RESUMO DE INFECTOLOGIA

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AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
PADRÕES CLÁSSICOS DE FEBRE 
 CONTÍNUO INTERMITENTE REMITENTE 
RECORRENTE OU 
RECIDIVANTE 
CARACTERÍSTICAS 
Início súbito, 
sofrendo pequenas 
flutuações de valores, 
mas sem ter atingido 
qualquer valor normal 
Ocorre durante um 
determinado número 
de horas e regressa a 
valores fisiológicos 
pelo menos 1x a cada 
24h 
Flutuações de valores 
>1º C sem que se 
atinjam valores 
normais no período de 
tempo avaliado, pode 
ter duração muito 
longa 
Alternância entre 
períodos febris e afebris 
com semanas de intervalo 
DOENÇAS 
Febre tifóide, gripe, 
pneumonia, 
endocardite 
infecciosa, meningite 
bacteriana 
Malária, tuberculose 
miliar, leptospirose, 
esquistossomose e 
leishmaniose visceral 
Endocardite 
infecciosa, 
tuberculose 
Malária, brucelose, 
doença de Hodking 
COMPLICAÇÕES Hipertermia maligna, convulsões febris 
BANDEIRAS VERMELHAS 
Alteração do estado mental, cefaleia, rigidez de nuca, petéquias, hipotensão, dispneia, taquicardia ou 
taquipneia, temp>40º C ou <35º C, viagem recente para área endêmica de doenças infectocontagiosas, 
uso recente de imunossupressores 
 
 LEPTOSPIROSE MALÁRIA DENGUE 
ETIOLOGIA 
Espiroquetas patogênicas do 
gênero leptospira, do gênero 
L. interrogans e L. biflexa 
Protozoário do gênero Plasmodium, 
espécies: Falciparum, vivax, malariae, 
ovale 
DENV-1, DENV-2, DENV-3, 
DENV4 
RESERVATÓRIO Rato Homem Homem 
TRANSMISSÃO 
Contato com sangue, tecidos 
e órgãos de animais 
infectados 
Picada da fêmea do mosquito 
anopholes quando infectada pelo 
plasmodium spp 
Picada da fêmea aedes 
aegypti 
PERÍODO DE 
INCUBAÇÃO 
1-30 dias 
Falciparum: 8-12 dias 
Vivax: 13-17 dias 
Malariae: 18-30 dias 
4-10 dias 
PATOGÊNESE 
Lesão direta do endotélio 
vascular (“capilarite 
generalizada”) 
Esporozoítos invadem os 
hepatócitos, multiplicam-se e 
formam os merozoítos, que rompem 
os hepatócitos e caem na circulação, 
invadindo as hemácias e dando início 
aos sintomas 
O vírus entra e se replica 
nas celulas dos linfonodos 
locais e nas celulas 
musculares esqueléticas 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
Leptospirêmica: febre, 
cefaleia, mialgia (lombar e 
panturrilhas), anorexia, 
vômitos, artralgia, hiperemia 
ou hemorragia conjuntival, 
fotofobia, dor ocular, 
exantema 
Malária não complicada: 
calafrio, febre (terçã), sudorese, 
cefaleia, náuseas, mialgia e vômitos 
vivax e malariae: curso benigno 
 
 
fase febril: febre alta com 
duração de 2-7 dias; 
diarreia; exantema 
maculopapular; adinamia; 
cefaleia; dor retrorbitária, 
mialgia e artralgia 
Fase imune: desfervencência 
da febre e dos sintomas. 
Anticorpos já podem ser 
detectados. 
malária complicada: 
dor abdominal intensa; icterícia; 
mucosa hipocorada; redução do 
volume urinário; vômitos 
persistentes; sangramento; falta de 
ar; cianose; aumento da FC; 
convulsão; prostração; comorbidades 
descompensadas e 
hepatoesplenomegalia 
Fase crítica (sinais de 
alarme): 
Dor abdominal intensa; 
vômitos persistentes; 
acúmulo de líquidos; 
letargia; irritabilidade; 
hipotensão postural; 
hepatomegalia; sangramento 
de mucosa; aumento de 
hematócrito; 
Síndrome de Weil: icterícia 
rubinica, insuficiência renal e 
hemorragia 
Hepato e esplenomegalia 
Fase de recuperação: 
melhora dos sinais de 
alarme 
AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
COMPLICAÇÕES 
Síndrome multissistêmica 
(Síndrome de Weil) 
Sinais de colestase 
IRA não oligúrica e 
hipocalêmica 
Insuficiência cardíaca e 
miosite 
Ruptura do baço Forma grave 
DIAGNÓSTICO 
Visualização direta da L. 
interrogans em campo escuro 
Isolamento em cultura 
PCR 
A partir do 7º dia: ELISA-
IgM e teste de 
microaglutinação (padrão 
ouro) 
Padrão ouro: gota espessa 
Testes diagnósticos rápidos (TDR) 
Prova do laço 
Até 5 dias: pesquisa de 
antígeno viral (NS1); teste 
de amplificação gênica (RT-
PCR); cultura; imuno-
histoquímica tecidual 
a partir do 6º: 
sorologia (ELISA) pesquisa 
de IgM 
LABORATÓRIO 
Leucocitose com desvio à 
esquerda; plaquetopenia; 
hematócrito pode aumentar; 
VHS aumentado; aumento de 
bilirrubina direta; aumento de 
TGO e TGP; tempo de 
protrombina elevado ou 
normal; proteinúria; 
hematúria e leucocitúria 
Anemia normocítica e normocromica; 
hipoglicemia; acidose metabólica; 
hiperlactatemia; hiperparasitemia; 
leucopenia e trombocitopenia 
Aumento do hematócrito 
RADIOLOGIA 
RX: Opacidades intersticiais 
e alveolares interpostas no 
terço médio inferior; 
TC: vidro fosco, bilateral, 
mais central, difuso, padrão 
de pavimentação em mosaico 
SNC na RSM: vasculite, áreas 
de hemorragia (pontos 
pretos) 
Nefropatia parenquimatosa 
aguda: aumento da 
ecogenicidade do parênquima 
renal. 
Fundo de olho: alterações 
hemorrágicas e exsudato e edema 
Vasculite que acomete o SNC, focos 
de micro-hemorragias, áreas de 
edema, bem vistos na RSM na 
sequência de difusão 
elevação da cúpula 
diafragmática a direita, 
sugestivo de derrame 
pleural infrapulmonar. 
HISTOLOGIA 
Disfunção celular 
desproporcional aos achados 
histopatológicos 
Falciparum: formato de banana 
Vivax: formato de anel 
Infiltrado linfocitário com 
predomínio de alveolite 
focal, presença de celulas 
mononucleares com núcleos 
grandes, lobulados. 
EXAMES 
COMPLEMENTARES 
RX: infiltrado nodular ou 
alveolar com predomínio em 
base 
ECG alterado 
- 
Depende do estadiamento: 
A: exames específicos e 
hemograma a critério do 
médico 
B: exames específico 
obrigatório apenas em área 
não endêmica e hemograma 
é obrigatório 
C e D: exames especificos + 
hemograma + glicose + 
gasometria arterial + 
eletrólitos + 
aminotransferases + 
albumina serica + RX tórax 
+ USG abdominal + 
ecocardiograma 
AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
TRATAMENTO 
Doença leve: amoxicilina 
500mg 8/8h 5-7 dias 
Doença grave: 
Penicilina cristalina 1,5 
milhões de UI IV de 6/6h ou 
ceftriaxone 1-2g IV a cada 
24h 
7 dias 
Vivax e ovale: (tratamento para 
forma dormente – hipnozoítos) 
Cloroquina por 3 dias + 
Primaquina por 7 dias 
Malariae: 
Cloroquina por 3 dias 
Falciparum: 
Artemeter/lumefantrina ou 
artesunato/mefloquina 
Malária complicada: 
Artesunato IV ou IM + Clindamicina 
por 7 dias 
 
A: hidratação oral → 1/3 
solução salina e 2/3 com 
líquidos caseiros 
B: regime ambulatorial e 
hidratação oral 
C: reposição volêmica 
intravenosa 
D: internação em UTI + 
reposição volêmica e 
transfusão de concentrado 
de hemácias 
QUIMIOPROFILAXIA 
Indicação controversa: 
Doxicilina 200mg uma vez por 
semana 
- - 
 
 
 
 ESQUISTOSSOMOSE DOENÇA DE CHAGAS LEISHMANIOSE 
ETIOLOGIA Schistosoma mansoni 
Helminto da classe Trematoda 
Trypanosoma cruzi Protozoário do gênero Leishmania 
RESERVATÓRIO Intermediário: caramujo 
Definitivo: ser humano 
Intermediário: barbeiro 
Definitivo: homem 
Homem 
TRANSMISSÃO Contato com a água que possui 
as larvas cercarias 
Contato com fezes ou urina 
do barbeiro 
Picada do mosquito flebótomo 
PERÍODO DE 
INCUBAÇÃO 
24-48h dermatite cercariana 
4-8 semanas febre de Katayama 
1 a 2 semanas 2-3 meses 
PATOGÊNESE 
Ovo entra em contato com a 
água, libera o miracídio, penetra 
no molusco, transformam-se em 
esporocistos primário, depois 
em larvas cercarianas que 
penetram a pele, perde sua 
cauda e se transforma em 
esquistossômulo, entrando na 
corrente sanguínea e 
desenvolvem o granuloma 
esquistossomático 
t. cruzi penetra nos 
macrófagos, fibroblastos, 
celulas de Schawann e 
miocitos estriados e lisos e 
rapidamente escapam para o 
citoplasma, replicando-se e 
transformando-se em 
amastigotas e depois 
tripomastigotas, rompendo a 
célula e liberando os 
organismos no sangue e 
induzindo a inflamação 
Promastigotas transmitidos no 
repasto sanguíneo se dirigem aos 
órgãos linfoidessecundários, 
infectam o sistema mononuclear, 
transformam-se em amastigotas, 
se multiplicam e rompem a célula 
do hospedeiro, disseminando-se 
pelas vias hematogênicas e 
linfáticas, iniciando uma resposta 
inflamatória. O sistema 
reticuloendotelial exibe 
hipertrofia e hiperplasia 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
Aguda: Dermatite cercariana; 
febre intermitente; anorexia e 
perda ponderal; icterícia. 
Crônica: sintomas dispépticos, 
hipertensão portal; circulação 
colateral; proteinúria 
Sintomatologia inespecífica 
(fase aguda): febre 
prolongada, mal-estar, 
astenia, cefaleia, hiporexia 
Sinal de Romanã: edema 
elástico das pálpebras 
unilateral, indolor, com 
linfonodo satélite 
Chagoma de inoculação 
Fase crônica: 
Indeterminada; cardíaca, 
com miocardite crônica 
progressiva e fibrosante 
Síndrome hepatoesplenica; febre 
intermitente; alteração do estado 
geral. 
Oligossiintomática: febrícula, 
tosse seca, diarreia, sudorese, 
adinamia e discreta 
visceromegalia. 
Calazar clássico: febre alta 
persistente ou intermitente, 
adinamia, sonolência, caquexia, 
manifestações hemorrágicas, 
dispneia. 
Grave: <6mese e >65 anos; 
desnutrição grave; icterícia; 
hemorragias; edema generalizado 
e sinais de toxemia. 
AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
RADIOLOGIA 
Espessamento da parede do 
sistema venoso portal, de 
vesícula biliar, redução do lobo 
direito do fígado, aumento do 
lobo esquerdo, esplenomegalia 
(micro-hemorragias → 
corpúsculos de Gamna-Gandu), 
dilatação das veias do sistema 
porta, sinal do beijo 
Hepatomegalia e/ou 
esplenomegalia 
Miopericardite 
Encefalite 
Cirrose de Rogers; 
Pneumonite intersticial; 
Esplenomegalia 
HISTOLOGIA 
Ovo do parasita com processo 
granulomatoso ao redor, 
circundadas por células 
linfoplasmocitárias 
Celulas epitelioides, linfócitos, 
celulas gigantes multinucleadas 
de Langhans, halo linfocitário, 
predomínio de mononucleares 
Achado desproporcional do 
numero de parasitas nos 
tecidos e a resposta 
inflamatória. Fibrose lenta e 
progressiva, com áreas de 
neoformação colágena. 
Predomínio de linfócitos e 
macrófagos 
Célula fagocítica mononuclear com 
a forma amastigota presente. 
Celulas de Kupffer revelam 
hipertrofia e hiperplasia. Em 
casos graves: cirrose de Rogers; 
nefrite intersticial 
LABORATÓRIO 
Eosinofilia intensa; leucocitose; 
VHS aumentado; 
hipergamaglobulinemia; 
hipoalbuminemia 
Anemia, presença de 
linfócitos atípicos, 
plasmocitose e neutropenia 
relativa; aminotransferases 
elevadas; bilirrubina 
alterada; tempo de 
protrombina prolongado 
Pancitopenia, hipoalbuminemia, 
hipergamaglobulinemia, leucopenia 
DIAGNÓSTICO Parasitológico de fezes pela 
técnica de Lutz e Kato-Katz 
Pesquisa direta no sangue: 
exame a fresco de 
tripanossomatídeos, métodos 
de concentração; gota 
espessa ou esfregaço 
sanguíneo 
Aspirado do baço 
anticorpos anti-Leishmania por 
métodos sorológicos ou detecção 
do parasito por pesquisa direta, 
reação em cadeia da polimerase ou 
cultura 
COMPLICAÇÕES 
Forma hepatointestinal; forma 
hepatoesplênica; forma 
pulmonar; forma renal 
Fibrose Hemorragia; fibrose 
EXAMES 
COMPLEMENTARES 
RX de tórax; Ecocardiograma; 
USG abdominal; EDA; 
colonoscopia 
ECG: diminuição do QRS, 
bloqueio atrioventricular, 
alteração na repolarização 
ventricular e sístole elétrica 
RX tórax; EDA; 
ecocardiograma; LCR 
 USG abdominal; RX tórax 
TRATAMENTO Praziquantel dose única + 
oxaminiquine dose única 
1ª linha: benznidazol 
2ª linha: nifurtimox 
antimoniato de N-metil glucamina 
(Glucantime): 28 dias IV ou IM 
anfotericina B lipossomal 
(Ambisome): 14-21 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
HIV/AIDS 
INFECÇÃO AGUDA PELO HIV 
Quando o vírus está sendo replicado intensivamente nos tecidos linfoides. 
CV-HIV elevada e níveis decrescentes de linfócitos T CD4+ 
Manifestações clínicas 
Febre alta, sudorese e linfadenomegalia; Cefaleia e dor ocular; 
Autolimitada (3-4 semanas) 
LATÊNCIA CLÍNICA E FASE SINTOMÁTICA 
Latência: linfadenopatia 
Progressão: sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna e fadiga); diarreia crônica, cefaleia, 
alterações neurológicas, infecções bacterianas e lesões orais. LT-CD4+ entre 200-300 cél/mm3 
Controladores de elite: níveis de RNA viral<50 copias/mm sem tratamento. 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA - AIDS 
CDC ADAPTADO CRITÉRIO RIO DE JANEIRO CARACAS 
Na ficha de notificação o LT- CD4+ para diagnosticar AIDS tem que ser <350cél/mm3; porém, os infectologistas utilizam 
<200cél/mm3 como padrão 
A presença de uma das doenças fecha diagnostico 
para AIDS 
• Síndrome consumptiva associada ao HIV, 
associada a diarreia crônica ou fadiga crônica e 
febre ≥ 1 mês 
• Pneumonia por Pneumocystis jiroveci 
• Pneumonia bacteriana recorrente (dois ou mais 
episódios em um ano) 
• Herpes simples com úlceras mucocutâneas 
(duração>1mês) ou visceral em qualquer 
localização 
• Candidíase esofágica ou de traqueia, brônquios 
ou pulmões 
• TB pulmonar e extrapulmonar 
• Sarcoma de Kaposi 
• Doença por CMV (retinite ou outros órgãos, 
exceto fígado, baço ou linfonodos) 
• Neurotoxoplasmose 
• Encefalopatia pelo HIV 
• Criptococose extrapulmonar 
• Infecção disseminada por micobactérias não M. 
tuberculosis 
• Leucoencefalopatia multifocal progressiva 
(LEMP) 
• Criptosporidiose intestinal crônico (duração > 1 
mês) 
• Isosporiase intestinal crônica (duração > 1 mês) 
• Micoses disseminadas (Histoplasmose, 
coccidiomicose) 
• Septicemia recorrente por Salmonella não 
thyphi 
• Linfoma não Hodgkin de celulas B ou primaria 
do sistema nervoso central 
• Carcinoma cervical invasivo 
• Reativação de doença de Chagas 
(meningoencefalite e/ou miocardite) 
• Leishmaniose atípica disseminada 
• Nefropatia ou cardiomiopatia sintomática 
associada ao HIV 
Todo indivíduo com 13 anos de idade ou mais que apresentar evidencia 
laboratorial de infecção pelo HIV e pelo menos um somatório de 10 pontos, 
de acordo com a seguinte escala de sinais, sintomas e doenças: 
• Sarcoma de Kaposi (10) 
• Tuberculose disseminada/extrapulmonar/pulmonar não cavitária (10) 
• Candidíase oral ou leucoplasia pilosa (5) 
• Tuberculose pulmonar cavitária ou não especificada (5) 
• Herpes zoster em indivíduos com até 60 anos de idade (5) 
• Disfunção do sistema nervoso central (5) 
• Diarreia por um período igual ou superior a 1 mês (2) 
• Febre igual ou superior a 38º C, por um período igual ou superior a 1 
mês (2) 
• Caquexia ou perda de peso corporal superior a 10% (2) 
• Dermatite persistente (2) 
• Anemia e/ou linfopenia e/ou trombocitopenia (2) 
• Tosse persistente ou qualquer pneumonia (exceto TB) (2) 
• Linfadenopatia maior ou igual a 1 cm, maior ou igual a 2 sítios extra-
inguinais, por período igual ou superior a 1 mês (2) 
IMUNIZAÇÕES 
Podem receber vacina do calendário, desde que não apresentem deficiência imunológica importante. 
Adiar: sintomáticos ou com imunodeficiência grave (LT-CD4+<200cél/mm3) 
Obs: administração de vacinas com vírus vivos atenuados está indicada sob analise individual risco-benefício 
AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
PREVENÇÃO COMBINADA 
 
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO 
Uso preventivo 
Indicada: gays e HSH, pessoas trans, trabalhadores do sexo e parcerias 
sorodiscordantes 
Truvada, uso diário 
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 
Até 72h após a exposição 
Indicações: violência sexual, relação sexual desprotegida, acidente 
ocupacional 
Lamivudina + tenofovir, 28 dias 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
Precisa de pelo menos dois, um inicial e outro específico 
Teste de fluído oral: 1-3 meses 
Imunoensaio de 1ª geração: 35-45 dias 
Imunoensaio de 2ª geração: 25-35 dias 
Imunoensaio de 3ª geração: 3 semanas 
Imunoensaio de 4ª geração: 2 semanas 
Teste rápido: se negativo, repetirem 30 dias. Dois testes rápidos de fabricantes 
diferentes fecham diagnóstico. 
Testes complementares: western Blot; imunoblot; imunofluorescência indireta 
 
 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
Anamnese + exame físico; 
Exames complementares: hemograma; contagem de LT-CD4+ e carga viral do HIV; avaliação hepática e renal (TGO, TGO, 
bilirrubina total e frações, albumina, TAP, TPPA; exame parasitológico de fezes; testes não treponêmicos (VDRL ou RPR); 
testes para hepatites virais (anti HBC, anti-HBs, HBsAg Anti HCV, anti HAV); IgG para toxoplasma; sorologia para HTLV I e II 
e Chagas; dosagem de lipídios (colesterol total e frações, triglicérides); glicemia de jejum; prova tuberculínica; radiografia de 
tórax. 
Se contagem de CD4> 350 em 2 exames consecutivos → NÃO precisa mais solicitar 
Se CD4 <350 → solicitar a cada 6 meses 
A carga viral deve ser solicitada a cada 6 semanas→ paciente em seguimento clínico para confirmar a adesão ao tratamento: 
Após 8 semanas do início da TARV 
Após 4 semanas da 1ª carga viral detectável em pacientes com falha virológica 
AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
FISIOPATOLOGIA 
Entrada do vírus na célula através da 
fusão do vírus com a membrana da 
célula → mediada por gp41→ após 
entrar precisa desarmar a proteína → a 
proteína viral Vif se liga a APOBEC3a 
degradando-a→ as enzimas da 
transcriptase reversa e 
ribonucleases→ convertem o RNA viral 
em DNA→ a dupla fita formada é 
integrada pela enzima integrase ao 
genoma do hospedeiro. As proteínas e 
celulas virais controlam a expressão do 
HIV. 
ANTIRRETROVIRAIS 
o Inibidores da transcriptase reversa (ITRN -ITRNN) 
o Inibidores da protease (IP): atuam no final do ciclo impedindo a maturação da 
partícula viral 
o Inibidores de fusão: impedem a fusão da membrana viral com a celular, 
impedindo a entrada do vírus 
o Inibidores da entrada: impedem a ligação do vírus ao receptor ou aos 
correceptores 
o Inibidores da integrase: impedem que o provírus recém produzido pela RT 
integre-se ao genoma da célula hospedeira 
o Inibidores da maturação viral: ligam-se a regiões especificas da proteína 
precursora do gene gag impedindo a sua clivagem 
 
ESQUEMA INICIAL 
Inibidores da transcriptase reversa: lamivudina (3TC) e tenofovir (TDF) 1cp 1x/dia+ inibidor da integrase: dolutegravir (DTG) 
1cp 1x/dia 
Gestantes: substituir dolutegravir por raltegravir 
Coinfecção TB-HIV: substituir dolutegravir por efavirenz 
SÍNDROME INFLAMATÓRIA DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE 
Piora paradoxal de doenças preexistentes, geralmente autolimitada, mas podem assumir formas graves; 
Reações inflamatórias relacionadas a infecções fúngicas, virais e bacterianas, além de neoplasias e fenômenos autoimunes. 
Início da TARV em pacientes com baixas contagens de LT-CD4+ é um fator preditor para ocorrência de SIR, especialmente 
havendo histórico pregresso ou atual de coinfecções ou de IO. 
 
DIAGNÓSTICO 
Quando sinais e sintomas inflamatórios ocorrem entre 4 e 8 após o início 
da TARV, na reintrodução de um esquema interrompido ou na modificação 
para um esquema mais eficaz após falha virológica. 
Aumento na contagem de LT-CD4+ e redução da CV-HIV 
TRATAMENTO Priorizar o tratamento da doença oportunista 
A maioria tem resolução espontânea e a TARV não deve ser interrompida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
 TUBERCULOSE 
ETIOLOGIA Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR) 
TRANSMISSÃO Por via aérea de uma pessoa com TB pulmonar ou laríngea, que elimina bacilos no ambiente, 
contaminando outras pessoas por exalação de aerossóis oriundos da tosse, fala, espirro. 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
 TB PULMONAR: tosse 
vespertina, sudorese noturna, 
emagrecimento 
TB PULMONAR PRIMÁRIA: 
Primeiro contato do indivíduo; 
Início insidioso, paciente irritadiço, febre baixa, sudorese noturna e 
inapetência 
Radiologia: opacidade parenquimatosa (nódulo ou consolidação, 
denominada de nódulo de Ghon; apresenta cavidades, massas, 
opacidades retículo-nodulares, acometendo mais os lobos superiores 
Histologia: processo inflamatório granulomatoso, com necrose 
caseosa 
TB PULMONAR PÓS-PRIMÁRIA: 
Tosse seca ou produtiva, expectoração purulenta ou mucoide, com 
ou sem sangue, sudorese noturna, anorexia, febre vespertina, sem 
calafrios, não costuma ultrapassar 38,5º C 
Radiologia: presença de múltiplos nódulos (granulomas) 
coalescentes e, imagens radiológicas como nódulos, massas e 
consolidações; espessamento da parede brônquica (arvore em 
brotamento) 
TB MILIAR: 
Refere-se a um aspecto radiológico específico 
Febre, astenia, emagrecimento, tosse, hepatomegalia, alterações do 
SNC e alterações cutâneas 
Grave→ mais comum em pacientes imunocomprometidos 
Radiologia: opacidades retículo-micronodulares difusas de 
distribuição randômica 
TB EXTRAPULMONAR 
TB PLEURAL: 
Dor torácica do tipo pleurítica 
Tríade: astenia, emagrecimento e anorexia 
Febre com tosse seca, pode evoluir para dispneia 
Líquido pleural tem característica de exsudato, predomínio de 
linfócitos 
Níveis elevados de ADA no líquido pleural 
Radiologia: derrame pleural 
EMPIEMA PLEURAL TUBERCULOSO 
Consequência da ruptura de uma cavidade tuberculosa para espaço 
pleural 
TB GANGLIONAR PERIFÉRICA 
Aumento subagudo, indolor e assimetrico das cadeias ganglionares 
cervicais anterior e posterior e supraclavicular 
Diagnóstico: aspirado por agulha ou ressecção ganglionar para 
exames bacteriológicos e histopatológicos 
TB MENINGOENCEFÁLICA 
Aguda: cefaleia holocraniana, irritabilidade, alterações de 
comportamento, sonolência, anorexia, vômitos e dor 
abdominal associada à febre, fotofobia, rigidez de nuca >2 
semanas 
Crônica: >4 semanas, com cefaleia e acometimento de pares 
cranianos 
TB PERICÁRDICA 
Dor torácica, tosse seca, dispneia, febre, emagrecimento, astenia, 
tontura, edema de membros inferiores, dor no hipocôndrio direito 
(congestão hepática e aumento do volume abdominal (ascite) 
TB ÓSSEA 
Mal de Pott: acometimento da coluna vertebral 
Tríade: dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna 
AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
DIAGNÓSTICO 
Baciloscopia direta 
TRM-TB 
Cultura (padrão ouro) 
TRATAMENTO 
fase intensiva: 
rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol por dois meses 
OBS: crianças< 10 anos não utilizam etambutol 
Fase de manutenção: 
Rifampicina + isoniazida por 4 meses para todas as apresentações clínicas, exceto meningoencefalica 
e osteoarticular, que deve ser feita por 10 meses. 
 
MENINGITES 
 BACTERIANA VIRAL FÚNGICA 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 3-4 dias 7-14 dias - 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Síndrome toxêmica; 
síndrome de irritação 
meníngea; síndrome de 
hipertensão intracraniana. 
Febre, mal-estar geral, 
náusea, dor abdominal, 
sinais de irritação 
meníngea, rigidez de nuca, 
manifestações 
gastrointestinais 
Cefaleia, febre, demência 
progressiva, confusão 
mental, vômitos, alterações 
visuais, rigidez de nuca. 
DIAGNÓSTICO 
– CULTURA DO 
LCR 
ASPECTO Turvo Límpido Límpido 
COR Branco leitoso ou 
ligeiramente xantocrômico 
Incolor Incolor 
CLORETOS Diminuídos Normal Normal 
GLICOSE Hipoglicorraquia Normal Normal 
PROTEÍNAS Hiperproteinorraquia Levemente aumentada Hiperproteinorraquia 
GLOBULINAS Positiva Negativa ou positiva Positiva 
LEUCÓCITOS 200 a milhares 
(neutrófilos) 
5 a 500 linfocitos 
Acima de 10céls/mm3 
(linfócitos e monócitos) 
CITOLOGIA Polimorfonucleares Mononucleares Mononucleares 
MICROSCOPIA Ex: cocos gram+ - Presença do ...(fungo) 
CONTRAINDICAÇÕES 
Déficit neurológico focal; 
Nova crise convulsiva; 
Rebaixamento do nível de consciência; 
Pacientes imunocomprometidos; 
Sinais de hipertensão intracraniana. 
TRATAMENTO 
Crianças (5-7 dias): 
Penicilina 4/4h 
Ampicilina 6/6h 
Ceftriaxone (12/12h) 
Adultos (7 dias): 
Ceftriaxone12/12h 
Suporte 
Indução: 
Anfotericina B EV + 
flucitosina VO 6/6h por 14 
dias 
Consolidação: 
Fluconazol 6-10 semanas 
Manutenção: 
Fluconazol 12-24 meses 
PROFILAXIA DE CONTACTANTES 
Rifampicina 12/12h por 2 
dias 
Grávidas: ceftriaxona 
dose única 
- - 
 
 
 
 
 
 
AES 17 – Infectologia Jamille Ponte 
SEPSE 
Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção 
SOFA 
A sepse é o aumento agudo de 2pontos ou mais no SOFA em 
resposta a uma infecção 
O SOFA é uma avaliação de órgão alvo relacionada a sepse 
frente a uma suspeita de sepse, em pacientes já com algum 
processo infeccioso 
Avalia: 
SNC: gasglow 
S.respiratório: gasometria arterial 
S. cardiovascular: PAM 
Coagulação: contagem 
plaquetária/hemograma 
Bilirrubina total 
S. renal: dosagem de creatinina e debito 
urinário 
QUICK SOFA 
É um definidor de gravidade 
Gasglow <15 
FR≥22 irpm 
PAS≤100mmHg