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Reações de Hipersensibilidade Reações imunológicas desnecessárias e exacerbadas do organismo que acaba destruindo o alérgeno e o tecido, causando danos ao indivíduo; Alérgenos podem causar as reações por meio de contato com a pele, inalação, ingestão e injeção; Atopia: pré-disposição genética a uma elevada produção de IgE específica para alérgenos ambientais (pólen, poeira) Alergia: reações de hipersensibilidade mediadas por anticorpos. Desencadeada a partir de uma sensibilização ao alérgeno determinada por susceptibilidade genética e fatores desencadeantes, ou seja, só se tem alergia se houver contato prévio; Essas reações de hipersensibilidade são mediadas pela imunidade humoral e celular (produção de anticorpos e ativação de LTCD8); Podem causar uma inflamação local ou sistêmicas (choque anafilático); Fatores de risco para doenças atópicas Histórico familiar; Sexo masculino; Baixo peso ao nascer; História de tabagismo materno; Família pequena; Boas condições de higiene; Alto status socioeconômico do país; Baixa incidência de infecções durante a primeira infância (menos resistentes). Hipersensibilidade Tipo 1 Resposta imediata, ocorre em segundos; Decorrente da atividade de histamina e prostaglandinas, liberadas pelos mastócitos (tecido) e basófilos (vasos); Mecanismo humoral baseado na ativação de IgE; Aumento de eosinófilos; Causa aumento da secreção de muco, aumento da permeabilidade vascular (edema) e broncoconstrição, diminuindo a passagem do ar. Além disso, causa também exantema: prurido e rash cutâneo (manchas vermelhas na pele); Sensibilização: gerada a partir de um 1º contato do alérgeno com a APC (macrófago), que vai ativar o LTCD4, nesse caso o TH2 (alergias e reações antiparasitárias). O LTCD4 TH2 libera IL-4, IL-10 e IL-13 e estimula a célula B a se diferenciar em plasmócito, o qual vai produzir IgE. Esse anticorpo vai para a superfície do mastócito. Reação alérgica: em um 2º contato, o anticorpo, que está na superfície do mastócito, vai se ligar ao alérgeno. Essa ligação faz o mastócito liberar histamina, prostaglandinas e leucotrienos (desgranulação), promovendo o quadro alérgico. Exemplos: dermatite atópica, conjuntivite alérgica, rinite, asma, alergias alimentares; Asma: decorre da liberação de leucotrienos, citocinas e quimiocinas pelos mastócitos. Há o aumento na produção do muco, vasoconstrição e limitação do fluxo aéreo; Dermatite atópica: presença de mastócitos na pele, causando exantema crônico pruriginoso com erupções cutâneas; Rinite alérgica: presença de mastócitos na mucosa nasal, causando obstrução nasal, edema local, rinorreia aquosa e prurido; Alergia alimentar: presença de mastócitos no TGI, ocasionando vômitos e diarreia; Reações sistêmicas são causados pela ativação dos mastócitos em todo o organismo, provocando vasodilatação, broncoconstrição, urticária, edema e queda de PA. Ana Karoline Tavares – M43 Anafilaxia X Reações anifilactóides Anafilaxia é um tipo de hipersensibilidade tipo 1, ocorrendo ativação de mastócitos e produção de IgE. Necessita de uma sensibilização previa para ocorrer e pode se dosar a imunoglobulina como teste alérgico; As reações anafilactóides (anafilaxia não alérgica) não são um quadro alérgico, possuindo um quadro clínico similar liberando os mesmos mediadores (estimula a liberação desses), mas nesse caso não há a produção de IgE e não é preciso sensibilização. O quadro ocorre no primeiro contato; Diagnóstico é feito a partir da história clínica, pesquisa por IgE específico, testes cutâneos, exclusão e provocação; Testes de hipersensibilidade: Pick teste, teste cutâneo de leitura imediata (intradérmico); Tratamento é feito com adrenalina. Hipersensibilidade Tipo 2 Efeito citotóxico; IgG ou IgM, que se ligam aos antígenos nas superfícies das células, causando a ativação do sistema complemento (opsonização) e lise celular (MAC – complexo de ataque à membrana). Além disso, também estimulam a ação das NK, que induzem à apoptose; Gera dano tecidual; Exemplos: anemia hemolítica por transfusão de sangue incompatível (sangue transfundido apresenta anticorpos contra as proteínas de superfície das hemácias do receptor), eritroblastose fetal (anticorpos da mãe se ligam às hemácias do feto, causando lise celular), púrpura (também chamada de petequeia, é o extravasamento das hemácias dos vasos sanguíneos, causando manchas roxas na pele), febre reumática, anemia perniciosa e hipertireoidismo. Hipersensibilidade Tipo 3 Antígenos soltos nos vasos sanguíneos; IgG se une a proteínas destruídas, formando imunocomplexos que se depositam nos vasos e ativam o sistema complemento, provocando a lise; Presente em infecções persistentes, doenças autoimunes e inalação de material antigênico; Doença de Arthus: formação de imunocomplexos, os quais serão retirados por macrófagos ou vão se depositar na paredes dos vasos, ativando o sistema complemento, desencadeando processo inflamatório e dano tecidual; A ativação do complemento por imunocomplexos ocasiona a produção de anafilotoxinas, que vão aumentar a permeabilidade vascular e são quimiotáticas para os leucócitos. Os leucócitos são atraídos e liberam enzimas proteolíticas, que lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação; Nas doenças autoimunes, os macrófagos não conseguem retirar todos os imunocomplexos, então haverá fixação destes na paredes dos vasos, iniciando um processo inflamatório e gerando lesão vascular (vasculite); Exemplos: lúpus, poliarterite nodosa, doença do soro e glomerulonefrite pós- estreptocócica. Hipersensibilidade Tipo 4 Reação tardia, demora dias para aparecer; Único tipo que não é resposta humoral; Mediada por linfócitos T CD4 e CD8; Resposta inflamatória com lesão nos tecidos e inflamação celular; APC entra em contato com antígeno, ativa LTCD4 (TH1) via MHC, que libera citocinas (processo inflamatório), e ativa LTCD8, o qual irá provocar lise celular; Ana Karoline Tavares – M43 Resposta celular induz lesões onde o antígeno penetra (formação de granulomas); O antígeno pode ser injetado (picada de inseto) ou absorvido pela pele (dermatite de contato); Exemplos: esquistossomose (ovo do parasita pode desencadear a formação de granulomas no fígado), tuberculose (calcificação na tentativa de neutralizar a micobactéria) e neurocisticercose (calcificação no SN na tentativa de neutralizar o cisticerco). Hipersensibilidade Alimentar Pode ser alérgica, mediada por IgE (leite, ovos) ou não (glúten); Pode não ser alérgica, no caso das intolerâncias alimentares, em que não há a enzima responsável por digerir tal substância (intolerância a lactose). Ana Karoline Tavares – M43
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