CLÍNICA MÉDICA

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CLÍNICA MÉDICA 
PNEUMOLOGIA
TUBERCULOSE
· Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
· Infecção:
· Contato: bacilífero x susceptível doença “urbana”
· Primoinfecção: primeiro contato; geralmente na infância 
· Até 3 semanas: proliferação/disseminação de bacilos 
· 3-8 semanas: imunidade celular granuloma caseoso 
· Nódulo de Ghon: granuloma calcificado; visível ao RX tórax 90% vira infecção latente (não é doença)
· 10% adoece TB primária 
· TB pós-primária: anos depois (reativação ou reinfecção) 
· Doença:
· Pulmonar (80-85%), extrapulmonar
· TB pulmonar:
· Primária: mais comum = criança (1º contato)
 Pneumonia “arrastada”, não responsiva a ATB
 Adenopatia hilar unilateral, paubacilífera (transmite poucos bacilos)
 Complicação: TB miliar (“sepse”) micronódulos difusos bilaterais no RX
 < 2 anos, imunodeprimidos, não vacinados (BCG)
· Pós-primária: mais comum = adultos 15-40 anos (reativação ou reinfecção) 
 Bacilífera, infiltrado/cavitação no RX lobo superior: apical (1) e posterior (2)
 lobo inferior: superior (6)
 Complicação: bola fúngica (Aspergillus)
· Diagnóstico: 2 de 3 critérios = tto autorizado Clínica: tosse ≥ 3 semanas, febre, perda ponderal
 RX tórax
 Escarro: teste rápido = escolha (2h/avalia resistência à 
Rifampicina)
 Baciloscopia (BAAR) = pelo menos 2 amostras
 Cultura = casos duvidosos, resistência 
· Crianças < 10 anos: lavado gástrico, sistema de pontuação (clínica, RX, contato c/ TB, prova tuberculínica, estado nutricional) ≥ 40 pontos (pode tratar entre 30-35)
· TB pleural: Forma + comum em HIV+: GANGLIONAR
· Extra-pulmonar mais comum no Brasil
· Características do líquido: exsudato, glicose baixa, PMN linfomonocitário (linfócitos e monócitos) 
 Sem eosinófilos e células mesoteliais 
 ADA > 40 UI muito sugestivo 
· Diagnóstico: biópsia pleural PO
 Baciloscopia (sensibilidade < 5%), cultura (< 40%)
· TB meníngea:
· Crianças não vacinadas, imunodeprimidos 
· Características: forma mais sequelante de TB
 Subaguda, acomete pares cranianos 
· LCR: ↑ proteínas, glicose baixa, PMN linfomonocitário
· Diagnóstico: baciloscopia (15%) não precisa confirmar o dg para começar a tratar 
 Cultura (50-80%)
· Tratamento:
· Fármacos: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol COXCIP-4
· TDO: tratamento diretamente observado agente comunitário de saúde 
· Esquemas: 
· Básico: RIPE 6 meses (2 meses RIPE + 4 meses RI)
 < 10 anos: não prescrever Etambutol neurite óptica 
· Meningite/osteoarticular: RIPE 12 meses (2 RIPE + 10 RI) + corticoide 1-3 meses (reduzir sequelas)
· Falência/multirresistência (R+I): CLEPT 18 meses Capreomicina + Levofloxacina + E + P + Terizidona
· Acompanhamento: baciloscopia mensal (ideal) ou 2/2 meses (2º, 4º e 6º mês de tto)
· Critérios de falência: BAAR (+) ao final do tto 
 BAAR (+2/+3) até o 4º mês 
 BAAR que volta a ser (+) e se mantém por 2 meses 
· Efeitos adversos: intolerância gástrica, hepatotoxicidade (R/I/P)
 R gripe, alergia (NIA – nefrite intersticial aguda, asma), suor laranja 
 I neuropatia periférica (depleta vit B6/piridoxina)
 P hiperuricemia – pode precipitar gota
 E neurite óptica
 Levofloxacino lesão aórtica, ruptura tendínea 
· Intolerância: R/I são substituídas por Levofloxacino
 Se tirar R: 12 meses de tto
 Se tirar P: 9 meses de tto 
· Situações especiais: 
· Lesão hepática (RIP) suspender por até 30 dias: icterícia, TGO/TGP > 3x + sintomas, TGO/TGP > 5x
 Melhora: reintroduzir: RE + I + P (intervalo: 3-7 dias)
 Não melhorou/história de cirrose: CEL (capreomicina, E e levo) 12 meses
· Gestante: RIPE + reposição de Piridoxina (50mg/dia)
· HIV+: RIPE + TARV (depois de 2 semanas)
· Controle:
· Tratamento dos bacilíferos deixa de transmitir após 15 dias de tratamento 
· Vacinação com BCG: impede o surgimento das formas graves (miliar, meníngea)
· Avaliação dos contactantes: 
· Anamnese + exame físico 
· Sintomáticos: investigar adoecimento (RX + escarro)
· Assintomáticos: investigar infecção latente (PPD = prova tuberculínica)
· Prova tuberculínica (PPD): avalia existência de infecção 
 Injeta antígenos na derme
 Interpretação e conduta = medir enduração da lesão 
 < 5mm: não reator sem infecção 
 Repetir em 8 sem (viragem = ↑ 10mm)
 ≥ 5mm: reator infecção 
 Tratar infecção latente 
Obs.: BCG não influencia na análise da prova tuberculínica 
· Tratamento da infecção latente: ↓ risco de TB doença
 Escolha = Isoniazida 270 doses (9-12 meses)
 Alternativa = < 10 ou > 50 anos, intolerância à I
 Rifampicina 120 doses (4-6 meses)
Obs.: situações especiais profissional da saúde: viragem (↑ PPD ≥ 10mm em 1 ano)
 RN contactante de bacilífero: não vacinar com BCG ao nascer
 I ou R 3 meses + PPD depois
 PPD ≥ 5mm: não vacinar + I 3m ou R 1m
 PPD < 5mm: BCG + suspender I/R
MICOSES PULMONARES
· PARACOCCIDIOIDOMICOSE:
· Paracoccidioides braziliensis
· Forma aguda: < 30 anos; febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia monolike
· Forma crônica: > 30 anos; sintomas respiratórios arrastados/infiltrado pulmonar (asa de morcego)
 Lesão cutâneo-mucosa 
· Diagnóstico: escarro/raspado/biópsia “roda de leme”
· Tratamento: Itraconazol, Bactrim
 Anfotericina B (formas graves)
Obs.: atividades agrícolas (“TB rural”)
· HISTOPLASMOSE:
· Histoplasma capsulatum
· Forma aguda: síndrome gripal
· Forma crônica: DPOC, pneumopatas
 Sintomas respiratórios arrastados/infiltrado pulmonar parece TB
· Diagnóstico: cultura/biópsia/sorologia 
· Tratamento: Itraconazol, Voriconazol
 Anfotericina B (graves)
Obs.: cavernas, galinheiro 
INFECTOLOGIAPNEUMONIAS
· PAC (pneumonia adquirida na comunidade):
· Fisiopatologia: microaspiração, inalação, hematogênica, extensão direta (foco pleural)
· Etiologia geral: Pneumococo agente típico (possui parede de peptideoglicanos que cora pelo Gram e 
responde bem a ATB)
 Micoplasma agente atípico (não possui parede de peptídeoglicanos e não responde bem a 
beta-lactâmicos; usa-se macrolídeo) 
 Vírus agente atípico
 Chlamydia pneumoniae agente atípico
 Haemophilus agente típico
 Legionella agente atípico – pacientes internados 
· S. pneumoniae:
· Típico diplococo GRAM +
· Agente mais comum
· Diagnóstico: antígeno urinário
· Pode causar: derrame pleural, pneumonia redonda “pseudotumoral” 
· Mycoplasma pneumoniae:
· Atípico não possui parede celular peptideoglicana 
· SÍNDROME GRIPAL + miringite bolhosa/anemia hemolítica/↑ IgM, Stevens-Johnson, Raynaud, Guillain-Barré
· Tratamento: macrolídeo 
· Vírus influenza:
· Clínica: febre + tosse seca/dor de garganta + mialgia/cefaleia/artralgia
· Síndrome respiratória aguda grave (SRAG) síndrome gripal + dispneia ou desconforto respiratório/SatO2 < 95% + piora da doença de base
· Diagnóstico: swab nasofaríngeo + PCR
· Tratamento: Oseltamivir/Zanamivir para SRAG ou alto risco (< 2 ou ≥ 60 anos, imunodeprimido/comorbidades exceto HAS, indígena, IMC ≥ 40, gestante/puérpera até 2 semanas)
· H. influenza:
· Típico cocobacilo GRAM –
· Bacteriano mais comum na DPOC
· Klebsiella:
· Típico bacilo GRAM –
· Quadro grave em etilistas e diabéticos 
· Pode causar: PNM do lobo pesado
· Legionella: 
· Atípico bacilo GRAM – 
· Quadro típico grave + sinal de Faget (dissociação pulso temperatura – febril sem taquicardia) + diarreia, dor abdominal + ↓ Na + ↑ transaminases 
· Diagnóstico: antígeno urinário
· Tratamento: macrolídeo 
· S. aureus: 
· Típico coco GRAM + em cachos
· Quadro grave em usuários de drogas IV, fibrose cística, bronquiectasias 
· Pode causar: pneumatocele complicação: piopneumotórax 
 Derrame pleural
 PNM necrosante (< 2cm) ou abcesso (> 2cm)
· Pseudomonas:
· Típico bacilo GRAM - 
· Quadro grave em fibrose cística, bronquiectasia, DPOC, neutropênicos, corticoide
· Quando procurar a etiologia: refratários, graves/UTI
· Como procurar: escarro (exame direto e cultura), hemocultura, antígeno urinário (pneumococo, legionella), testes moleculares
· Quadro clínico:
· “Pneumonia típica”: febre alta, tosse, dispneia, dor torácica, crepitações, ↑ frêmito TV e broncofonia
 RX = broncopneumonia x lobar
 + comum = pneumococo
· “Pneumonia atípica”: febre baixa, tosse seca, exame respiratório pobre
 RX = intersticial
 + comum = micoplasma 
· Diagnóstico: clínica + imagem RX tórax PA + perfil
 USG tórax sensibilidade e especificidade > RX
 TC tórax + sensível que USG
· Prognóstico: procalcitonina (fala a favor de agente bacteriano) e PCR ↑ indica pior prognóstico
· Local de tratamento: CURB-65 (ambulatorial ou hospitalar) e IDSA/ATS (indica UTI)
· CURB-65: 
	
	VARIÁVEL
	PONTOS
	C
	Confusão mental
	1
	U
	Ureia ≥ 43 (50) mg/dl
	1
	R
	FR ≥ 30 irpm
	1
	B
	PAS < 90 ou PAD ≤ 60 
	1
	65
	≥ 65 anos 
	1
· 0-1: ambulatório
· 2: considerar internação 
· ≥ 3: internação 
· 4-5: UTI
· IDSA/ATS: 1 maior ou 3 menores = UTI
· Critérios maiores: necessidade de ventilação mecânica 
 Choque séptico
· Critérios menores: CURB
 TAX < 36
 Relação P/F ≤ 250
 Multilobar
 Leucócitos < 4000
 Plaquetas < 100.000
· Tratamento: 
· Hígido em tratamento ambulatorial: β-lactâmico (amoxicilina ± clavulanato 7 dias) 
 Macrolídeo (azitromicina 3-5 dias ou claritromicina 7 dias)
 Doxiciclina (consenso BR não cita)
· Comorbidades/ATB prévio/grave: β-lactâmico + macrolídeo 
· Alergia a β-lactâmico e macrolídeo: quinolona respiratória (moxifloxacino/levofloxacino)
 Complicações: tendinite, neuropatia, alt. psíquicas, aneurisma aorta
· Internação (enfermaria ou UTI): β-lactâmico cefalosporina 3ª geração (ceftriaxone) ou ampicilina + 
sulbactam
 + macrolídeo/quinolona respiratória
· PAC por anaeróbios:
· FR: dentes em mau estado + macroaspiração (etilista, ↓ consciência, distúrbios deglutição) 
· Parte superior do lobo inferior ou parte posterior do lobo superior lado direito
· Evolução lenta, polimicrobiana 
· Conduta: clindamicina ou amoxicilina + clavulanato Falta de dentição não é FR!
· Cirurgia: sem melhora em 7-10 dias ou abcesso > 6-8cm
· Complicações:Critérios EXSUDATO:
Relação proteína pleural/sérica > 0,5
Relação DHL líquido pleural/sérico > 0,6
DHL pleural > 2/3 do limite superior no soro
· Derrame pleural: 
· Toracocentese segura (mesmo com USG) perfil com altura líquido > 5cm
 Decúbito lateral com altura > 1cm
· Análise do líquido: derrame parapneumônico líquido não purulento
 Simples: exsudato, pH e glicose normais
 Complicado: exsudato, bacteriologia positiva
 pH < 7,2, glicose < 40-60 mg/dL
 LDH > 1000
 Empiema pus
· Conduta: derrame simples manter ATB
 Derrame complicado/empiema manter ATB + drenagem
 Se não melhorar: reavaliar ATB e drenagem 
 tPA ± DNase ± novo dreno
 pleuroscopia + lise de aderências 
· Pneumonia hospitalar:
· Nosocomial ou adquirida no hospital: ≥ 48hs de internação 
· Associada a ventilação mecânica: > 48-72hs de ventilação mecânica 
· Diagnóstico: 
· Infiltrado pulmonar: novo ou progressivo 
· + 2 sinais de infecção: TAX < 36 ou > 38, leucócitos < 4.000 ou > 12.000, secreção purulenta, ↓ oxigenação 
· Agentes: Pseudomonas aeruginosa
 Staphylococcus aureus 
 MRSA, germes MDR
· Tratamento: 7 dias 
· Sem risco de GRAM negativo MDR ou MRSA/baixa mortalidade: Cefepime ou Piperacilina + Tazobactam ou Imi/Meropenem
· Risco para GRAM negativo MDR: ↑↑ bacilos GRAM – nas amostras ou fibrose cística ou bronquiectasias
 Adicionar aminoglicosídeo ou Cipro/Levofloxacino ou Aztreonam
· Risco para MRSA: > 20% de MRSA na unidade ou prevalência de MRSA na unidade é desconhecida 
 Adicionar Vancomicina ou Linezolida 
· Risco de > mortalidade: choque séptico ou ventilação mecânica ou ATB IV nos últimos 90 dias 
 Escolher 1 de cada grupo acima 
 
HIV
· Vírus da imunodeficiência humana retrovírus: RNA fita simples· HIV 1: Brasil/pandemia
· HIV 2: África 
· Composição: RNA, enzimas replicativas, envelope
· Patogênese:
· Principal alvo: linfócito T CD4
· AIDS: infecções e neoplasias oportunistas 
· Transcriptase reversa: RNA DNA
· Integrase: “costura” o DNA viral na nossa célula
· Protease: monta as partículas virais 
· ↑ carga viral: ↓ contagem de CD4
· Ativação imune: inflamação crônica envelhecimento precoce: aterosclerose, neoplasias 
· História natural:
· Fase aguda: mononucleose-like (70%)
 Melhor exame para detecção carga viral (positiva com 10 dias)
 Soroconversão média de 30 dias
Obs.: SET-POINT viral momento em que a carga viral atinge um platô (equilíbrio) com o CD4
 ↑ set-point = mais rápida a evolução para doença (AIDS)
· Fase assintomática (latência clínica): eventualmente linfadenopatia generalizada persistente
 2 ou + cadeias extrainguinais > 3 meses
 ↓ CD4 = 50/ano 
 Duração: cerca de 10 anos 
· Fase sintomática: AIDS se inicia quando o CD4 atinge 200
· AIDS:
· Definição: infecção pelo HIV +
 CD4 < 200 células/mm3 e/ou: fungos cândida em esôfago/VA, PCP, Histoplasmose disseminada
 TB extrapulmonar
 Vírus CMV (exceto fígado, baço, linfonodo)
 JC (LEMP)
 Neoplasia CA cervical invasivo
 Kaposi (HHV8)
 Linfoma não-Hodgkin
 Parasitas neurotoxoplasmose, Chagas agudo 
· Diagnóstico: 
· ≤ 18 meses: vírus carga viral (HIV-RNA) - x2 (para confirmação)
· > 18 meses: anticorpo imunoensaio (IE) ou teste rápido (TR)
 Tradicional: 2 IEs confirmação: HIV-RNA (vírus)
 Situações especiais: 2 TRs
· IE ou TR (-): amostra não reagente
· IE ou TR (-), mas suspeito: repetir em 30 dias 
· Testes discordantes: Western Blot ou Imunoblot
· Tratamento: terapia antirretroviral 
· Conceitos gerais: TARV não é emergência exceções: estupro, acidente ocupacional 
 Se iniciou a terapia, não para mais 
 Mínimo: 3 drogas
· Indicação: toda pessoa vivendo com HIV zerar transmissão sexual (i=i)
· Objetivo: carga viral indetectável após 6 meses de tratamento 
· Drogas: 
· Inibidores de transcriptase reversa: Tenofovir (TDF)/Lamivudina (3TC)/Efavirenz (EFV)/Zidovudina (AZT)
· Inibidores de integrase: Dolutegravir (DTG)/Raltegravir (RAL) mais indicado para gestantes
· Inibidor de protease: Atazanavir/Ritonavir (ATV/r)
· Esquemas de INÍCIO de TARV:
· População geral: 3TC + TDF + DTG (Lamivudina/Tenofovir/Dolutegravir)
 TDF: nefrotoxicidade, osteoporose 
 DTG: cefaleia 
· Tuberculose: 3TC + TDF + EFV
 EFV: efeitos neuropsiquiátricos, rash trata com anti-histamínicos 
· Grávida: 3TC + TDF + RAL 
· Profilaxia pós-exposição (PEP): 
· Avaliar acidente: tempo até 72h (ideal = 2hs)
 Material infectante sangue, fluido genital, líquidos (seroso, LCR, etc.)
 Acidentes de risco percutâneos, mucosos, pele não íntegra 
· Avaliar fonte e exposto (TR): exposto (+) ou fonte (-) não fazer profilaxia 
 Exposto (-) e fonte (+) profilaxia 28 dias
· Esquema: = ao da população geral (3TC + TDF + DTG)
 Intolerância ao DTG 3TC + TDF + Atazanavir 
· Profilaxia pré-exposição (PREP):
· Indicações: HSH (homens homossexuais), transexuais, profissionais do sexo, casais sorodiscordantes
· Esquema: TDF + Entricitabina (FTC) 
· Modo de uso: 1 comprimido/dia 
· Manifestações da síndrome da imunodeficiência adquirida:
· Doenças comuns x oportunistas
· Pneumocistose (PCP): Pneumocystis jirovecii
 CD4 < 200, candidíase DD: Tuberculose qualquer CD4
 Lesão apical
Ambos: iniciar RIPE e TARV 2 sem depois
 Clínica: tosse seca e dispneia arrastadas, ausculta normal
 Laboratório: gasometria (hipoxemia/alcalose respiratória), LDH > 500
 RX: infiltrado bilateral, pneumatoceles 
 Sem adenopatia hilar ou derrame pleural 
 Dg: escarro (prata metenamina/Grocott)
 Tto: SMX + TMP 21 dias (graves: IV/leves: VO)
 PaO2 ≤ 70: corticoide
 Profilaxia 1ª: SMX/TMP CD4 < 200 ou cândida oral ou febre > 2 semanas
· Manifestações neurológicas: 
· Meningite: neurocriptococose 
· Agente: Cryptococcus neoformans
· Clínica: subaguda, febre, cefaleia, raros sinais meníngeos e paralisia do 6º par
· Diagnóstico: punção lombar (LCR) achados gerais: ↑ pressão liquórica
 ↑ células (mononucelar)
 ↑ proteínas e ↓ glicose
 Específicos: tinta nanquim
 Cultura
 Antígeno criptocócico 
· Tratamento: Anfotericina B
 Punção de alívio pressão > 25 cmH2O 
 Retirar 20-30 ml diariamente 
· Encefalite – lesão focal: neurotoxoplasmose, linfoma primário do SNC, LEMP 
· Neurotoxoplasmose: Toxoplasma gondii
 Clínica: sinal focal (hemiparesia), convulsão, cefaleia 
 Dg: clínica + imagem TC crânio: lesões hipodensas (gânglios basais)
 Edema perilesional
 Realce de contraste em anel
 Tto: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico
 Profilaxia 1ª: SMX + TMP CD4 < 100 + IgG (+) para toxoplasmose
· Linfoma primário do SNC: clínica semelhante à toxo, mas não melhora após 14 dias de tto
 Dg: CD4 < 50, PCR (+) para EBV no LCR
 RM com lesão única
 Biópsia 
 Tto: radioterapia paliativa 
· Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP): vírus JC
 Clínica: múltiplos “AVCs” ao longo do tempo
 Dg: RM hiperintensidade em T2
 Tto: TARV
· Encefalite – lesão difusa: complexo demencial daAIDS
· Encefalopatia pelo HIV
· Clínica (tríade): cognitiva (demência) + comportamental + motora 
· Tratamento: TARV
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
· Definição: infecção do endotélio cardíaco 
· Fisiopatologia:
· Clássico: bacteremia + lesão cardíaca prévia = endocardite 
Obs.: S. aureus não precisa de lesão prévia usuários de droga EV, paciente com dispositivo invasivo
· Classificação:
· Aguda: clínica muito toxêmico
 Agente S. aureus 
· Subaguda: clínica quadro arrastado 
 Agente Streptococcus viridans (presente na cavidade oral)
· Etiologia: 
· Válvulas nativas: S. aureus agudo: usuário de droga EV
 Vegetações grandes
 Embolizam 
 S. viridans subagudo 
 Após manipulação dentária 
 Enterococcus subagudo
 Após manipulação do trato genitourinário
 Streptococcus bovis (Gallolyticus) subagudo 
 Se cultura +, pedir colonoscopia!
 Grupo Hacek subagudo 
· Localização: mitral, aórtica, mitro-aórtica, válvulas à direita 
Obs.: usuários de drogas IV TRICÚSPIDE risco de ir para o pulmão – pneumonia necrotizante 
· Diagnóstico:
· PO: patologia
· Mais usado: critérios de Duke diagnóstico definitivo: 2 maiores ou 1 maior + 3 menores ou 5 menores
· Critérios maiores: hemocultura microrganismos típicos em 2 amostras
 Hemocultura ou sorologia (+) para Coxiella
 Evidência de lesão endocárdica ECO: vegetação
 Abcesso 
 Deiscência de prótese 
 Nova regurgitação valvar 
· Critérios menores: febre
 Predisposição ou usuários de droga IV
 Fenômenos vasculares embolia arterial 
 Infartos pulmonares sépticos 
 Aneurismas micóticos (não tem relação com fungo)
 Hemorragias conjuntivais 
 Manchas de Janeway (petéquias roxas na pele – dedos)
 Fenômenos imunológicos glomerulonefrite 
 Nódulos de Osler 
 Manchas de Roth
 Fator reumatoide + 
 Evidências microbiológicos (diferentes do critério maior)
· ECO & diagnóstico: ECO transesofágico (ETE) primeiro se EI prévia, prótese, obesidade, ventilação 
 mecânica, deformidade torácica 
 ETE depois do ETT (transtorácico) se ETT inicial negativo/inadequado, mas alta 
 suspeita: bacteremia por S. aureus, muitos critérios menores
 ETT inicial positivo: risco de complicações como
 abcesso paravalvar, regurgitação valvar importante 
· Tratamento empírico: 
· Clínico: válvula nativa ATB 4-6 semanas
 Subagudo: aguardar culturas 
 Agudo: VANCOMICINA ± CEFAZOLINA
 OXACILINA + GENTAMICINA ± AMPICILINA 
 Agudo + usuário droga IV: VANCOMICINA ± PIPE/TAZO 
 Válvula artificial ATB ≥ 6 semanas
 > 1 ano (tardia): igual à nativa 
 < 1 ano (principalmente até 60 dias): S. aureus, S. epidermidis, GRAM (-)
 VANCOMICINA + GENTAMICINA (2 sem)
 + RIFAMPICINA após 3º dia
· Cirúrgico: IC com disfunção valvular 
 Extensão paravalvar com abcesso 
 Vegetações móveis > 10-20mm
 Agente resistente, fungo 
 Sem melhora depois de 5/7-10 dias
 Prótese valvar instável 
· Profilaxia: apenas para pacientes de alto risco válvulas artificiais 
 EI prévia 
 Doenças cardíacas congênitas (DCC): 
 - Cianóticas não reparadas
 - DCC reparadas c/ material protético ou dispositivos, 6m após 
 cirurgia 
 - DCC c/ defeitos residuais no local, ou próximo do local, ou do 
 material protético 
 que vai realizar procedimento de alto risco dentários (ex.: manipulação gengival ou da região 
 periapical dos dentes ou perfuração da mucosa
· Conduta: AMOXICILINA 2g 30-60 min antes do procedimento
 Se alergia CLINDAMICINA 600mg (VO, IM ou IV)
 Azitromicina/Claritromicina 500mg 
 Cefalexina 2g
MENINGITE
· Definição: infecção meníngea e do espaço subaracnoide 
· Fisiopatologia: aquisição e colonização oro-nasofaríngea + invasão da corrente sanguínea 
· Etiologia: bacterioscopia diplococo GRAM (-): meningoco 
 Diplococo GRAM (+): pneumococo 
 Bacilo GRAM (-): Haemophilus 
 Bacilo GRAM (+): Listeria 
 Principal agente = vírus 
 Principal agente bacteriano = meningococo 
 Neonatos Streptococcus agalactiae (tipo B), E. coli, Listeria 
 4 semanas a 2-3 meses anteriores + meningococo, pneumococo, haemophilus
 3 meses a 55 anos meningococo, pneumococo, haemophilus
 > 55-60 anos, gestantes, imunodeprimidos anteriores + Listeria
 Pós neurocirurgia, infecção de shuntsS. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas, Listeria 
· Quadro clínico: febre, cefaleia, vômito, fotofobia
 ↓ nível de consciência 
 Rigidez de nuca cuidado com lactentes (pouco comum)
 Sinais de Kernig e Brudzinski 
 Convulsão pode ser febril, meningoencefalite ou abcesso 
 Petéquias pensar em meningococo 
· Complicações: meningococo meningite
 Meningite + meningococcemia 
 Meningococcemia + grave 
 Destruição hemorrágica das adrenais: Sd. de Waterhouse-Friderichsen
 Choque refratário, dor abdominal 
 Pneumococo abcesso: + comum em crianças 
 Cefaleia/febre permanece, mas LCR normal
 Solicitar neuroimagem 
 Maioria deve ser abordada
 Se anaeróbio/Listeria: associar METRONIDAZOL/AMPICILINA 
· Diagnóstico: punção liquórica (L3-L4 ou L4-L5) CI se celulite no local da punção 
 TC antes da punção se convulsão, papiledema, déficit focal, imunodeprimidos, ↓ grave nível de 
 consciência 
 Repunção: sem melhora após 48/72hs
 Pneumocócica 24-36hs
 Análise LCR: ↑ polimorfonucleares + ↓ glicose bacteriana
 ↑ polimorfonucleares + glicose NORMAL caxumba, começo da bacteriana 
 ↑ linfomononucleares + ↓ glicose BK ou fúngica (Criptococo: nanquim +)
 ↑ linfomononucleares + glicose NORMAL enterovírus (coxsackie e echovírus) 
 Grave/lesão temporal: herpes aciclovir 
 Leptospirose, BK
· Tratamento: Neonatos CEFOTAXIMA + AMPICILINA
 4 semanas a 2-3 meses CEFTRIAXONE + AMPICILINA
 3 meses a 55 anos CEFTRIAXONE 
 > 55-60 anos, gestantes, imunodeprimidos CEFTRIAXONE + AMPICILINA
 Pós neurocirurgia, infecção de shunts CEFEPIME + VANCOMICINA + AMPICILINA
Obs.: lembrar que a doença é de notificação compulsória
· Profilaxia: meningococo e haemophilus 
 Meningocócica: RIFAMPICINA 600mg 12/12hs por 2 dias
 Todos os contatos próximos domiciliares, escola (mesma sala), creche, orfanatos 
 Profissionais de saúde procedimentos invasivos sem EPI
 Caso índice em tratamento com penicilina 
 Precaução de gotícula por 24hs
 Vacinação de bloqueio só em surtos ou epidemias 
 Haemophilus: RIFAMPICINA 600mg 1x/dia por 4 dias 
 Contatos domiciliares se houver criança < 4 anos além do caso índice não vacinada
 Escola/creche ≥ 2 casos em até 60 dias 
 Precaução de gotícula por 24hs
PARASITOSE INTESTINAL
· Protozoários: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia
· Helmintos: nematelminto Ascaris, ancilostomídeo, Estrongiloides, Trichuris, Enterobius
 Platelminto Schistosoma, Taenia 
· Protozoários: 
· Características: unicelulares, não causam eosinofilia, maioria assintomática (tratar!)
· Transmissão fecal-oral 
· Ciclo evolutivo: ingestão cisto 
 Intestino trofozoíta 
 Fezes cisto 
· Diagnóstico: EPF para pesquisa de cistos
· Tratamento: derivado imidazólico (METRO/SEC/TI)
 NITAZOXANIDA (Annita) poliparasitário
· Amebíase: habitat = cólon, capacidade de invasão 
 Formas clínicas intestinal: diarreia aguda (disenteria) e crônica, ameboma (“tumor”)
 Extra-intestinal: abcesso hepático amebiano dor QSD, febre, sinal de Torres-
 homem (dor à percussão no gradil costal direito)
 Diagnóstico: imagem, sorologia (ELISA)
 Não drenar
 obs.: Entamoeba coli/Iodamoeba butschlii/Endolimax nana NÃO tratar! (amebas comensais)
· Giardíase: habitat = delgado, capacidade de “atapetar” e inflamar
 Clínica diarreia alta não invasiva, má absorção/atrofia de vilosidades
 Tratamento: “-nidazol”, alternativa = ALBENDAZOL
· Helmintos: 
· Característica: visíveis, causam eosinofilia, maioria assintomática (tratar)
· Transmissão fecal-oral/pele/carne mal passada
· Ciclo evolutivo: ingestão ovo Helmintos com ciclo pulmonar:
- Strongyloides stercoralis
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus 
- Toxocara canis
- Ascaris lumbricoides 
 Larva
 Intestino verme 
 Fezes ovo 
· Diagnóstico: EPF para pesquisa de ovo
· Tratamento: nematelminto “-bendazol” (ME/TIA/AL)
 Platelminto PRAZIQUANTEL
· Ascaridíase (Ascaris lumbricoides): habitat = delgado
 Larva faz ciclo pulmonar Sd. de Loeffler: tosse seca, infiltrado 
 pulmonar migratório, eosinofilia 
 Clínica: Sd. Loeffler, cólica biliar, pancreatite, suboclusão intestinal
 Tratamento: “-bendazol”, Levamisol, Pamoato de pirantel 
 Suboclusão intestinal: suporte (SNG + hidratação) 
 Piperazina + óleo mineral 
 Após eliminação: “-bendazol”
· Toxocaríase (Toxocara canis): “áscaris do cachorro” – larva migrans visceral 
 Cachorro = hospedeiro definitivo 
 Criança = hospedeiro acidental 
 Clínica: Loeffler, hepatomegalia, febre, eosinofilia intensa 
 Diagnóstico: sorologia (ELISA)
 Tratamento: ALBENDAZOL ± corticoide 
· Ancilostomíase (Ancylostoma duodenale/Necator americanus): 
· Habitat: delgado 
· Larva filarioide (infectante), larva rabditoide (imatura)
· Transmissão cutânea, ciclo pulmonar
· Clínica: lesão cutânea, Sd. Loeffler, anemia ferropriva
·Diagnóstico: EPF para achar ovos
· Tratamento: “-bendazol”
· Estrongiloidíase (Strongyloides stercoralis): habitat = delgado 
 Fêmea partenogênica (não depende do macho para reprodução)
 Elimina larva nas fezes penetra na pele ciclo pulmonar 
Obs.: imunossuprimidos larva amadurece no intestino (filarioide) autoinfestação (risco de sepse)
 Clínica: lesão cutânea, Sd. Loeffler, autoinfestação 
 Dg: EPF Baermann-Moraes para achar larva
 Tto: IVERMECTINA, Cambenzazol, Tiabendazol 
· Enterobíase (Enterobius vermiculares): prurido anal noturno/corrimento vaginal infância oxiúros 
 Dg: fita gomada (Graham)
 Tto: “-bendazol”, PIRVÍNIO, Pirantel 
· Tricuríase/tricocefalíase (Trichuris trichiura): prolapso retal 
 
· Platelminto: 
· Esquistossomose (Schistosoma mansoni): 
· Parasita dos vasos mesentéricos 
· Ciclo evolutivo: ovo (água) miracídio (caramujo) cercária pele vasos mesentéricos 
· Histórica epidemiológica: banho em lagoa/rio 
· Destino dos ovos: lúmen retal, parede do reto, retorna ao sistema portal
· Quadro clínico: dermatite cercariana (coceira do nadador)
 Febre de KATAYAMA febre, hepatoesplenomegalia, adenomegalia, eosinofilia 
 Forma crônica formação de granulomas, hipertensão porta, hipert. pulmonar, forma 
 neurológica
· Diagnóstico: sorologia (esquistossomose aguda)
 EPF para ver o ovo (só após 40 dias) ovo espiculado 
· Tratamento: Praziquantel, Oxaminiquine 
· Teníase (Taenia solium/Taenia saginata):
· Ingestão de carne mal cozida (larva = cisticerco) porco (solium), boi (saginata)
· Quadro clínico: intestinal inespecífico 
· Diagnóstico: EPF (tamisação) 
· Tratamento: Praziquantel, Mebendazol, Albendazol 
· Neurocisticercose (larva da Taenia solium):
· Ingestão do ovo
· Quadro clínico: convulsão, HIC, etc.
· Diagnóstico: sorologia, LCR, imagem (cistos ou calcificações esparsas)
· Tratamento: Praziquantel ou Albendazol + Corticoide (antes do antiparasitário)
 
SÍNDROMES FEBRIS
· ARBOVIROSES:
· Dengue:
· Agente etiológico: Flavivírus
· Sorotipos: DEN 1/2/3/4 (o 5 não existe no Brasil) resposta imune duradoura para cada sorotipo
Obs.: infecção sequencial formas graves 
· Vetor: Aedes aegypti
· PI: 3-15 dias 
· Clínica: amplo espectro
· Quadro suspeito de dengue febre (até 7 dias) + ≥ 2 entre: mialgia intensa (“febre quebra ossos), dor retrorbitária, artralgia, exantema (2º-4º dia), petéquias, vômitos, leucopenia 
Obs.: maioria apresenta melhora da febre entre o 3º e o 4º dia
· Dengue com sinais de alarme: suspeita de dengue + ≥ 1 sinal de alarme
 Sepse viral tempestade citocínica 
 Extravasamento plasmático ↑ hematócrito (hemoconcentração)
 Lipotímia (hipotensão postural)
 Ascite, derrame pleural/pericárdico
 Disfunção orgânica leve dor abdominal contínua/à palpação 
 Vômitos persistentes
 Hepatomegalia > 2cm
 Letargia (irritabilidade) 
 Plaquetopenia sangramento de mucosas 
· Dengue grave: suspeita de dengue + ≥ 1 sinal de gravidade
 Extravasamento plasmático grave (choque) ↓ PA/PA convergente (S – D < 20)
 Pulso fino e rápido
 TEC > 2seg, extremidades frias
 Disfunção orgânica grave encefalite, miocardite, hepatite
 Sangramento grave hemorragia digestiva/SNC
· Diagnóstico: viremia (até o 5º dia) isolamento viral, antígeno NS1 (melhor até o 3º dia)
 Após soroconversão (a partir do 6º dia) sorologia: ELISA IgM
· Quando solicitar: epidemia grupos C e D
 Sem epidemia todos 
· Prova do laço: objetivo avaliar risco de agravamento 
 Técnica calcular a média da PA (PAS + PAD /2) e insuflar o manguito neste valor
 Deixar insuflado por 3 min na criança e 5 min no adulto
 Desenhar quadrado com lado de 2,5cm
 Positiva: ≥ 10 petéquias crianças 
 ≥ 20 petéquias adulto 
· Tratamento:
· Sintomáticos: não prescrever AINE/AAS
· Suporte: 
	A
	B
	C
	D
	Sem sinais de alarme
	Sangramento pele (laço +)
	Alarme
	Grave 
	Ambulatorial 
	Observação 
	Enfermaria 
	Terapia intensiva
	HO: 60ml/kg/dia
Salina + líquido
(1/3 + 2/3)
Até 48hs afebril
	= grupo A
Fazer hemograma 
	20 ml/kg IV em 2h até 3x
	20 ml/kg IV em 20 min
Até 3x
	Reavaliar: 48hs ou alarme
	Ht OK: grupo A
Ht ↑: grupo C
	Melhora: 25 ml/kg em 6hs
S/ melhora: grupo D
	Melhorou: grupo C
S/ melhora: nora/albumina
 
· Chikungunya:
· Agente etiológico: Alphavirus 
	FASE
	CLÍNICA
	CONDUTA
	AGUDA (3-10 dias)
	“febre dos que se torcem”
Febre + quadro articular
Poliartrite simétrica distal
Dg: 1ª semana = sorologia + PCR
	Repouso + analgesia 
Refratários: opioide
Não fazem AINE/AAS
	SUBAGUDA (até 3 meses)
	Retorno dos sintomas articulares
	Associar: AINE/corticoide
	CRÔNICA (> 3 meses)
	Deformidade articular
> 45 anos, mulher, artropatia prévia 
	Hidroxicloroquina/Metotrexato 
Obs.: não recomendar repouso articular na doença crônica fisioterapia
· Principal complicação: evolução para cronicidade 
	Diagnóstico diferencial
	DENGUE
	CHIKUNGUNYA
	ZIKA
	FEBRE
	Alta > 38⁰C
	Alta > 38⁰C
	Ausente ou baixa
Até 38⁰C
	RASH
	Menos frequente (2-4º dia)
	Menos frequente (2-4º dia)
	Mais frequente (1-2º dia)
	“DICA”
	Mialgia e dor retrorbitária
	Dor/inflamação articular
	Hiperemia conjuntival
Rash pruriginoso 
	PROVA
	Mais letal (choque)
	Fase crônica ≈ artrite reumatoide
	Sd. Guillain-Barré
Transmissão sexual e vertical
· Febre amarela:
· Agente etiológico: Flavivírus vírus RNA
· Ciclo silvestre: vetor/reservatório mosquito Haemagogus
 Hospedeiro macaco (epizootias)
 Hospedeiro acidental homem
· Ciclo urbano: vetor Aedes aegypti
 Hospedeiro homem
 Ausente no Brasil desde 1942
· PI: 3-6 dias
· Clínica: leve (90%) febre + “dicas” 
 Sinal de Faget dissociação pulso-temperatura (febre sem taquicardia)
 Também presente na febre tifoide 
 Ecoturismo nos últimos diasGrave (10%) lesão fígado + rim hepatite viral necrosante 
 Tríade = icterícia (↑ BD/ transaminases: AST/TGO > ALT) + hematêmese + oligúria 
 Letalidade = 50%
· Diagnóstico: até 5º dia isolamento viral
 ≥ 6º dia ELISA IgM
· Tratamento: suporte
· LEPTOSPIROSE:
· Agente etiológico: Leptospira interrogans (espiroqueta) bactéria
· Reservatório: ratos, camundongos rim
· Transmissão: contato prolongado em enchente/esgoto com urina do rato contaminado
· Clínica: vasculite infecciosa 
 Leve (anictérica) febre + sufusão conjuntival + dor nas panturrilhas
 Ictero-hemorrágica (Doença de Weil) tríade = hemorragia alveolar + LRA (↓ K) + icterícia rubínica 
(↑ BD/FA/GGT)
 Síndrome pulmão-rim 
· Diagnóstico: inespecífico ↑ CPK, ↓ plaquetas
 Específico microaglutinação (PO)
· Tratamento: iniciar o mais precoce possível (pode iniciar a qualquer momento)
 Formas graves Penicilina G cristalina 
 Ceftriaxone (alterativa)
 Hemodiálise 
 Formas leves Doxiciclina 
· MALÁRIA:
· Agente etiológico: protozoário - Plasmodium vivax (+ comum), falciparum (+ grave) febre terçã
 malariae (+ raro) febre quartã
· Vetor: Anopheles darlingi
· Ciclo evolutivo: 2 etapas hepática e eritrocitária
 Principal alvo = hemácia 
 Forma hipnozoíta = P. vivax
· Clínica: febre (crises) + anemia hemolítica (icterícia com ↑BI)
 Dica região norte (bacia amazônica)
· Diagnóstico: gota espessa (exame de escolha)
 Teste rápido regiões não endêmicas 
· Tratamento: P. vivax CLOROQUINA + PRIMAQUINA (mata hipnozoíta)
 Primaquina é CI na gestação (iniciar após o parto)
 P. falciparum (quadros não graves) ARTEMETER + LUMEFANTRINA
 Grave (qualquer espécie) ARTESUNATO + CLINDAMICINA 
	SÍNDROMES FEBRIS ICTÉRICAS
	Diagnóstico diferencial
	FA
	LEPTOSPIROSE
	MALÁRIA
	“DICAS”
	Faget
Ecoturismo 
	Sufusão conjuntival
Enchente 
	Febre em crises 
Região amazônica
	HEMOGRAMA
	Leucopenia 
	Leucocitose 
	Anemia 
	↑ BILIRRUBINA
	DIRETA
	INDIRETA
	BIOQUÍMICA
	↑ AST/ALT
	↑ FA/GGT
	↑ LDH
· CALAZAR (LEISHMANIOSE VISCERAL):
· “Febre negra”
· Agente etiológico: Leishmania chagasi
· Vetor: Lutzomyia longipalpis
· Reservatório: cães (urbanização) 
· Clínica: baixa patogenicidade maioria não adoece
 ↓ resposta celular febre arrastada, hepatoesplenomegalia, pancitopenia 
 ↑ resposta humoral ↑ globulina policlonal
· Mais comum em crianças 
· Diagnóstico: parasitológico (formas amastigotas) aspirado de MO (S = 70%) – PREFERENCIAL
 Punção esplênica (S = 95%) – risco de sangramento
 Sorológico teste rápido, IFI (imunofluorescência indireta – PO), rK39
 Áreas não endêmicas 
 Reação de Montenegro negativa (↓ resposta celular)
· Tratamento: GLUCANTINE (antimonial pentavalente) escolha; alarga o intervalo QT
 Anfotericina B lipossomal alternativa
 Indicações: gestante, grave, insuficiências, imunodeprimidos, < 1 e 
 > 50 anos, intolerantes 
NEUROLOGIA
AVE
· Bases neurológicas:
· Sistema motor: são necessários 2 neurônios, no mínimo, para realizar um movimento voluntário
· Sistema piramidal: 1º neurônio motor
· Medula espinhal: 1º e 2º neurônios motores
· Sistema extrapiramidal: automatismos de movimento 
· Cerebelo: ajustes finos do movimento coordena o movimento 
· Sistema piramidal: 
· Cápsula interna: por onde passam todos os 1os neurônios motores de cada lado do cérebro 
· Tronco encefálico: mesencéfalo
 ponte 
 bulbo onde neurônios se cruzam 
· Síndrome piramidal: paresia/plegia espástica 2º neurônio estimula “permanentemente” o músculo 
 pela falta do 1º motor para comandar o movimento 
 hiperreflexia 
 Sinal de Babinski extensão do hálux com a estimulação cutâneo plantar 
 Obs.: se córtex ou tronco (AVE) sintoma contralateral 
 se medula sintoma ipsilateral
· Síndrome de lesão do 2º neurônio motor:
· Paresia/plegia flácida 
· Atrofia muscular
· Miofasciculações 
· Hiporreflexia ou arreflexia 
· Sistema sensitivo: 
· Necessita de, no mínimo, 3 neurônios
· O neurônio sensitivo cruza na medula e chega no córtex já cruzado
· Córtex:
· Frontal: área de Broca linguagem (fala)
 córtex motor comanda o lado oposto
 neurônio motor da perna é mais medial
· Parietal: córtex sensitivo sente lado oposto 
 neurônio sensitivo da perna é mais medial
· Temporal: área de Wernicke linguagem (compreensão)
· occipital: córtex visualÁreas de linguagem: presente em apenas 1 hemisfério, o dominante. Na maioria da população, trata-se o hemisfério esquerdo.
· Tronco: pares cranianos diplopia, disfagia, vertigem
· Cerebelo: coordenação ataxia 
· Vascularização: 
· Circulação anterior (carotídea): a carótida comum se bifurca em carótidas interna e externa. A carótida interna adentra o crânio para participar da irrigação do parênquima encefálico 
· Circulação posterior (vértebro-basilar): da subclávia saem 2 artérias vertebrais (1 de cada lado), sobem pelas vértebras, adentram no crânio pelo forame magno e se unem para formar a artéria basilar, de onde saem ramos que perfundem a base do crânio tronco e cerebelo 
· As 2 circulações se unem no polígono de Willis 
· Cerebral anterior: região medial/anterior
· Cerebral média: lateral
· Ramos perfurantes: aa. lenticulo-estriadas
 irrigam cápsula interna
· Cerebral posterior: posterior
· AVE: déficit neurológico focal súbito 
· > 24hs: AVE
< 24hs (transitório) e sem infarto na imagem: AIT geralmente se resolve em cerca de 15 minutos
· Etiologia: isquêmico (80%)
 hemorrágico (20%)
· TC de crânio sem contraste: escolha para diferenciar os tipos de AVE afastar hemorragia!
· AVEi: sem alterações iniciais 
 lesão hipodensa 24-72hs
· AVEh: lesão hiperdensa (branca) desde o início
· RNM: 
· Melhor técnica: RM por difusão (DWI)
· Principal vantagem: precocidade 
· AVE isquêmico: 
· Síndromes isquêmicas: depende do local da lesão 
· A. Cerebral Média: síndrome piramidal (motora) contralateral pode poupar perna
 Alteração sensitiva contralateral pode poupar perna
 Afasia motora (Broca) hemisfério esquerdo
 Afasia sensitiva (Wernicke) hemisfério esquerdo 
· A. Cerebral Anterior: pega perna motor + sensitivo perna contralateral 
· A. Cerebral Posterior: déficit visual 
· AA. Lenticulo-estriadas (AVE lacunar): ramos perfurantes para cápsula interna
 Hemiplegia contralateral pura 
· AVE de tronco: alteração sensitiva ou motora do lado OPOSTO SÍNDROME CRUZADA
 alteração de nervo craniano IPSILATERAL 
 Sd. de Webermesencéfalo – 3º par
 Sd. de Wallenberg bulbo – 5º par 
· Tratamento: agudo ↓ déficit 
 crônico ↓ recorrência 
· Tratamento agudo: primeiros 3 dias 
 Estabilização clínica controlar glicemia, temperatura (evitar hipert.) e sódio
 HAS permissiva: ↓ PA se > 220 x 120 ou > 185 x 110 se for 
 trombolisar 
 terapia antitrombótica trombólise: rtPA (Alteplase) 0,9 mg/kg (máx. 90mg)
 ∆t = até 4,5hs
 Sem AVE/TCE nos últimos 3 meses
 Sem AVEh prévio
 Obs.: paciente foi dormir hígido e acordou com déficit ou há imprecisão no 
 tempo RNM (trombólise se DWI + e FLAIR -)
 AAS (prevenção precoce) e heparina profilática (TVP) 
 se fez trombólise: aguardar 24hs
 
 Endovascular: trombectomia mecânica até 24hs;
 oclusão de grande artéria 
· Tratamento crônico: prevenção secundária atero-trombótico (AT), cardio-embólico (CE)
 ECG, ECO e duplex-scan (carótidas e vertebrais)
 AT: antiagr. plaquetária, controle de FR, endarterectomia se obstrução ≥ 70% 
 CE: anticoag. plena (se extenso: aguardar 14 dias)
· AVE hemorrágico:
· Hemorragia subaracnóidea (HSA): déficit focal se complicar sangramento permeia estruturas
· Causas: ruptura de aneurisma sacular
· Manifestações: cefaleia súbita (“pior da vida”) + ↓ nível consciência + rigidez de nuca (após 12-24hs)
 Escala de Hunt-Hess grau 1: lúcido, leve cefaleia 
 grau 2: cefaleia + rigidez
 grau 3: sonolento
 grau 4: torpor, déficit focal
 grau 5: coma 
· Diagnóstico: TC crânio sem contraste 
 se TC normal punção lombar (LCR) – xantocromia
 Escala de Fisher grau 1: sem sangue
 grau 2: lâmina de sangue fina (<1mm)
 grau 3: lâmina > 1mm
 grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular 
· Após diagnóstico: exame vascular angioTC, angioRM
· Complicações: ressangramento 1º-7º dia; prevenção = intervenção precoce
 vasoespasmo 3º-14º dia (acompanha com doppler transcraniano)
 tratamento: indução de hipertensão (antigo 3Hs – hipertensão, 
 hipervolemia e hemodiluição)
 hidrocefalia coágulo: bloqueia drenagem liquórica 
 tratamento: derivação ventricular (externa ou peritoneal)
 hiponatremia hipovolemia: síndrome perdedora de sal
 normovolemia: SIADH
· Tratamento: intervenção precoce até 3º dia (ou só após 14º dia): clipagem cirúrgica/endovascular
 controle da PA PAS < 160 mmHg
 neuroproteção NIMODIPINA 60mg 4/4hs 14-21 dias
· Hemorragia intraparenquimatosa: começa com déficit focal sangramento no meio do parênquima 
· Causas: HAS (microaneurisma de Charcot-Bouchard), angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer)
· Manifestações: hipertensão intracraniana (cefaleia + ↓ nível consciência)
 déficit neurológico focal súbito 
· Diagnóstico: TC crânio sem contraste
 Putame hemiplegia contralateral (≈ AVEi de cápsula)
· Tratamento: suporte (hipertensão intracraniana) 
 PAS 140 mmHg, mantendo PPC 50-70 mmHg
 cirurgia hematoma cerebelar > 3cm
CEFALEIAS
· Cefaleias crônicas: 
· Primárias: do tipo tensão ou TENSIONAL + comum da prática
 MIGRÂNEA (enxaqueca) + comum nas provas
 Em SALVASTRIGEMINOAUTONÔMICAS
 HEMICRANIANA PAROXÍSTICA 
· Secundárias: HIC benigna
· Diagnóstico: anamnese
 Neuroimagem (TC/RNM) se sinais de alarme: início após 50-55 anos
 início súbito, intenso HSA
 progressiva frequência, intensidade, refratariedade
 mudança de característica, alterações neurológicas
 sinais de infecção, neoplasia ou HIV+
 recorrentes em crianças < 6 anos RNM
· TENSIONAL: 
· Epidemiologia: mulheres
· Dor: opressiva, bilateral ± ou fotofobia ou fonofobia ou náusea leve
· Intensidade: leve a moderada não interfere na atividade diária 
· Duração: horas a dias 
· Fator desencadeante: stress
· Tratamento: agudo analgésicos, AINE
 profilático se crônica (≥ 15/mês por > 3 meses)
 AMITRIPTILINA 10mg ao deitar
· MIGRÂNEA sem aura (enxaqueca comum):AURA: complexo de sintomas neurológicos que ocorre habitualmente antes da cefaleia, mas pode começar depois que a fase de cefaleia teve início, ou continuar durante essa fase
· Epidemiologia: HF, mulheres, 25-45 anos
· Dor: pulsátil, unilateral, foto e fonofobia
 náuseas e/ou vômitos 
 piora com movimento 
· Intensidade: moderada a grave interfere em atividades diárias
· Duração: < 6hs (4-72hs)
· Desencadeantes: pesquisar 
· Tratamento: crise aguda analgésico/TRIPTANO/Metoclopramida 
 profilaxia PROPRANOLOL, Amitriptilina, Topiramato ou Valproato, Flunarizina 
· MIGRÂNEA com aura (enxaqueca clássica):
· Manifestações + clássicas: visuais (90%), sensoriais com parestesias 
· Prova: hemiplégica familiar hemiplegia precede a migrânea
 Tronco cerebral ou basilar (Bickerstaff) diplopia, disartria, vertigem, hipoacusia
· Tratamento: crise aguda analgésico/TRIPTANO/ Metoclopramida
 profilaxia PROPRANOLOL, Amitriptilina, Topiramato ou Valproato, Flunarizina
· CEFALEIA EM SALVAS:
· Epidemiologia: homens (3:1)
· Dor: pulsátil + opressiva, desencadeada por álcool, histamina e nitroglicerina
 unilateral, fronto orbitária
· Sintomas associados: lacrimejamento, edema orbitário, miose, ptose palpebral, congestão nasal
· Intensidade: muito grave dor que acorda o paciente a noite
· Duração: 15-180 minutos até 8x/dia e desaparece por semanas
· Tratamento: crise aguda OXIGÊNIO (máscara 100% 12l/min) + suma/zolmitriptano 
 profilaxia VERAPAMIL, Valproato, Lítio, Prednisona 
· HEMICRANIA PAROXÍSTICA CRÔNICA:
· Epidemiologia: mulheres
· Dor: unilateral, fronto orbitária
· Intensidade: muitograve dor que acorda o paciente a noite
· Duração: 2-30 minutos > 5x/dia (1-40/dia)
· Sintomas associados: lacrimejamento, edema orbitário, miose, ptose palpebral, congestão nasal
· Tratamento: crise aguda pouco descrito
 profilaxia INDOMETACINA 75-225mg/dia resposta muito eficaz
· HIC benigna (pseudotumor): 
· Epidemiologia: mulher, 20-40 anos, tabagista, obesa
· Diagnóstico: ↓ acuidade visual, papiledema, neuroimagem normal
 Raquimanometria > 20-25 mmHg
 LCR normal 
· Tratamento: maioria some em 6 meses
 persistente ACETOZOLAMIDA
 punção lombar de alívio, DVP
CRISE/CONVULSÃO FEBRIL
· Generalidades: HF positiva
 Idade: 6 meses até 5 anos
 Mais comum em meninos (1,6:1)
 Sem precipitantes
 ↑ risco de recorrer se: < 1 ano, < 24hs de febre, febre 38-39⁰
 ↑ risco de epilepsia se: atraso no neurodesenvolvimento 
· EEG normal entre as crises
· Conduta: está convulsionando Diazepam e DEPOIS avalia e trata a febre
 não está convulsionando avaliar causa da febre e tratar
 punção lombar < 6 meses 
 crise complexa/atípica: crise tipo focal, duração prolongada (> 15 minutos), 
 recorrente em até 24hs, pós-ictal com Todd ou sonolência 
 prolongada
EPILEPSIAS
· Definições: epilepsia ≥ 2 crises não provocadas em intervalo > 24hs
 1 crise não provocada com chance alta de recorrência 
 Síndrome epiléptica 
 crise epiléptica sinais e/ou sintomas provocados por descarga neuronal, síncrona e excessiva no 
 cérebro
· Investigação: anamnese, EEG, neuroimagem (RNM)
· Classificação (ILAE 2017): 
· Focal: limitada a 1 hemisfério 
 sem perturbação da consciência sem discognição/perceptiva/parcial simples
 com perturbação da consciência com discognição/disperceptiva/parcial complexa 
 início motor ou não motor (sensorial)
· Focal para tônico-clônica bilateral: 1 foco que migra para o outro lado e atinge outro hemisfério 
· Generalizada: ambos hemisférios 
 não motora ausências: típica, atípica, mioclônica
 início: 3-12 anos (pico 5-8 anos)
 desencadeante: hiperventilação, privação do sono
 dg: EEG com ponta onda de 3Hz
 tto: ETOSSUXIMIDA, Valproato, Lamotrigina 
 não usar Carbamazepina, Gabapentina, Vigabatrina
 motora atônica, mioclônica (mantém consciência), tônico-clônicas 
· Tratamento: 
· Quando iniciar: a partir da 2ª crise ou da 1ª crise com lesão cerebral
· Como iniciar: monoterapia em dose baixa (↑ progressivo)
· Quando parar: mais de 2 anos (1-5 anos) sem crise
· Qual usar: depende da crise 
· Focal: Carbamazepina, Lamotrigina, Valproato
· Generalizada: Valproato, Lamotrigina
· Não usar Valproato em gestantes causa espinha bífida
· Tabagistas: cuidado com Bupropiona
· Síndromes epilépticas:
· Síndrome de West: 
· Início 4-7 meses de vida
· Espasmo infantil + retardo no desenvolvimento mental 
· EEG típico: HIPSARRITMIA bilateral e caótico
 Ondas lentas, alta voltagem, multifocais 
· Tratamento: ACTH, Vigabatrina 
· Pode evoluir para Síndrome de Lennox-Gastaut pré-escolares 
 qualquer crise + retardo desenvolvimento mental
 EEG: espícula-onda 1-2,5Hz
· Epilepsia benigna da infância “Rolândica”/com descargas centrotemporais: 
· HF positiva, + comum em meninos (2/3-13/14 anos – pico: 7 a 10 anos)
· Fisiopatologia: alteração cortical REVERSÍVEL, desaparece com a maturação 
· Diagnóstico: crises focais, no sono ou ao despertar
 EEG: ondas agudas CENTROTEMPORAIS
· Tratamento: só 25% recorrem 
 tratar somente depois da 2ª crise
 evitar Carbamazepina e Lamotrigina
· Epilepsia mioclônica juvenil (Síndrome de Janz):
· Idade: 13-20 anos
· Fator desencadeante: privação de sono
· Clássico: crises mioclônicas principalmente ao despertar
· EEG: ponta onda de 4-6Hz
· Tratamento: VALPROATO, LAMOTRIGINA
 Evitar Carbamazepina, Fenitoína
· Epilepsia do lobo temporal:
· Síndrome epilética + comum no adulto 
· Crises focais disperceptivas 
· Causa: esclerose hipocampal (esclerose mesial temporal)
· Diagnóstico: RNM e EEG
· Tratamento: CARBAMAZEPINA, cirurgia (boa resposta)
· Estado de mal epiléptico (Status Epilepticus):
· Definição: ≥ 5 minutos de crise ou ≥ 2 crises sem recuperação da consciência entre elas 
· Tipos: convulsivo 
 não convulsivo
· Conduta: lembrar do ABC (via aérea, respiração, circulação) 
 Diazepam IV/retal ou Midazolam IM/IV até 2x
 Refratário: Fenitoína IV/VO 20mg/kg a 50mg/min até 2x (2ª com metade da dose)
 Opções = Valproato/Levetiracetam IV
 Refratário: Fenobarbital 20mg/kg até 2x (2ª com metade da dose)
 Refratário: Tiopental/Midazolam/Propofol
SD. DE GUILLAIN-BARRÉ
· Polirradiculoneuropatia aguda acometimento simétrico 
· Doença desmielinizante, autoimune, das raízes e nervos periféricos
· História de infecção em 75% dos pacientes Campylobacter jejuni
· Quadro clínico: fraqueza, flacidez, arreflexia, simetria, ascendente 
 disautonomias (arritmia, hipotensão), dor lombar
 sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados
 paralisia de par craniano
 insuficiência respiratória (15-30%) atenção com a CV – pressão inspiratória 
 ausência de atrofia muscular significativa 
· Diagnóstico: dissociação proteinocitológica no PCR 
· Tratamento: plasmaférese ou imunoglobulina 
 não fazer corticoide 
ESCLEROSE MÚLTIPLA
· Autoimune, mulher 20-40 anos
· Desmielinizante inflamatória do SNC (contra substância branca)
· Quadro clínico: 
· Neurite óptica, Sd. do 1º neurônio motor (fraqueza com hiperreflexia e espasticidade), sintomas sensitivos
· Sinais medulares, cerebelares, de tronco 
· Incontinência urinária, neuralgia do trigêmeo 
· Sintomas de Uhthoff (piora com calor), Lhermitte (“choque” na região dorsal)
· Padrão de evolução: 1ª lesão focal sugestiva de EM = Sd. clínica isolada
 85% = forma surto-remissão 
 15% = forma progressiva 
· Diagnóstico: clínica
 LCR bandas oligoclonais de IgG/↑ IgG
 RNM múltiplas placas desmielinizantes 
· Tratamento:
· Surto: corticoide, plasmaférese
· Manutenção: Interferon, Glatirâmer, Fingolimod, etc.
· Forma progressiva: Ocrelizumab, Metotrexato, Ciclofosfamida
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
· Doença degenerativa do 1º e 2º neurônios motores
· Homem idoso1º neurônio:
Hiperreflexia
Babinski
Espasticidade 
2º neurônio:
Atrofia
Miofasciculações
Câimbras 
· Quadro clínico: fraqueza +
· Não tem alteração sensitiva
· Diagnóstico:clínica + exclusão 
· Tratamento: Riluzol, Edavarone
 Suporte (fisioterapia, fonoaudiologia, etc.)
DOENÇA DE PARKINSON
· Doença degenerativa (substância negra mesencefálica)
· Idosos 
· Conceitos:
· Substância negra estriado córtex pré-motor
· Acetilcolina: inibe o córtex pré-motor
· Dopamina: inibe a acetilcolina 
· Fisiopatologia: ↓ dopamina ↑ acetilcolina = estriado ATIVADO córtex motor INIBIDO = ↓ atividade motora
· Quadro clínico: síndrome hipocinética e hipertônica 
 tremor em repouso (assimétrico)
 bradicinesia 
 rigidez em roda dentada (plástica)
 instabilidade postural 
 marcha parkinsoniana pequenos passos, corpo inclinado p/ frente, tremor de extremidades 
 (“contando moedas”)
 outros: anosmia, distúrbios do humor e do sono, psicose, hipersalivação, alteração cognitiva 
· Tratamento: 
· Levodopa: melhor medicamento, não modifica a história natural da doença, “vida-útil” limitada
· Agonistas dopaminérgicos: Pramipexol, Ropinerol
 Terapia inicial (pacientes + jovens)
· IMAO-B: Selegilina, Rasagilina, Safinamida
 Aparente neuroproteção 
· Inibidores da COMT: Tolcapone, Entacapone, Opicapone
 Indicação flutuação motora com o uso da Levodopa
· Amantadina: tratamento das discinesias (efeito colateral da Levodopa)
 Promove piora cognitiva, confusão mental cuidado em idosos 
· Anticolinérgicos: Triexfenidil, Benztropina, Biperideno
 Indicado para tremor 
DEMÊNCIA
· Perda das funções cognitivas: memória (amnésia anterógrada)
 reconhecimento
 capacidade de executar tarefas, fazer julgamento
 linguagem (afasia), comportamento 
· Causas:
· Potencialmente reversíveis: metabólica rim, fígado, tireoide, B12, cálcio
 infecciosa VDRL, HIV
 estrutural hematoma subdural crônico, tumor
· Irreversíveis: Alzheimer, vascular, Lewy, frontotemporais 
· Avaliação da cognição: 
· Mini exame do estado mental (MEEM): > 19 pontos analfabetos 
 > 23 pontos 1-3 anos de escolaridade
 > 24 pontos 4-7 anos de escolaridade
 > 28 pontos > 7 anos de escolaridade
· DOENÇA DE ALZHEIMER:
· Causa mais comum de demência Degeneração neuronal:
↓ acetilcolina e atrofia cortical
· Fisiopatologia: interstício placas amiloides 
 Intracelular proteína TAU
· FR: idade avançada, HF, genético (apoE ε4), estilo de vida, Sd. Down
· Quadro clínico: síndrome demencial inicia com perda de memória
 exame físico neurológico normal no início
· Diagnóstico: clínico + exclusão 
 imagem atrofia cortical (hipocampo), hidrocefalia compensatória, hipoperfusão 
· Tratamento: anticolinesterásicos centrais (leves a moderados) Donepezila, Rivastigmina, Galantamina
 antagonista receptor do Glutamato (avançados) Memantina 
· DEMÊNCIA VASCULAR:
· Progressão em degraus
· Exame neurológico anormal
· HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA (DE PRESSÃO NORMAL): 
· Demência + ataxia de marcha + incontinência urinária 
· Tratamento: derivação ventrículo-peritoneal 
· DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL:
· Alteração de comportamento e/ou de linguagem ± parkinsonismo 
· DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY:
· Demência flutuante + parkinsonismo + alucinação visual 
· Tratamento: Rivastigmina 
CARDIOLOGIA
TAQUIARRITMIAS
· Nó sinusal: comanda a FR por ser o mais rápido 
· Nó atrioventricular: “atrasa” a atividade elétrica entre os A e os V para que eles não se contraiam juntos
· FC: ECG