palpitações que ocorrem aleatoriamente e episodicamente e duram um instante geralmente são devidas a batimentos prematuros.
7. Termino automático das palpitações pelo paciente – massagem do seio carotídeo ou outras manobras vagais, como a manobra de Valsalva.
8. Efeito das mudanças de posição – mudanças de posição podem simplesmente tornar as palpitações mais perceptíveis para o paciente. Na posição de decúbito lateral esquerdo, o ápice do coração fica mais próximo da parede torácica, o que pode ser responsável pela maior consciência das palpitações nesta posição.
9. Associação temporal com exercício ou estresse emocional – uma série de TPSV e TV sustentadas podem ser provocadas por estimulação simpática e excesso de catecolaminas, como ocorre durante o exercício ou em momentos de estresse.
 No paciente que se queixa de palpitações, a probabilidade de que uma arritmia cardíaca está presente aumenta se existir: 
- Uma história conhecida de doença cardíaca
- Sexo masculino
- Idade superior a 60 anos
- Duração superior a 5 minutos
- Presença de distúrbio do sono (AOS).
B) História clínica adicional
1. História pessoal e familiar de doença cardíaca
1.1 Prolapso da válvula mitral – praticamente todo tipo de arritmia supraventricular, bem como despolarizações ventriculares prematuras e TV não sustentadas foram descritos com prolapso da válvula mitral. E as palpitações são quase onipresentes no subgrupo de pacientes com prolapso que tem síndrome do prolapso, mesmo em pacientes que não têm uma arritmia identificável.
1.2 Doença cardíaca estrutural
1.3 História pessoal ou familiar de doença do sistema de condução cardíaca – A síndrome de Wolf-Parkinson-White aumenta a probabilidade de uma variedade de TSV que pode evoluir para uma FV. A Síndrome do QT longo está associada à TV polimórfica (torsade de pointes).
 OBS: Uma história familiar de morte cardíaca súbita não é diagnóstico de um distúrbio cardíaco arritmogênico familiar, mas alerta o médico para a possibilidade de que um possa estar presente.
C) Condições médicas coexistentes 
Histórico de qualquer uma das condições médicas que podem estar associadas a palpitações.
· A hipoglicemia pode causar palpitações além de outros sintomas, incluindo tremor, sudorese, fraqueza, confusão. As palpitações são tipicamente decorrentes de taquicardia sinusal secundária ao excesso de catecolaminas.
· O hipertireoidismo, caracterizado por sudorese, perda de peso não intencional, tremores e intolerância ao calor, pode causar palpitações devido a taquicardia sinusal ou FA. A fibrilação atrial é até 6x mais frequente em pacientes com hipertireoidismo
· Pacientes com feocromocitoma podem apresentar palpitações episódicas além de sudorese, tremor, cefaleia e dispneia, todos sintomas de excesso de catecolaminas.
· Na doença pulmonar obstrutiva crônica, as palpitações podem ocorrer em pacientes com DPOC devido à frequência relativamente alta de arritmias que ocorrem entre esses pacientes. As arritmias comumente observadas incluem taquicardia atrial multifocal (MAT), FA e arritmias ventriculares; a prevalência de arritmias provavelmente está relacionada à gravidade da doença pulmonar. 
· Nos estados cardíacos de alto débito, as palpitações ocorrem devido ao aumento da contratilidade cardíaca e taquiarritmias (taquicardia sinusal e outros) podem ocorrer em condições associadas a um estado cardíaco de alto débito, como febre, anemia, gravidez, hipertireoidismo e shunts vasculares (intra ou extracardíaca).
· Nos Transtornos psiquiátricos coexistentes, todos os pacientes devem ser avaliados para um transtorno psiquiátrico coexistente que pode estar associado a palpitações, incluindo transtorno de ansiedade generalizada, transtorno do pânico e somatização. Os pacientes com ansiedade ou transtorno do pânico podem achar difícil, discernir se a sensação de ansiedade ou pânico precedeu ou resultou das palpitações. A palpitações associadas a condições psiquiátricas não estão necessariamente associadas a uma arritmia objetiva. Além disso, a doença psiquiátrica pode coexistir com uma causa não psiquiátrica (cardíaca ou outra) de palpitações.
· Para os medicamentos deve-se obter um histórico de todos os medicamentos, incluindo medicamentos de venda livre. Em particular, palpitações devido a TPSV ocorrem com o uso de agentes simpatomiméticos, vasodilatadores, drogas anticolinérgicas ou durante a retirada de betabloqueadores. 
· O consumo de cafeína, produtos que contenham nicotina e outras drogas (por exemplo, álcool, cocaína ou anfetaminas) deve ser estabelecido. Se usados, deve-se buscar qualquer relação temporal entre o uso desses produtos e a ocorrência de palpitações. O consumo típico de cafeína não parece aumentar o risco de arritmias, embora o uso excessivo em indivíduos sensíveis possa aumentar esse risco. A cocaína pode induzir arritmias supraventriculares e ventriculares, enquanto as anfetaminas podem causar TPSV. E fumar cigarros ou usar produtos de reposição de nicotina, como pastilhas de nicotina, pode causar palpitações.
Exame físico: definir potenciais anormalidades de etiologia das palpitações.
Testes laboratoriais: na maioria é feita para descartas situação de alto débito, como anemia e hipertireoidismo. Além disso, avalia distúrbios metabólicos e testes toxicológicos, em pacientes com suspeita de uso de certas substâncias.
ECG de 12 derivações: PARA TODOS os pacientes com palpitações, um ECG de 12 derivações é necessário como parte da avaliação inicial (busca-se uma etiologia).
EDEMA
 O edema cardíaco é resultante do acúmulo de líquido no interstício por aumento da pressão venosa.
 É um edema gravitário por excelência, e aumenta com o passar do dia com o paciente em ortostase, e melhora com o repouso.
 Nos pacientes com edema generalizado sempre atentar para uma história pregressa de dispneia progressiva. Sendo assim: é um edema vespertino, gravitacional, bilateral, simétrico que pode progredir para região inguinal, os genitais e o abdome.
 Edemas generalizados – são acompanhados de aumento do peso, e este é um importante parâmetro para avaliação da eficácia terapêutica.
 O edema tem um valor preditivo baixo quando usado para diagnóstico de cardiopatias, porque pode ser causado por muitas outras condições, como IV, IR, hepatopatias e anemia grave.
 A precisão do diagnóstico de edema para identificar a doença cardíaca é melhorada se uma combinação de achados está presente, como dispneia, TVJ, estertores pulmonares, taquicardia, B3 e refluxo hepatojugular.
 Em pacientes edemaciados, que se desconhece a função ventricular, a presença de três ou mais sintomas ou sinais prediz disfunção ventricular esquerda > 90% de probabilidade.
 Em contraste, se um ou nenhum sinal ou sintoma estiverem presentes, existe <10% probabilidade de disfunção ventricular esquerda.
Sinal de Godet ou Cacifo
Técnica: “Deve-se pressionar a região pré-tibial com o polegar por 10 segundos. E caso a depressão desapareça em menos de 15 segundos, devemos suspeitar de baixa pressão oncótica, p.ex hipoalbuminemia. Enquanto, em tempos maiores, suspeitamos do aumento da pressão hidrostática”.