Lesão Renal Aguda

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Lesão Renal Aguda
Prevalência entre 1-25% e mortalidade de 15-60%
Insuficiência é um termo que denota falência global do órgão, não da margem pra 
lesões em porções específicas. 
Creatinina já é um marcador tardio de lesão renal aguda, quando ela vem se elevar 
já ocorreu um perda importante
Definição
LRA é definida como qualquer alteração listada abaixo:
Aumento na Creatinina sérica maior ou igual a 0.3 mg/dl (> ou = 26.5 lmol/l) em 
48h; ou
Aumento na Creatinina sérica maior ou igual a x1.5 do seu valor basal, que 
presumivelmente tenha ocorrido nos últimos 7 dias; ou
Volume urinário < 0.5 ml/kg/h em 6 horas.
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EPIDEMIOLOGIA
América do norte: 22-25% — América do Sul: 29-31% — Europa: 15-32%
1/3 dos pacientes hospitalizados vão fazer lesão renal aguda. Desses quase 1/3 
(23%) ira vir a óbito. Daqueles que irão precisar de diálise a mortalidade vai girar em 
torno de 40-60%.
3. A Linha roxa lembra o paciente diabético (paciente tem uma creatinina normal, 
mas se apresenta proteinúria é considerado de alto risco)
4. Paciente parte de uma LRA para uma Doença renal crônica terminal.
A cada década de vida você aumenta a chance em 1.1x de não se recuperar de 
uma lesão renal aguda, Sepse (risco de 1,5x), Síndrome do desconforto respiratório 
agudo (1,79x), Falência hepática (1,62x), Trombocitopenia (1,66) em algum 
momento do internamento associado a LRA, Ureia que a cada 10 mg/dL acrescenta 
esse risco maior de permanecer em LRA (1,09x), Cr sérica próximo a 2 e 
permaneceram com função renal alterada (1,99x).
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Causas: drogas (principal), doenças cardíacas com descompensação aguda (leva a 
baixo débito cardíaco e piora da função renal), cirurgia cardíaca (entra em ECMO), 
choques, sepse, microangiopatias trombóticas, toxinas, glomerulopatias (pequena 
parcela)...
As lesões podem ocorrer nos diversos compartimentos renais
Pré-renal: antes de ocorrer a perfusão renal (hipovolemia, IC, situações de baixo 
débito, síndrome hepatorrenal, que leva a tanta vasodilatação esplânica que você 
consegue diminuir o volume arterial efetivo).
Intrínseca (intraparenquimatosa): Lesões relacionadas as artérias: HAS, oclusão 
arterial por estenose (causas ateroscleróticas mais proximais e displasias mais 
distais), doenças de pequenos vasos (microangiopatia trombótica, ateroembolismo 
renal, vasculite de pequenos vasos), doenças glomerulares, tubulointersticiais.
Pós-renal: nefrolitíase (obstrução a drenagem de urina no rim), lesão da veia renal 
(obstrução da dranagem venosas: trombose → quando o paciente tem 
glomerulopatia membranosa)
 
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PRÉ-RENAL
Causada principalmente por hipovolemia: hemorragias, perdas gastrointestinais, 
terceiro espaço, queimaduras, sobrecarga de diuréticos (BH negativo), febre 
(principalmente em crianças).
Diminuição de débito cardíaco: arritmias, ICC, IAM, tamponamento pericárdico. 
Vasodilatação periférica: choque anafilático, bacteremia e anti-hipertensivos. 
Vasoconstricção renal: anestesia, cirurgias, síndrome hepatorrenal → ativa SRAA 
devido a deslocamento do volume arterial pra determinada região ou para o terceiro 
espaço.
Drogas: AINES, ECA (agem nas arteríolas, o segundo desarmada a arteríola 
eferente diminuindo a pressão de filtração glomerular).
PARENQUIMATOSA
Isquemia renais: LRA pré-renal severa acompanhada de hipotensão, sepse ou 
estados pós-operatórios.
Sepse: associado a componente pré-renal de hipotensão, ação de citocinas e 
ativação de neutrófilos.
Nefrotoxinas (lesão direta as estruturas no néfron): vancomicina, 
aminoglicosídeos, Tenofovir, manitol, cisplatina, contrastes, hemo e mioglobina. 
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Concentração de gradiente intramedular alta pra conseguir reabsorver água → as 
lesões atingem esse mecanismo. Além disso, a PO2 é menor nessa região, por ser 
menos vascularizada e isso predispõe a isquemia (epitélio simples).
ACOMETIMENTO VASCULAR E TUBULAR
Lesão endotelial deflagra mecanismo inflamatório (PGI, endotelinas, NO, aumento 
das moléculas de adesão → neutrófilos, espécies reativas de oxigênio e ⬇ 
diminuição da TFG)
Essa lesão leva a edema nas células endoteliais com consequente congestão 
da medula renal, levando a hipóxia. Efeito de vasoconstricção renal pela 
diminuição da disponibilidade de óxido nítrico, o que impossibilita o mecanismo 
de adaptação do rim pelo aparelho justaglomerular. Além disso a 
vasoconstricção é incrementada pelo aumento do cálcio intracelular. 
Necrose por disfunção da polaridade celular, faz com que essas células caiam 
no túbulo e o obstruam, impedindo o fluxo do filtrado glomerular naquela seção. 
PÓS RENAL
Rim - Cálculo, edema de papila, carcinoma urotelial.
Ureter - Cálculo, edema de papila, carcinoma urotelial, turmor extrínseco, fibrose 
retroperitoneal, infecção, stent obstrutivo, coágulo, trauma e ectopia (ureteres 
duplos ou posição errada).
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Bexiga - carcinoma urotelial, coágulo, edema, disfunção da bexiga (trauma 
raquimedular e DM - bexiga neurogênica retém urina, aumentando a pressão e 
elevando a pressão nos rins), válvula de uretra posterior. 
Uretra (homens principalmente): aumento prostático, cálculos, lesões estruturais por 
obstrução (ex: sonda). 
Mecanismo: obstrução impede saída da urina, aumenta a pressão que é 
transmitida aos túbulos renais que consequentemente transmite isso para a cápsula 
de bowman, alterando a hemodinâmica renal (lesão inflamatória com produção de 
miofibroblastos - depois de um tempo pode evoluir para DRC pela perde de 
néfrons). 
Fluxo sanguíneo aumenta nas primeiras horas como mecanismo para vencer 
obstrução e aumento da pressão → mas não consegue → isso leva a dilatação 
do ureter e pelve pra acomodar modificação e urina pressa na pelve (isso 
justifica a imagem). Isso diminui a pressão mas mantém a filtração baixa, 
porque o fluxo sanguíneo começa a cair. 
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DIAGNÓSTICO
Critérios KDIGO → Creatinina e Vol. urinário → USG para descartar causas 
obstrutivas. 
Biomarcadores: Ngal, KIM-1, liver type fathy acid and binding protein (dano), 
cistatina C, pro-encefalina (função) → objetivo: marcadores precoces, a creatinina 
demora a subir. 
REVISÃO DE FISIOLOGIA
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Solicitar bioquímica urinária → ex: na LRA vamos ter o sódio baixo pela retenção 
promovida pela ativação do SRAA devido a hipovolemia. Já na NTA o rim não 
consegue reter nada pela desepitelização (Na normal ou alto). 
Na IRA pré-renal acontecerá reabsorção da ureia no túbulo proximal (Você retém 
todos os componentes necessários para salvar o organismo). Quando ureia e 
creatinina sobrem juntas você tem um valor menor que 15, o que leva a pensar em 
uma lesão tubular.
TRATAMENTO
Tratamento semelhante para todos os estágios: Descontinuar agentes nefrotóxicos, 
assegurar status volêmico adequado, considerar monitoramento hemodinâmico, 
dosar Cr e volume urinário, evitar hiperglicemia. 
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Se o paciente precisou de diálise evitar cateter de veia subclávia (drenam os 
braços) → é feita uma fístula entre uma veia e artéria na hora da diálise, se a 
subclávia é obstruída você não consegue fazer essa fístula. 
Evitar restrição proteica
Não usar diurético pra prevenir lesão renal aguda
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Não usar baixa dose de dopamina para prevenir LRA
QUANDO E COMO INICIAR TERAPIA RENAL SUBISTITUTIVA?
distúrbios refratários ameaçadores a vida: hipercalemia, acidose metabólica, 
sangramento relacionado a uremia, encefalopatia urêmica, derrame pericárdico. 
"Não existe um único conjunto de critérios que justifiquem a indicação de 
diálise"
Avaliar ureia, creatinina, presença de DHE ou DAB,
Diurese, status volêmico, hipervolemia
Curso clínico da patologia de base