Caderno de Infectologia

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Bruna Rubinato – Medicina Piracicaba/Turma 1 
CADERNO DE MEDICINA INTERNA I: INFECTOLOGIA 
6º semestre 
Tuberculose Pulmonar – 19/04/21 
EPIDEMIOLOGIA 
• Doença milenar; 
• Robert Koch, 1882; 
• 1,7 bilhões de pessoas (25%); 
• 1,5 milhões de mortes (2018). 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Mycobacterium tuberculosis 
✓ M. bovis; 
✓ M. africanum; 
✓ M. canetti; 
✓ M. microtis; 
✓ M. pinnipedi; 
✓ M. caprae. 
TRANSMISSÃO 
 
• A tuberculose é uma doença de transmissão aérea e se instala a partir da inalação de aerossóis oriundos das vias 
aéreas, durante a fala, espirro ou tosse das pessoas com tuberculose ativa (pulmonar ou laríngea), que lançam no ar 
partículas em forma de aerossóis contendo bacilos. Calcula-se que, durante um ano, em uma comunidade, um indivíduo 
que tenha baciloscopia positiva pode infectar, em média, de 10 a 15 pessoas. Bacilos que se depositam em roupas, 
lençóis, copos e outros objetos dificilmente se dispersam em aerossóis e, por isso, não têm papel importante na 
transmissão da doença. 
• IMPORTANTE: a tuberculose NÃO se transmite por objetos compartilhados, como talheres, copos, entre outros. 
• Com o início do tratamento, a transmissão tende a diminuir gradativamente e, em geral, após 15 dias de tratamento, ela 
se encontra muito reduzida. No entanto, o ideal é que as medidas de controle sejam implantadas até que haja a 
negativação da baciloscopia, tais como cobrir a boca com o braço ou lenço ao tossir e manter o ambiente bem ventilado, 
com bastante luz natural. O bacilo é sensível à luz solar e a circulação de ar possibilita a dispersão das partículas 
infectantes. Por isso, ambientes ventilados e com luz natural direta diminuem o risco de transmissão. 
HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO 
 
FORMAS CLÍNICAS 
• Pulmonar 
✓ Mais comum 
• Miliar; 
• Extrapulmonar. 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
 
✓ Forma primária: 
➢ Febre; 
➢ Dor pleurítica; 
➢ Dor retroesternal; 
➢ Fadiga, tosse, artralgia, faringite; 
➢ Raio X normal; 
➢ Adenopatia hilar; 
➢ Derrame pleural; 
➢ Infiltrados. 
✓ Forma pós-primária 
➢ Doença insidiosa (semanas ou meses); 
➢ Febre vespertina; 
➢ Sudorese noturna; 
➢ Tosse crônica: sintomáticos respiratórios ➔ seca, produtiva, hemoptise; 
➢ Dispneia; 
➢ Anorexia, mal-estar; 
➢ Estertores, sibilos, roncos, broncofonia, sopro anfórico; 
➢ Exames laboratoriais inespecíficos. 
✓ Sintomático respiratório: pessoa que, durante a estratégia programática de busca ativa, apresenta tosse por 3 
semanas ou mais. Essa pessoa deve ser investigada por tuberculose através de exames bacteriológicos. 
 
 
Cavernas fora do hilo. 
 
 
 
Inúmeras cavernas e nódulos. 
 
Desenho que o brônquio faz dentro de uma consolidação do parênquima. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Quadro clínico + imagem sugestiva; 
• Teste tuberculínico: auxilia; 
• Diagnóstico definitivo ➔ escarro: bacteriológico ➔ Bacterioscopia direta, cultura, molecular; 
 
➢ Encontrar o bacilo em alguma secreção, fluido ou tecido corporal; 
• IGRA 
✓ Interferon gamma release assay 
 
 
 
• PPD: 
✓ Derivado de proteína purificada; 
✓ Positivo não confirma, negativo não exclui; 
✓ Não deve ser usada para diagnóstico de doença em atividade; 
✓ Diagnóstico de TB latente; 
✓ Diagnóstico de TB em crianças; 
✓ Cruza com outras micobactérias. 
 
Teste rápido é para diagnóstico, não para tratamento! 
• Diagnóstico de TB pulmonar em crianças 
 
 
• Diagnóstico diferencial da TB 
 
POPULAÇÕES COM INVESTIGAÇÃO DE ILTB 
• Contatos (nos últimos dois anos) adultos e crianças de TB pulmonar e laríngea; 
• PVHIV com LT CD4+ ≥ 350 céls/mm; 
• Pessoas em uso de inibidores de TNF alfa ou corticoesteróides (equivalente a > 15 mg/dia de prednisolona por mais de um 
mês); 
• Pessoas com alterações radiológicas fibróticas sugestivas de sequela de TB; 
• Pré-transplante que irão fazer terapia imunossupressora; 
• Pessoas com silicose; 
• Neoplasia de cabeça e pescoço, linfomas e outras neoplasias hematológicas; 
• Neoplasias em terapia imunossupressora; 
• Insuficiência renal em diálise; 
• Diabetes Mellitus; 
• Baixo peso (< 85% do peso ideal); 
• Tabagistas (≥ 1 maço ao dia); 
• Calcificação isolada (sem fibrose) na radiografia de tórax; 
• Profissionais da saúde, pessoas que vivem ou trabalham no sistema prisional ou em instituições de longa permanência. 
 
 
Tuberculose Extrapulmonar – 19/04/21 
INTRODUÇÃO 
• Órgãos: não há condição ótimas para crescimento do BK; 
• Consequências: paucibacilar, instalação insidiosa, evolução mais lenta. 
• Sintomatologia: depende do órgão acometido; 
• Inflamação/obstrução; 
• Sintomas constitucionais menos frequentes (exceto na forma disseminada); 
• Raramente pulmonar + extrapulmonar. 
DIAGNÓSTICO 
• Baciloscopia das secreções; 
• Cultura das secreções; 
• Histopatologia: granuloma (imunocomprometidos: não!); 
• RX de tórax (obrigatório). 
TUBERCULOSE PLEURAL 
• Forma mais comum de tuberculose EP em pessoas não infectadas pelo HIV; 
• Contiguidade; 
• Dor torácica pleurítica; 
• Astenia + emagrecimento + anorexia; 
• Febre + tosse seca; 
• Derrame pleural tuberculoso: 
✓ Geralmente unilateral, volume moderado; 
✓ Empiema tuberculoso; 
✓ Líquido; 
✓ Exsudato; 
✓ Linfocitico (razão linfócito/neutrófilo > 0,75); 
✓ Baixo rendimento de BAAR e cultura; 
✓ ADA > 40 – um dos poucos espécimes validados; 
✓ Diagnósticos diferenciais: 
➢ Linfomas (exsudatos linfocitico e ADA alto); 
➢ Empiema pleural, derrame parapneumônico; 
➢ Artrite reumatoide; 
➢ Neoplasias. 
TUBERCULOSE GANGLIONAR 
• Segunda forma mais comum; 
• Adenomegalia subagudo, indolor, assimétrico; 
• Cervical anterior e posterior, supraclavicular; 
• Gânglios endurecidos ou amolecidos; 
• Aderidos a planos profundos; 
• Flutuação/fistulização espontânea; 
• Escrófulo. 
• Diagnósticos diferenciais: 
✓ Doenças linfoproliferativas; 
✓ Outras micobactérias (Complexo Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium scrofulaceum, 
Mycobacterium kansasii, Mycobacterium bovis, Mycobacterium haemophilum); 
✓ Infecções bacterianas; 
✓ Infecções fúngicas, como histoplasmose e criptococose; 
✓ Toxoplasmose e sarcoidose 
 
TUBERCULOSE MENINGOENCEFÁLICA 
• Quadro clínico de meningite subaguda/crônica (>4 semanas); 
• Mais comum em crianças menores de 6 anos; 
✓ Cefaléia; 
✓ Febre; 
✓ Irritabilidade; 
✓ Fotossensibilidade. 
• Envolvimento de pares cranianos (pares II, III, IV, VI e VII); 
• Sinais de HIC 
✓ Vômitos em jato; 
✓ Cefaleia; 
✓ Papiledema; 
✓ Alterações na visão, como pupilas dilatadas, pontos escuros, visão embaçada; 
✓ Alteração no nível de consciência; 
✓ Zumbido no ouvido; 
✓ Paralisia de um membro ou de um lado do corpo. 
 
• Diagnóstico 
✓ Líquor: fundamental; 
✓ Pleocitose as custas de linfomononucleares; 
✓ Glicose baixa; 
✓ Proteína elevada. 
 
 
• Diagnósticos diferenciais 
✓ Outras meningites (bacteriana, fúngica); 
✓ Neoplasia; 
✓ Sarcoidose; 
✓ Lúpus; 
✓ Encefalite por CMV. 
TUBERCULOSE ÓSSEA 
• Coluna vertebral (50%): Mal de Pott; 
✓ Coluna torácica baixa e lombar; 
✓ Tríade: dor lombar, dor a palpação local, sudorese noturna. 
 
• Epífise de ossos longos; 
• Articulação do quadril; 
• Articulação do joelho; 
• Dor no segmento atingido; 
• Posição antálgica; 
• Paraplegias; 
• Gibosidade. 
• Diagnóstico diferencial 
✓ Artrite séptica; 
✓ Osteossarcoma; 
✓ Mieloma Múltiplo; 
✓ Linfoma não Hodgkin; 
✓ Histiocitose X; 
✓ Doença de Paget. 
TUBERCULOSE PERICÁRDICA 
• Dor torácica; 
• Tosse seca; 
• Dispneia; 
• Febre; 
• Perda de peso; 
• Dor pericárdica/atrito; 
• Derrame pericárdico; 
• Tamponamento incomum. 
 
 
 
TUBERCULOSE CUTÂNEA 
• Inicialmente: 
✓ Nódulos cutâneos indolores, violáceos, muitas vezes circunscrito; 
• Posteriormente: 
✓ Flutuação e liquefação; 
✓ Localização mais frequente – regiões parotídea, mandibular, supraclavicular ou zona do epidídimo; 
✓ Trajetos fistulosos ou verdadeiras ulcerações,que eliminam material caseoso ou purulento. 
 
 
TUBERCULOSE LARINGEA 
• Transmite! 
 
TUBERCULOSE INTESTINAL 
 
TUBERCULOSE UROGENITAL 
 
TUBERCULOSE OCULAR 
 
EM RESUMO 
• Doença multifacetada, inúmeras apresentações clínicas; 
• Acomete virtualmente qualquer órgão do corpo; 
• Doença insidiosa e consumptiva; 
• Forma pulmonar mais comum; 
• Formas extrapulmonares: diagnóstico mais difícil e demorado; 
• Sintomas sempre subagudos e relacionados ao órgão acometido; 
• Frequentemente é incidental. 
COINFECÇÃO HIV + TUBERCULOSE 
• TB é a principal coinfecção; 
• Uma doença interfere na evolução da outra; 
• Testagem mandatória (em ambos os casos); 
• Sempre pensar em tuberculose.; 
• Dependendo do CD4 o quadro inflamatório é menos exuberante; 
• Formação incompleta ou ausência de granuloma; 
• Ausência de cavernas (“árvore em brotamento” e outros padrões); 
• Formas extrapulmonares e disseminadas (miliares) muito mais prováveis; 
• Escarro paucibacilar; 
• Quadros graves e frequentemente levam ao óbito; 
• Coinfecções são frequentes. 
DIAGNÓSTICO 
 
TRATAMENTO 
 
• RIPE: 
✓ Rifampicina: age no RNA polimerase, inibindo a síntese do RNA; 
✓ Isoniazida: inibe a síntese da parede celular, inibindo os ácidos micólicos; 
✓ Pirazinamida: 
✓ Etambutol: inibe a síntese da parede, mas age no arabinogalactano, interrompendo a membrana plasmática e o 
metabolismo da bactéria; 
 
 
• Princípios: 
✓ BK O2 dependente; 
✓ Cavitação: rica em O2, pH neutro, substâncias nutritivas; 
✓ Grandes populações bacilares; 
✓ Subpopulações com mutações que conferem resistência; 
✓ Atividade bactericida precoce: 
➢ Rápida melhora clínica; 
➢ Redução das chances de óbito; 
➢ Diminuição rápida da capacidade infectante. 
✓ Prevenção da seleção de bacilos resistentes 
➢ Associação de medicamentos; 
➢ Bacilos resistentes a um, sensíveis a outros. 
✓ Atividade esterilizante 
➢ Eliminar todos os bacilos do indivíduo; 
➢ Prevenir recidivas. 
✓ Seleciona cepa resistente: 
➢ Esquema equivocado; 
➢ Esquema irregular; 
➢ Dose inadequada; 
➢ Interrupção precoce; 
 
 
 
 
 
 
• Quando existir concomitância entre a forma meningoencefálica ou osteoarticular e quaisquer outras apresentações clínicas, 
utilizar o esquema para TB meningoencefálica ou osteoarticular. 
• Associar corticosteroide: Prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) por quatro semanas ou, nos casos graves de TB meningoencefálica, 
dexametasona injetável (0,3 a 0,4 mg/kg/dia), por quatro a oito semanas, com redução gradual da dose nas quatro semanas 
subsequentes. 
 
• Efeitos colaterais 
✓ Menores 
➢ Sintomas gastrointestinais; 
➢ Suor e urina de coloração alaranjada ➔ rifampicina; 
➢ Prurido cutâneo; 
➢ Artralgia ou artrite; 
➢ Neuropatia periférica ➔ isoniazida causa, trata com piridoxina; 
➢ Febre. 
✓ Maiores 
➢ Exantemas; 
➢ Hepatotoxicidade; 
➢ Trombocitopenia; 
➢ Anemia hemolítica; 
➢ Insuficiência renal. 
 
• Em caso de intolerância, alergia ou toxicidade. 
 
 
• Hepatite medicamentosa 
✓ Dosagem obrigatória de transaminases periodicamente 
✓ Interromper tratamento se: 
✓ Enzimas > 5x LSN sem sintomas 
✓ >3x LSN com sintomas dispépticos 
✓ Icterícia. 
 
 
QUANDO INTERNAR? 
• TB meningoencefálica; 
• Intolerância aos medicamentos anti TB incontrolável em ambulatório; 
• Estado geral que não permita tratamento em ambulatório; 
• Intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não à TB que necessitem de tratamento e/ou procedimento em 
unidade hospitalar; 
• Situação de vulnerabilidade social como ausência de residência fixa ou grupos com maior possibilidade de abandono, 
especialmente se for um caso de retratamento, falência ou multirresistência. 
SEGUIMENTO 
• DOT sempre que possível! → responsabilidade da atenção básica 
• Acompanhamento clínico mensal 
✓ Verificar queixas; 
✓ Verificar adesão ao tratamento; 
✓ Exames conforme necessidade. 
• Controle bacteriológico 
✓ Negativação da baciloscopia a partir da segunda semana do tratamento; 
✓ Não utilizar teste rápido molecular. 
• Controle radiológico 
✓ Acompanhar piora ou melhora das lesões. 
 
TUBERCULOSE LATENTE 
• Teste tuberculínico positivo, sem sintoma e sem alteração no raio-x. 
• Crianças <10 anos: PT ≥ 5mm ou IGRA positivo – em crianças, independentemente do tempo decorrido da vacinação por 
BCG 
• Adolescentes e Adultos >10 anos 
✓ PT >5mm: PVHIV; contatos adultos e adolescentes (≥ 10 anos); › alterações radiológicas fibróticas sugestivas de 
sequela de TB; uso de inibidores do TNF-α (preferencialmente antes da sua utilização); uso de corticosteroides 
(equivalente a > 15 mg/dia de prednisona por mais de 1 mês); pré-transplante que fará uso de terapia 
imunossupressora. 
✓ PT >10mm: silicose; neoplasia de cabeça e pescoço, linfomas e outras neoplasias hematológicas; insuficiência 
renal em diálise; neoplasias com quimioterapia imunossupressora; diabetes mellitus; baixo peso (< 85% do peso 
ideal); tabagistas (> 20 cigarros/dia); e calcificação isolada (sem fibrose) na radiografia. 
✓ Conversão secundária (PT aumenta 10mm em relação ao primeiro): Contatos de TB confirmada por critério 
laboratorial; profissional de saúde; profissional de laboratório de micobactéria; e trabalhador do sistema prisional 
e de instituições de longa permanência. 
• Todos os pctes com HIV. 
• Isoniazida 6 ou 9 meses 300mg/dia - PREFERENCIAL 
• Rifampicina (>50 anos, crianças <10, hepatopatas, contato de resistência a H, intolerância a H) 600mg/dia 4 meses. 
• Não retratar quem já tratou TB ou ILTB, somente se nova exposição de risco. 
 
ESTRATÉGIAS DE ENFRENTAMENTO 
• É preciso enfrentar os determinantes sociais da doença, compreendendo o complexo cenário que muitas vezes envolve a 
pessoa com tuberculose e entendendo que tratar a doença requer muito mais que medicamentos. Além disso, é 
fundamental reconhecer as populações mais vulneráveis ou as que estão sob risco acrescido de adoecimento. Reduzir os 
danos causados pelo uso nocivo de álcool e outras substâncias psicoativas ou minimizar o impacto ambiental em prisões 
superpopulosas mostram-se tão importantes quanto o regime terapêutico” (Brasil, 2019); 
• Busca ativa de casos / rastreamento de TB; 
• Populações específicas; 
• Contatos de casos confirmados; 
• Estratégia de saúde da família; 
• Busca passiva; 
• Adesão: 
✓ Fatores do doente; 
✓ Fatores da doença; 
✓ Fatores do tratamento; 
✓ Contexto social; 
✓ Serviço de saúde; 
• Acolhimento; 
• TDO; 
• Projeto terapêutico singular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecções Sexualmente Transmissíveis – 03/05/21 
IST EM NÚMEROS 
• Mais de 1 milhão de casos diariamente pelo mundo; 
• A cada ano 367 milhões de novas infecções com uma das 4: clamídia, gonorreia, sífilis e tricomoníase; 
• Mais de 500 milhões de pessoas com herpes genital; 
• Mais de 290 milhões de mulheres com HP; 
• Maioria das IST assintomáticas ou sintomas leves; 
• Algumas podem aumentar o risco de infecção por HIV. 
IST – BRASIL 
• Notificação compulsória: 
✓ Sífilis adquirida, em gestante e congênita; 
✓ Hepatites virais B e C; 
✓ AIDS, infecção pelo HIV, em gestante, parturiente ou puérpera e criança exposta ao risco de transmissão vertical 
do HIV; 
✓ Síndrome do corrimento uretral masculino; 
✓ As demais IST, se considerado conveniente, podem ser incluídas na lista de notificação dos estados/municípios. 
• Mais de 30 agentes etiológicos; 
• Síndromes: 
✓ Úlceras genitais; 
✓ Corrimento uretral masculino e feminino; 
✓ Verrugas anogenitais; 
✓ Doença inflamatória pélvica; 
✓ Assintomáticos. 
• Culpa, estigma, discriminação, violência; 
• Eficácia da transmissão; 
• Taxa de variação da parceria sexual (aspectos socioeconômicos, culturais e estruturais); 
• Qualidade da rede de saúde e acesso aos serviços; 
• Populações-chave (HSH, profissionais do sexo, pessoas trans e pessoas que usam drogas).ATENÇÃO INTEGRAL A PESSOA COM IST 
 
 
ABORDAGEM – 5PS 
1. Parceiros: 
✓ “Você tem relações sexuais com homens, mulheres ou os dois?”; 
✓ Nos últimos 2 meses, quantos parceiros sexuais você teve?”; 
✓ Nos últimos 12 meses, quantos parceiros sexuais você teve?”; 
✓ É possível que algum dos parceiros que você teve nos últimos 12 meses tenha relações com outros parceiros?”. 
2. Práticas: 
✓ “Para entender o risco para IST, eu preciso entender os tipos de sexo que você fez recentemente”; 
✓ Citar os tipos de sexo e questionar o uso de camisinha. 
3. Prevenção para gravidez: 
✓ “O que você está fazendo para prevenir gravidez?”. 
4. Proteção para IST’s: 
✓ “O que você faz para se proteger das IST’s e HIV?” 
5. Passado (histórico de DSTs): 
✓ “Você já teve uma IST?”; 
✓ “Seu parceiro já teve IST?”. 
• Acolhimento; 
• Aconselhamento; 
• Sinais positivos (se a pessoa tem aproveitamento, se é bom) ou negativos (dor, coerção); 
• Uso de drogas e/ou álcool; 
• Intervenção comportamental; 
• Em vez de focar somente nos riscos, abordagem positiva que foque no contágio por IST em comportamentos normais; 
• Intervenções para modificações de comportamentos; 
• Comunicação de parceiras; 
• Cartão; 
• Correspondência; 
• Outros meios. 
 
ASSINTOMÁTICOS 
• Sífilis latente; 
• Gonorreia e clamídia em mulheres; 
• Hepatites virais B e C; 
• Infecção pelo HIV; 
• Teste rápido para identificar! 
TRIAGEM DE IST NA GESTAÇÃO 
• HIV: primeiro e terceiro trimestre/teste rápido na hora do parto; 
• Sífilis: primeiro e terceiro trimestre/momento do parto/abortamento; 
• HBV: HbsAg no primeiro trimestre; 
• HCV: somente se fatores de risco; 
• Vaginose bacteriana; 
• Tricomoníase: não recomendada; 
• HSV2: não recomendada; 
• Clamídia e gonorreia: se disponível 15-24 anos. 
CORRIMENTO VAGINAL 
• Anamnese minuciosa: como é, se é abundante, cor, cheiro, quando apareceu etc; 
• Infecções do Trato Reprodutivo 
✓ Infecções endógenas (candidíase vulvovaginal e agentes da vaginose bacteriana); 
✓ Infecções iatrogênicas (infecções pós-aborto, pós-parto); 
✓ Infecções sexualmente transmissíveis (tricomoníase, clamídia, gonorreia). 
• Candidíase 
✓ Prurido vaginal; 
✓ Disúria; 
✓ Dispareunia; 
✓ Corrimento branco, grumoso e com aspecto caseoso (leite coalhado); 
✓ Hiperemia, edema vulvar; 
✓ Fissuras e maceração da vulva; 
✓ Placas brancas ou branco-acinzentadas, recobrindo a vagina e colo uterino; 
✓ Gravidez; 
✓ DM descompensado; 
✓ Obesidade; 
✓ Uso de contraceptivos orais~; 
✓ Uso de antibióticos, corticoides, imunossupressores ou quimio/radioterapia; 
✓ Hábitos de higiene e vestuário que aumentem a umidade e o calor local; 
✓ Contato com substâncias alergênicas e/ou irritantes; 
✓ Imunodeficiência. 
• Vaginose bacteriana 
✓ Desequilíbrio da microbiota: lactobacillus spp; 
✓ Corrimento vaginal fétido, mais acentuado após a relação sexual sem o uso do preservativo, e durante o período 
menstrual; 
✓ Corrimento vaginal branco-acinzentado, de aspecto fluido ou cremoso, algumas vezes bolhoso; 
✓ Dor à relação sexual (pouco frequente). 
• Tricomoníase 
✓ Corrimento abundante, amarelado ou amarelo esverdeado; 
✓ Prurido e/ou irritação vulvar; 
✓ Sintomas urinários (disúria, polaciúria); 
✓ Hiperemia da mucosa (colpite difusa ou focal, com aspecto de framboesa). 
• Métodos diagnósticos 
✓ pH > 4,5: vaginose bacteriana ou tricomoníase; 
✓ pH < 4,5: candidíase. 
✓ Vaginose bacteriana: 
➢ Pelo menos 3 dos quatro critérios de Amsel 
➢ Corrimento vaginal homogêneo, geralmente acinzentado e de quantidade variável; 
➢ pH vaginal > 4,5; 
➢ Teste de Whiff ou teste da amina (KOH 10%) positivo; 
➢ Presença de clue cells na Bacterioscopia corada por Gram. 
 
 
• Tratamento 
 
 
CORIMENTO URETRAL 
• Mucoide a purulento; 
• Volume variável; 
• Dor uretral independente da micção; 
• Disúria; 
• Estranguria (sensação de urina presa); 
• Prurido uretral; 
• Eritema de meato uretral; 
• Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Enterobactérias (relações 
anais insertivas), M. genitalium, HSV, Adenovírus, Candida. 
• Causas traumáticas 
 
• Gonorreia 
✓ Uretrite masculina; 
✓ Cervicite feminina; 
✓ Faringite; 
✓ Proctite; 
✓ Conjuntivite; 
✓ Assintomática em mulheres; 
✓ Homens: corrimento, disúria; 
✓ Balanite; 
✓ Complicações: orquiepididimite, prostatite; 
✓ Infecção retal assintomática/ corrimento retal, dor, desconforto. 
• Uretrite não-gonocócica 
✓ Gonococo ausente no Gram; 
✓ C. trachomatis, U. urealyticum, M. hominis e T. vaginalis; 
✓ 50% das uretrites não gonocócicas: clamídia; 
✓ Mulheres podem hospedar a C. trachomatis – persiste reinfecção; 
✓ Corrimentos mucoides discretos, disúria leve, uretrite subaguda; 
✓ Prostatite, epididimite, balanite, conjuntivite por autoinoculação; 
✓ Síndrome uretro-conjuntivo-sinovial: síndrome de Reiter; 
✓ Uretrites persistentes; 
➢ Resistência bacteriana; 
➢ Tratamento inadequado; 
➢ Não adesão ao tratamento; 
➢ Reinfecção; 
➢ Pesquisar agentes não suscetíveis ao tratamento anterior (ex.: T. vaginalis, M. genitalium e U. 
urealyticum); 
➢ Trauma; 
➢ Instrumentalização e inserção de corpos estranhos intrauretrais ou parauretrais (piercings); 
➢ Irritação química (uso de certos produtos lubrificantes e espermicidas). 
• Diagnóstico: 
✓ Clínico: corrimento mucopurulento; 
✓ Bacterioscopia método de Gram: >5 PMN por campo; 
✓ Visualização dos diplococos gram negativos; 
✓ Esterase leucocitária positiva na urina de primeiro jato ou exame microscópico de sedimento urinário de primeiro 
jato, apresentando > 10 PMN por campo; 
✓ Biologia molecular (PCR); 
✓ Cultura para Neisseria gonorrhoeae (meio específico Thayer-Martin). 
 
 
 
• Tratamento 
 
VERRUGAS ANOGENITAIS - HPV 
• 200 tipos 
• 40 tipos afetam área anogenital 
• 20 tipos associados a câncer de colo de útero 
• Baixo risco oncogênico: tipos 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 e CP6108. 
• Alto risco oncogênico: tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 e 82. 
• Maioria assintomática 
• Lesões exofíticas (condilomas) 
• Forma subclínica: lentes/ácido acético 
• Formas clínicas 
✓ Apresentação Latente; 
✓ Apresentação subclínica: Papanicolau- lesões acetobrancas; 
 
 
✓ Apresentação clínica: condiloma acuminado. 
• Diagnóstico 
✓ Formas clínicas: diagnóstico clínico 
✓ Formas subclínicas: 
✓ Colpocitologia oncótica de colo uterino; 
✓ Citologia oncótica anal; 
✓ Colposcopia; 
✓ Anuscopia; 
✓ Histopatologia 
• Transmissão e epidemiologia 
✓ Via sexual – muito comum; 
✓ Vertical; 
✓ Fômites (raro); 
✓ Latência não conhecida; 
✓ Intervalo mínimo?? 
✓ Recidiva das lesões – reativação viral; 
✓ 15-25% a cada nova parceria; 
✓ Autolimitada e transitória; 
✓ Pessoas assintomáticas podem nunca ser diagnosticadas; 
✓ 1-2% verrugas genitais; 2-5% das mulheres alterações Papanicolau; 
✓ 100% dos casos de câncer de colo de útero, 85% câncer anal, 40% vulva, 70% vagina, 50% pênis, 35% orofaringe, 
10% laringe, 23% boca; 
✓ Tempo médio 20 anos; 
✓ Infecção por um subtipo não impede infecção por outro. 
 
• Tratamento 
 
✓ Não muda história natural da infecção; 
✓ Podem regredir espontaneamente, estacionar ou aumentar de número e tamanho; 
✓ Podofilina9 a 10%-25% (solução): 1x por semana até secar; 
✓ Ácido tricloroacético (ATA) a 80%-90% (solução): 1x por semana até 8-10 semanas, aplicar com muito cuidado; 
✓ Eletrocauterização; 
✓ Crioterapia; 
✓ Exérese cirúrgica; 
✓ Imiquimode. 
• Prevenção 
✓ Preservativo masculino 
✓ Preservativo feminino 
✓ Vacinação: protege contra os 4 principais tipos (6,11,16,18) 
➢ Meninos e meninas de 9 a 14 anos, 2 doses; 
➢ Mulheres vivendo com HIV: 9 a 26 anos, 3 doses 
✓ Colpocitologia oncótica. 
ÚLCERAS GENITAIS 
• Aspectos variados; 
• Baixa S/E/VPP na clínica; 
• Várias outras doenças que não IST; 
• 25% ficam sem confirmação;• Sífilis 
✓ Compreensão completa dos estágios e da evolução da doença 
➢ Noruega, fim do séc. XIX, 1400 pacientes; 
➢ Necrópsias 382 indivíduos com sífilis; 
➢ Estudo Tuskegee (1932-1972): 431 homens negros. 
✓ Treponema pallidum 
➢ 1905; 
➢ Espiroqueta; 
➢ Microscópio campo escuro – diagnóstico; 
➢ Transmissão sexual – contato com lesões; 
➢ Difusão rápida; 
➢ Barreira placentária; 
➢ Lesões primárias – ricas; 
➢ Lesões secundárias; 
➢ Contato com lesões: beijar ou tocar; 
➢ lesões em lábios, cavidade oral, mamas, genitais; 
➢ Facilita transmissão de outras (HIV). 
 
 
✓ Fisiopatologia 
➢ Resposta imune inicial local; 
➢ Lesão ulcerada; 
➢ PMN ➔ linfócitos T; 
➢ Resposta humoral – anticorpos; 
➢ Resposta paradoxal; 
➢ Infecção tardia: imunidade celular; 
➢ Período de latência prolongado; 
➢ “Gomas”: granulomas (reação de hipersensibilidade celular) na pele, vísceras e outros tecidos (ossos, 
cérebro); 
➢ Sífilis cardiovascular: vasculite dos vasa vasorum. 
✓ Estágios da doença 
➢ Precoce: sífilis primária, secundária, latente precoce, neurossífilis; 
➢ Tardia: sífilis terciária, latente tardia, neurossífilis; 
➢ Sintomáticas: 1-2-3-neurossífilis; 
➢ Assintomáticas: LP-LT-neurossífilis. 
 
✓ Sífilis primária 
➢ Lesão ulcerada (cancro) 2-3 semanas após exposição; 
➢ 1-2cm, bordas elevadas, fundo seco, indolor, adenopatia regional; 
➢ Lesões podem passar despercebidas; 
➢ Regressão espontânea 3-6 semanas. 
 
✓ Sífilis secundária 
➢ Semanas a meses – 25%; 
➢ História da lesão genital pode ser ausente; 
➢ Regressão espontânea 
➢ Sintomas generalizados 
❖ Febre, mal-estar; 
❖ Cefaleia, anorexia; 
❖ Dor de garganta, perda de peso. 
➢ Adenopatia 
❖ Cervical posterior, axilar; 
❖ Inguinal, femoral, epitroclear. 
➢ Achados dermatológicos: erupções cutâneas em forma de máculas (roséola) e/ou pápulas, 
principalmente no tronco; lesões eritematoescamosas palmoplantares (essa localização sugere 
fortemente o diagnóstico de sífilis no estágio secundário); placas eritematosas branco-acinzentadas nas 
mucosas; lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano ou condiloma 
lata); alopecia em clareira e madarose (perda da sobrancelha, em especial do terço distal). 
 
 
✓ Sífilis terciária 
➢ 1 a 30 anos após doença inicial (2-40); 
➢ Raro: outros tratamentos “por tabela”; 
➢ Inflamação e destruição tecidual; 
➢ Manifestações cardiovasculares: aneurisma aorta ascendente; 
➢ Gomas (tumorações com tendência a liquefação): pele, ossos, órgãos internos (granulomas); 
➢ Manifestações neurológicas: tabes dorsalis, neurossífilis, goma do cérebro ou da medula, lesão do VII 
par, paralisia geral ou tabes dorsalis. 
✓ Sífilis latente 
➢ Precoce – até 1 ano; 
➢ Tardia – após 1 ano; 
➢ Assintomática. 
 
✓ Neurossífilis: 
➢ Pode acontecer em qualquer fase da doença 
➢ Fases iniciais da infecção 
➢ 10-40% dos não tratados 
➢ Assintomáticos 
➢ Sorologia do líquor 
➢ 1-2% meningite asséptica 
➢ Sintomas neurológicos/otológicos/oftalmológicos 
➢ Pesquisar em: sintomáticos, CD4<350, carga viral detectável, TNP >1/32 
➢ Diagnóstico 
❖ Exame direto: microscópio de campo escuro 
❖ Teste não treponêmico 
o VDRL (venereal disease research laboratory); 
o RPR (rapid plasma reagin); 
o TRUST (toluidin red unheated sérum test); 
o Resultado em títulos. 
❖ Teste treponêmico 
o TPHA (treponema pallidum hemagglutination); 
o FTA-Abs (Fluorescent treponemal Antibody absorption); 
o EQL (eletroquimioluminescência); 
o ELISA (enzyme linked imunosorbent assay); 
o Testes rápidos (imunocromatográficos). 
 
 
 
✓ Sífilis congênita 
 
 
✓ Tratamento 
➢ Os testes não treponêmicos devem ser realizados mensalmente nas gestantes, e na população geral, a 
cada três meses no primeiro ano e a cada seis meses no segundo ano; 
➢ A redução de dois ou mais títulos do teste não treponêmico (ex.: de 1:32 para 1:8) ou a negativação após 
seis meses a nove meses do tratamento demonstra a cura da infecção. 
➢ É importante ressaltar que a completa negativação dos testes não treponêmicos é diretamente 
proporcional à precocidade da instauração do tratamento. O mais comum é que pessoas que tiveram o 
diagnóstico de sífilis efetuado após o secundarismo permaneçam com resultados reagentes nesses 
testes, com títulos baixos e estáveis, pelo resto da vida. 
➢ No caso de sífilis primária e secundária, os títulos devem declinar em torno de duas diluições em três 
meses e três diluições em seis meses (ex.: de 1:32 para 1:8, após três meses e para 1:4 após seis 
meses). Se os títulos se mantiverem baixos e estáveis em duas oportunidades, após dois anos, pode-se 
dar alta. 
➢ A elevação de títulos dos testes não treponêmicos em duas diluições (ex.: de 1:16 para 1:64), em relação 
ao último exame realizado, indica reinfecção e um novo tratamento deve ser iniciado. 
 
 
• Herpes genital 
✓ Herpes vírus humano tipos 1 e 2; 
✓ Primoinfecção: quadro mais severo e prolongado; 
✓ Reativações: quadros infecciosos, exposição à radiação ultravioleta, traumatismos locais, menstruação, estresse 
físico ou emocional, antibioticoterapia prolongada e/ou imunodeficiência; 
✓ Pródromos; 
✓ Lesões típicas: vesículas em base eritematosa, evoluem para úlceras; 
✓ Regressão costuma ser espontânea; 
✓ Episódios vão ficando mais raros. 
 
• Cancro mole 
✓ H. ducreyi; 
✓ Úlceras múltiplas, dolorosas, borda irregular, fundo amarelado, odor fétido; 
✓ 30-50% adenopatia inguinal dolorosa; 
✓ Flutuação, drenagem espontânea; 
✓ Cicatrização desfigurante. 
 
• Linfogranuloma venéreo 
✓ Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2, L3; 
✓ Adenopatia inguinal; 
✓ Fase de inoculação: úlcera que pode passar despercebida; 
✓ Disseminação linfática regional; 
✓ Sequelas: supuração, fistulização, proctite hemorrágica, sintomas gerais; 
✓ Elefantíase genital. 
 
• Donovanose 
✓ Klebsiella granulomatis; 
✓ Rara, baixa transmissibilidade; 
✓ Infecção crônica, progressiva; 
✓ Úlcera de borda plana, bem delimitada, fundo granuloso, vermelho vivo, sangramento fácil; 
✓ Evolução para vegetante; 
✓ Múltiplas, em espelho. 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA 
• Etiologia e fatores de risco 
✓ N. gonorrhoeae e C. trachomatis; 
✓ Bactérias anaeróbias facultativas da flora vaginal (G. vaginalis, H. influenza, S. agalactiae); 
✓ CMV, micoplasma; 
✓ IST prévias ou atuais; 
✓ Parceiro com uretrite, múltiplos parceiros; 
✓ Uso de DIU – 3 a 5x maior. 
• Diagnóstico 
 
• Tratamento 
 
LESÕES GENITAIS NÃO IST 
• Candidíase 
 
• Tinea cruris (impinge) 
 
• Glândulas de Tyson 
 
• Furunculose 
 
• Bartolinite 
 
• Balanite de Zoon 
 
 
 
• Glândulas sebáceas (Fordyce) 
 
• Balanite xerótica 
 
• Doença de Behçet 
 
 
• Psoríase; 
• Líquen plano; 
• Dermatite atópica; 
• Escabiose; 
• Pediculose; 
• Angioqueratomas; 
• Farmacodermias; 
• Eritroplasia de Queyrat; 
• Carcinomas 
HIV e AIDS – 17/05/21 
HISTÓRIA 
• 1981 
✓ Sarcoma de Kaposi – 41 casos; 
✓ Pneumocistose - ↑ demanda por pentamidina; 
✓ Masculinos, jovens, homossexuais; 
✓ NY / LA / SF. 
• Jun./81 
✓ Imunodeficiência de etiologia desconhecida; 
✓ “Síndrome gay” (GRID - gay related Immunodeficiency disease) 
• Fim de 1981 
✓ 121 óbitos pela nova doença. 
 
• 1982 
✓ Hemofílicos / hemotransfundidos / UDI e parceiros; 
✓ 89% dos hemofílicos dos EUA estavam infectados na primeira metade da década de 80; 
✓ Agente infeccioso de transmissão sexual e parenteral; 
✓ AIDS – Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
• 1983 à isolado retrovírus citopático 
✓ Luc Montagnier / Robert Gallo 
• 1985 
✓ Teste sorológico – ELISA; 
✓ Isolado HIV-2 de pacientes da África Ocidental. 
• Vigilância à busca retrospectiva: 
✓ 125 casos entre 1977-1981; 
✓ Casos de 1952. 
• Surgimento: 
✓ Originalmente é uma zoonose, ou seja, transmitida de animais para humanos. 
 
• Relação filogenética; 
• Prevalênciano hospedeiro natural; 
• Coincidência geográfica; 
• Vias de transmissão plausíveis. 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 
 
 
BRASIL 
• Início: 1980, SP 
• Primeira metade da década 
✓ Restrito às metrópoles; 
✓ Homo-bissexuais / hemotransfundidos (hemofílicos!) 
• Segunda metade 
✓ UDI local de destaque; 
✓ 1986 ➔ Anti-HIV:  transmissão hemoderivados; 
✓ Dispersão geográfica: todos os Estados. 
• Anos 90 
✓ Interiorização: municípios de peq./med. porte; 
• Expansão do SE para NE / CO / NO 
• Dimensão claramente nacional 
✓ Todos os Estados, 70% dos municípios 
 
 
HIV – V ÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA 
• Família Retroviridae 
✓ Subfamília Oncovirinae 
➢ HTLV-I / HTLV-2. 
• Subfamília Lentivirinae 
✓ HIV-1 / HIV-2. 
• Vírus RNA; 
• Fluxo reverso de informação gênica; 
• Duas formas: 
✓ DNA pró-vírus; 
✓ RNA virion infectante. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Resistência à infecção/progressão 
✓ Casais sorodiscordantes; 
✓ Profissionais do sexo “imunes”. 
• Deleção da base 32 do gene CCR5 
✓ 1% dos caucasianos 
• Em homozigose: exposto-não infectado; 
• Em heterozigose: progressores lentos; 
• Baixo set-point; 
• Viremia primária: alta CV 107-108; 
• Resposta imune específica; 
• Queda da carga viral – pode até indetectar; 
• Replicação persistente – tecidos linfoides; 
• Equilíbrio entre produção e destruição (set point); 
• Estado de latência – inexiste; 
• Fase assintomática ≠ latência viral e imunológica; 
• Na estabilidade: 10 bilhões de vírus e 10 milhões de CD4 são produzidos e destruídos por dia; 
• 2% dos linfócitos CD4 na circulação 
✓ Carga viral ≠ vírus presente no organismo 
 
HISTÓRIA NATURAL 
• Forma assintomática vários anos; 
• Mediana 50% dos pacientes - 10 anos; 
• Alguns pacientes permanecem com contagem de CD4+ estável por longos períodos; 
• 10% não desenvolverão em 20 anos; 
✓ Não progressores. 
• 5% evolui para AIDS em 1 ou 2 anos; 
✓ Progressores rápidos. 
• Contagem de Linfócitos T CD4+; 
• Fator de risco independente para progressão para AIDS e morte; 
• Excelente marcador de risco imediato para infecções oportunistas em indivíduos HIV+; 
• Quantificação do RNA-HIV plasmático; 
• Fator de risco independentemente do nível de CD4+; 
• Avaliação do prognóstico e monitorização da terapêutica; 
• Carga viral de 50.000 ➔ queda de 50 cel. CD4 por ano. 
TRANSMISSÃO 
• Sexo vaginal sem camisinha; 
• Sexo anal sem camisinha; 
• Sexo oral sem camisinha; 
• Uso de seringa por mais de uma pessoa; 
• Transfusão de sangue contaminado; 
• Da mãe infectada para seu filho durante a gravidez, no parto e na amamentação; 
• Instrumentos que furam ou cortam não esterilizados 
• NÃO ocorre transmissão: 
✓ Sexo desde que se use corretamente a camisinha; 
✓ Masturbação a dois; 
✓ Beijo no rosto ou na boca; 
✓ Suor e lágrima; 
✓ Picada de inseto; 
✓ Aperto de mão ou abraço; 
✓ Sabonete/toalha/lençóis; 
✓ Talheres/copos; 
✓ Assento de ônibus; 
✓ Piscina; 
✓ Banheiro; 
✓ Doação de sangue; 
✓ Pelo ar. 
DIAGNÓSTICO 
• Imunoensaios: 
✓ 1ª (35-45), 2ª (25-35), 3ª (20-30), 4ª gerações (15) (ELISA). 
• Testes rápidos: 
✓ Punção digital, fluido oral, autotestes. 
• Testes complementares: 
✓ Western blot, Imunoblot, Imunoensaio em linha. 
• Teste molecular: 
✓ PCR. 
 
 
 
 
 
• Resolução CFM: É vedada a realização compulsória de sorologia para HIV. É dever do médico fazer constar no prontuário 
médico a informação de que o exame foi solicitado, bem como o consentimento ou a negativa do paciente em realizá-lo. É 
dever do médico solicitar à gestante, durante o acompanhamento pré natal, a realização de exame para detecção de infecção 
por HIV, com aconselhamento pré e pós teste, resguardando o sigilo profissional. 
ACONSELHAMENTO 
• Pré- teste e pós-teste; 
• Fornecer ao indivíduo informações científicas atualizadas, com escuta ativa e respostas adequadas ao nível de entendimento 
da pessoa, através de profissional de saúde treinado; 
• Sigilo e confidencialidade preservados; 
• Pré-teste: comporta aconselhamento coletivo; 
• Pós-teste: sempre individual; 
• De preferência, quem aconselha e solicita o teste Anti-HIV deve entregar o resultado. 
QUADRO CLÍNICO 
• Contágio inicial; 
• Síndrome de soroconversão (síndrome retroviral aguda): 
✓ 50-70% dos casos 
✓ 5 dias e três meses (média 2-4 semanas) 
✓ Síndrome mononucleose-like ➔ febre, astenia, faringite, mialgia, artralgia, cefaléia, dor retroorbitária, 
linfadenopatia, exantema; 
➢ Assintomático 50%; 
➢ Febre 96%; 
➢ Adenopatias 74%; 
➢ Faringite 70%; 
➢ Exantema 70%; 
➢ Mialgia 54%; 
➢ Diarreia 32%. 
✓ Leucopenia, linfocitose atípica, plaquetopenia, elevação enzimas hepáticas 
✓ Diagnóstico: antigenemia p24 / PCR 
• Fase assintomática; 
• Fase sintomática: 
✓ Espectro de problemas que vão de uma fase inicial de imunodeficiência até a imunodeficiência avançada 
 
 
• Sinais sugestivos de imunodeficiência; 
• Infecções oportunistas: 
✓ Manifestações gastrointestinais: 
➢ Boca 
❖ Candidíase oral: 
o Placas esbranquiçadas em mucosas, palato, faringe, facilmente removidas com 
espátula. 
o Diagnóstico clínico 
o Não necessita confirmação laboratorial 
o Tratamento 
× Nistatina suspensão oral 5x/dia. 
× Fluconazol 150mg VO 5-10 dias. 
 
❖ Leucoplasia pilosa oral: 
o Vírus Epstein Barr 
o Espessamento esbranquiçado aderente; 
o Borda da língua; 
o Melhora com a TARV 
o Podofilina, violeta de genciana, remoção cirúrgica. 
 
❖ Verruga vulgar; 
❖ Herpes simplex; 
 
❖ Úlceras aftosas; 
❖ Sarcoma de Kaposi; 
 
❖ Linfomas; 
❖ Queilite angular; 
 
❖ Mucosite pós rádio ou quimioterapia. 
➢ Esôfago 
❖ Candidíase; 
o 50-70% das esofagites são por Candida sp. 
o Restante: Herpes, CMV, úlceras idiopáticas (aftóides) 
o Diagnóstico clínico 
o Dor retroesternal, disfagia, odinofagia, náuseas 
o Pode ser assintomática 
o Disfagia 
o Mais importante na candidíase 
o Odinofagia 
o Mais importante com úlceras virais ou aftóides. 
o Tratamento 
o Fluconazol 150-400mg/dia VO/EV por 14-21 dias 
o Cetoconazol, itraconazol, anfotericina B 
o EDA se não houver melhora com o início do tratamento. 
❖ Herpes simplex, CMV, SK, linfomas, tuberculose. 
➢ Enterite 
❖ Aguda: Shigella sp./ Campylobacter sp./ salmonelose; 
❖ Crônica: Clostridium difficile, micobacterioses, giardíase e amebíase, criptosporidiose, 
isosporíase, microsporidiose, ciclosporíase, CMV, HIV 
➢ Estômago 
❖ Gastrite medicamentosa, CMV, SK, linfomas 
➢ Hepatobiliar 
❖ Esteatose (drogas), hepatites virais, coleocistopatias por CMV, Cryptosporidium spp. e 
microsporidia 
➢ Pancreatite 
❖ Pentamidina, ddI, ddC, estavudina, sulfas, isoniazida, metronidazol, CMV, tuberculose, fungos e 
HIV 
➢ Colorretais 
❖ Entamoeba sp. Cryptosporidium sp. N. gonorrhoeae, T. pallidum, Chlamydia sp. Herpes simplex, 
papilomavírus CMV, SK 
✓ Manifestações hematológicas: 
➢ Efeito HIV; 
➢ Doenças infiltrativas da medula; 
➢ Hematopoiese ineficaz; 
➢ Consumo periférico (esplenomegalia); 
➢ Deficiências nutricionais; 
➢ Efeito de drogas (AZT). 
✓ Síndromes diarreicas 
➢ Diarreia Aguda (> 3x/dia por 3 a 10 dias). 
❖ Causas ➔ parasitoses, Bacterianas, Virais, Idiopáticas 
❖ Medicamentos ➔ Nelfinavir, Lopinavir-r, Didanosina, Saquinavir; 
❖ Conduta ➔ PPF, Coprocultura, pesquisa de oportunistas. 
❖ Tratamentos ➔ antiparasitários (nitazoxanida, secnidazol), antibióticos (quinolonas, 
metronidazol, sulfametoxazol-trimetoprim), obstipantes (loperamida). 
 
➢ Diarreia crônica: >2x/dia por >30 dias. 
❖ Causas ➔ parasitoses; 
❖ Oportunistas: Cryptosporidium spp, Isospora belli, microsporídios, CMV, MAC, S. Kaposi, 
linfoma. 
➢ Idiopáticas. 
✓ Manifestações dermatológicas 
➢ Infecções virais 
❖ Herpes simplex; 
❖ Varicella-zoster 
❖ CMV; 
❖ Condilomatose 
 
❖ Molusco contagioso 
o Poxvírus (virus do molusco contagioso VMC); 
o Lesões papulares com centro umbilicado; 
o Mais comum em crianças; 
o Transmissão porcontato direto, compartilhamento de objetos; 
o Tratamento: remoção cirúrgica, terapia tópica com ácidos. 
 
➢ Infecções fúngicas ➔ candidose, dermatofitoses, criptococose, histoplasmose 
➢ Doenças proliferativas ➔ dermatite seborréica, psoríase, ictiose adquirida 
➢ Doenças neoplásicas ➔ SK 
❖ Lesões róseas, violáceas, escurecidas; 
❖ Herpes vírus 8; 
❖ Forma clássica; 
❖ Forma endêmica; 
❖ Associado a imunossupressão; 
❖ Associado a AIDS. 
❖ Biópsia; 
❖ Endoscopia; 
❖ Broncoscopia; 
❖ Quimioterapia (doxorrubicina, paclitaxel). 
❖ TARV. 
➢ Outras ➔ dermatite eosinofílica (prurido do HIV), associada ao AZT. 
 
✓ Manifestações oftalmológicas 
➢ Exsudato algodonoso: por deposição de imunocomplexos; 
➢ Retinite por CMV; 
 
➢ Retinocoroidite por Toxoplasma; 
 
➢ Retinocoroidite por Sífilis; 
 
➢ Retinite por HIV 
 
✓ Manifestações psiquiátricas 
➢ Alterações cognitivas e comportamentais: 
➢ Encefalopatia pelo HIV; 
➢ complexo de demência relacionado a AIDS; 
➢ Desordem cognitivo-motora ligada ao HIV; 
➢ Desempenho cognitivo sem demência; 
➢ Outras anormalidades comportamentais não demenciais; 
➢ Depressão, distúrbios esquizofreniformes e paranoides. 
 
 
✓ Manifestações neurológicas 
➢ Introdução da TARV: 13,1-1000 (1996) → 1-1000 (2006-07); 
➢ Neurotoxoplasmose 
❖ Mortalidade 20-60% 
❖ Reativação > infecção primária 
❖ Diagnóstico: melhora clínica e radiológica após terapia empírica, IgG positivo, PCR no liquor 
❖ Tratamento: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico 
❖ Sulfametoxazol + trimethoprim 6 a 8 semanas 
❖ Repetir tomografia após 2 semanas. 
 
➢ Neurocriptococose: 
❖ Inalação dos esporos ➔infecção pulmonar primária, infecção latente ou infecção disseminada 
❖ Imunossuprimido: reativação 
❖ Diagnóstico:  pressão abertura, microscopia com tinta da China, cultura e pesquisa de 
antígenos 
❖ IRIS: 10-40%, com mortalidade 33-66% 
❖ Profilaxia secundária necessária (fluconazol). 
➢ Neurotuberculose: 
❖ Mortalidade > 50%, mesmo com TARV; 
❖ Maior risco de disseminação em HIV+, principalmente quando CD4 baixo; 
❖ Diagnóstico precoce é fundamental; 
❖ Testes diagnósticos com baixa sensibilidade; 
❖ PPD ou IGRA negativos não excluem Diagnóstico; 
❖ Melhora do diagnóstico: punções lombares repetidas, PCR amplificado, microscopia para BAAR. 
➢ Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP): 
❖ Reativação de infecção latente pelo vírus JC – permanece nos rins, medula óssea e linfonodos; 
❖ Prevalência: 50-90%; 
❖ Detectado no tecido cerebral em pacientes sem LEMP em 11-68%; 
❖ Lesão desmielinizante na substância branca; 
❖ Quadro clínico arrastado deficit focal, perda progressiva de funções; 
❖ Sem tratamento específico: TARV melhora os casos. 
 
➢ Primeira manifestação da AIDS; 
➢ CD4 <200; 
➢ Síndrome da reconstituição imune (IRIS); 
➢ Apresentação clínica líquor, evolução temporal e exames de imagem; 
➢ Infecções múltiplas em 15% dos casos; 
➢ TARV deve ser iniciada, modificada ou continuada ao antimicrobiano; 
➢ Encefalite herpética 
❖ HSV1: 
o Adquirido na infância – latente nos gânglios sensoriais; 
o Encefalopatia subaguda (semanas) 
❖ HSV2: 
o Adquirido por contato de mucosas; 
o Meningoencefalopatia difusa; 
o Ressonância: hipersinal em lobo temporal; 
o Tratamento com antiviral – aciclovir EV. 
➢ Encefalite CMV 
❖ Rara, mas grave 
❖ Encefalite, retinite, radiculomielite, mononeurite multiplex 
❖ Maioria: contato infância e adolescência 
❖ Líquor: predominância de neutrófilos e cultura para bactéria negativa ➔ altamente sugestivo 
❖ Diagnóstico: PCR quantitativo no liquor 
❖ Tratamento: antiviral ganciclovir. 
➢ Linfoma primário do SNC 
❖ Diferenciar do Linfoma com acometimento secundário do SNC 
❖ Patogênese: mutações genéticas + infecção pelo vírus Epstein-Barr. Linfoma de Células B. 
❖ Curso subagudo (3 semanas – 2 meses) 
❖ Destacam-se: alteração do estado mental, afasia, hemiparesia, convulsão 
❖ Sintomas B: febre, sudorese, perda ponderal 
❖ Comprometimento extra cerebral é incomum 
❖ CD4<50 
❖ Diagnóstico ➔ achado histopatológico compatível (Bx). Clínica e radiologia compatíveis 
associados a PCR + para o vírus Epstein-Barr no LCR; 
❖ Imagem: lesões hipodensas com realce nodular (ou anelar em menor proporção) + edema peri-
lesional. Topografia: predominantemente supratentoriais; periventricular, perimeníngea, corpo 
caloso e disseminação subependimárias. 
❖ LCR: inespecífico → discreta pleocitose linfomonocitária + proteinorraquia 
❖ Tratamento: 
o TARV – melhora o estado neurológico e prolonga a sobrevida; 
o Radioterapia e corticoesteróides; 
o Metotrexate EV seguido de Radioterapia 
❖ Maior sobrevida: 
o Pacientes jovens; 
o Doses elevadas de Radioterapia; 
o Pontuação alta na escala de Karnofsky. 
➢ Recomendações: 
❖ Alta mortalidade mesmo com tratamento adequado; 
❖ Diagnóstico precoce, acompanhamento; 
❖ Quadros clínicos sobrepostos, vários diagnósticos diferenciais; 
❖ Imagem e laboratório disponíveis; 
❖ TARV imprescindível; 
❖ Risco de IRIS assim que introduzida TARV. 
➢ Diagnóstico: 
❖ Imagem: RNM com contraste; 
❖ CD4, sorologia toxoplasma, sérum quantiferon-TB, biópsia esterotáxica. 
❖ Líquor: 
o Cultura para bactéria, fungo e micobactéria; 
o Contagem de leucócitos, proteína e glicose; 
o Citometria de fluxo e citologia; 
o PCR; 
o Antígeno Cryptococcus; 
o Microscopia para TC e BAAR. 
 
 
✓ Manifestações respiratórias 
❖ Pneumocistose: 
o Quadro agudo ou subagudo: febre, fadiga, tosse seca, dispnéia aos esforços, ausculta pobre; 
o Intensidade progressiva → insuficiência respiratória grave se não tratada; 
o Rx tórax; gasometria arterial; LDH; Giemsa e/ou prata; 
o Rx de Tórax: pode ser normal no início (15 a 20%), infiltrado intersticial (“vidro fosco” na 
tomografia); 
o LDH ➔ elevado; 
o SMX+TMP (75-100+15-20 mg/kg/dia) VO em 3-4x /dia por 21 dias; 
o Adultos: 2 cp DS (800+160) 8/8h; 
o Clinda+primaquina / Pentamidina / Dapsona+TMP; 
o Corticosteroides → PaO2 < 70mmHg; 
o Profilaxia primária (CD4< 200 ou febre prolongada ou candidose) e secundária: SMX+TMP 
(800+160) 3x/sem ou (400+80) diário. 
❖ Tuberculose: 
o Taxas de incidência de tuberculose em pacientes com Aids = 10% 
o Taxas de reativação de Tb em pessoas co-infectadas com HIV e M. tuberculosis = 7,9 % ao ano 
o Infecção pelo HIV: importante fator de risco para o desenvolvimento da Tb 
o Imunodeficiência avançada (CD4 < 150/mm3): Tb  6,5 vezes o risco de óbito nos 3 anos 
seguintes; 
o A Tb pode temporariamente  a contagem de linfócitos T CD4 e  a carga viral; 
o O desenvolvimento de Tb não necessariamente indica falha terapêutica em pacientes em uso 
de antirretrovirais (ARV), podendo tratar-se de reconstituição do sistema imune; 
o Tb típica: precoce no curso da infecção pelo HIV; 
o Tb atípica: doença do HIV avançada. 
❖ CMV; 
❖ Criptococose; 
❖ Histoplasmose; 
❖ Pneumonias bacterianas 
o Aguda, tosse, dispnéia, febre, escarro purulento; 
o Rx de Tórax; 
o Costuma ser alterado (broncopneumonia ou lobar); 
o Mesmas recomendações de tratamento de pneumonia da comunidade; 
o Frequentemente associado a outras doenças oportunistas respiratórias 
❖ SK. 
• (AIDS). 
ABORDAGEM 
 
 
 
 
 
• Risco cardiovascular; 
• Diagnóstico de síndrome metabólica; 
• Rastreamento de neoplasias (mama, colo uterino, ânus, fígado); 
• Imunizações prévias e recomendações; 
• Avaliação neuropsiquiátrica (saúde mental, depressão, HAND, uso de drogas); 
• Investigação de tuberculose. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO COMBINADA 
• PEP 
✓ Até 72h da exposição; 
✓ Atualmente mesmo esquema do tratamento inicial; 
✓ Antigamente 80% eficácia, agora >90%; 
✓ Exposições sexuais de risco, acidentes com pérfuro cortantes 
• PREP 
✓ Início recente no Brasil 
✓ Indicações específicas 
✓ Ganhando popularidade 
✓ Aumento de outras IST 
✓ Eficácia >99%. 
 
Endocardite Infecciosa– 31/05/21 
 
DEFINIÇÃO 
• “Infecção por microorganismos (bactérias ou fungos) do endocárdio (valvas nativas, endocárdio ventricular ou atrial), de 
estruturas de natureza protética intracardíacas (próteses valvares, enxertos homólogos ou heterólogos, condutos criados 
cirurgicamente, eletrodos de marca-passo ou desfibriladores implantáveis), incluindo as endarterites que envolvem os 
grandes vasos (coarctação da aorta, persistência do canal arterial, shunts arteriovenosos” (Carlos Alberto Campos). 
• “Qualquer coisa que se coloque, artificialmente ou não, dentro do coração pode infeccionar”. 
FISIOPATOLOGIA 
1. Lesão/ inflamação endotelial 
2. Deposição de plaquetas e fibrina 
3. Atividade de fator tecidual 
4. Reparação tecidual 
5. Bacteremia 
6. Citocinas 
7. Células inflamatórias 
8. Mais deposição de plaquetas e fibrina e microrganismos 
9. Perpetuação do processo 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA/CARACTERÍSTICAS 
• Incidência baixa (variável), porém alta mortalidade; 
• Não é uma doença única 
✓ Primeiro órgão envolvido; 
✓ Doença cardíaca subjacente; 
✓ Microorganismo envolvido; 
✓ Presença ou ausencia de complicações; 
✓ Características do paciente. 
• Exigência de várias especialidades: sintomas cardíacos, reumatológicos, infecciosos, neurológicos e cirúrgicos 
• Ecocardiografia: mais importante 
• Ressonância cardíaca, TC multi slice, imagem nuclear 
• Aprox. 50% dos pacientes precisam ser operados durante a doença. 
FATORES DE RISCO 
• Presença de valvula protética ou material protético usado para reparo valvar. 
✓ Maior risco, maior mortalidade, maiores complicações do que valva nativa. 
• Endocardite prévia 
✓ Maior risco, maior mortalidade e maiores complicações do que primeiro episódio. 
• Cardiopatia congênita cianótica não tratada ou com shunts paliativos pós operatórios, conduits ou próteses. 
 
• Idade > 60 anos; 
• Sexo masculino; 
• Usuário de droga intravenosa; 
• Dentição precária; 
• Doença cardíaca estrutural (mioc. hipertrófica, mioc. Dilatada); 
• Doença valvar (cardiopatia reumática, prolapso de valva mitral, valva aórtica, outras); 
• Dispositivo intravascular; 
• Dispositivo eletrônico implantável; 
• Hemodiálise crônica. 
QUADRO CLÍNICO 
• Muito variável 
✓ Doença aguda, rapidamente progressiva; 
✓ Doença subaguda indolente. 
• Febre, tremores, anorexia, perda de peso; 
• Mal estar, cefaleia, mialgia, artralgia, sudorese noturna, dor abdominal, dispneia; 
• Sopro cardíaco -85% dos casos; 
• Esplenomegalia; 
• Petéquias 
✓ Na pele e em mucosas 
• Hemorragia por estilhaço; 
• Sinais altamente sugestivos 
✓ Lesões de Janeway 
➢ Maculas eritematosas indolores em palma das mãos e solas dos pés. 
 
✓ Nódulos de Osler 
➢ Nódulos violáceos dolorosos em polpas digitais. 
 
✓ Manchas de Roth 
➢ Lesões edematosas hemorrágicas exsudativas da retina com centro pálido. 
 
• Complicações como sintomas: 
✓ Complicações cardíacas (até 50%) 
➢ Insuficiência valvular, insuficiência cardíaca, outras; 
✓ Complicações neurológicas (até 40%) 
➢ AVC tromboembólico, hemorragia, abscesso cerebral e outros; 
✓ Êmbolos sépticos (até 25%) 
➢ Infarto renal, infarto esplênico, infarto pulmonar (se valvas direitas); 
✓ Infecção metastática 
➢ Osteomielite vertebral, abscesso esplênico, artrite séptica, abscesso psoas; 
✓ Reação imunológica sistêmica 
➢ Glomerulonefrite. 
 
 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
• Critérios clínicos; 
• Hemoculturas; 
• Ecocardiograma (transtorácico, transesofágico); 
• Tomografia multislice ➔ debate sobre equivalência ao eco; 
• Ressonância magnética; 
• Do crânio; 
• PET scan. 
 
 
 
 
• Critérios de Duke modificados! 
 
 
✓ Recomendações: 
➢ Pelo menos 3 conjuntos de hemoculturas obtidas de diferentes locais de punção venosa devem ser 
obtidos, com a primeira e a última amostra colhidas com pelo menos 1 hora de intervalo; 
➢ Ecocardiografia deve ser realizada rapidamente em pacientes com suspeita de endocardite infecciosa; 
➢ Repetir após 48-72 horas para verificar eficácia do tratamento. 
MICROBIOLOGIA 
• Germes mais comuns 
✓ Streptococcus do grupo viridans, Streptococcus gallolyticus (bovis), Enterococcus spp., Staphylococcus aureus. 
• Germes fastidiosos 
✓ Grupo HACEK; 
✓ Haemophillus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. 
• Germes incomuns 
✓ Bartonella, Coxiella, Legionella, Brucella, Mycoplasma, Aspergillus. 
 
TRATAMENTO 
• Princípios gerais 
✓ Erradicação do germe com ATB; 
✓ Cirurgia remove tecido infectado e drena abscessos; 
✓ Imunidade do hospedeiro pouco ajuda; 
✓ Tolerância microbiana (vegetações e biofilmes); 
✓ Esquemas combinados, bactericidas, sinergismo; 
✓ EI valva protética – 6 semanas; 
✓ EI valva nativa – 2-6 semanas; 
✓ Contagem do tratamento a partir da primeira hemocultura negativa; 
✓ Tratar de novo após cirurgia somente se cultura da valva positiva; 
✓ Aminoglicosídeos: dose única diária, não se usa mais para infecções estafilocócicas; 
✓ Material estranho: adicionar rifampicina ao esquema 3-5 dias após ATB iniciado; 
✓ Tratamento empírico e melhor terapia ainda muito debatidos. 
• Granulicatella e Abiotrophia: penicilina, ceftriaxona ou vancomicina 6 semanas, 2 primeiras semanas com aminoglicosídeo; 
• HACEK: ceftriaxona 4 semanas (nativa) 6 semanas (prótese); ampicilina + gentamicina se não produzirem betalactamase; 
• Gram negativos não HACEK: cirurgia precoce + 6 semanas de beta lactâmico + aminoglicosídeo +/- quinolona ou sulfa-
TMP; 
• Candida: equinocandinas (micafungina, caspofungina, anidulafungina); anfotericina B; 
• Aspergillus: voriconazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFILAXIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leptospirose – 31/05/21 
EPIDEMIOLOGIA 
• Doença distribuição global; 
• Trópicos 10x > regiões temperadas; 
• Brasil 1,9 casos/100 mil habitantes; 
• Epidemias urbanas; 
• Surtos em áreas rurais; 
• Surtos após desastres naturais. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Ordem: Spirochaetales; 
• Família: Leptospiracae; 
• Gênero: Leptospira; 
• Espécie (20): L.interrogans e L.biflexa; 
• Divisão em sorotipos/sorogrupos - características antigênicas; 
• Aeróbio obrigatório, helicoidal, flexível, móvel; 
• 6-20mcm comprimento; 
• 2 flagelos- motilidade; 
• Curta sobrevivência em água salgada, resiste a longos períodos em água doce. 
QUADRO CLÍNICO 
• Maior parte dos casos leves, auto limitados ou subclínicos; 
• Alguns casos fatais; 
• Incubação: 2-26 dias (média 10 dias); 
• Inespecífico; 
• Doença bifásica; 
• Primeira fase – bacterêmica; 
• Febre, mialgia intensa (lombar, panturrilhas), cefaleia; 
• Sufusão conjuntival – muito sugestivo; 
• Náusea, vômitos, diarreia, dor abdominal, esplenomegalia, adenopatia, faringite, rigidez muscular, rash cutâneo; 
• Segunda fase: fase imunológica (leptospiras ausentes do sangue); 
• Retorno da febre e início das complicações; 
• Síndrome de Weil; 
• Icterícia (rubínica); 
• Insuficiência renal; 
• Hemorragia pulmonar; 
• SARA; 
• Uveíte, neurite óptica; 
• Neuropatia periférica; 
• Miocardite; 
• Rabdomiólise; 
• Insuficiência renal não oligúrica hipocalêmica; 
• Inibição reabsorção de sódio nos túbulos proximais; 
• Aumento no aporte distal de sódio; 
• Perda de potássio; 
• Débito urinário normal ou elevado; 
• Perda contínua de volume ➔ NTA; 
• Não responde a hidratação -> diálise “precoce”; 
• Comprometimento pulmonar; 
• Tosse seca, dispneia, hemoptise; 
• Pode ocorrer subitamente; 
• Pode passar despercebida até RX de tórax ou IOT; 
• Manter a suspeição clínica diante de quadro febril ictérico mesmo sem hemoptise. 
LABORATÓRIO 
• Leucocitose com desvio / leucopenia; 
• Plaquetopenia; 
• Hiponatremia, hipocalemia; 
✓ Inibição do cotransportador Na+K+Cl- 
• Insuficiência renal (U/Cr); 
• Acidose metabólica, hipoxemia; 
• Proteinúria, piúria, hematúria microscópica; 
• Creatinofosfoquinase (CPK) elevada: pista importante! 
• Elevação discretade transaminases; 
• Elevação importante de bilirrubinas; 
• Raio X de tórax: alterações de SARA, edema pulmonar, hemorragia alveolar; 
• Líquor com pleocitose moderada LMN ou PMN (<1000). 
• 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• SFIHA; 
• Malária; 
• Dengue; 
• Chikungunya; 
• Riquetsiose; 
• Salmonelose; 
• Influenza; 
• Hantavírus. 
DIAGNÓSTICO 
• Baseado em epidemiologia + clínica 
• Métodos específicos: 
✓ Cultura -LCR ou sangue- (Stuart, Fletcher, EMJH): 1° semana; na urina a partir da 2° semana, mais difícil. S5-50%, 
diagnóstico retrospectivo; 
✓ Exame microscópico: campo escuro, difícil visualização, baixa Sensibilidade 
✓ Sorologia: 
➢ Macroaglutinação: pequenos lab., 3 sorotipos avaliados; 
➢ Microaglutinação: S e altas; Ag vivos;+ quando >50% aglutinados; 
➢ (2 amostras, título >4x ou 1°neg e 2°>200; amostra única >800); 
➢ ELISA IgM: S 94,6% e 100%. 
✓ PCR. 
 
 
 
 
 
 
Arboviroses – 09/06 /21 
INTRODUÇÃO 
• Arthropod borne viruses; 
• Vírus da dengue (DENV); 
• Vírus da febre de Chikungunya (CHIKV); 
• Zikavírus (ZIKV); 
• Vírus da febre amarela (YFV); 
• Encefalite japonesa; 
• Febre do vale do rio Rift; 
• Encefalite do carrapato (tick borne encephalitis); 
• Febre no Nilo Ocidental (West Nile); 
• Diversos outros vírus que acometem outros mamíferos. 
VETORES 
• Aedes spp. 
✓ Por que é um vetor tão importante? 
➢ Originário da África, introduzido no Brasil na colonização; 
➢ Adaptado ao ambiente urbano, convívio com o homem; 
➢ Hábitos diurnos, apetite por sangue humano; 
➢ Ovos resistentes até 1 ano no ambiente; 
➢ Oviposição variada da fêmea; 
➢ Vírus também se adaptam a vetores melhores; 
➢ Muitas doenças infecciosas se comportam desta maneira. 
 
✓ Por que é tão difícil ganhar a guerra? 
➢ Erradicado do Brasil em 1958, 1973; 
➢ Oswaldo Cruz – epidemia de febre amarela no RJ; 
➢ País intensamente urbanizado, inúmeros criadouros; 
➢ Países vizinhos reintroduzindo; 
➢ Estratégias boas, porém não executadas; 
➢ Falta de consciência e colaboração da população; 
➢ “Fumacê” pouco eficaz; 
➢ Novos sorotipos, novas epidemias (DENV); 
➢ Alta adaptação do mosquito (folha, papel de bala, vários objetos, água não necessariamente limpa). 
➢ Saneamento básico (água encanada/esgoto). 
DENGUE 
 
• O vírus da dengue 
✓ Vírus de RNA da família Flaviviridae; 
✓ Proteínas não estruturais (NS); 
✓ 4 sorotipos (DENV1-DENV2-DENV3-DENV4); 
✓ Imunidade duradoura soroespecífica, curta imunidade cruzada; 
✓ A proteína não estrutural 1 (NS1) acompanha a viremia. 
 
• Fisiopatologia da doença grave 
1. Antibody dependant enhancement (ADE) 
2. Massa de células infectadas 
3. Proteínas e citocinas e quimiocinas de fase aguda 
4. Geração de imunocomplexos 
5. Consumo de complemento 
6. Ativação, proliferação e secreção de citocinas por linfócitos T de memória nos tecidos 
7. Resposta imunológica ➔ ambiente fisiológico nos tecidos ➔ aumento da permeabilidade capilar 
8. NS1 + glicocálix ➔ sulfato de heparina ➔ alteração da camada de barreira ➔ vazamento de proteínas 
9. Perda de proteínas de coagulação ➔ coagulopatia (aumento de TTPA, queda fibrinogênio). 
 
• Plaquetopenia 
✓ Agregados de plaquetas e leucócitos são formados com monócitos, linfócitos e neutrófilos na circulação; 
✓ Sequestro hepático de plaquetas e eliminação por macrófagos; 
✓ Adesão de plaquetas com formação de coágulos no leito microvascular. 
• Fatores de risco para doença grave 
✓ Jovem; 
✓ Sexo feminino; 
✓ Alto IMC; 
✓ Sorotipo viral; 
✓ Variantes do MHC-I; 
✓ Infecção secundária (“enhancement”) ➔ “ambiente fisiológico nos tecidos que promove a permeabilidade capilar; 
entretanto, esta hipótese está baseada em associações temporais entre marcadores imunológicos e eventos 
clínicos, sem evidência de um link de mecanismo causal” 
• Quadro clínico 
✓ Espectro variado; 
✓ Infecção assintomática; 
✓ Quadros clínicos leves, oligossintomáticos; 
✓ Quadros graves; 
✓ Fase febril: 
➢ Febre alta (39-40) 2 a 7 dias 
➢ Cefaleia 
➢ Adinamia 
➢ Mialgias 
➢ Artralgias 
➢ Dor retro orbitária 
➢ Rash maculopapular (50%) face tronco e membros, pruriginoso ou não 
➢ Anorexia 
➢ Náusea e vômitos 
➢ Diarreia não volumosa 
➢ Recuperação gradativa; 
➢ Melhora do estado geral e retorno do apetite. 
 
✓ Fase crítica: 
➢ Defervescência – terceiro e sétimo dia; 
 
➢ Sinais de alarme 
o Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; 
o Vômitos persistentes; 
o Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); 
o Hipotensão postural e/ou lipotimia; 
o Hepatomegalia maior do que 2cm abaixo do rebordo costal; 
o Sangramento de mucosa; 
o Letargia e/ou irritabilidade; 
o Aumento progressivo do hematócrito. 
 
✓ Fase de recuperação 
➢ Reabsorção do conteúdo extravasado; 
➢ Cuidado na hidratação; 
➢ Restabelecido débito urinário; 
➢ Bradicardia e mudanças no ECG; 
➢ Rash com/sem prurido; 
➢ Infecções bacterianas secundárias; 
➢ Choque: 
❖ Extravasamento de plasma; 
❖ Acúmulo de líquidos em cavidades ou terceiro espaço; 
❖ Aumento do hematócrito 
❖ Redução da albumina; 
❖ Instalação rápida; 
❖ Acidose metabólica; 
❖ CIVD – sangramentos – piora do hematócrito 
❖ Pode ocorrer; 
o Insuf. Cardíaca (miocardite); 
o SARA; 
o Pneumonite; 
o Sobrecarga de volume. 
 
➢ Hemorragias graves: 
❖ Após choque prolongado – ou não! 
❖ Aparelho digestivo HDA/HDB 
o Histórico de úlcera; 
o Gastrite; 
o Ingestão de AAS; 
o Ingestão de AINES; 
o Ingestão de anticoagulantes. 
❖ Não estão obrigatoriamente associados a plaquetopenia ou hemoconcentração. 
➢ Disfunções graves de órgãos 
❖ Miocardite 
o Taquicardias e bradicardias; 
o Inversão de onda T e segmento ST; 
o Redução da fração de ejeção; 
o Elevação das enzimas cardíacas 
❖ Hepatite 
o Elevação de transaminases (até 10x LSN); 
o TAP alargado 
❖ Sistema nervoso central 
o Convulsões; 
o Irritabilidade; 
o Meningite; 
o Encefalite; 
o Síndrome de Reye; 
o Síndrome de Guillain Barré; 
o Insuficiência renal. 
• Diagnóstico diferencial 
✓ Síndrome febril: 
➢ Enteroviroses, influenza e outras viroses respiratórias, hepatites virais, malária, febre tifoide, Chikungunya 
e outras arboviroses (Oropouche, Zika) 
✓ Síndrome exantemática febril: 
➢ Rubéola, sarampo, escarlatina, eritema infeccioso, exantema súbito, enteroviroses, mononucleose 
infecciosa, parvovirose, citomegalovirose, outras arboviroses (mayaro), farmacodermias, doença de 
Kawasaki, doença de Henoch-Schonlein, Chikungunya, Zika etc. 
✓ Síndrome hemorrágica febril: 
➢ Hantavirose, febre amarela, leptospirose, malária grave, riquetsioses e púrpuras. 
✓ Síndrome dolorosa abdominal: 
➢ Apendicite, obstrução intestinal, abscesso hepático, abdome agudo, pneumonia, infecção urinária, 
colecistite aguda etc. 
✓ Síndrome do choque: 
➢ Meningococcemia, septicemia, meningite por influenza tipo B, febre purpúrica brasileira, síndrome do 
choque tóxico e choque cardiogênico (miocardites). 
✓ Síndrome meníngea: 
➢ Meningites virais, meningite bacteriana e encefalite. 
 
• Classificação de risco 
✓ Grupo A: sem comorbidades e sem sinais de alarme 
➢ Exames laboratoriais ACM; 
➢ Prescrever dipirona ou paracetamol, não se auto medicar; 
➢ Orientar repouso, eliminar criadouros; 
➢ Orientar sinais de alarme; 
➢ Prescrever hidratação; 
➢ Retorno quando houver defervescência ou no quinto dia; 
➢ Exames específicos não são necessários ***; 
➢ Notificação do caso. 
✓ Grupo B: comorbidades, petéquias ou laço + e sem sinais de alarme 
➢ Hemograma obrigatório, outros exames ACM; 
➢ Hidratação oral, dipirona, paracetamol; 
➢ Mesmas orientações do grupo A; 
➢ Hematócrito normal: regime ambulatorial; 
➢ Reavaliação clínica diária até 48h após Defervescência; 
➢ Reclassificação diária; 
➢ Laboratório diário; 
✓ Grupo C: sinais de alarme presentes, gravidade ausente 
➢ Internação por no mínimo 48h; 
➢ Hemograma, albumina, transaminases, outros; 
➢ Rx tóraxPA/ perfil / Laurell; 
➢ USG abdome; 
➢ Reposição volêmica imediata 10ml/kg em 1 horas – sinais vitais, PA, diurese (1ml/kg/h) – mais 10ml/kg 
em 1h; 
➢ Total 20ml/kg em 2 horas e colher novo hematócrito; 
➢ Se não houver melhora, repetir até 3x a expansão volêmica ➔ Se não houver melhora – grupo D; 
➢ Se houver melhora com a fase de expansão- fase de manutenção 
❖ Primeira fase: 25 ml/kg em 6 horas ➔ Se houver melhora iniciar segunda fase; 
❖ Segunda fase: 25 ml/kg em 8 horas, sendo 1/3 com soro fisiológico e 2/3 com soro glicosado. 
o Exames confirmatórios de dengue; 
o PCR até o quinto dia (isolamento viral); 
o Sorologia a partir do sexto dia; 
o Após critérios de alta, seguir recomendações de acompanhamento do grupo B. 
✓ Grupo D: choque, hemorragia e disfunção grave de órgãos; 
➢ Internação em UTI; 
➢ Expansão rápida: 20ml/kg em 20 minutos; 
➢ Repetir até 3x; 
➢ Reavaliação clínica e hematócrito; 
➢ Se melhora: condutas do grupo C; 
➢ Persistência do choque: 
❖ Ht em ascensão – utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5-1 g/kg); coloides sintéticos 
(voluven); 
❖ Ht em queda e persistência do choque: investigar hemorragias e avaliar a coagulação; 
❖ Ht em queda, sem choque, sem sangramentos mas outros sinais de gravidade: 
o Sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva e 
investigar hiper-hidratação; 
o Diuréticos ou redução da infusão 
❖ Interromper ou minimizar hidratação se: 
o Fim do extravasamento plasmático; 
o Normalização da PA, pulso e perfusão; 
o Queda do hematócrito sem sangramento; 
o Diurese normalizada; 
o Resolução dos sintomas abdominais. 
➢ Hemorragia - transfusão concentrado de hemácias (10 a 15 ml/kg/dia); 
➢ Coagulopatias: plasma fresco (10 ml/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5-10 
kg). 
➢ Transfusão de plaquetas se: sangramento persistente não controlado, depois de corrigidos os fatores de 
coagulação e do choque, e com trombocitopenia e INR maior que 1,5 vezes o valor normal. 
✓ Grupo C e D: 
➢ Oferecer O2 no choque (CN, MV, MNRI, CNAF, VNI, VM); 
➢ Edema e derrames cavitários podem não significar hiper-hidratação; 
➢ Acompanhar reposição volêmica pelo hematócrito, diurese e sinais vitais; 
➢ Evitar procedimentos invasivos desnecessários, toracocentese, paracentese, pericardiocentese; 
➢ Outros (vide manual). 
✓ Indicações de internação hospitalar 
➢ Sinais de alarme ou choque (grupos C e D); 
➢ Recusa na ingestão de alimentos e líquidos (lactentes, idosos); 
➢ Dor torácica, dispneia; 
➢ Impossibilidade de retorno na unidade de saúde; 
➢ Comorbidades descompensadas (DM, HAS, IC, asma...); 
➢ Outras situações a critério clínico. 
✓ Critérios de alta: 
➢ Preencher TODOS OS CRITÉRIOS A SEGUIR 
❖ Estabilização hemodinâmica por 48 horas; 
❖ Afebril por 48 horas; 
❖ Melhora do quadro clínico; 
❖ Hematócrito normal e estável por 48 horas; 
❖ Plaquetas em elevação > 50 mil. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Sorologia – Método Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA). Deve ser solicitada a partir do sexto dia do início dos 
sintomas. 
• Detecção de antígenos virais: NS1, isolamento viral, RT-PCR e imuno-histoquímica. Devem ser solicitados até o quinto dia 
do início dos sintomas. Se positivos confirmam o caso; se negativos, uma nova amostra para sorologia IgM deve ser 
realizada para confirmação ou descarte. 
• Testes rápidos: saber exatamente o que o teste identifica. 
 
 
 
 
 
CHIKUNGUNYA 
• Histórico 
✓ Anos 50 – Fundação Rockefeller; 
✓ Antigo programa de febre amarela (1930); 
✓ Descobrir “o que tem por aí”; 
✓ Isolaram e caracterizaram vários arbovírus; 
✓ Alguns descobertos após surtos de doença (CHIKV); 
✓ Outros descobertos em estudos (ZIKAV) mas provou causar doença em humanos décadas mais tarde; 
✓ Dor articular extrema; 
✓ Chikungunya – “aquele que se dobra ou se contorce”. 
 
• Quadro clínico 
✓ Instalação rápida, dor incapacitante, febre alta 3-9 dias antes da dor articular; 
✓ Febre pod 1-6 dias, recorrência; 
✓ Dor articular “aterrorizante” piorada ao movimento; 
✓ Rash maculopapular; 
✓ Febre e rash resolvidos após a fase aguda; 
✓ Dor articular persistente por até 4 meses; 
✓ Atividades agrárias prejudicadas; 
✓ Sem anormalidades respiratórias ou de SNC; 
✓ Sem adenopatias; 
✓ Sem mortalidade; 
✓ Todas as idades e etnias acometidas; 
✓ Crianças – recuperação mais rápida; 
✓ Ausência de dor retroorbitária e adenopatia – diferente das outras epidemias. 
 
✓ Fase aguda 
➢ Febre súbita – contínua, intermitente, bifásica; 
➢ Defervescência sem piora; 
➢ Poliartralgia intensa; 
➢ Rash cutâneo (>50%); 
➢ Poliartralgia poliarticular, bilateral, simétrica ou assimétrica, grandes e pequenas articulações, mais 
distais; 
➢ Edema, tenossinovite; 
➢ Mialgia; 
➢ Exantema maculopapular (tronco, face, palmas e plantas); 
➢ Dermatite esfoliativa, lesões vesiculobolhosas, hiperpigmentação, fotossensibilidade, lesões simulando 
eritema nodoso e úlceras; 
➢ Outros sinais 
❖ Conjuntivite sem secreção; 
❖ Faringite, náusea, vômitos, diarreia, dor abdominal, neurite; 
❖ Manifestações TGI: crianças; 
❖ Adenopatia cervical, retroauricular, inguinal; 
❖ Risco de transmissão vertical 50% no intraparto; 
❖ Formas graves nos neonatos. 
 
✓ Fase subaguda 
➢ Febre cede; 
➢ Artralgia persiste ou piora; 
➢ Tenossinovite falanges, punhos e tornozelos; 
➢ Túnel do carpo; 
➢ Edema variável; 
➢ Astenia, recorrência do prurido, ressurgimento do rash; 
➢ Sintomas depressivos, fadiga crônica. 
✓ Fase crônica 
➢ Dor articular e musculoesquelética; 
➢ Edema variável; 
➢ Limitação do movimento; 
➢ Poliarticular, simétrico; 
➢ Artropatia destrutiva; 
➢ Dor neuropática; 
➢ Prevalência variável (>50%); 
❖ Idade >45; 
❖ Sexo feminino; 
❖ Artropatia prévia; 
➢ Fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, exantema, bursite, tenossinovite, parestesia, hiperestesia, fenômeno 
de Raynaud, distúrbios do sono e da memória, déficit de atenção, alteração do humor, depressão; 
➢ Alguns trabalhos: até 3 anos. 
 
✓ Forma grave 
➢ Sinais clínicos ou laboratoriais com necessidade de internação: forma grave; 
➢ Comorbidades; 
➢ Crianças; 
➢ > 65 anos; 
➢ Uso de alguns medicamentos (AAS, AINH, paracetamol); 
➢ Causas de óbitos: descompensação das comorbidades (prévia disfunção cardíaca, doenças renais ou 
pulmonares que podem ser registradas nas declarações oficiais de óbito); 
➢ Diagnóstico pode não ser pensado em quadros neurológicos e pneumonite em pacientes jovens ou sem 
comorbidades. 
• O vírus 
✓ Vírus da família Togaviridae; 
✓ Há genótipos conforme continente, mutações na glicoproteína E1; 
✓ Até o momento a doença produz imunidade duradoura; 
✓ Infecção no período neonatal é fator de risco para doença grave assim como em gestantes; 
✓ Maioria das infecções durante a gestação não resultam em transmissão fetal; 
✓ Aborto espontâneo; 
✓ Intraparto - maior risco de transmissão; 
✓ Bebês assintomáticos ao nascimento; 
✓ Febre, erupção cutânea, e edema periférico; 
✓ Doenças neurológicas, sintomas hemorrágicos e doença do miocárdio; 
✓ Função hepática alterada, plaquetopenia e linfopenia; 
✓ Não há evidência de transmissão via leite materno. 
 
 
• Fisiopatologia 
 
• Laboratorial 
✓ Fase aguda: inespecíficas; 
➢ Leucopenia com linfopenia menor que 1.000 cels/mm3; 
➢ Plaquetopenia <100 mil é rara; 
➢ VHS e PCR elevadas; 
➢ Elevação discreta de transaminases, Cr e CPK. 
✓ Fase crônica: 
➢ Ureia, creatinina, aspartato aminotransferase (AST) , alanina aminotransferase (ALT) , glicemia de jejum 
e hemograma; 
➢ AgHBs , HBsAg, anti-HCV, anti-HIV, anti-CMV, toxoplasmose e Rx de tórax, entre outros 
(hidroxicloroquina e metotrexato). 
• Diagnóstico 
✓ PCR até o oitavo dia da doença (viremia 1-5 dias); 
✓ ELISA (a partir do quinto dia IgM e sexto dia IgG); 
✓ Teste imunocromatográfico (teste rápido): triagem – necessita confirmação com ELISA; 
✓ Reação cruzada com outros togavirus(Mayaro); 
✓ Diagnósticos diferenciais 
➢ Malária: história de exposição em áreas de transmissão, periodicidade da febre, paroxismos, insuficiência 
renal, icterícia, alteração do nível de consciência, hepato ou esplenomegalia. 
➢ Leptospirose: mialgia intensa em panturrilhas, sufusão ocular, icterícia rubínica, oligúria, hemorragia 
subconjuntival, considerar história de exposição a águas contaminadas. 
➢ Febre reumática: poliartrite migratória de grandes articulações, história de infecção de garganta. 
Considerar os critérios de Jones para a febre reumática e evidência de infecção prévia pelo Streptococcus 
(cultura positiva de orofaringe, positividade em testes rápidos para detecção de antígenos 
estreptocócicos ou títulos elevados de anticorpos antiestreptocócicos). 
➢ Artrite séptica: leucocitose, derrame articular, acometimento de grandes articulações e história de 
trauma. 
➢ Zika: febre baixa, rash cutâneo frequentemente pruriginoso, cefaleia, artralgia em extremidades distais, 
mialgia e conjuntivite não purulenta. Entretanto, na Chikungunya são observadas temperaturas mais 
elevadas e artralgia mais intensa com acometimento também da coluna axial. 
➢ Mayaro: o vírus Mayaro também pertence ao gênero Alphavirus da família Togaviridae , assim como o 
Chikungunya. As manifestações clínicas das duas enfermidades são muito parecidas, mas aquelas 
produzidas pelo CHIKV costumam ser bem mais intensas. Quadros clínicos arrastados, com meses de 
duração, também podem ser causados pelo Mayaro. 
 
• Classificação de risco 
 
• Conduta clínica 
✓ Fase aguda e subaguda: 
➢ Corticoide: prednisona 0,5mg/kg/dia; 
➢ Melhora da capacidade de deambular sem ajuda e controle satisfatório das dores; 
➢ Manter até resolução completa; 
➢ Manter 3-5 dias após remissão; 
➢ Desmame 5mg a cada 7 dias; 
➢ Se recidiva da dor: retornar a dose anterior e fazer desmame mais lento 2,5mg/7 dias; 
➢ Contra indicações a corticoide: 
❖ DM; 
❖ HAS difícil controle; 
❖ Fratura prévia por osteoporose; 
❖ Humor bipolar; 
❖ Insuf. Renal crônica dialítica; 
❖ Cushing; 
❖ Obesidade grau II; 
❖ Arritmias; 
❖ Coronariopatias. 
➢ Unidade de referência 
➢ Hidroxicloroquina 6mg/kg dia 6 semanas 
➢ Sulfassalazina 2g/dia 
➢ Metotrexate 
➢ Reumatologista. 
 
 
 
✓ Dor 1 a 3: dipirona ou paracetamol “de horário”; 
✓ Dor 4 a 6: dipirona e paracetamol intercalados de horário; 
✓ Não usar AINH, AAS nem corticoide na fase aguda; 
✓ Dor 7 a 10: dipirona + paracetamol + opioide (tramadol, codeína, oxicodona); 
✓ 30% dor neuropática: amitriptilina, gabapentina (idosos). 
 
 
 
 
 
ZIKA 
• Histórico 
✓ 1947, floresta de Zika – Uganda; 
✓ Estudos sobre a transmissão zoonótica de febre amarela; 
✓ Testes com macacos e camundongos – adoeciam; 
✓ Descoberta do ZIKAV; 
✓ 6% soropositivos em Uganda; 
✓ Outubro/2015: missão da vigilância saúde federal a Recife – surto de crianças com microcefalia; 
✓ Investigação epidemiológica: mães tinham tido doença leve com febre baixa, manchas no corpo; 
✓ Ocorrência simultânea em várias regiões – descartado transmissão pessoa a pessoa; 
✓ Uso de produtos suspeitos – descartado nas entrevistas; 
✓ Exposição a medicamentos – descartado nas entrevistas; 
✓ 2014 – doença exantemática 
✓ Páginas de jornais do Maranhão e Sergipe – rubéola? 
✓ Principais hipóteses dengue, rubéola, parvovírus B19, sarampo, enterovírus e vários arbovírus, em especial o 
chikungunya, que havia entrado no País cerca de um ano antes. O virus Zika (ZIKAV) foi incluído nas investigações, 
com resultados repetidamente negativos em laboratórios de referência. 
✓ Abril de 2015 – UFBA- ZIKAV Camaçari, depois Fiocruz, Evandro Chagas e IAL; 
✓ Aumento de casos de síndrome de Guillain Barré associado ao ZIKAV no nordeste (PE, BA, RN, MA); 
✓ Surgimento dos casos de microcefalia; 
✓ Ceticismo no país e no mundo; 
✓ Líq. Amniótico gestante – Campina Grande; 
✓ Evandro Chagas – material genético em tecidos de natimorto; 
✓ Paraná – placentas após abortamentos; 
✓ New England Journal of Medicine – o caso da mulher da Eslovênia; 
✓ Revisão de dados da Polinésia Francesa; 
✓ Copa das Confederações 2013/ Copa do Mundo 2014; 
 
✓ Surto global 
➢ Viajantes oriundos do Brasil com Zika; 
➢ Emergência de saúde pública internacional; 
➢ Cancelamentos de viagens; 
➢ Olimpíadas do Rio 2016; 
➢ Boatos – vacina tríplice viral; 
➢ Boatos – larvicida; 
➢ Pânico nas gestantes. 
• O vírus Zika 
✓ Flavivírus, 2 linhagens (africana e asiática); 
✓ Tropismo especial por sistema nervoso central; 
✓ Transmissão vertical; 
✓ Transmissão perinatal; 
✓ Transmissão sexual. 
 
• Fisiopatologia 
 
 
 
• Quadro clínico 
✓ 80% assintomáticos; 
✓ Febre; 
✓ Exantema maculopapular (principal achado); 
✓ Prurido; 
✓ Conjuntivite; 
✓ Artralgias; 
✓ Cefaleia; 
✓ Cansaço; 
✓ 2-7 dias; 
✓ Importante: não faz doença grave hemorrágica / choque. 
✓ Malformações neurológicas em fetos e RN 
➢ Calcificações; 
➢ Hidrocefalia; 
➢ Agenesia de cerebelo; 
➢ Artropatias; 
➢ Más-formações cardíacas, do trato urinário e sistema digestivo. 
✓ Possíveis complicações da fase aguda: 
➢ Encefalite; 
➢ Meningoencefalite; 
➢ Encefalopatia; 
➢ Mielite; 
➢ Neurite óptica; 
➢ Mielite transversa; 
➢ Cerebelite; 
➢ Paralisia de VI par craniano; 
➢ Síndrome de Guillain-Barré 
❖ Paresia flácida bilateral em membros inferiores; 
❖ Diminuição ou ausência do reflexos nas pernas acometidas; 
❖ Teve um curso da doença que progrediu de 12 horas até 28 dias desde o início da doença e 
atingiu um platô; 
❖ Não se identificou outra causa para sua doença; 
❖ Se houver um teste laboratorial confirmando a infecção pelo Zika vírus, será um caso 
confirmado. 
 
• Diagnóstico 
✓ Anticorpos IgM para Zika podem persistir por anos; 
✓ Reação cruzada frequente com outros flavivírus; 
✓ Virúria > viremia; 
✓ PCR sangue e urina. 
 
• Tratamento 
✓ Sintomáticos: anti-histamínicos e loções de mentol; 
✓ Notificação compulsória de todos os casos com gestantes com sd. exantemática e microcefalia; 
✓ Microcefalia 
➢ Cuidado com depressão pós parto; 
➢ RN de alto risco; 
➢ Aleitamento materno segundo recomendações; 
➢ “Verificar a vacinação, o desenvolvimento neuropsicomotor e afetivo, a rotina familiar, o comportamento 
do sono, a higiene e vínculos afetivos, trabalha-se a importância do brincar, a prevenção de acidentes e 
a identificação de agravos. Prescreve-se a suplementação de Vitamina A e D e de ferro, de acordo com 
o protocolo da saúde da Criança.”; 
➢ Ambulatórios de Reabilitação; 
➢ “Os profissionais trabalharão o desenvolvimento de cada criança e a partir da estimulação global recebida, 
analisarão os avanços nos diferentes aspectos do desenvolvimento (social, motor, adaptativo, motor 
grosso, função auditiva e linguagem)”; 
 
 
 
 
FEBRE AMARELA 
• Histórico 
✓ Primeiro relato: epidemia em 1648, manuscrito Maia – Yucatan; 
✓ Europa – 1730, na Península Ibérica; 
✓ EUA – Epidemias devastadoras século XVII e XIX; 
✓ África – disseminação para o Brasil no final do século XVII; 
✓ Caribe: 83 epidemias entre 1620 e 1900. 
• Vetor 
✓ Mosquito da família Culicidae ➔ Aedes aegypti é o vetor da febre amarela urbana e Haemagogus janthinomys da 
silvestre; 
✓ Mosquitos são transmissores e reservatórios do vírus; 
✓ Macacos são hospedeiros amplificadores da doença. 
• Quadro clínico: 
✓ Período de incubação: varia de 3 a 6 dias (até 15 dias); 
✓ Período de transmissibilidade: 7 dias – vai de 24 a 48h antes do aparecimento dos sintomas até 3 a 5 dias após o 
início da doença. 
✓ História de viagem para área de transmissão!! 
✓ Primeira fase: 
➢ 3 a 6 dias após a picada; 
➢ Marcada por início agudo da febre amarela; 
➢ Cefaleia, mialgia, náuseas, vômitos, irritabilidade; 
➢ Duração de 3 a 5 dias; 
➢ Coincide com período de viremia. 
✓ Segunda fase 
➢ Período de remissão; 
➢ Melhora dos sintomas – dura 12 a 48h; 
➢ Sensação de recuperação.