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UCV: Mecanismos de Agressão e Defesa Imunologia: Aspectos gerais importantes da imunidade aos microrganismos: a defesa contra microrganismos é mediada pelos mecanismos efetores da imunidade inata e adaptativa. O sistema imune responde de maneira especializada e diferenciada dos diversos tipos de microrganismos para combater mais efetivamente esses agentes infecciosos. a sobrevida e a patogenicidade dos microrganismos em um hospedeiro são criticamente influenciados pela habilidade desses microrganismos de evadir ou resistir aos mecanismos efetores de imunidade. alguns microrganismos estabelecem infecções latentes em que a resposta imune controla, mas não elimina o mesmo. em muitas infecções é lesão tecidual e a doença podem ser causadas pela resposta do hospedeiro ao microrganismo em vez do microrganismo em si. defeitos herdados ou adquiridos da imunidade inata e adaptativa são causas importantes de suscetibilidade a infecções. As bactérias extracelulares após serem reproduzidas são percebidas por macrófagos e mastócitos (células sentinelas). Os macrófagos se ligam as bactérias pelos receptores TLR e libera prostaglandinas, leucotrieno e citocinas; já os mastócitos são ativados pelo sistema complemento (conjunto de moléculas), que formam proteínas C5A (chega por difusão) e ativa os macrófagos para liberar histamina, prostaglandina e leucotrieno (mediadores químicos da inflamação) que são drenados pelos vasos linfáticos para desembocar no sangue (medula óssea, hipotálamo = febre e neutrofilação), ou então os mediadores podem agir direto no local, ex: músculo liso = vasoconstrição momentânea e depois vasodilatação = aumento do fluxo sanguíneo; células sanguíneas = aumento da permeabiliza capilar = saída de proteínas do sistema complemento e anticorpos = neutralização de toxinas, opsonização e ativação do sistema complemento = melhorar a ação dos fagócitos. A quimiotáxia é feita pelos mediadores químicos e o sistema complemento. Os neutrófilos e macrófagos matam as bactérias pelos radicais livres e enzimas dos lisossomos (linfócitos T helper além de deixar a fagocitose mais rápida, aumenta o número de radicais livres e enzimas). As células NK tem ação para reconhecimento de células alvo, contato com a célula-alvo e indução da morte delas. A IL12 liberada pelos macrófagos são recebidas pelas células NK que vai produzir citocina interferon gama que vai potencializar a ação dos macrófagos. Imunidade a bactérias extracelulares: os principais mecanismos de imunidade inata são resposta inflamatória aguda com importante participação dos fagócitos, células NK (ajuda na ativação de macrófagos) e o sistema complemento pelas vias das lectinas e vias alternativas. dentre os mecanismos de imunidade adaptativa, a imunidade humoral (anticorpo) é a principal resposta imune protetora pois faz opsonização, neutralização de toxinas e ativação do sistema complemento pela via clássica. os antígenos proteicos de bactérias extracelulares ativam células T auxiliares CD4 que produzem citocina se expressam moléculas de superfície celular que intensificam as atividades fagocíticas e microbicida de macrófagos e neutrófilos em caso de inflamação no local e estimulam a produção de anticorpos pelo LB. Efeitos lesivos das respostas imunes a bactérias extracelulares: as principais consequências são inflamação e sepse. a sepse é uma consequência patológica de uma infecção grave causada por bactérias gram-negativas ou positivas, distúrbios sistêmicos de perfusão tecidual, coagulação, metabolismo ou função orgânica. a fase inicial é causada pelas citocinas (TNF, IL-6, IL-1, IFN-y e IL-12 – tempestade de citocinas) produzida pelos macrófagos ativados por componentes da parede celular bacteriana incluindo LPS e peptídeoglicanos. O choque séptico é a forma mais grave e frequentemente fatal da sepse caracterizada pelo colapso circulatório e coagulação intravascular disseminada. Sistema complemento: é um conjunto de mais de 30 proteínas que tem efeito cascata que pode ser ativado por 3 vias. Suas funções são morte celular/ lise da membrana pelo MAC, O C4a/C5a/C3a ativam mastócitos e leucócitos (neutrófilo) para resposta inflamatória, fazem quimiotaxia e facilitam a diapedese por ajudarem na adesão celular. O C3b faz a opsonização da fagocitose e removem imunocomplexos da circulação Remoção dos imunocomplexos: • Clássica: • Via das lectinas: • Via alternativa:
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