Etiopatogênese da Doença Periodontal

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LUAN MATHEUS BEZERRA DE SOUZA- ODONTOLOGIA UNINOVE VERGUEIRO (3º SEMESTRE) 
@luanmbsouza 
Ciências do Periodonto 
 
Compreender os componentes e as funções do Sistema Imunológico frente às Doenças Periodontais.
 
 
DOENÇA PERIODONTAL 
Origem microbiana, ou seja, há a necessidade de 
agressão bacteriana para que se desencadeie um 
processo que resulta em quadro clínico 
caracterizado por INFLAMAÇÃO GENGIVAL. 
• E eventualmente DESINSERÇÃO (perda do 
periodonto de sustentação) das fibras conjuntivas 
e ligamento, PERDA de CEMENTO RADICULAR e 
PERDA ÓSSEA. 
• MIGRAÇÃO APICAL DO EPITÉLIO JUNCIONAL 
• PERDA DE INSERÇÃO CLÍNICA : PERDEU 
ESTRUTURAS DE INSERÇÃO DO DENTE. 
Considerações: 
▪ Nem todo mundo que tem gengivite vai 
desenvolver peridontite. 
▪ Gengivite é com destruição do periodonto 
de proteção. 
▪ Periodontite é destruição do periodonto de 
sustentação. 
 
 
Infecção: causadas por microrganismos e toxinas. 
Inflamação: reações imunológicas e 
inflamatórias. 
Bactérias → capacidade de aderir ao tecido (ept. 
Sulcular e Juncional) e invadir o tecido > invade o 
epitélio passando para o tec. Conjuntivo. 
 
Etiopatogenia das Doenças Periodontais 
Etiopatogenia = Estudo das causas das doenças 
e dos mecanismos patogénicos que atuam sobre o 
organismo para provocarem essas doenças. 
 
É como a doença de desenvolve a partir do biofilme 
maduro, anaeróbicas, envelhecido → dando início 
e desenvolvimento da doença periodontal. 
 
Introdução 
Etiopatogenia 
 
 
✓ São os mecanismos de DESENVOLVIMENTO 
das doenças, assim como seu surgimento. 
✓ Para o desenvolvimento das DPs é 
necessário o BIOFILME DENTAL. 
 
 
Dentre os fatores do hospedeiro que estão 
envolvidos na manutenção da saúde periodontal, 
destacam-se os seguintes: 
o Barreira intacta representada pelo epitélio 
juncional; 
o Descamação regular das células epiteliais 
na cavidade bucal; 
o Fluxo de fluido gengival, que acaba por 
‘’lavar’’ microrganismos não aderidos e 
seus produtos tóxicos; 
o Presença de anticorpos no fluido gengival 
contra produtos microbianos; 
o Função de fagocitose exercida por 
neutrófilos e macrófagos; 
o Ação de algumas proteínas do 
complemento sobre a microbiota do 
biofilme supragengival. 
PERIODONTO SAUDÁVEL 
 
 
FLUIDO CREVICULAR GENGIVAL 
 
A resposta inflamatória inicial, em face do 
acúmulo de biofilme supragengival, é 
caracterizada por aumento na permeabilidade do 
leito vascular e exsudação aumentada de 
componentes inflamatórios no conjuntivo 
adjacente aos epitélios sulcular e juncional. 
Há aumento na exsudação de fluido crevicular 
gengival, que acaba por lavar e remover bactérias 
e seus produtos no sulco gengival. 
✓ Dentre os componentes desse fluido estão 
anticorpos, proteínas do complemento, 
proteases e macromoléculas, todas atuando na 
defesa do hospedeiro contra as bactérias. 
No sulco tem-se a saída constante de um fluido → 
fluido crevicular gengival com presença de 
anticorpos. 
✓ Mecanismo de proteção do periodonto 
✓ Possui Ac, proteases e componentes do 
sistema complemento 
✓ Veículo que facilitam a atividade das 
células de defesa 
✓ “Lavagem mecânica” 
(fluxo positivo do tecido para o sulco) 
 
Periodonto Saudável 
 
 
 
Diapedese: A diapedese é um processo rápido 
em que os leucócitos se estendem através da 
emissão de pseudópodes entre duas células 
endoteliais. 
Isto requer uma desagregação do citoesqueleto 
na superfície apical e uma junção do endotélio na 
superfície luminal. 
 
 
A resposta adaptativa é a segunda linha de 
defesa do hospedeiro, mais específica e complexa, 
que melhora a capacidade do hospedeiro em 
reconhecer os patógenos. Em contraste, como 
resultado da sua ativação, há destruição tecidual 
no local da infecção. 
 
• PRESENÇA DOS PERIODONTOPATÓGENOS : 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
• INFLAMAÇÃO ( CASCATA DE INFLAMAÇÃO) O QUE 
ACONTECE ? 
 
MACRÓFAGOS 
 
Sendo uma importante célula do sistema 
imunitário, na qual, tem capacidade fagocítica 
estando envolvida na eliminação de 
células/partículas estranhas ao organismo. 
Respostas Imunológicas 
• IMUNOLOGIA INATA : fenômenos vasculares , 
neutrófilos- fagocitose 
• IMUNOLOGIA ADAPTATIVA ( anticorpos). 
o NA doença periodontal TEM UMA MISTURA 
DAS DUAS REPOSTAS: 
• Plasmócitos: são responsáveis pela produção de 
imunoglobulinas, proteínas responsáveis pela 
defesa do organismo e também conhecidas como 
anticorpos. 
• Linfócitos: são um dos diversos tipos de 
células de defesa do organismo e pertencem 
a um grupo de células chamadas de 
leucócitos ou glóbulos brancos. 
Essas células são produzidas na medula óssea e 
defendem o organismo contra doenças, infecções 
ou alergias 
Mecanismos de Defesa 
 
 
• Participando da síntese de anticorpos( para 
determinada bactéria). 
Mecanismo de Agressão Indireta 
 
O ANTIGENO É IDENTIFICADO PELAS CELULAS DO 
HOSPEDEIRO , DESENCADEANDO A CASCACATA DE 
INFLAMAÇÃO = RESP INFLAMATORIA = 
CITOCINAS (mediadores químicos) 
↳ PRÓ INFLAMATÓRIAS. 
• É COMPLEXO E PARADOZAL: DEFESA DO ORGANISMO 
QUE TAMBÉM FACILITAM A DESTRUIÇÃO TECIDUAL. 
As citocinas são moléculas que participam da 
comunicação entre as células e desempenham um 
papel particularmente importante na regulação do 
sistema imunológico, acelerando o 
processo inflamatório para lidar com infecções e 
também para iniciar o processo de cicatrização. 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA INATA 
A resposta inflamatória faz parte da 
resposta imune inata e, por isso, não é uma 
resposta específica, mas ocorre de maneira 
padronizada independente do estímulo. 
 
O processo inflamatório envolve várias células do 
sistema imune, mediadores moleculares e vasos 
sanguíneos. 
 
• Resposta inespecífica; 
• Neutrófilos e Macrófagos; 
• Agressão- células de defesa para o local da 
agressão: Vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular. 
• Extravasamento de células de defesa : 
DIAPEDESE. 
• Citocinas: SINALIZAÇÃO : PARA ÁREA DE INFECÇÃO 
↳ mediadores químicos que fazem a sinalização. 
Deve-se ter um processo de interrupção. 
IMUNIDADE ADAPTATIVA 
Linfócitos T , B e plasmócitos . 
 
✓ Resposta específica; 
✓ Linfócitos T – produção de citocinas; 
✓ Linfócitos B – produção de imunoglobulinas 
(anticorpos); 
✓ Plasmócitos – células B expostas a 
antígenos. Secretam grandes quantidades 
de anticorpos. 
 
RESPOSTA IMUNE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Biofilme é um acúmulo bacteriano na superfície 
do dente que torna as bactérias mais virulentas. 
A comunidade bacteriana que forma o Biofilme 
tem ao seu redor a PEC, que é um polímero 
extracelular derivado do metabolismo bacteriano 
e do meio ambiente. 
A alteração de algum fator estimula o crescimento 
bacteriano, exemplo: 
o Temperatura 
o pH 
o Nutrientes 
o Aderência e aglutinação o 
 Agentes antimicrobianos 
o Fatores específicos: IgA, IgG e IgM. 
 
 
 
o PRESENÇA DE BIOFILME → LESÃO 
PERIODONTAL INICAL; 
• ALTERAÇÕES VASCULARES; 
• CAPILARES DILATADOS; 
• AUMENTO DO FLUXO SANGUINEO; 
• RESPOSTA À ATIVAÇÃO MICROBIANA DE 
LEUCÓCITOS RESISTENTES À ESTIMULAÇÃO DAS 
CÉLULAS ENDOTELIAIS; 
↳ SEM ALTERAÇÃO CLÍNICA; 
 
PERSISTÊNCIA DO BIOFILME 
• EXARCEBAÇÃO DOS EVENTOS DA INFLAMAÇÃO 
AUMENTO DA QUANTIDADE DE VASOS SANGUÍNEOS 
AUMENTO DE MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS 
• REDUÇÃO DE NEUTRÓFILOS : OS EVENTOS DA 
INFLAMAÇÃO CONTINUAM , MISTURA DE RESPOSTAS 
INFLAMATÓRIAS 
• MACRÓFAGOS NO INTERIOR DO VASO : 
MONÓCITOS. 
o PERSISTÊNCIA DE BIOFILME → LESÃO 
PERIODONTAL PRECOCE; 
↳ clinicamente já se visualiza a gengivite. 
ALTERA METABOLISMO DE FIBROBLASTO 
• PERDA DA REDE DE FIBRAS COLÁGENAS QUE 
SUPORTAM O TECIDO CONJUNTIVO 
• INÍCIO DA PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS DO 
EPITÉLIO JUNCIONAL 
 
Biofilme 
 
 
o PERSISTÊNCIA DE BIOFILME → LESÃO 
PERIODONTAL ESTABELECIDA; 
↳ Maturação do biofilme, aumento da resposta 
inflamatório, sinais clínicos. 
• PERSISTÊNCIADAS MANIFESTAÇÕES DE 
INFLAMAÇÃO 
• PERDA CONTÍNUA DO TECIDO CONJUNTIVO 
• PROLIFERAÇÃO DAS CÉLULAS DO EPITÉLIO 
JUNCIONAL 
• SEM PERDA ÓSSEA EVIDENTE
 
A presença da Gengivite acelera a formação do 
biofilme dental supragengival. 
↳ acúmulo e retenção do biofilme, resulta em uma 
resposta inflamatória mais sólida, que culmina 
clinicamnete com a presença de sangramento da 
margem da gengiva. 
Inflamação do periodonto de proteção decorrente 
do acúmulo de biofilme supragengival e que não 
leva a destruição tecidual. 
o Edema ( aumento de volume) 
o Alteração da cor ( avermelhada ) 
o Alteração de forma ( hiperplasia) 
o Sangramento a sondagem **** 
o Ausência de bolsa ( verdadeira) 
↳presença de sulco. 
o Posso ter bolsa por hiperplasia 
↳ Ausência da destruição do periodonto de 
sustentação. 
↳ Sinal clínico e visível de inflamação. 
o PERSISTÊNCIA DE BIOFILME → LESÃO 
PERIODONTAL AVANÇADA; 
• MIGRAÇÃO APICAL DO EPITÉLIO JUNCIONAL 
• Danos extensos as fibras conjuntivas 
• Propagação lateral e apical do infiltrado 
inflamaório ( processo inflamatório indo sentido 
apical) 
• Perda óssea evidente 
↳ LESÃO PERIODONTAL AVANÇADA 
 
 
↳ enquanto não se remover o biofilme, não vai ter 
a interrupção da progressão da doença 
periodontal. 
 
 
 
Migração Apical do Epitélio Juncional 
 
A Periodontite é teoricamente uma evolução 
da gengivite presente, quando ocorre um 
evento chamado MIGRAÇÃO PARA APICAL DO 
EPITÉLIO JUNCIONAL, além, é claro, das outras 
características clínicas presentes. 
 
 
 
 
MECANISMOS DE DESTRUIÇÃO ÓSSEA 
o Citocinas 
• Aumentam produção de colagenase; 
• Inibem formação de colágeno; 
• Inibe diferenciação de osteoblastos; 
• Inibem a produção de matriz óssea; 
• Inibem mineralização de osteóide; 
• Aumentam diferenciação de osteoclastos; 
• Aumentam atividade de osteoclastos; 
 
Periodontites → são um processo inflamatório 
do periodonto de inserção, levam à destruição do 
periodonto de inserção (ligamento periodontal, 
osso alveolar e cemento radicular) e são 
resultantes da presença de biofilme sub gengival 
em um hospedeiro suscetível. 
ATENÇÃO 
Gengivites e Periodontites são doenças com 
natureza, história natural, epidemiologia e manejo 
terapêutico distintos. 
A Gengivite está relacionada com o biofilme 
supragengival, e a Periodontite com o biofilme 
subgengival. 
O estabelecimento da Periodontite é precedido 
pela gengivite, ou seja, o biofilme subgengival 
origina-se do do biofilme supragengival. 
Essa sucessão é relevante para o entendimento 
dos mecanismos patogênicos iniciais das 
periodontites.