Insuficiência renal aguda

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Insuficiência renal aguda
Lesão Renal Aguda (LRA):
Perda da função renal, de maneira súbita, que independente da etiologia ou mecanismos, provoca acúmulo de substâncias nitrogenadas (uréia e creatinina), acompanhada ou não da diminuição da diurese.
Funções Renais:
· Perda da função excretória é a primeira a ser comprometida aumento de ureia e outras substâncias no sangue.
· Função endócrina é a última a ser comprometida não aparece na doença renal aguda perda da produção de eritropoietina não manifesta na Aguda
· Se tiver uma anemia, ou alteração endócrina pode ser o caso de uma Insuficiência Crônica em momento de agudização
Doença Renal Crônica
Perda da Função Renal perda da função renal: progressiva, insidiosa, inexorável e IRREVERSÍVEL.
DRC X LRA
· Crônico: tem comorbidades como diabetes e HAS, é doença lentificada e progressiva, com achados ao longo do tempo, TFG diminuindo aos poucos.
· LRA: início súbito, normalmente em ambiente hospitalar como UTIs.
Na DRC: NÃO REVERTE (MAS O AVANÇO PODE SER RETARDADO) E CAMINHA PARA O ESTÁGIO TERMINAL E TRANSPLANTE
Na LRA: PODE REVERTER OU SE TORNAR UMA IRC
Conceitos
Azotemia: é o aumento plasmático das “escórias nitrogenadas” (azo=nitrogênio), detectado em exames pelo aumento da ureia e creatinina - diversas outras substâncias nitrogenadas, que também se elevam nos quadros azotêmicos, não são habitualmente dosáveis. Regra: azotemia em geral ocorre com TFG menor que 50ml/min (50% do normal)
Uremia: é um termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência ao achado dos sinais e sintomas que resultam da insuficiência renal grave – não deve ser usado para indicar apenas o aumento plasmático dos níveis de ureia. A uremia costuma ocorrer com TFG< 15-30ml/min.
TFG normal: 80-140 ml/min
Ureia normal: 20-40 mg/min
O valor normal de creatinina é: homens <1,4 mg/dL e mulheres <1,2 mg/dL.
Oligúria: Diurese <400 ml/24h
Anúria: Diurese <50 ml/24h
Principais Sinais e sintomas da Uremia Aguda 
· Hipertensão arterial 
· Edema pulmonar, SARA 
· Distúrbio da hemostasia com sangramentos
· Encefalopatia, crise convulsiva, coma 
· Síndrome das pernas inquietas, neuropatia periférica (começa ter parestesia)
· Distúrbios eletrolíticos e Ácido- básicos
· Náuseas, vômitos, diarreia
· Pericardite e tamponamento cardíaco
Diagnóstico da LRA: 
Normalmente é feito a partir de uma das seguintes situações clínicas: 
· Redução do débito urinário (necessariamente não, mas a maior parte das LRA)
· Sinais e sintomas da síndrome urêmica 
· Azotemia assintomática 
A LRA não costuma acarretar sintomas, a não ser que a retenção de escorias seja acentuada!!!! 
· Comum encontrarmos elevações da uréia e creatinina plasmática em um paciente com sinais e sintomas provenientes, não da LRA em si, mas da patologia que a está determinando (ex sepse, hipovolemia, etc.)
DEFINIÇÃO DE LRA 
Kidney Disease Improving Global Outcomes (2012) – KDIGO
1- Aumento da creatinina sérica = 0,3mg/dL dentro de 48 horas; ou 
2- Aumento da creatinina sérica = 1,5 vezes o valor basal, conhecida ou presumida, que tenha ocorrido dentro de 7 dias; ou 
3- Volume urinário < 5mL/Kg/h por 6 horas.
Avaliação diagnóstica para LRA 
Anamnese - dados mínimos 
· Obter dados prévios de função renal 
· Determinar início e progressão da perda de função renal 
· Controlar volume de diurese 
· Antecedentes de fármacos nefrotóxicos, uso de contraste, contato com peçonhas...
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO DE DOENÇA RENAL
SANGUE 
· Creatinina 
· Ureia 
· Ac. Úrico 
· Na+ 
· K+ 
· Hemograma 
· Coagulação 
· Cálcio 
· Fósforo 
· PTH, (OH)2 -Vit D 
· Albumina 
· Gasometria
URINA 
· Volume 
· Proteinúria 
· Na+ 
· Creatinina 
· Ureia 
· Osmolaridade 
· Sedimento
***Cálculo dos índices urinários
Exames de Imagens- US de aparelho urinário 
Obs- outros adicionais - doppler, tomo, RM, biópsia se necessários
Índices urinários
Cálculo da FG (Clearance de creatinina)
U = concentração urinária de creatinina
V = volume urinário
P = concentração plasmática de creatinina usado na LRA
**mulheres multiplicar por 0,85
U = concentração urinária de creatinina
V = volume urinário
P = concentração plasmática de creatinina
I – idade em anos; P= peso em Kg; Cr= concentração plasmática de creatinina.
Fração excretora de Na+ : 
FeNa+= Clearance do Na/ Clearance da creatinina
· Quanto de Na perdemos na urina, normalmente excretamos 1% de Na na urina. 
Fração excretora de ureia: Fe Ureia = Clearance da Ureia/ Clearance da creatinina 
· Quanto de ureia excretamos em relação ao que filtramos, normalmente quase 50% do que foi filtrado
Se houver necrose dos túbulos essas duas frações serão alteradas.
Prefere-se a de ureia pelo uso de diuréticos que mascara a fração de Na.
Exame de Urina:
Físico – Quimíca cor, aspecto, proteínas, glicose, pH e hemoglobina.
Sedimentos urinários: células – hemácias, leucócitos e céls epiteliais. Cristais – fosfato triplo, oxalato de cálcio e cistina. Cilindros, muco, bactérias, fungos e céls neoplásicas.
Formação de cilindros:
· Hialino: único cilindro presente em indivíduo sadio – diz que a urina está concentrada.
· Granuloso: com resto de céls do epitélio que representam lesão tubular
· Cilindro hemático: houve Hematúria glomerular, filtração de hemácia.
Classificação:
De acordo com o volume urinário: 
· Oligúrica –Pior prognóstico
· Não-oligúrica –Tem evolução melhor
De acordo com a fisiopatologia: 
· Renal (intrínseca) – 25 a 40% - comprometimento do parênquima renal, lesão tubular como necrose, agudo, inflamção, toxicidade e etc
· Pós-renal (5 a 10%) – por obstrução aguda do trato urinário, pelve renal distendida. Ex: cálculo renal e HPB.
· Pré-renal (60-70%) – fluxo renal comprometido, perfusão renal diminuída 
Azotemia pré –renal ou lesão renal aguda pré renal: 
é a elevação das “escórias nitrogenadas” causadas diretamente pela redução do fluxo sanguíneo renal. É o tipo mais comum de LRA. Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal. As principais causas são:
· hipovolemia; 
· estados de choque; Pela diminuição do Volume circulante Efetivo
· insuficiência cardíaca; 
· cirrose hepática com ascite. 
· AINE’s e Inibidores da ECA Precipitam azotemia pré renal em pacientes com baixo FSR
***IECA é nefroprotetor, mas não pode ser usado em LRA, porque ele reduz a filtração glomerular
Diminuição do Fluxo Efetivo Renal
· Ocorre vasoconstrição renal mediada pelo sistema nervoso autônomo e sistema renina angiotensina.
· Vasoconstrição é atenuada por vasodilatação induzida por prostaglandinas. 
· Causas: Sepse, anafilaxia, insuficiência hepática e cardíaca, fármacos e outras.
LRA Pré-renal
Fisiopatologia
Hipovolemia queda da PAM barorreceptores
Ativação do SN simpático e do SRAA + Liberação de arginina-vasopressina (AVP).
A norepinefrina, a angiotensina II e a AVP atuam estimulando a vasoconstrição e a retenção renal de sal e água.
· Objetivo: Restaurar a perfusão, o volume e a PA.
Concentração urinária – aumenta
Vol urinário diminuído
Oligúria ou anúria
Osmolaridade elevada >300, maior do que a plasmática
· Fe Na < 1% significa reabsorção importante de sódio
· Fração excretora de Na+: Porcentagem de Na+ excretada pelos néfrons -quantos % em relação ao que foi filtrado
Azotemia renal intrínseca ou LRA por lesão intrínseca 
· é a disfunção renal aguda causada por lesão do seu próprio parênquima. 
· responsável por 25-40% dos casos de LRA. 
· pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não – oligúria/poliúria (necrose tubular por aminoglicosídeos). 
· Há diminuição da filtração glomerular acompanhada de lesão renal intrínseca. 
· Não é imediatamente reversível com a interrupção do insulto.
LRA Renal (intrínseca) 
Etiologia: 
· vascular: microembolias (colesterol), vasculites, CIVD 
· mesangial: glomerulonefrites agudas 
· tubular: necrose tubular aguda 
· intersticial: infecciosas e de hipersensibilidade 
· sistema coletor: depósito tubular e ductos coletores de cristais
Tubular 
· Conhecida como necrose tubularaguda (NTA) 
· Duas etiologias:
· NTA isquêmica – Mais comum 
· NTA nefrotóxica 
– Drogas, medicações, toxinas: 
» Contraste EV 
» Aminoglicosídeos, AINEs 
» Peçonhas 
– Dose-dependente
NTA Isquêmica
Todas as causas de LRA pré-renal podem levar a LRA intrínseca. Existe um continuum de agressão renal.
NTA Nefrotóxica 
Causas: 
–Toxinas Exógenas: 
· Drogas (antibióticos, anestésicos, AINEs, diuréticos e outros) 
· Contrastes radiológicos 
· Solventes orgânicos 
· Venenos de animais peçonhentos
Fisiopato:
Filtração normal redução de filtração por isquemia prolongada perda da borda em escova, esfoliação e até mesmo obstrução tubular Lesão microvascular por hipóxia. 
 
Gatilhos de IRA (sepse, isquemia e nefrotoxinas) lesão endotelial migração de leucócitos e infiltração Lesão célula tubular Reparação.
RETROALIMENTAÇÃO TÚBULO GLOMERULAR
O túbulo distal passa entre as duas arteríolas do glomérulo, o aparelho justaglomerular tem mecanismo de autorregulação da taxa de filtração. Há um mecanismo de feedback do túbulo glomerular. 
A mácula densa (céls do túbulo distal) detecta a quantidade de Na circulante muito Na = adenosina liberada contrai arteríola aferente ritmo de filtração se reduz, creatinina e ureia sobem = FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR
· Também chamada de sinalização parácrina local (ATP, NO e Adenosina)
· Quando a reabsorção tubular de Na está reduzida aumenta a oferta de Na contrai a. aferente e reduz a TFG.
Azotemia Pós- Renal, ou Lesão renal aguda pós-renal
· é uma disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uro-excretor. 
· é responsável por apenas 5% dos casos de LRA, em idosos > % devido HP 
· só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral (obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único). 
· uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa não causa azotemia, pois o rim contralateral é capaz de suprir a falta do outro.
LRA Pós-renal 
Etiologia: –Obstrução da saída da urina:
· Uretral: cálculo, prostatismo, neoplasia 
· Vesical: cálculo, neoplasia, divertículo 
· Ureteral: cálculo bilateral, neoplasia, fibrose retroperitoneal 
OBS: mulheres: neoplasia de colo uterino
Fisiopatologia
Resumindo:
· Suspeitar de obstrução urinária em todo paciente agudamente anúrico, ou que experimente flutuações do débito urinário (anúria x poliúria)
· Exame físico quando a causa for HBP bexiga distendida palpável no hipogástrio – BEXIGOMA
· US abdominal demonstra dilatação pielo-calicial – Hidronefrose
· Sedimento urinário – pode apresentar hematúria 
· Bioquímica urinária assemelha-se ao caso da IRA pré-renal
Diante do diagnóstico de LRA... a primeira pergunta que deve ser respondida é a seguinte: 
Estamos diante de azotemia pré-renal, renal intrínseca ou pós renal?
A abordagem é completamente diferente para cada um destes casos. Na LRA pré- renal, devemos instituir uma terapia para normalizar o fluxo sanguíneo renal; na LRA pós -renal devemos desobstruir as vias urinárias o mais rápido possível.
LRA PRÉ RENAL X NTA
· Diferenciação de NTA e LRA pré-renal: 
· História e exame físico 
Tempo e intensidade da hipotensão 
· Tratamento de prova 
IRA pré-renal resolve com reestabelecimento da perfusão 
· Fração excretada de Sódio...
LRA Pré-Renal: Células epiteliais • Fragmentos celulares • Cilindros granulosos • “Sedimento sujo” 
NTA: “Sedimento limpo”