Síndrome do Desconforto Respiratório do Recém-Nascido

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Síndrome do Desconforto Respiratório do Recém-Nascido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo 
Síndrome do 
Desconforto 
Respiratório do 
Recém-Nascido 
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Síndrome do Desconforto Respiratório do Recém-Nascido 
1. Introdução 
 
A Síndrome do desconforto respiratório (SDR) ou Doença da membrana hialina 
(DMH) é uma doença respiratória que resulta da imaturidade pulmonar pela deficiência 
e inatividade do surfactante, desenvolvimento pulmonar incompleto e complacência 
exagerada da caixa torácica. Trata-se da maior causa de morbidade e mortalidade de 
crianças prematuras. 
Ocorre principalmente nas crianças prematuras e sua incidência está 
inversamente relacionada à idade gestacional e ao peso no nascimento. Ocorre em 60 a 
80% das crianças com idade gestacional (IG) inferior a 28 semanas, em 15-30% naquelas 
entre 32 e 36 semanas, e raramente nas crianças com IG superior a 37 semanas. 
O risco da SDR aumenta com o diabetes materno e na ocorrência asfixia. A 
incidência é mais elevada em crianças prematuras brancas ou do sexo masculino. O risco 
é reduzido nas gestações com hipertensão crônica ou associada à gravidez, ruptura 
prolongada de membranas e profilaxia pré-natal com corticosteroides. 
 
2. Fisiopatologia 
 
A principal causa da SDR é a deficiência do surfactante pulmonar. O pulmão fetal 
é preenchido com fluido e é responsável pela função respiratória até o nascimento. Na 
preparação para a respiração aérea, o surfactante é expresso no pulmão a partir da 20ª 
semana de gestação pelos pneumócitos do tipo II. O surfactante reduz a tensão da 
superfície alveolar, o que diminui a pressão necessária para manter o alvéolo inflado, 
facilitando sua expansão e mantendo sua estabilidade durante a expiração. 
A produção do surfactante em quantidades suficientes depende de um aumento 
nos níveis de cortisol do feto, o que acontece entre 32 e 34 semanas de gestação. Ao 
redor das 34 a 36 semanas há material de superfície ativo e suficiente secretado no 
lúmen alveolar e excretado no fluido amniótico. Por causa desse desenvolvimento 
temporal, a causa mais comum de deficiência de surfactante é o parto prematuro. Mais 
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raramente, mutações nos genes que codificam as proteínas surfactantes também 
podem causar deficiência e/ou disfunção e insuficiência respiratória em crianças 
nascidas a termo. A síntese do surfactante depende, ainda, em parte, de pH, 
temperatura e perfusão normais. Asfixia, hipoxemia, isquemia pulmonar, especialmente 
em associação com a hipovolemia, hipotensão e estresse causado pelo frio também 
podem inibir sua síntese. 
A atividade inadequada do surfactante resulta em alta tensão superficial dos 
alvéolos, levando à instabilidade do pulmão na expiração final, com colabamento dos 
alvéolos e diminuição da complacência pulmonar. A deficiência do surfactante também 
causa inflamação pulmonar e lesão epitelial respiratória, o que pode resultar em edema 
pulmonar e aumento da resistência das vias aéreas. Esses fatores exacerbam ainda mais 
a lesão pulmonar e pioram a função. 
A atelectasia alveolar, a formação de membrana hialina e o edema intersticial 
tornam os pulmões menos complacentes. Desse modo, é exigida uma pressão maior 
para expandir os alvéolos e as pequenas vias aéreas. A parede torácica da criança 
prematura, altamente complacente, oferece menor resistência do que a parede torácica 
da criança nascida a termo, apresentando uma tendência natural para o colapso 
pulmonar. Assim, no final da expiração, o volume do tórax e dos pulmões tende a se 
aproximar do volume residual e pode se desenvolver a atelectasia pulmonar (colapso de 
porções do pulmão). 
Essas alterações na função pulmonar causam hipoxemia devido ao desequilíbrio 
entre a ventilação e a perfusão (alvéolos são perfundidos, mas não ventilados) e 
também hipercapnia. A combinação de hipercapnia, hipoxemia e acidose produzem 
vasoconstrição arterial pulmonar com aumento do shunt direita/esquerda através do 
forame oval e canal arterial e dentro do próprio pulmão. O dano progressivo às células 
epiteliais e endoteliais a partir da atelectasia (atelectrauma), volutrauma, isquemia, e 
toxicidade de oxigênio resulta na efusão de material proteico para o interior dos espaços 
alveolares. 
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FIGURA 1: Fatores contribuintes na patogênese da doença da membrana hialina 
FONTE: Nelson, 2018 
 
 
3. Manifestações Clínicas 
 
Resultam principalmente da função pulmonar anormal e hipoxemia. 
Apresentam-se nos primeiros minutos ou horas após o nascimento. Se não tratada, 
piora progressivamente nas primeiras 48 horas de vida. Em alguns casos, os bebês 
podem não parecer doentes imediatamente após o parto, mas desenvolvem 
desconforto respiratório e cianose nas primeiras horas de vida. Esses bebês podem ter 
uma quantidade limítrofe de surfactante que é consumida ou se torna inativada. Os 
prematuros de muito baixo peso também podem ter expressão clínica de desconforto 
respiratório pouco evidente, sendo frequente o aparecimento precoce de crises de 
apneia e cianose. O recém-nascido afetado é quase sempre pré-termo e apresenta sinais 
de desconforto respiratório que incluem: 
• Taquipneia; 
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• Batimento de asa do nariz: reflete o uso dos músculos respiratórios acessórios e 
diminui a resistência total do sistema respiratório; 
• Gemidos: resulta da exalação através de uma glote parcialmente fechada na 
tentativa de prevenir o colapso alveolar ao final da expiração; 
• Retrações intercostal, subxifoide e subcostal: ocorrem porque a caixa torácica 
altamente complacente é retraída durante a inspiração pelas altas pressões 
intratorácicas necessárias para expandir os pulmões com baixa complacência; 
• Cianose: devido à hipoxemia. 
Exame físico: 
• Murmúrio vesicular reduzido; 
• Palidez pode estar presente; 
• Pulsos periféricos podem estar diminuídos; 
• Débito urinário pode estar reduzido nas primeiras 24 a 48 horas; 
• Edema periférico é comum. 
Sem tratamento, a SDR não complicada progride por 48 a 72 horas com aumento 
do desconforto respiratório e da hipóxia e tipicamente se resolve em 1 semana de idade, 
devido ao aumento da produção endógena de surfactante. O tratamento com o 
surfactante exógeno melhora dramaticamente a função pulmonar, levando à resolução 
dos sintomas e encurtando o curso clínico. O uso de Pressão Positiva Contínua nas Vias 
Aéreas (CPAP) também melhora o curso da SDR, mesmo em crianças que não receberam 
a terapia com o surfactante. 
 
4. Diagnóstico 
 
Baseado no quadro clínico de um recém-nascido pré-termo com início de 
insuficiência respiratória progressiva logo após o nascimento, associado a uma 
radiografia de tórax característica. 
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A radiografia de tórax típica mostra infiltrado retículogranular difuso distribuído 
de maneira uniforme (aspecto de vidro moído ou vidro fosco), broncograma aéreo e 
aumento de líquido pulmonar. Os prematuros de extremo baixo peso podem 
apresentar, no início, poucas alterações radiológicas, decorrente da imaturidade de seus 
pulmões. Em outros casos, a aparência inicial da radiografia eventualmente é normal, 
com o padrão típico se desenvolvendo ao longo do primeiro dia. 
Outros achados laboratoriais associados, mas não diagnósticos: 
• Gasometria arterial: revela hipoxemia importante em ar ambiente, que 
responde a administração de oxigênio suplementar. Com a evolução do quadro 
há retenção de CO2, que pode estar inicialmentenormal ou até diminuído em 
razão da taquipneia compensatória. A acidose, inicialmente do tipo respiratório, 
costuma progredir para acidose mista. 
• Eletrólitos: pode ocorrer hiponatremia com a progressão da doença, que resulta 
na retenção de água. 
Diagnóstico diferencial: pneumonias congênitas, em especial pelo estreptococo 
do grupo B, taquipneia transitória do recém-nascido, cardiopatias congênitas e 
malformações pulmonares. 
 
5. Tratamento 
 
A utilização de métodos de ventilação assistida, reposição de surfactante 
exógeno, medidas gerais de controle térmico, metabólico, hídrico e ainda a importância 
de um suporte nutricional agressivo e precoce são fundamentais. A meta primordial é 
manter uma boa oxigenação, e, para isso, é necessário um rápido e efetivo 
recrutamento das áreas colapsadas. O suporte ventilatório e o uso de oxigênio 
complementar deve ser o mínimo possível, de forma a evitar uma maior agressão 
pulmonar. 
• Reanimação adequada visando minimizar a lesão pulmonar 
• Admissão na UTI neonatal e aquecimento, mantendo o bebê na zona térmica neutra 
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• Suporte ventilatório: 
o CPAP nasal: a ventilação não invasiva (VNI) e o CPAP vêm sendo adotados, 
em alguns casos, como 1ª escolha. Tem-se recomendado sua utilização 
precoce, muitas vezes na sala de parto, para prevenir colapso dos alvéolos 
ainda abertos e reduzir a necessidade de suporte ventilatório no curso da 
doença. Exerce importante ação fisiológica, por meio do aumento da 
capacidade residual funcional e promoção do crescimento pulmonar do 
prematuro. Melhora a complacência pulmonar, reduz a resistência das vias 
aéreas, aumentando seu diâmetro e mantendo-as abertas, diminui a 
frequência respiratória, melhora a aposição do diafragma e a sua 
contratilidade e apresenta um papel na conservação do surfactante exógeno. 
Objetiva-se manter uma PaO2 entre 50 e 70 mmHg e, se necessário, 
realizam-se aumentos graduais da FiO2 (5 a 10%) até cerca de 80% e do CPAP 
até, no máximo, 10 cmH2O. Naqueles casos com insuficiência respiratória 
grave (hipóxia acentuada e acidose respiratória grave com PCO2 > 60 mmHg), 
apesar do uso de CPAP nasal, a ventilação mecânica (VM) deve ser indicada. 
o Ventilação mecânica: as evidências mais atuais têm demonstrado a 
preferência por modos sincronizados, os quais diminuem o trabalho 
respiratório do RN. 
 
Parâmetros 
Pressão positiva expiratória final 
(PEEP) 
Iniciar com 4 a 6 cmH2O 
Pressão inspiratória (PIP) 
Mínima necessária para que haja boa expansão 
torácica (15 a 25 cmH2O), ajustar conforme 
evolução 
Tempo inspiratório (TI) 
O menor possível (0,4 a 0,5s) 
TI muito prolongado está intimamente associado 
com lesões tipo escape (pneumotórax) 
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FiO2 
A necessária para manter uma oxigenação 
adequada 
Frequência respiratória (IMV) Entre 30 e 60 
TABELA 1: Parâmetros iniciais para a ventilação mecânica convencional 
FONTE: Sociedade Brasileira de Pediatria, 2017 
 
• Surfactante exógeno: uso precoce é benéfico, principalmente quando administrado 
nas primeiras 2 horas de vida. O intervalo mínimo entre as doses deve ser de 6 horas, 
e os pacientes que permanecem entubados, com padrão radiológico apresentando 
pouca melhora e com dificuldade de diminuir os parâmetros do respirador, são os 
candidatos a novas doses da medicação. A dose inicial varia de 100 a 200 mg/kg e 
uma dose adicional (100 mg/kg) deve ser feita se, 6 horas após, continuar em VM e 
com FiO2 acima de 30%. A melhor maneira de administrar o surfactante seria em 
bolus associado a algumas estratégias ventilatórias antes e depois de seu uso: 
Manter o RN em decúbito dorsal 
Aumentar a pressão em 1 a 2 cmH2O no respirador, 5 minutos antes da aplicação, ou utilizar 
ventilador manual com 1 a 2 cmH2O acima da pressão utilizada previamente 
Desconectar do TOT 
Aplicar no terço médio da traqueia, em bolo (em 10 a 20”) em 1 a 2 alíquotas com intervalo 
de 30 a 60” entre elas 
Ventilar com frequência de 60 ipm e pressão suficiente para empurrar para dentro das vias 
aéreas 
Tentar não aspirar o TOT nas 2 horas seguintes, a menos que tenha sinais de obstrução das 
vias aéreas 
 
 
 
 
 
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6. Prevenção 
 
Estratégias: 
 
• Evitar o parto por cesariana sem indicação ou antecipado de forma insatisfatória (< 
39 semanas) ou a indução precoce do parto; 
• Controle adequado da gravidez e do trabalho de parto de gestantes de alto risco 
(incluindo a administração de corticosteroides no período pré-natal); 
• Predição de imaturidade pulmonar com possível aceleração da maturação ainda 
intraútero; 
• Monitoramento pré-natal e intraparto: pode reduzir o risco de asfixia fetal; 
• Administração de corticosteroides no período pré-natal às mulheres antes de 34 
semanas de gestação sob risco de trabalho de parto prematuro: reduz 
acentuadamente a incidência e a mortalidade da SDR, bem como a mortalidade 
neonatal geral, é recomendada para todas as mulheres em trabalho de parto 
prematuro com probabilidade de nascimento do feto dentro do período de 1 
semana, a betametasona e a dexametasona têm sido usadas; 
• CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) iniciada no nascimento: tão eficaz 
quanto a administração profilática ou precoce do surfactante. É a abordagem de 
escolha para o manejo na sala de parto de um recém-nascido prematuro em risco 
para a SDR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências bibliográficas 
 
Martin R. Pathophysiology, clinical manifestations, and diagnosis of respiratory distress 
syndrome in the newborn. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. 
http://www.uptodate.com (Acesso em 14 de novembro de 2018) 
 
Martin R. Overview of neonatal respiratory distress: Disorders of transition. Post TW, 
ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (Acesso em 14 
de novembro de 2018) 
 
Nelson. Tratado de Pediatria. 20. ed. – Rio de Janeiro : Elsevier, 2018. 
 
Nelson. Princípios de pediatria. 7. ed. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
 
Tratado de pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 4. ed. Barueri, SP : Manole, 2017. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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