APG S9P1 - Insuficiencia renal aguda (IRA)

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Elisa Figueiredo
APG S8P1 - Insuficiência renal aguda (IRA) 
Etiologia 
- Insuficiência renal é a condição na qual os rins 
perdem a capacidade de efetuar suas funções 
básicas. A insuficiência renal pode ser aguda 
(IRA), quando ocorre súbita e rápida perda da 
função renal, ou crônica (IRC), quando esta 
perda é lenta, progressiva e irreversível 
- Insuficiência renal aguda: ocorre quando há 
alguma lesão nos rins provocando rápida queda 
nas suas funções 
- Principais causas: 
* choque circulatório; 
* sepse (infecção generalizada); 
* desidratação; 
* queimaduras extensas; 
* excesso de diuréticos; 
* obstrução renal; 
* insuficiência cardíaca grave; 
* glomerulonefrite aguda (inflamação nas unidades 
filtrantes do rim, chamadas glomérulos) 
* antiinflamatórios; 
* antibióticos; 
* alguns quimioterápicos; 
* contraste à base de iodo para exames 
radiológicos 
- Pré-renal (50 a 60% dos casos)-> hipoperfusão 
renal -> redução do volume intravascular, 
r e d u ç ã o d o d é b i t o c a r d í a c o , I C C , 
hipoalbuminemia (diminui pressão oncótica), 
sepse 
- Renal (35 a 40% dos casos) -> afeta vasos 
(trombose de artér ia renal), glomérulo 
(glomerulonefrite), túbulos (necrose tubular 
aguda - isquemia prolongada, nefrotoxinas) e 
interstício (nefrites intersticiais agudas) 
- Pós-renal -> causada por obstrução do fluxo -> 
geralmente baixa -> bexiga ou uretra -> aumento 
da pressão 
Fisiopatologia 
- Pré-renal: redução da perfusão renal 
* pode ser por depleção do volume intravascular 
(choque hemorrágico, vômitos incoercíveis) 
* por diminuição do volume circulante efetivo ou 
vasodilatação (choque anafilático, sepse) 
* Por diminuição do débito cardíaco (ICC, choque 
obstrutivo) 
* Perda da autorregulação renal 
Mecanismos de autorregulação: 
* R e f l e x o m i o g ê n i c o : q u a n d o o c o r r e 
hipopeperfusao renal, ocorre liberação de 
substancias como prostaglandina e vasodilata 
arteíola aferente para facilitar passagem de 
sangue e pressão osmótico para a filtração 
* Aumento do SNS-> liberação de catecolaminas 
na corrente sanguínea para vasoconstrição 
periférica -> manter a pressão arterial e mandar 
sangue para órgãos nobres 
* Liberação de vassopressina -> vasocontrição e 
reabsorção de sódio (eleva água) 
Isquemia renal prolongada -> necrose tubular 
aguda 
Urina hiperconcetrada (muitos eletrólitos e pouca 
agua) com baixa fração de sódio 
Oligúria 
- Renal ou intrínseca: isquemia prolongada -> 
necrose tubular aguda 
* Agressão de toxinas endógenas e exógenas: 
diminui ATP intracelular e despolarização da 
células tubular -> descolamento dos canais de 
sódio -> parada da reabsorção adequada 
* Desorganizacao do citoesqueleto que mantém a 
célula e canais organizados 
* Morte celular -> obstrução dos túbulos 
* Perda de sódio -> estímulo à mácula densa (inibe 
SRAA para reduzir filtração glomerular e aumenta 
adenosina para fechar arteríola aferente -> nao 
chega sangue) = Feedback túbulo glomerular 
* Reducão da TFG 
* Urina diluída com alta fração de excreção de 
sódio 
- Pós-renal ou obstrutiva: 
* Obstrução do fluxo do filtrado glomerular 
* Aumenta pressão hidrostática das vias urinárias 
e chega até os túbulos 
* Nos túbulos -> aumento da pressão da capsula 
de Bowman-> pressão no filtrado é maior do que 
a pressão que chega do vaso sanguíneo -> 
desfavorece filtração 
* Redução da TFG 
Elisa Figueiredo
Fatores de risco 
- Doença renal 
- Doença hepática 
- Diabetes 
- HAS 
- Obesidade 
- ICC 
manifestaçÕes clínicas 
- Paciente pode ser assintomático 
- Aumento da creatinina 
- Redução do fluxo urinário - oligúria 
- Instalação súbita de anúria 
- Mal-estar inespecífico -> náuseas, vômitos, 
p ru r ido , sangramento GI , pe r i ca rd i te , 
plaquetopenia, alteração do nível de consciência 
e neurológicas 
- Sobrecarga de volume -> dispneia, edema 
periférico, sinais de congestão pulmonar, ascite, 
distensão de veias jugulares 
- Arritmias e parada -> inibição do SRAA -> 
diminui excreção de potássio 
- Sinais de hipocalcemia -> sinal de Chvostek e 
Trousseau 
O sinal de Chvostek é uma torção involuntária 
dos músculos faciais desencadeada por 
d iscre to toque sobre o nervo fac ia l , 
anteriormente ao meato auditivo externo 
O sinal de Trousseau consiste no espasmo 
carpal, isto é, flexão do pulso e articulações 
metacarpo fa langeanas , ex tensão das 
articulações interfalangeanas distais e 
proximais, e adução do polegar e dedos, em 
resposta à compressão do braço por meio de 
esfigmomanômetro insuflado 20 mmHg acima 
da pressão sistólica 
Complicações 
- Hiperpotassemia 
- Insuficiência cardíaca congestiva 
Diagnóstico 
- História clínica 
- Exame físico 
- Eletetrólitos sódio e potássio na corrente 
sanguínea 
- Concentração de cálcio e fósforo 
- Medição da fração de excreção de sódio 
- Creatinina e diurese 
- Exame de urina: densidade, presença de cristais 
e cilindros, coloração 
- US de vias urinárias: presença de obstrução, 
paciente agudizado 
- Biópsia para diagnosticas doenças sistêmicas 
que cursam com IRA 
Tratamento 
- Tratar a causa 
- Corrigir distúrbios eletrolíticos e ácido básico 
- Evitar sobrecarga hídrica 
- Na pós renal: cateter vesical, tubo percutâneo de 
nefrostomia 
- Renal: imunossupressores 
- Diálise 
Intoxicação e IRA 
- A IRA é a principal complicação nos pacientes 
que sobrevivem às ações iniciais da peçonha 
crotálica, sendo considerada a principal causa 
de óbito nestes acidentes 
- A IRA após acidente crotálico pode ocorrer 
poucas horas após a picada, sendo geralmente 
diagnosticada nas primeiras 24 a 48 horas 
- As lesões histológicas mais comumente 
encontradas são a necrose tubular aguda e 
nefrite intersticial 
- a patogênese da insuficiência renal aguda (IRA) 
por peçonha crotálica está relacionada a 
rabdomiól ise, vasoconstr icção e efe i to 
nefrotóxico direto -> A crotoxina é provavelmente 
o principal componente responsável pela lesão 
renal -> induz lesão muscular sistêmica e 
seletiva nos músculos ou grupos musculares 
esqueléticos compostos de fibras oxidativas tipo 
I e IIa, bastante vascularizadas e ricas em 
mioglobina