Trombose: Causas e Consequências

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Trombose 
 A trombose acontece quando ocorre a solidi-
ficação do sangue no leito vascular ou no interior das 
câmaras cardíacas e a fixação dele à superfície onde 
se originou.
 A tríade de Virchow elenca as três principais 
causas de trombose: fluxo sanguíneo anormal, lesão 
endotelial e hipercoagulabilidade, sendo o primeiro o 
mais importante. 
 Com a lesão do endotélio, a MEC é exposta e 
acontecem eventos pró-coagulantes e antifibrinolíti-
cos: 
→ Redução da expressão de trombomodulina, o que 
promove aumento da expressão da trombina, a 
qual, por sua vez, através dos PARs, pode esti-
mular plaquetas e aumentar a inflamação. 
→ Redução da expressão de proteína C e de prote-
ína inibidora do fator tecidual. 
→ Ocorre a ação dos inibidores do ativador do plas-
minogênio (PAIs), que limitam a fibrinólise e di-
minuem a expressão de t-PA. 
 
 
 
 Tanto na estase quanto na turbulência ocor-
rem lesões ou disfunções endoteliais que favorecem 
à formação do trombo: 
→ Ambos promovem a ativação endotelial, que au-
menta a atividade pró-coagulante e a adesão leu-
cocitária. 
→ A estase permite que as plaquetas e os leucóci-
tos entrem em contato com o endotélio. 
→ A estase reduz a eliminação e a diluição dos fa-
tores de coagulação ativados e impede o influxo 
de inibidores dos fatores da coagulação. 
 
→ Placas ateroscleróticas causam turbulência. 
→ Aneurismas criam estase local. 
→ Anemia falciforme (hemácias deformadas 
ocluem os vasos) causa estase. 
 
 A hipercoagulabilidade pode ser genética (hi-
percoagulabilidade primária) ou adquirida (hipercoa-
gulabilidade secundária) e consiste em alterações das 
vias de coagulação causado predisposição ao apareci-
mento de trombose. 
 Dito isso, mutações do fator V (mutação de 
Leiden), que torna o fator V resistente à proteína C; 
mutação de protrombina, causando aumento de sua 
transcrição; e a níveis aumentados de fatores VIII, 
IX ou XI ou fibrinogênio são fatores genéticos que 
geram excesso de coagulabilidade e aumentam o risco 
de trombose. 
Estase: importante para o desenvolvimento de 
trombos venosos. 
Turbulência: contribui para a trombose arterial 
e cardíaca. 
 Além disso, o uso de contraceptivos, o estado 
de gravidez, cânceres, tabagismo, obesidade, Sín-
drome trombocitopênica induzida por heparina e Sín-
drome do anticorpo fosfolipídico são fatores que cau-
sam a hipercoagulabilidade adquirida. 
 
→ Linhas de Zahn: deposição de fibrina e plaquetas 
formando laminações entre camadas escuras ri-
cas em hemácias. São encontradas apenas ante 
mortem. No trombo venoso as laminações são mal 
definidas. 
→ Trombos murais: acontecem nas câmaras cardía-
cas e no arco aórtico. 
→ Vegetações: trombos nas valvas cardíacas. 
 
→ Geralmente se formam em locais de turbulência 
e crescem no sentido retrógrado ao vaso. 
→ São frequentemente oclusivos. 
→ Localizações comuns: artérias coronarianas, ce-
rebrais e femorais. 
→ São uma malha de plaquetas, fibrina, hemácias e 
leucócitos degenerados. 
 
→ Geralmente se formam em locais de estase e 
crescem no sentido do fluxo sanguíneo, for-
mando um molde alongado da luz vascular. 
→ Tendem a conter mais hemácias e poucas plaque-
tas (trombos vermelhos ou de estase). 
→ As veias dos MMII são mais comumente envolvi-
das (90% dos casos). 
 
1. Propagação: o trombo aumenta pelo acumulo de 
plaquetas e fibrina. 
2. Embolização: o trombo se desprende e viaja para 
outro local. 
3. Dissolução: em decorrência da fibrinólise de 
trombos recentes. 
4. Organização e recanalização: os trombos antigos 
se organizam pela proliferação de células endo-
teliais, células musculares e fibroblastos para 
dentro de um trombo rico em fibrina. Com o 
tempo, formam-se canais capilares. 
DEPOSIÇÃO DE HEMÁCIAS 
FORMAÇÃO DE ESPAÇOS ENTRE AS HEMÁCIAS 
REDUÇÃO NO Nº DE HEMÁCIAS 
 DO Nº DE ESPAÇOS ENTRE AS HEMÁCIAS 
DEPOSIÇÃO DE FIBRINA 
RECANALIZAÇÃO 
 
 Os fibrinolíticos só possuem ação satisfatória 
na redução do trombo dentro de algumas horas da sua 
formação, pois em trombos antigos ocorre aumento 
da resistência à proteólise induzida por plasmina e a 
lise é ineficaz. 
 
 
 A TVP é mais comum em veias poplíteas, fe-
morais e ilíacas e é importante por estar comumente 
associada à embolia pulmonar e consequente infarto 
pulmonar. 
 Tal condição pode causar dor local e edema 
devido à obstrução venosa, mas geralmente é assin-
tomática, sendo reconhecida após terem embolizado 
para os pulmões. 
 
 Os trombos murais no coração e na aorta são 
propensos à embolização, sendo o cérebro, os rins e o 
baço os alvos mais acometidos. 
→ Aterosclerose: causa trombose arterial pois 
está relacionada à perda da integridade do en-
dotélio e a fluxo sanguíneo anormal. 
→ Infarto do miocárdio: pode predispor a trombos 
murais cardíacos devido à discinesia miocardia e 
à lesão do endocárdio. 
 
 A placa de ateroma é formada a partir da 
agressão ao endotélio vascular. Como consequência, 
ocorre aumento da permeabilidade da túnica íntima 
às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a sua re-
tenção. Isso causa a inflamação do vaso e tem como 
consequência a formação do trombo. 
 
 A CID é um distúrbio trombohemorrágico 
agudo, subagudo ou crônico caracterizado pela ativa-
ção sistêmica da coagulação resultado no consumo dos 
fatores de coagulação e de plaquetas. Isso pode pro-
duzir hemorragia, oclusão vascular e hipoxemia teci-
dual – ou ambos. 
→ Fatores desencadeantes: sepse, trauma signifi-
cativo, câncer e complicações obstétricas. 
O presente resumo foi baseado na aula de 
patologia da professora Sthefane Gomes e 
no livro abaixo. 
ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); 
FAUSTO, N. (ed.). Patologia: Bases Patológicas das 
doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.