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Hemostasia,Trombose e Embolismo Hemostasia normal é resultado de: Manutenção do sangue em um estado fluido e livre de coágulos nos vasos normais Depende de uma pronta indução de um tampão hemostático (processo de coagulação) rápido e localizado no local de lesão vascular. Trombose: é a ativação excessiva dos processos hemostáticos normais em um animal vivo ocorrendo no interior dos vasos. Trombo ocorre dentro de vaso, coagulo não. Três componentes gerais estão envolvidos: parede vascular (endotélio e subendotelio), plaquetas, cascata da coagulação. Plaquetas Durante o processo de coagulação do sangue elas sofre alteração da sua forma, elas contraem para liberar o conteúdo de seus grânulos secretores onde estão contidos: ↪Grânulo alfa: fibrinogênio, fibrinoctina, fator V, fator vW, fator plaquetário (ligado a heparina), PDGF e TGF-beta ↪Grânulo delta: nucleotídeos de adenina (ADP e ATP, cálcio, histamina, serotonina e adrenalina). Os grânulos recrutam mais plaquetas para o local. Células endoteliais Modulam funções antagônicas da hemostasia normal. Em condições fisiológicas, elas produzem fatores antitrombóticos e fatores pró-tromboticos. O endotélio repele plaquetas devido a suas propriedades antiplaquetárias. Além disso, são anticoagulantes e fibrinolíticas, ou seja, sua função é manter o sangue fluindo livremente pelo corpo. Propriedades antitrombóticas do endotélio: ↪Antiplaquetárias: as plaquetas quando estão inativadas não aderem ao endotélio, no entanto quando se tem uma lesão focal no endotélio as células começam a produzir a prostaciclina e o oxido nítrico, as quais são vasodilatadores e inibidores da agregação plaquetária, isto é, impedem a adesão de plaquetas ao endotélio. ↪Anticoagulantes: são moléculas associadas a membrana que são semelhantes à heparina, as quais inativam a trombina. Produz antitrombina III que inibe a formação de tormbina, fator Xa e Ixa. Além disso, produz também a trombomodulina que ativa a proteína C a qual inibe a coagulação. • Trombomodulina: quando tem a ativação da cascata de coagulação tem a ativação do fator VIII e V tendo a formação da trombina que terá duas frentes de ação (transformar o fibrinogênio em fibrina e se liga a trombomodulina). ➢ Ligação da trombina com a trombomodulina: ativa a proteína C a qual inibe a coagulação (inibe os fatores Va e VIIIa). ↪Fibrinolíticas: o endotélio tem características fibrinolíticas em que as células endoteliais produzem o T-PA (ativador do plasminogênio) que dissolve/degrada os depósitos de fibrina Propriedades pró-trombóticas do endotélio ↪Lesão endotelial: toda vez que há lesão do endotélio vai ocorrer aderência de plaquetas a matriz extracelular, a qual é facilitada pelo fator de von Willebrand (VWF) produzido pelas células endoteliais. ↪Exposição do endotélio a endotoxinas e citocinas: estimulam a síntese de fator tecidual e ativam a via extrínseca da cascata de coagulação. ↪Endotélio produz inibidores do ativador do plasminogênio (PAI): a partir do plasminogênio tem a formação da plasmina que degrada a fibrina (deprime a fibrinólise) Hemostasia Ao ocorrer um corte: 1. Vasoconstrição arteriolar (mecanismo neurogênico): mecanismo rápido que ocorre devido a secreção de endotelina (vasoconstritor derivado do endotélio). 2. Exposição da matriz extracelular (exposição do endotélio): ativação das plaquetas que libera o conteúdo dos seus grânulos que recruta novas plaquetas. • TXA2 (conteúdo dos grânulos): vasoconstrição (favorece o contato das plaquetas com o endotélio) • Formação do tampão hemostático (constituído de plaquetas aderidas): hemostasia primaria 3. Produção do fator tecidual (pró- coagulante sintetizado pelo endotélio) e produção dos fatores plaquetários que ativam a cascata de coagulação • Ativação da trombina que converte fibrinogênio em fibrina: hemostasia secundaria (plaquetas e fibrinas aderidas) 4. No local onde se aderiram plaquetas e fibrinas, inicia a adesão de hemácias, leucócitos. Formação de trombo e de substancias antitrombogenicas (controle do trombo para que continue somente no local da lesão para que não fique em outras áreas e cause uma coagulação excessiva). Trombose Processo patológico que resulta na formação de sangue coagulado no sistema vascular em ser vivo. Fatores predisponentes da trombose: ↪Primários: • Genéticos: deficiências de componentes da cascata de coagulação • Distúrbios da fibrinólise: cães com glomérulo (perda de proteína do sangue no filtrado glomerular e as proteínas da fibrinólise estão na circulação) e hepatopatia (componentes proteicos da cascata de coagulação são produzidos no fígado) ↪Secundários: imobilização, trauma severo, áreas extensas de necrose tecidual, neoplasias Patogenia da trombose: os três fatores fazem parte da tríade de Virchow e estão interligados. ↪Lesão endotelial: qualquer lesão é capaz de desencadear trombose e a lesão endotelial resulta em alteração do fluxo sanguíneo ↪Alteração do fluxo normal de sangue: ↪Hipercoagulabilidade Lesão endotelial: ↪O que determina a lesão endotelial? • Vasculite – infecciosas/imunomediadas • Toxemia: substancias de origem endógena ou exógena que causam lesão endotelial • Estresse hemodinâmico: aneurisma/estenose, aterosclerose. Resulta na variação da velocidade e turbulência do fluxo sanguíneo. • Aterosclerose: deposito de cristais de colesterol na camada subendotelial promovendo um aumento de volume na parede do vaso que altera a passagem sanguínea pela luz do vaso. Então o sangue fica empurrando a parte aumentada do endotélio até causar uma lesão. Alterações do fluxo: resulta em turbulência ↪A turbulência é importante na trombogenese arterial e cardíaca, sendo observada turbulência nas bifurcações de vasos, aneurismas, estenose ↪Fluxo laminar: característica de circulação do sangue em que as células sanguíneas mais pesadas e leucócitos tendem a ficar na periferia e as mais leves e plaquetas (plaquetas longe da parede do vaso é uma propriedade anti-trombogenica) vão pelo centro do fluxo. ↪Turbulência: ocorre uma desorganização do fluxo laminar em que o sangue encontra um trombo na parede do vaso, então há uma alteração no calibre do vaso e o fluxo sanguíneo tem que mudar, caso encontre uma bifurcação também altera mais o fluxo laminar. ↪Trombogênese venosa: a alteração de fluxo está relacionada a estase. No retorno venoso quando ocorre a redução da velocidade do retorno venoso e esse sague começa a se acumular em alguns locais é chamado de estase sanguínea, em que as válvulas das veias estão mais enfraquecidas e esse sangue começa a se acumular e coagular • Ocorre em: decúbito prolongado, imobilizações Localização dos trombos: Câmaras cardíacas, Artérias, Veias, Capilares Trombose arterial: ↪Causas: arterite (inflamação na parede arterial), aneurisma, aterosclerose ↪Geralmente oclusiva ↪Relacionada a áreas de turbulência e injuria endotelial ↪Crescimento não é no sentido do fluxo sanguíneo, uma vez que o fluxo é muito forte e acaba levando fragmentos do trombo. Trombose venosa: ↪Causas: flebotrombose (trombose venosa profunda) ↪Não oclusivos ↪Estase ↪Crescimento no sentido do fluxo sanguíneo Trombose cardíaca: ocorre nas câmaras e válvulas cardíacas ↪Causas: infarto, fibrilação atrial, endocardite, cardiomiopatia ↪Trombos murais: aderido a parede da câmara ↪Trombos valvulares: • Vegetativo: infeccioso • Verrucoso: não infeccioso, ocorre devido a hipercoagulabilidade do sangue Morfologia do trombo ↪Tamanho: variável, depende da causa e do calibre do vaso ↪Coração: linhas de Zahn (laminas ou estrias), resultado de aposição de células. ↪Arterial: branco-acizentado, friável, apresentalinhas de Zahn, firmemente aderido a parede ↪Venoso: vermelho, friável, sem estriaçoes (ou as mesmas são discretas), firmemente aderido a parede. Destinos do trombo: ↪Pode se propagar e crescer em outras regiões. ↪Pode se fragmentar e dar origem ao tromboembolismo (chegada de tombos nos pulmões) ↪Pode sofrer um processo de organização em que o sistema fibrinolítico degrada lentamente esse trombo formando passagens para o fluxo sanguíneo, podendo gerar mais turbulência acarretando em mais trombos. ↪Pode se organizar a ponto de ser incorporado na parede do vaso sendo revestido por endotélio ↪Pode recuperar o vaso ao incorporar o trombo e voltar ao normal, como em chutes, batidas e etc. Embolismo É a passagem através da circulação venosa ou arterial de qualquer substancia capaz de se alojar no lúmen do vaso sanguíneo resultando na sua obstrução. O êmbolo pode se alojar em tecidos e órgãos, ou pode obstruir a passagem do sangue causando infarto. Tipos de êmbolos: ↪Trombos ↪Gordura: associado a fraturas ou politraumatismo, como por exemplo a gordura da medula óssea cai na circulação ↪Líquido amniótico: no momento do parto quando há ruptura de vasos da placenta que pode cair na circulação. ↪Tumor ↪Parasitos: cistos ↪Corpo estranho ↪Gasoso Embolismo pulmonar: 95% origem em trombos localizados em veias profundas dos membros posteriores. Podendo também ter parasitos como êmbolos, como os D. immitis e Ascaris. ↪Podem ser únicos ou múltiplos ↪Podem causar a oclusão da artéria pulmonar e/ou suas ramificações ↪Embolismo paradoxal: quando o paciente tem uma má formação com um forame que comunica átrios ou ventrículos, o embolo pode passar por esse forame e atingir a circulação sistêmica. ↪Consequências: • Assintomático: caso seja um embolo pequeno e que não cause nenhum dano • Infarto • Hipertensão pulmonar: “cor pulmonale”. Quando se tem vários êmbolos obstruindo vários capilares pulmonares, dessa forma não chega mais sangue no pulmão gerando uma sobrecarga no lado direito do coração. Embolismo sistêmico (arterial): 80-85% tem origem em trombos localizados no coração. ↪Único ou múltiplos ↪Oclusão de artérias das extremidades (mãos e pés) e da circulação sistêmica (cérebro, rim, intestino, baço) ↪Consequências: infarto em múltiplos órgãos Embolismo gasoso: ocorre em lesões durante parto/aborto, perfuração da parede torácica e a entrada de ar no tórax (pneumotórax), lesões no tórax ou pulmão. Embolismo gorduroso: fratura de ossos longos, politraumatismo, traumas contusos, massagem cardíaca com fratura de costela. Embolismo fibrocartilaginoso: está relacionado com a doença do disco intervertebral (hérnia de disco), pode resultar na invasão de vasos. Embolismo amniótico (infusão): em casos de ruptura uterina durante o parto que expõe vasos de grande calibre da parede uterina que podem ser invadido por líquido amniótico. Consequências do embolo: ↪Dependem de: natureza do embolo, tamanho, local atingido ↪Em geral podemos ter: isquemia e infarto
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