Morfofisiologia da Tireoide

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Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
MORFOFISIOLOGIA DA TIREOIDE: 
A tireoide é uma glândula em formato de 
“H” localizada na região anterior e basal 
do pescoço, anteriorizada em relação à 
traqueia e às cartilagens tireóidea e 
cricotireoidea. 
Esse posicionamento torna bastante 
favorável sua identificação em 
exames de imagem. 
 
Posicionamento da tireoide, com alguns referenciais 
anatômicos 
No que se refere à anatomia topográfica da 
tireoide, é possível destacar algumas 
relações importantes: 
 Lateral: a tireoide está em contato íntimo 
com os músculos da laringe; 
 Medial: associa-se com a laringe, 
traqueia, esôfago e com os nervos 
laríngeo e recorrente; 
 Posterior: há proximidade com a bainha 
carotídea (estruturas vasculares) e com 
músculos pré-vertebrais. 
 
Anatomia topográfica do pescoço, com destaque 
para estruturas relacionadas à tireoide 
A irrigação sanguínea é mediada pela 
artéria tireóidea superior (derivada da 
carótida externa), da artéria tireóidea 
inferior (ramificação do tronco tireocervical, 
oriundo da subclávia), e da artéria tireóidea 
“mais baixa”. 
Esses vasos são blaterais, e a 
existência de múltiplos ramos arteriais 
favorece o suprimento de oxigênio 
e nutrientes, mesmo em casos de 
oclusão. 
 
Panorama arterial tireoidiano 
No que se refere à drenagem venosa, os 
vasos se associam à nomenclatura arterial, 
com veias tireóideas superior, média e 
inferior, que formam um plexo sobre a 
glândula. 
 
Mapeamento da drenagem venosa da tireoide 
A drenagem linfática tireóidea se segmenta 
em porções superior (linfonodos cervicais 
superiores profundos), inferior (área 
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cervical inferior profunda) e do istmo (linfa 
escoa para a área braquiocefálica) 
 
A compreensão dos linfonodos da região do pescoço 
é fundamental para a detecção da progressão de 
neoplasias 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE: 
No que se refere à produção hormonal pela 
tireoide, ressalta-se que, apesar de a 
tiroxina (T4) ser sintetizada em maior 
volume, esta substância deve ser convertida 
em triiodotironina (T3), que apresenta 
maior velocidade de ação. 
Essa mudança é fruto da 
“desodização” gradual (em poucos 
dias) de T4. 
A organização histológica da tireoide é 
importante para a compreensão de seu papel 
endócrino. O coloide, material gelatinoso 
que preenche os folículos, é repleto de 
tireoglobulina que abriga múltiplos 
aminoácidos tirosina, componentes de T3 
e T4. 
O fluxo sanguíneo local é bastante 
intenso, de forma a excretar a grande 
quantidade de hormônios secretados. 
 
Representação de corte histológico da tireoide 
O iodo, sobre a forma de iodeto, é 
necessário para a formação de tiroxina e 
triiodotironina, sendo obtido a partir da 
alimentação. 
Mesmo com tanta importância, a 
maior parte desse composto é 
excretada pelos rins, com apenas 
1/5 do volume total sendo usado por 
células tireoidianas 
Essa captação ocorre por meio do simporte 
de sódio-iodeto, sendo os íons de sódio 
removidos pela bomba de Na/K/ATPase, 
que fornece energia ao processo e mantém 
baixa concentração intracelular de Na+. 
Já na tireoide, o iodeto é levado até o folículo 
por meio da pendrina, membrana que mais 
uma vez realiza cotransporte, dessa vez 
com cloreto. 
A partir desse momento, se desenvolvem os 
processos essenciais à síntese hormonal, 
que são: 
 Oxidação do iodeto: a tireoide faz uso 
do iodo nascente, também chamado de 
I3, formado a partir da peroxidase, 
liberada no exterior das células da 
tireoide; 
Distúrbios no sistema de 
peroxidase levam à ausência total da 
síntese de hormônios. 
 Organificação da tireoglobulina: 
corresponde à ligação direta entre I3 e a 
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tireoglobulina, que se dá gradualmente 
até criar os hormônios finais T3 e T4; 
 Armazenamento da tireoglobulina 
(agora com hormônios): há retorno 
dessas moléculas para os folículos, que 
conseguem reter volumes suficientes 
para vários meses. 
Esse estoque justifica o “efeito 
retardado” da deficiência da tireoide. 
 
Mecanismo de síntese dos hormônios tireoidianos 
A liberação de T4 e T3 é dependente da 
clivagem da tireoglobulina, que se dá por 
meio da criação de vesículas pinocíticas no 
coloide, áreas isoladas que sofrem a ação de 
lisossomos e suas enzimas. 
Os hormônios recém-libertos migram 
para a base das células tireoidianas, 
sendo difundidos para os capilares. 
 
 
 
 
Na circulação sanguíneas T3 e T4 se ligam 
imediatamente a proteínas plasmáticas, 
principalmente a globulina ligadora de 
tiroxina (TBG), que apresenta afinidade 
considerável por esses hormônios. 
Assim, nota-se que a liberação para os 
tecidos é lenta, também necessitando de 
proteínas intracelulares, que criam 
pequenas “reservas”. 
 
Além da liberação, a taxa de ação da tiroxina é lenta, 
apresentando efeito prolongado 
A ação hormonal dos produtos tireoidianos 
reside na ativação de receptores 
nucleares de transcrição, de forma a gerar 
mRNA de diversas proteínas. 
Alguns papéis não genômicos 
desses compostos são a regulação da 
fosforilação oxidativa e a ativação de 
mensageiros intracelulares. 
 
Impactos do T3 sobre a transcrição gênica 
Outra importante consequência da ação do 
T3 é o aumento do metabolismo celular, 
acelerando o consumo energético 
alimentar de modo simultâneo à síntese 
proteica. 
Essa resposta aparenta estar 
associada ao crescimento das 
mitocôndrias, tanto em número 
quanto em função. 
Dentre as funções específicas associadas à 
triiodotironina, destacam-se: 
Os produtos intermediários desse 
processo, monoiodotirosina e 
diiodotirosina, são minimamente 
excretadas. Sua maioria sofre a ação da 
enzima deiodinase, que recicla o iodo 
para formar mais hormônios. 
 
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 Estímulo ao metabolismo de 
carboidratos: há aumento da captação 
de glicose pelas células, bem como da 
absorção intestinal desse composto e da 
glicólise. A secreção de insulina 
também é elevada; 
 Aumento do metabolismo de 
gorduras: uma mudança importante é a 
aceleração da mobilização do tecido 
adiposo, diminuindo o acúmulo de 
gordura corporal. 
Há acúmulo de ácidos graxos no 
plasma, porém o mesmo não acontece 
para triglicérides e colesterol (excretado 
pela bile). 
 Maior necessidade de vitaminas; 
 Excitabilidade cardíaca: o metabolismo 
celular leva à vasodilatação, de forma a 
garantir o suprimento de oxigênio e 
suprimentos. Como resposta, o corpo 
aumenta o débito e a frequência 
cardíaca; 
 Maior motilidade do TGI; 
 Aumento da frequência respiratória 
(maior consumo de O2 pelas células); 
 Excitação do SNC (maior velocidade dos 
pensamentos); 
 Impactos sobre a função sexual: os 
extremos da produção tireoidiana levam 
a oligo ou amenorreia, impotência e 
alterações da libido; 
 Função muscular: inicialmente, ocorre 
reação mais vigorosa ao movimento 
(tremores), que lentamente transforma-
se em enfraquecimento, decorrente do 
catabolismo de proteínas. 
 
Efeitos sistêmicos dos hormônios tireoidianos 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS: 
A modulação da função da tireoide é 
dependente do eixo hipotalâmico-
hipofisário, que atua por meio de hormônio 
liberador de tireotropina (TRH) e da 
tireotropina (TSH), respectivamente. 
A liberação de ambas essas 
substâncias respeita o feedback 
negativo, de forma que o aumento da 
produção de T3/T4 leva a uma 
diminuição da atividade central. 
O TRH produzido é carreado pela 
circulação porta-hipofisária até a hipófise 
anterior, onde promove a ativação da 
fosfolipase, desencadeadora de diversas 
cascatas iônicas que culminam na liberação 
de TSH. 
O TSH, por sua vez, age diretamente sobre 
a tireoide, estimulando diversos dos 
processossecretores (ex.: iodização e 
proteólise da tireoglobulina), mediados pela 
elevação de AMPc intracelular. 
Outra importante consequência desse 
sistema é o aumento numérico e 
funcional de células foliculares da 
tireoide. 
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Mecanismo de feedback negativo para a síntese de 
hormônios tireoidianos 
A regulação da atividade tireoidiana 
normalmente ocorre mesmo em situações de 
sobrecarga de iodo, porém algumas 
circunstâncias podem precipitar o 
aparecimento de tireopatias, a saber: 
 Efeito Wolff-Chaikoff: ocorre em 
indivíduos que apresentam lesão prévia 
na tireoide, de modo que ela não suporta 
o influxo de iodo e bloqueia sua 
organificação, induzindo 
hipotireoidismo; 
 
Comparação entre a secreção de hormônios 
tireoidianos (dir.) e o “desligamento” da glândula no 
efeito Wolff-Chaikoff (esq.) 
 Efeito Jod-Basedow: predomina em 
eutireoideos ou pessoas com quadros 
latentes de hipertireoidismo, nos quais 
a maior disponibilidade de substrato leva 
à produção acentuada de T3 e T4, 
culminando em hipertireoidismo 
secundário ao excesso de iodo. 
O uso de medicamentos associada à 
psicoterapia apresenta ótimos resultados, 
sendo empregados principalmente 
antidepressivos (os mesmos aplicados à 
bulimia) e sibutramina.