Resumo Trombose

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TROMBOSE 
Tríade de Virchow: lesão endotelial, estase/fluxo sanguíneo turbulento e 
hipercoagulabilidade do sangue. 
LESÃO ENDOTELIAL 
Exemplos: formação de trombos nas câmaras cardíacas após infarto do miocárdio, 
sobre placas ulceradas em artérias ateroscleróticas. 
➜ Após a lesão, o endotélio disfuncional produz maior quantidade de fatores pró-
coagulantes e sintetiza menores quantidades de moléculas anticoagulantes. 
➜ A disfunção pode ser induzida por: hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, produtos 
bacterianos, lesão por radiação e anormalidades metabólicas (homocistinúria e 
hipercolesterolemia). 
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL 
➜ A turbulência causa lesão ou disfunção endotelial por formar contracorrentes e bolsas 
locais de estase. 
➜ Em condições normais, o fluxo sanguíneo é laminar e as plaquetas são encontradas 
no centro do lúmen do vaso. A estase e o fluxo turbulento promovem a ativação de 
células endoteliais e aumentam a atividade pró-coagulante, permitem que as 
plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é lento e 
tornam lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados, além de impedir o 
influxo de inibidores de fator de coagulação. 
HIPERCOAGULABILIDADE 
➢ Hipercoagulabilidade primária (herdada) 
➜ Mutações no fator V, que torna-se resistente à proteína C, perdendo o mecanismo 
antitrombótico. 
➜ Mutações nos genes da protrombina: aumento da transcrição da protrombina, 
gerando um risco 3 vezes maior de trombose. 
➢ Hipercoagulabilidade secundária (adquirida) 
➜ Repouso ou imobilização prolongados no leito 
➜ Infarto do miocárdio 
➜ Fibrilação atrial 
➜ Lesão tecidual 
➜ Câncer 
DESTINO DO TROMBO 
➢ Evolução do trombo 
1. Propagação – aumento do trombo pelo acréscimo de plaquetas e fibrina, que 
aumentam a margem de oclusão ou embolização vascular. 
2. Embolização – Deslocamento do trombo para outra parte da vasculatura. 
3. Dissolução – trombos recém-formados podem ser dissolvidos pela ativação de 
fatores fibrinolíticos que promovem a contração e a dissolução. Trombos antigos 
são mais resistentes à proteólise induzida por plasmina e lise. 
4. Organização e recanalização – trombos antigos se tornam organizados pelo 
crescimento de células endoteliais, células da musculatura lisa e fibroblastos 
para dentro do trombo rico em fibrina. Formam-se canais capilares que 
reestabelece a continuidade do lúmen original. 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID) 
➜ Início súbito de trombose disseminada na microcirculação. 
➜ Os trombos são muito pequenos, mas em grande quantidade, causando insuficiência 
circulatória. 
➜ A trombose microvascular consome plaquetas e proteínas de coagulação 
(coagulopatia de consumo) e ativa os mecanismos antifibrinolíticos. 
 
REFERÊNCIAS 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases 
Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016;