TICS 08

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UNIFIPMOC - AFYA 
 
 
 
ARTHUR MENDES ROCHA SILVEIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TICS SEMANA 08 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MONTES CLAROS – MINAS GERAIS 2022 
Vamos a um pouco de história sobre a malária e mutação no da hemoglobina, 
Há muitos anos, na África, a malária matava muitas pessoas. Com o tempo diversas 
populações evoluíram diferentemente para se proteger contra a malária onde ela é 
endêmica, desenvolvendo variantes genéticas, acabou provocando uma mutação 
genética, uma espécie de proteção para evitar a morte pela malária, assim fez a 
alteração da informação que vem no gene (DNA). Com a alteração, essas pessoas 
passaram a produzir a hemoglobina S, ao invés da em vez da hemoglobina A. Com 
isso quem tivesse na hemácia a hemoglobina S não seria infectado pela malária e 
assim diminuiu muito a morte pela malária em virtude da imigração forçada (trafico de 
africanos), devido essa movimentação populacional a mutação S se espalhou pelo 
mundo, ela chegou ao Brasil com a vinda dos africanos para serem escravizados e 
multiplicação acabou tento a prevalência alta de HBs no Brasil. 
Podemos fazer um paralelo a Anemia Falciforme está ligada a etnia, está 
relacionada a raça negra, mas como Brasil é um país de povo misturado 
geneticamente faz com que qualquer pessoa de qualquer cor de pele pode ter anemia 
falciforme. 
Portanto portadores de anemia falciforme apresentam incidência reduzida de 
malária, quando comparados com indivíduos com glóbulos vermelhos normais. Um 
estudo mostra que uma mutação em um gene que está na origem dessa anemia é 
mais comum do que se pensava em populações que vivem em zonas endêmicas de 
malária, como a África. Uma equipe do Instituto Gulbenkian Ciência (IGC), de Portugal, 
liderada por Miguel Soares, descodificou o mecanismo presente na anemia falciforme 
que confere proteção contra a malária. 
A Hemoglobina S pode ainda associar-se a outras anormalidades da 
hemoglobina, como por exemplo Hemoglobina C, Hemoglobina D, Beta Talasemia, 
etc, gerando outras condições, todas elas sintomáticas. Todas as condições geradas 
pela Presença da Hemoglobina S são conhecidas como Doença Falciforme, e 
somente a presença de dois genes para HbS é chamada de Anemia Falciforme. 
• Como ocorre a mutação da Hemoglobulina S: 
Quando uma pessoa herda dois genes com esta alteração, (um do pai e outro da mãe), 
é homozigota para a Hemoglobina S (Hb SS), e é portador de Anemia Falciforme 
(forma homozigota da Doença Falciforme). Quando herda a alteração de apenas um 
dos pais é considerada Traço Falciforme (HbAS), e não tem doença. Poderá, 
entretanto, transmitir este gene mutado para seus filhos. Exame importante é o teste 
do pezinho. 
 Ocorre que no processo de formação da hemoglobina acontece uma mutação 
genética, com essa mutação pode levar ao aparecimento de hemoglobinas diferentes 
das Hb-a, Hb-a², HbF, que são as hemoglobinas variantes na estrutura, são originadas 
de mutações as vezes simples substituições de aminoácidos que vão resultar na 
sequência de nucleotídeos, na sequência de DNA que contém a informação para 
produzir hemoglobina. As mutações nas hemoglobinas podem causar varrições físico 
química na molécula a alteração que ela causa de depende da mutação. 
Na informação de DNA, na 6º posição da beta temos o aminoácido glutano ele 
é formado por uma trinca de bases que é Guanina Adenina Guanina quando ocorre a 
troca da adenina pela timina na mesma posição não temos mais a sequência G A G, 
vamos ter a nova sequência de bases Guanina TIMINA Guanina, essa nova sequência 
vai originar o aminoácido VALINE, então teve a troca do aminoácido ácido glutâmico 
por uma VALINA na 6º posição da cadeia beta de globina e com apenas essa troca 
de um nucleotídeo vai originar a hemoglobinas (Hbs). 
 
O traço falcêmico heterozigoto (HbAS) possui um efeito protetor contra a 
malária grave causada pelo Plasmodium falciparum, levando à cura da doença. Há 
uma variação dos genes em áreas endêmicas no qual se gerou um polimorfismo 
equilibrado da mutação falciforme HbS. Esta proteção provavelmente está associada 
a funções bioquímicas no qual o P. falciparum na HbS tem um desenvolvimento 
reduzido devido à baixa taxa de oxigênio nos eritrócitos e na HbAS o parasita torna-
se alvo de destruição pelo baço. 
Há muitas evidências epidemiológicas de que o traço falciforme diminui o risco 
de todas as manifestações de malária grave e que esse efeito protetor causou um 
polimorfismo equilibrado da mutação falciforme (HbS) nas regiões endêmicas de 
malária (ETOKA-BEKA et al., 2016). Os polimorfismos dos eritrócitos protetores contra 
a malária em humanos precisam ser mais estudados, uma vez que sua prevalência 
em zonas endêmicas de malária mostra sua relação com o hospedeiro. 
 
Referencias: 
Telessaúde Goiás - Anemia falciforme. Telessaúde Goiás. 08.03.2017. Disponível em: 
< https://www.youtube.com/watch?v=ISreK2AODCM >. Acesso em: 12 abril 2021. 
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Manual da Anemia Falciforme para a População. Disponível 
em: < https://www.nupad.medicina.ufmg.br/wp-content/uploads/2016/12/Manual-da-
AnemiaFalciforme-para-a-populacao.pdf > Editora MS, Tiragem: 1.ª edição – 2007, 
total de páginas 24. Acesso em 13 abril 2021. 
 
SANTOS, Ribeiro “et al”. DEFICIÊNCIA DE G6PD, ANEMIA FALCIFORME E SUAS 
IMPLICAÇÕES SOBRE A MALÁRIA. Revista Bionorte, v. 6, n. 2, jul. 2017, p.9. 
Disponível em: < http://revistabionorte.com.br/arquivos_up/artigos/a108.pdf > 
Acessado em 12 de abril 2021.