Principais Doenças Cirúrgicas

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Sumário 
 
 
DOR LOMBAR ___________________________________________________________________________________ 3 
ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS_______________________________________________________________________ 8 
HEMORRAGIA DIGESTIVA _________________________________________________________________________ 17 
HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL __________________________________________________________________ 21 
HIPERTENSÃO PORTA ____________________________________________________________________________ 26 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR _______________________________________________________ 31 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL _________________________________________________________________________ 34 
ONCOLOGIA ____________________________________________________________________________________ 38 
PER-OPERATÓRIO _______________________________________________________________________________ 52 
PROCTOLOGIA __________________________________________________________________________________ 58 
QUEIMADURAS _________________________________________________________________________________ 61 
DOR ABDOMINAL _______________________________________________________________________________ 62 
SÍNDROME DISFÁGICA ___________________________________________________________________________ 73 
SÍNDROME DISPÉPTICA ___________________________________________________________________________ 76 
MANEJO DE FERIDAS_____________________________________________________________________________ 81 
TRAUMA ______________________________________________________________________________________ 82 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CIRURGIA 
DOR LOMBAR 
OSTEOARTROSE 
Doença degenerativa articular 
 
a. Fisiopatologia 
Destruição da cartilagem > lesão subcondral (osso abaixo da 
cartilagem) > tentativa de regeneração > osteófitos 
 
b. Clínica – mulher, idosa, obesa 
 Dor crônica que melhora com repouso 
 Piora com a extensão do tronco 
 Rigidez pós repouso < 30min 
 Dor inicialmente uniarticular, progressiva 
 Dissociação clínico-radiológica 
 Sem manifestações sistêmicas 
 Exames normais – VHS/PCR normal, FR negativo 
 
c. Diagnóstico 
 RX: osteófitos, redução do espaço articular, esclerose subcondral, cistos 
subcondrais 
*Até 20% dos idosos tem FR em baixos títulos!!! 
 
d. Tratamento 
 Fisioterapia – reforço muscular 
 Perder peso 
 AINE – oral e/ou tópico 
 Creme de capsaicina 
 Duloxetina – se refratário 
*Glicosamina e condroitina não tem benefício comprovado!! 
 
LOMBALGIA MECÂNICA / IDIOPÁTICA 
Contratura da musculatura paravertebral – espasmo doloroso 
 
a. Clínica 
 Dor lombar 
 Pode irradiar – raro 
 Pode ser súbita 
 Duração: 3-4 dias 
 
b. Diagnóstico 
 De exclusão 
*Não precisa de exame!!! 
 
c. Tratamento 
 Repouso 
 Sintomáticos 
 
HÉRNIA DE DISCO 
Protrusão do núcleo pulposo sobre o ânulo fibroso com compressão do nervo 
 
Articulações mais acometidas: 
coluna vertebral, quadril, joelho, IF 
Sinais de alarme: 
> 50 anos 
Perda de peso 
Trauma recente 
CA 
Duração > 4-6 semanas 
Refratária 
Piora noturna 
Uso de corticoide 
Uso de drogas EV 
= 
RX! 
 
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a. Clínica – local mais comum: L4-L5, L5-S1 
 Lombociatalgia 
 Diminuição da força, sensibilidade e reflexos 
 Sinal de Laségue positivo – dor na região posterior da coxa com a elevação do MI entre 10-60 graus 
 
RAIZ DOR FRAQUEZA REFLEXO 
C5 Ombro, face anterior do braço Deltoide, bíceps Biciptal 
C6 Face lateral do braço, antebraço Bíceps, braquiorradial Braquiorradial 
C7 Face posterior do braço e antebraço Tríceps Triciptal 
L4 Face anterior da coxa e perna Quadríceps Patelar 
L5 Face lateral da coxa e perna Tibial anterior – dorsiflexão plantar - 
S1 Face posterior da coxa e perna Gastrocnêmio – flexão plantar Aquileu 
*Se a hérnia é entre L4-L5, a raiz acometida é L4! 
 
Nem sempre o nível da herniação coincide com o nível de saída da raiz nervosa!!! 
Ex: pode ter acometimento de L5 por protrusão discal em L3-L4 (e não em L5-S1) 
 
 
 
b. Diagnóstico 
 RM 
 
c. Tratamento 
 Repouso relativo 
 Analgésico/AINE 
 Corticoide (?) 
 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE 
Entesite ascendente – coluna vertebral 
Sempre começa com uma sacroileíte! 
Homem jovem 
 
a. Clínica 
 Lombalgia inflamatória 
 Melhora com atividade física 
 Rigidez matinal > 30min 
 Posição do esquiador – coluna rígida 
 Uveíte anterior – extra-articular mais comum 
 Schober / Patrick-FABERE positivo 
 Oligoartrite de grandes articulações 
 Insuficiência aórtica – sopro diastólico 
 Fibrose pulmonar apical 
Cirurgia: 
 Refratário (6 semanas) 
 Piora sintomática 
 Síndrome da cauda equina – 
incontinência, anestesia em sela 
 
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b. Diagnóstico 
Clínica (> 3 meses) + Sacroileíte simétrica (imagem) 
HLA-B27 positivo 
FR e anti-CCP negativos 
 
c. Tratamento 
 Cessar tabagismo 
 AINE 
 Anti-TNF alfa – infliximabe 
 Anti-IL 17 – secuquinumabe 
 
d. Diagnóstico diferencial 
ARTRITE REATIVA 
 Artrite 3-4 semanas após infecção – intestinal (Shigella, Salmonella), 
genital (Chlamydia) 
 Oligoartrite de grandes articulações assimétrica + dactilite + balanite 
circinada + ceratodermia blenorrágica 
 Síndrome de Reiter: artrite + uretrite + conjuntivite 
 Tratamento: AINE + ATB 
 
 
 
MIELOMA MÚLTIPLO 
Tumor de plasmócitos (linfócitos B modificados) > 
excesso de imunoglobulinas (gamaglobulina – IgG) 
*O LB é produzido na MO e amadurecido no tecido linfoide – vira plasmócito ou LB de memória 
 
a. Clínica – homem, idoso, negro 
 Anemia – invasão da MO + anemia de doença crônica 
 Lesão óssea lítica – ativação de osteoclastos 
 Insuficiência renal – síndrome de Fanconi pelas cadeias 
leves (Bence-Jones), aumento de ácido úrico, 
nefrocalcinose, amiloidose 
 Compressão medular 
 Predisposição a infecções – Ig não funcionante 
 
Laboratório: 
 Hipercalcemia – diarreia, poliúria, confusão mental, QT curto 
 VHS aumentado – fenômeno de Rouleaux 
 Inversão A:G – mais globulina que albumina 
 Eletroforese de proteínas: pico monoclonal – componente M (> 3) / paraproteina / gamopatia monoclonal 
 EAS: proteinúria sem albuminúria – Bence-Jones não aparece no EAS! 
AMILOIDOSE: 
aglomerado de cadeias leves > proteína amiloide 
macroglossia, ICC, síndrome nefrótica – 
MM é a principal causa de amiloidose 1ª 
MM: proteinúria subnefrótica 
MM + amiloidose: proteinúria nefrótica 
 
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C Cálcio 
A Anemia 
R Rim 
O Osso 
b. Diagnóstico 
> 60% de plasmócitos na MO 
> 10% de plasmócitos na MO ou plasmocitoma + 1 CARO ou relação cadeias leves envolvidas / não envolvidas > 100 
ou 1 lesão focal na RM 
 
GAMOPATIA M. DE SIGN. INDETERMINADO < 10% de plasmócitos na MO + componente M (< 3) 
MIELOMA INDOLENTE > 10% de plasmócitos na MO + componente M (> 3), mas sem CARO 
MIELOMA NÃO SECRETOR > 10% de plasmócitos + CARO, mas sem componente M 
MIELOMA OSTEOESCLERÓTICO – 
síndrome POEMS 
P – polineuropatia simétrica 
O – organomegalia (hepatoesplenomegalia) 
E – endocrinopatia (hipogonadismo) 
M – monoclonal gamopatia 
S – alterações cutâneas (hiperpigmentação) 
*As lesões ósseas são blásticas! 
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM 
 MO ocupada por linfócitos plasmocitoides produtores de IgM 
 Linfonodomegalia + hepatoesplenomegalia + síndrome da 
hiperviscosidade + crioglobulinemia 
 Tratamento: Rituximab +/- plasmaférese 
 
c. Classificação 
IgG Mais comum, melhor prognóstico 
IgD Pior prognóstico 
IgA - 
Cadeia leve - 
*Não tem aumento de IgM! 
 
d. Estadiamento – ISS 
 B2-microglobulina – principal fator prognóstico 
 
e. Tratamento 
 QT – RVP (lenalinomida,bortezomib, dexametasona) 
 Transplante autólogo de MO – < 76 anos com boa resposta à QT 
 
NEOPLASIAS QUE 
ACOMETEM OSSOS 
 Pulmão – lítica / blástica 
 Mama – lítica / blástica 
 Próstata – blástica 
 
NEFROLITÍASE 
Tipos de cálculos 
OXALATO DE 
CÁLCIO – 
70-80% 
 Hipercalciúria idiopática – sem hipercalcemia 
ESTRUVITA – 
10-20% 
 Cálculo coraliforme 
 Fosfato amoníaco magnesiano 
 ITU por produtores de urease (Proteus, Klebsiella) – pH > 6 
*Urease converte amônio em amônia, que é uma base 
ÁCIDO ÚRICO – 
5-10% 
 Hiperuricosúria – pH < 5 
 Cálculo radiotransparente – não aparece no RX 
 Gota 
FA e cintilografia óssea NORMAIS! – 
porque a lesão é lítica 
 
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a. Clínica – maioria assintomática 
 Hematúria – mais comum 
 Cólica nefrética – dor em flanco com ou sem irradiação (virilha, genitália, raiz da coxa) 
 Náuseas e vômitos 
 
b. Diagnóstico 
 TC de abdome sem contraste – padrão-ouro 
 
c. Tratamento 
1) AGUDO 
 Analgesia – AINE 
 Alfabloqueador – tansulosina 
 Evitar desidratação 
Intervenção 
urológica 
Indicações: 
 > 1cm 
 Refratário 
 Recorrente 
 Obstrução com insuficiência renal 
 Cálculo coraliforme 
*Se ácido úrico: tentar conservador antes 
▪ LECO 
 Proximal + < 2cm + densidade < 1.000UH 
*CI: gestante, aneurisma de aorta, anticoagulação 
 
▪ NEFROLITOTOMIA PERCUTÂNEA 
 Proximal + > 2cm 
 Proximal + densidade > 1.000UH 
 Polo renal inferior 
 Cálculo coraliforme 
 
▪ URETEROSCOPIA 
 Ureter médio/distal 
 
▪ LITÍASE COMPLICADA – litíase + pielonefrite ou IR obstrutiva (IRA) 
Desobstrução imediata 
 Nefrostomia percutânea 
 Cateter duplo J ureteral 
 
2) CRÔNICO 
 Estimular ingesta hídrica 
 
OXALATO DE CÁLCIO 
 Restrição de sódio e proteína 
 Tiazídico – se refratário 
*Não restringir cálcio!!!! – aumenta absorção intestinal de oxalato 
ESTRUVITA 
 Tratar infecção 
 Ácido aceto-hidroxâmico – inibidor da urease 
ÁCIDO ÚRICO 
 Restrição de purinas 
 Citrato de potássio – alcaliniza a urina 
 Alopurinol 
 
URGÊNCIAS UROLÓGICAS 
TORÇÃO TESTICULAR 
– 12-18 anos 
 Testículo horizontalizado (sinal de Angel) 
 Reflexo cremastérico ausente 
 Doppler: ausência de fluxo 
 Tratamento: orquidopexia bilateral 
ORQUIEPIDIDIMITE 
 Dor melhora com elevação manual do testículo (sinal de Prehn) 
 Reflexo cremastérico presente 
 Doppler: fluxo aumentado 
 Tratamento: cultura + biópsia 
DII / Gastrectomia: 
disabsorção > vitaminas lipossolúveis ligam-se ao 
cálcio > sobra oxalato > mais oxalato é absorvido > 
mais oxalato na urina > oxalato se liga ao cálcio > 
oxalato de cálcio 
 
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PRIAPISMO 
Alto fluxo (não-isquêmico, tipo 1) 
 Causas: fístula arterio-cavernosa após trauma pélvico 
 Ausência de dor 
 Resolução espontânea 
 
Baixo fluxo (isquêmico, tipo 2) – mais comum 
 Causas: anemia falciforme, CA, cocaína 
 Tratamento: lavagem cavernosa com SF 0.9% / injeção de 
adrenalina, efedrina 
 
ESPECIALIDADES CIRÚRGICAS 
CIRURGIA BARIÁTRICA 
Fisiologia 
Anorexígenos Orexígenos 
 Leptina – adipócito 
 CCK, GLP-1, PYY – intestino 
 Grelina – estômago (fundo e corpo) 
 
Obesidade: dificuldade de induzir a saciedade – aumenta grelina, diminui leptina / CCK / GLP-1 / PYY 
 
CLASSIFICAÇÃO 
25-29.9 Sobrepeso 
30-34.5 Obesidade grau I 
35-39.9 Obesidade grau II 
≥ 40 Obesidade grau III 
≥ 50 Super-obeso 
≥ 60 Super-superobeso 
 
Indicações de cirurgia: 
IMC > 40 
> 18 anos ou 16 com autorização 
IMC ≥ 35 + comorbidade 
IMC ≥ 30 + DM2 grave > 30 anos 
 
É obrigatório: 
 Refratário à 2 anos de tratamento clínico – endocrinologia, nutricionista 
 Controlar drogas e etilismo, distúrbios psiquiátricos 
 Plena compreensão da cirurgia 
 
Técnicas 
BANDA GÁSTRICA AJUSTÁVEL 
 Restritiva 
 Anel regulável na JEG 
 Complicações: deslocamento do anel, reganho de peso 
SLEEVE 
 Restritiva + hormonal 
 Gastrectomia vertical – retira a parte do estomago que produz grelina 
 Complicações: fístula do ângulo de His, DRGE 
BYPASS GÁSTRICO EM Y DE 
ROUX 
 Restritiva + disabsortiva – mista restritiva 
 Pouch gástrico (restritivo) + Y de Roux (disabsortivo) 
 Complicações: deiscência de anastomose (gastrojejunal não tem bile, 
jejunojejunal tem bile), hérnia de Petersen (interna, obstrução 
intestinal), deficiência de ferro / B12 / B1 
SCORPINARO 
 Disabsortiva + restritiva – mista disabsortiva 
 Gastrectomia horizontal (tira o piloro e com canal comum muito 
curto) + colecistectomia 
 Complicações: + desnutrição proteica, úlcera de anastomose 
 
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SWITCH-DUODENAL 
 Disabsortiva + restritiva – mista disabsortiva 
 Gastrectomia vertical (deixa piloro e tem canal comum mais longo) + 
colecistectomia + apendicectomia 
 Complicações: + desnutrição proteica 
*Independente da técnica, todos necessitam de controle e eventual reposição de vitaminas e cálcio 
 
DRGE, DM Y de Roux 
Deficiência nutricional prévia / 
tumor gástrico 
Sleeve 
 
 
COMPLICAÇÕES PÓS-BARIÁTRICA 
SLEEVE  Fístula de His 
BGYR 
 Fístula alimentar (gastrojejunal) / biliar (jejunojejunal) 
 Coledocolitíase 
 Hérnia de Petersen 
 Obstrução – sem vômitos: alça biliopancreática 
TODAS 
 Estenose 
 Hemorragia 
 Reganho de peso 
 Intolerância alimentar 
 Deficiências vitamínicas 
 
Estenose 
 EDA / esofagografia > dilatação com balão 
*Se falha: transformar Sleeve em Y de Roux 
Fístula 
 Precoce (< 6 semanas): stent +/- dilatação 
 Tardia (> 6 semanas): septotomia + dilatação 
Coledocolitíase 
no BGYR 
 CVL + exploração de via biliar + dreno de Kehr 
Reganho de peso  EDA / esofagografia > plasma de argônio (reduzir lumen) 
 
VASCULAR 
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL 
Aneurisma: dilatação > 50% do diâmetro (geralmente > 3cm) – diferente de ectasia 
 
a. Classificação 
 Fusiforme – mais comum 
 Sacular 
 
b. Etiologia 
 Degenerativo (aterosclerose) 
 
c. Localização 
I – INFRARRENAL (mais comum) Segmento livre abaixo das artérias renais 
II – JUSTARRENAL Imediatamente após a emergência das artérias renais 
Verdadeiro: contém todas as camadas 
Pseudoaneurisma: hematoma pulsátil não 
contido por todas as camadas 
 
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III – PARARRENAL Engloba a emergência das artérias renais 
IV – TORACOABDOMINAIS Acima e abaixo da emergência das artérias renais 
 
d. Fatores de risco 
Formação Expansão / Ruptura 
 Tabagismo – principal 
 Sexo masculino 
 Idade avançada 
 Raça branca 
 HF + 
 Hipercolesterolemia 
 HAS 
 DPOC 
*DM NÃO É FR! 
 Tabagismo 
 Sexo feminino 
 Diâmetro inicial, crescimento rápido 
 HAS 
 Transplante renal / cardíaco 
 VEF1 diminuído 
 Sacular 
 
Fatores de proteção 
 DM 
 Sexo feminino 
 Negros 
 
e. Diagnóstico 
USG 
 Rastreio, diagnóstico e seguimento 
 Avalia diâmetro transverso e longitudinal 
 Não avalia ruptura! 
AngioTC 
 Mais preciso para delinear a anatomia e o diâmetro 
 Classifica 
 Avalia trombos e calcificações 
AngioRM 
 Ausência de radiação e contraste iodado 
 Não identifica calcificações 
Arteriografia 
 Avalia acometimento de outros vasos 
 Padrão-ouro, mas muito invasivo 
 Não identifica trombos 
 
 
 
f. Rastreamento – USG 
2.5-2.9 cm 5 anos 
3.0-3.4 cm 3 anos 
3.5-4.4 cm 1 ano 
4.5-5.4 cm 6/6m 
≥ 5.5 cm Cirurgia eletiva 
g. Tratamento 
▪ CLÍNICO 
 Seguimento com USG 
 
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 Suspender tabagismo – principal, diminui expansão! 
 Controle da HAS e dislipidemia – diminui RCV, mas não a expansão! 
 
▪ CIRÚRGICO 
Indicações: 
 Diâmetro transverso ≥ 5.5 cm 
 Sacular 
 Aumento > 0.5cm/6m ou 1cm/1ano 
 Sintomático 
 Complicações – infecção, embolização 
 
Reparo aberto Reparo endovascular 
 Complicações: IAM, IRA 
Indicações: 
 Comorbidades(alto risco cirúrgico) + anatomia 
favorável 
 Vantagem no pós-operatório imediato, mas 
resultados semelhantes a médio/longo prazo 
 Complicações: sítio de punção (hematoma, 
pseudoaneurisma), endoleak 
 
Endoleak: 
 Principal causa de falha no reparo endovascular 
 Vazamento de sangue entre a prótese e a parede do aneurisma 
 
I – Falha na vedação proximal (A) ou distal (B) Tratamento imediato 
II – Enchimento retrógrado (lombares ou AMI) – mais comum Se dilatação: embolização 
III – Falha de 1 componente ou na vedação entre eles Tratamento imediato 
IV – Vazamento pelos poros da prótese Auto-limitado 
V – Dilatação, sem vazamento Auto-limitado 
 
RUPTURA DO ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL 
 Clínica: massa pulsátil + dor abdominal + hipotensão – presente em 1/3 dos casos 
 Diagnóstico: angio-TC (estável) 
 Tratamento: endovascular (estável + anatomia favorável) / balão intra-aórtico > endovascular (instável) 
*Cirurgia aberta se: sem controle do sangramento, anatomia desfavorável, sangramento após a endoprótese 
 
 
 
DISSECÇÃO DE AORTA 
Rasgo na íntima, formando um falso lúmen da média 
 
a. Fatores de risco 
 HAS – principal! 
 
12 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Aterosclerose 
 Cocaína e crack 
 Atividade física extenuante 
 Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos 
 Valva aórtica bicúspide, coartação de aorta, sd de Turner 
 Gestação 
 
 
b. Classificação 
Stanford 
A) Ascendente 
B) Não pega ascendente 
DeBakey 
I) Ascendente + Descendente 
II) Ascendente 
III) Descendente (a. só torácica, b. torácica + abdominal) 
A = I, II / B = III 
 
 
c. Clínica 
 A: dor torácica, náuseas, sudorese 
 B: dor em região toracodorsal 
 
d. Diagnóstico 
 Estável: angioTC 
 Instável: eco transtorácico 
 
e. Tratamento 
 UTI + analgesia por opioide 
 BB +/- Nitroprussiato de sódio – manter FC < 60, PAS < 120 
 
A (I, II) 
 Cirurgia imediata 
*Risco de tamponamento cardíaco, ruptura de aorta 
B (III) 
 Clínico – se estável 
 Cirurgia se: 
Dor persistente 
Dilatação aneurismática da aorta 
Isquemia de órgãos 
Propagação distal 
Dissecção retrógrada até aorta ascendente 
 
DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA 
Oclusão parcial/total de segmentos de artérias que irrigam os MMII 
 
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a. Fatores de risco 
 Aterosclerose – tabagismo, dislipidemia, HAS, DM, hiper-homocisteinemia, negros 
 
b. Clínica 
 Claudicação intermitente – dor na panturrilha após alguns minutos de caminhada que alivia após 2-5min em 
repouso 
 Isquemia crítica – dor em repouso 
 Úlcera isquêmica 
 Pele seca, brilhante e sem pelos 
 Pulsos diminuídos em MMII 
*Pulsos podem ser NORMAIS! 
 
SÍNDROME DE LERICHE (oclusão bilateral ao nível do segmento aorto-ilíaco): 
claudicação na panturrilha, coxa e nádegas + impotência sexual 
 
c. Diagnóstico 
 ITB (PAS tornozelo / PAS braço) 
 USG Doppler 
 Angio TC 
 Angiografia – padrão-ouro, pré-operatório 
 
ITB 
1.1: normal 
0.5-0.9: claudicação 
< 0.4: isquemia crítica 
 
d. Tratamento 
▪ CLÍNICO 
 Suspender tabagismo 
 Controle do DM / HAS / dislipidemia (LDL < 100) 
 AAS – diminui eventos CV 
 Exercício físico supervisionado 
 Cilostazol (inibidor da fosfodiesterase) – antiagregante + vasodilatador 
 
▪ INTERVENÇÃO 
Indicações: 
 Refratário ao tratamento clínico 
 Isquemia crítica (dor em repouso) 
 Úlcera que não cicatriza 
 
Endovascular Angioplastia +/- stent 
Revascularização Bypass 
Amputação Exceção 
 
 
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DE MMII 
a. Etiologia 
 Embolia 
 Trombose 
 
O controle da PA pode piorar sintomas! 
 
14 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
EMBOLIA TROMBOSE 
 Sem claudicação prévia 
 Fonte: coração (FA) 
 Bifurcação femoral > bifurcação das ilíacas > 
aorta 
 Quadro clínico catastrófico e exuberante 
 Claudicação prévia 
 Evolução da DAP (aterosclerose) 
 Quadro clínico brando – colaterais 
 
b. Clínica – 6Ps 
 Pain 
 Palidez 
 Parestesia 
 Pulsos diminuídos – PODE ter pulso normal!!! 
 Paralisia 
 Poiquilotermia – diferença de temperatura 
 
c. Tratamento 
 Proteção térmica (algodão ortopédico) 
 Heparinização 
Rutheford 
I – Viável, sem ameaça 
Arteriografia + trombolítico Trombose 
IIA – Ameaça reversível com tratamento 
IIB – Ameaça reversível com tratamento IMEDIATO Embolectomia (Fogarty) 
Embolia 
III – Irreversível (rigidez, anestesia, paralisia!) Amputação 
 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
Varizes dos MMII 
a. Fatores de risco 
 > 50 anos 
 Sexo feminino 
 Postura durante atividade profissional 
 TVP 
 
b. Clínica – maioria assintomático 
 Dor e sensação de peso 
 Prurido 
 Alterações cutâneas: telangiectasias, veias reticulares 
 Úlceras – áreas com alterações tróficas, acima do maléolo medial, única, fundo plano, secretante (úmida) 
 Tromboflebite e erisipela de repetição 
 
c. Classificação – CEAP (clínica, etiologia, anatomia, fisiopatologia) 
C0 Sem sinais visíveis 
C1 Telangiectasias ou veias reticulares 
C2 Varizes 
C3 Varizes + edema 
C4 a) Hiperpigmentação ou eczema b) Lipodermatoesclerose 
C5 Úlcera cicatrizada 
C6 Úlcera ativa 
S: sintomático / A: assintomático 
d. Tratamento 
▪ CLÍNICO 
 Elevação do membro 
 Deambulação, atividade física 
 
15 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Meias de compressão (20-30mmHg) - > 40mmHg se recorrência 
 
▪ INTERVENÇÃO 
C1 Escleroterapia / Laser 
C2 Cirurgia 
C3, C4 Meias elásticas / Cirurgia 
C5 Cirurgia na insuficiência superficial / Meias elásticas (> 40mmHg) 
C6 Curativo / Avaliar cirurgia 
 
Úlceras 
ARTERIAL VENOSA 
 Sem edema 
 Pulso ausente 
 Seca 
 Melhora com membro pendente 
 Região distal (dedos) 
 Claudicação intermitente 
 Edema 
 Pulso presente 
 Úmida 
 Melhora com membro em elevação 
 Quente 
 Acima do maléolo medial 
 
 
 
CIRURGIA PEDIÁTRICA 
CERVICAL 
CISTO TIREOGLOSSO 
 Causa: persistência do forame cego 
 Massa indolor, móvel à deglutição e protrusão da língua, na linha média 
 Tratamento: cirurgia de Sistrunk 
CISTO BRANQUIAL 
 Cisto na borda anterior do ECM, no ângulo da mandíbula 
 Tratamento: excisão 
 
PAREDE ABDOMINAL 
ONFALOCELE 
 Umbilical, alças recobertas por membrana 
 Associado a outras malformações  Parto cesárea 
 SNG + hidratação + ATB + 
proteger conteúdo + cirurgia GASTROSQUISE 
 Paraumbilical (mais comum à direita), 
alças expostas 
 Relação com atresia intestinal 
 
DIGESTÓRIO 
ATRESIA DE 
ESÔFAGO 
 Sialorreia, engasgo, distensão (se fístula), SNG que não passa 
 HP de polidrâmnio 
 Associada a outras malformações (VACTREL) 
 Tratamento: gastrostomia de urgência > anastomose ou esofagocoloplastia 
 
A) Só atresia 
B) Atresia com fístula proximal 
C) Atresia com fístula distal – mais comum 
D) Atresia com fístula proximal e distal 
E) Só fístula (em H) 
 
16 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
ESTENOSE 
HIPERTRÓFICA DO 
PILORO 
 2-8ª semana de vida 
 Vômitos NÃO biliosos + distensão abdominal com peristaltismo de luta (ondas de 
Kussmaul) + massa palpável (oliva) + desidratação 
 Alcalose metabólica hipoclorêmica 
 Diagnóstico: USG (sinal do alvo) 
 Tratamento: pilorotomia de Fredet-Ramstedt 
ATRESIA DUODENAL 
 Ao nascer 
 Vômitos biliosos 
 Associado a sd de Down e polidrâmnio 
 RX: sinal da dupla bolha 
 Tratamento: duodenoduodenostomia 
*A atresia mais comum é a jejunoileal 
ÂNUS 
IMPERFURADO 
 Aguardar 24h investigando outras malformações e aparecimento de fístulas 
(indica a posição do ânus) 
 Alto: colostomia 
 Baixo: anoplastia 
 
RESPIRATÓRIO 
HÉRNIAS 
DIAFRAGMÁTICAS 
 Morgnani: central (forame de Larry), rara, mais grave 
 Bochdalek: esquerda (póstero-lateral), mais comum 
 Dispneia, diminuição do MV, RHA na ausculta torácica, abdome escavado 
 Não faz VPP! Vai direto para IOT! 
 Tratamento: laparotomia oblíqua subcostal 
 
VIAS BILIARES 
ATRSIADE VIAS 
BILIARES 
 Vias biliares vão sendo progressivamente substituídas por fibrose 
 Icterícia na 2ª/3ª semana às custas de BD + acolia fecal + colúria 
 Diagnóstico: USG + biópsia 
 Tratamento: cirurgia de Kasai (até 8ª semana) 
 
GENITOURINÁRIO 
CRIPTORQUIDIA 
 Palpável: retrátil x ectópico x inguinal 
 Não palpável: intra-abdominal x ausente > videolaparoscopia! 
 Tratamento: 
 Palpável: HCG IM ou GnRH nasal 
 Não palpável: orquidopexia (6-12m) 
TORÇÃO 
TESTICULAR 
 Twist + isquemia 
 Dor abrupta + Doppler sem fluxo 
 Phren negativo + Angel positivo 
 Reflexo cremastérico ausente 
 Tratamento: orquidopexia bilateral (< 6h) 
ORQUITE 
 Infecção 
 Dor progressiva + Doppler normal 
 Phren positivo 
 Reflexo cremastérico presente 
 Tratamento: cultura + biópsia 
TORÇÃO DO 
APÊNDICE 
TESTICULAR 
 Escroto agudo mais comum 
 Dor insidiosa com piora progressiva + nódulo firme superior ao testículo + ponto 
subcutâneo azulado (patognomônico!) 
 Tratamento: conservador – é autolimitado 
FIMOSE 
 Prepúcio sem retração manual 
 Tem que melhorar até 3 anos! 
 Complicação: parafimose > redução manual imediata!! 
 Tratamento: 
 
17 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 < 3 anos: corticoide tópico por 6 semanas 
 > 3 anos / fimose cerrada / infecção de repetição: cirurgia até 10 anos 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
a. Conduta 
1) ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA 
 Cristaloide 
 Hemácias – se perda > 30% (> 1500ml), Hb < 7 
 Plasma – se RNI > 1.5 
 Plaquetas – se < 50.000 
*Nas primeiras 24-48h NÃO pode confiar no hematócrito, porque perde hemácia e plasma na mesma proporção, 
então não se altera 
 
2) IDENTIFICAR A CAUSA – ângulo de Treitz (duodeno > jejuno) 
Alta – 
esôfago, estômago, duodeno 
Baixa 
– jejuno, íleo, cólon, reto e ânus 
 Mais comum (80%) e mais grave 
 Hematêmese, melena, hematoquezia 
 SNG: sangue, borra de café 
 Diagnóstico: EDA < 24h 
 Menos comum (20%) 
 Hematoquezia, enterorragia, melena 
 SNG: bile sem sangue 
 Diagnóstico: colonoscopia – baixa sensibilidade 
 
 
3) TRATAR E PREVENIR SANGRAMENTOS 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
Causas – ÚVuLa 
 Úlcera péptica 
 Varizes esofágicas 
 Laceração (Mallory-Weiss) 
 
ÚLCERA PÉPTICA 
Complicações: 
Perfuração 
Obstrução 
Sangramento (mais comum e mais grave!) 
 
Conduta: 
1) TERAPIA CLÍNICA 
 Suspender AINE 
 Iniciar IBP 
 Tratar H. pylori 
 
2) TERAPIA ENDOSCÓPICA – pode tentar 2x 
Classificação de Forrest 
CLASSE ASPECTO RISCO DE RESSANGRAMENTO 
I – SANGRANDO 
A) “Em jato” 
B) “Babando” 
Alto (90%) 
II – NÃO ESTÁ SANGRANDO 
A) Vaso visível 
B) Coágulo 
C) Hematina 
A) Alto (50%) 
B) Intermediário (30%) 
C) Baixo (10%) 
III – JÁ CICATRIZOU Base clara Baixo (< 5%) 
 
Colonoscopia NÃO É BOA para 
sangramentos volumosos!!!! 
 
18 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
I / IIA / IIB 
 IBP IV 
 Endoscopia (2 métodos!): epinefrina + eletrocoagulação 
IIC / III  IBP VO 
 
*IIB: remoção do coágulo 
*Fonte não localizada: lavagem gástrica + eritromicina IV 
3) CIRURGIA 
Indicações: 
 Falha endoscópica – após 2 tentativas! 
 Choque refratário (> 6U de hemácias) ou hemorragia recorrente 
 Sangramento pequeno e contínuo (transfusão > 3U/dia) 
 
Técnicas: 
Úlcera duodenal – aa. gastroduodenal Pilorotomia + Ulcerorrafia + Vagotomia troncular + Piloroplastia 
Úlcera gástrica Gastrectomia + B1/B2/Y de Roux 
 
VARIZES ESOFÁGICAS 
Risco: pressão portal > 12mmHg 
 
1) TERAPIA CLÍNICA 
 Terlipressina / Octreotide / Somatostatina IV – antes da EDA! 
 
2) TERAPIA ENDOSCÓPICA 
 Ligadura ou escleroterapia 
*Se refratário: balão / TIPS / cirurgia 
 
3) PROFILAXIA 
 Primária: BB ou ligadura 
 Secundária: BB + ligadura 
 
 
 
 
19 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS 
 Vômitos vigorosos (etilista, gestante..) 
 Diagnóstico: EDA – laceração na junção esofagogástrica (pequena curvatura) 
 Tratamento: suporte (90% autolimitados) 
 
 
NÃO CONFUNDIR! 
SÍNDROME DE BOERHAAVE 
Ruptura do esôfago devido a vômitos vigorosos 
Tríade de Mackle: dor torácica + enfisema cervicomediastinal + vômitos 
 
OUTROS 
HEMOBILIA 
 Sangue na via biliar 
 História: trauma hepático, cirurgia hepatobiliar, CA hepático – fístula entre o 
vaso e o ducto biliar 
 Clínica: hemorragia + dor em HD + icterícia (tríade de Sandblom/Quincke) 
 Diagnóstico e tratamento: arteriografia 
ECTASIA VASCULAR 
 Dilatação de veias na mucosa gástrica – “estômago em melancia” 
 História: mulher, cirrose, colagenose (esclerodermia) 
 Clínica: anemia ferropriva, sangramento pequeno e crônico 
 Diagnóstico e tratamento: EDA com coagulação + ferro + transfusão 
DIEULAFOY 
 Dilatação de uma artéria na submucosa – pequena curvatura do estômago 
 História/clínica: homem com sangramento maciço, indolor e recorrente 
 Diagnóstico e tratamento: EDA com coagulação 
GASTRITE (LAMG) 
 Múltiplas erosões na mucosa gástrica por isquemia 
 História: paciente internado – principalmente com coagulopatia e 
necessidade de VM por > 48h 
 Tratamento: IBP – pode aumentar risco de PNM nosocomial 
HEMOSSUCUS 
PANCREÁTICO 
 Erosão de um pseudocisto na artéria esplênica 
 Clínica: HDA + dor abdominal + HP de pancreatite 
 Tratamento: arteriografia 
SÍNDROME DE RENDU-
OSLER-WEBER 
 Telangiectasia hemorrágica hereditária 
 Epistaxes de repetição + telangiectasias mucocutâneas + HF positiva 
 
 
 Ectasia vascular Dieulafoy 
 
Curling: úlcera gástrica no grande queimado 
Cushing: úlcera gástrica no TCE 
Marjolin: CEC em queimadura de 2º grau 
 
20 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
Conduta: 
1) TOQUE RETAL / ANUSCOPIA 
 Afastar doença hemorroidária 
 
2) EDA 
 Afastar HDA 
 
3) TRATAMENTO 
Sangramento leve/moderado Colonoscopia com coagulação 
Lesão não visualizada Cintilografia / angiografia 
Sangramento maciço Angiografia (0.5-1ml/min) 
Se nada resolveu: colectomia 
Causas – DDD 
 Divertículo 
 Displasia vascular 
 CA colorretal (adenocarcinoma!) 
 
 
Cintilografia com hemácias marcadas 
 
DOENÇA DIVERTICULAR 
 Pseudodivertículo – não tem camada muscular 
 FR: idoso, constipado crônico, dieta pobre em fibras 
 Maioria é assintomática 
 Local mais comum: cólon esquerdo 
 
Complicações: 
 Diverticulite – mais comum em cólon esquerdo 
 Sangramento – mais comum em cólon direito 
*Ou inflama ou sangra! 
 
1) COLONOSCOPIA 
 Embolização 
 
2) CIRURGIA 
 
DIVERTÍCULO DE MECKEL 
 Jovens – principal causa de HDB em < 30 anos 
 Divertículo congênito verdadeiro – origem no ducto onfalomesentérico 
 Localização: íleo – 40-60cm da válvula ileocecal 
 Sangramento: mais comum em crianças / Diverticulite e obstrução: mais 
comum em adultos 
Cintilografia 
 Mais sensível (0.1ml/min) 
 Não trata 
 Não localiza com precisão 
 Serve como ponte para angiografia se 
não visualizou lesão na colonoscopia 
 
21 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Associação: doença de Chron 
 Contém tecido ectópico gástrico > secreção de ácido > úlcera em íleo adjacente > sangramento 
 Diagnóstico: cintilografia (colonoscopia não chega até lá!) 
 Tratamento: ressecção 
 
Cintilografia com marcador para secreção ácida 
 
DISPLASIA VASCULAR 
 Má formação vascular intestinal > ectasia venosa na submucosa 
 Pode ocorrer em todo o TGI 
 Local mais comum: ceco 
 Sangramento é mais comum no cólon direito 
 Principal causa de HDB do intestino delgado 
 Principal causa de sangramento obscuro – diagnóstico por cápsula 
endoscópica (nem a EDA nem a colonoscopia chegam no íleo) 
 Associação com estenose aórtica (síndrome de Heyder), doença renal e 
doença de Von Willebrand 
 Tratamento: colonoscopia / inibidor VEGF / embolização por angiografia / 
cirurgia 
 
Sangramento obscuro: repetir EDA + colonoscopia > foco não encontrado > investigar intestino delgado (angiografia, 
cápsulaendoscópica, cintilografia, angioTC) 
 
HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL 
Ao abrir o paciente: 
1) Pele 
2) Tecido subcutâneo – fáscia de Camper (superficial) e 
de Scarpa (profunda) 
3) Aponeurose do m. oblíquo externo + Ligamento 
inguinal/Poupart (espessamento) 
4) Canal inguinal 
5) M. oblíquo interno 
6) M. transverso 
7) Fáscia transversalis 
8) Gordura pré-peritoneal 
9) Peritônio 
10) Cavidade abdominal 
 
CANAL INGUINAL – túnel entre a musculatura da parede abdominal 
Vai do anel inguinal interno até o anel inguinal externo (superior > inferior, lateral > medial, posterior > anterior) 
 
22 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Parede posterior: 
 Fáscia transversalis – frágil, fina, esburacada 
 Músculo transverso 
 Músculo oblíquo interno 
 
Parede anterior: 
 Aponeurose do músculo oblíquo externo 
*Ligamento inguinal (Poupart) – da crista ilíaca anterossuperior ao tubérculo púbico 
 
Passa dentro do canal inguinal: 
HOMEM 
Funículo espermático (músculo cremaster, vasos deferentes, plexo pampiniforme) + 
conduto peritônio-vaginal obliterado (ligamento de Cloquet) 
MULHER Ligamento redondo do útero + canal de Nuck obliterado 
 
Buracos da fáscia transversalis: 
 Anel inguinal interno – início do canal inguinal 
 Canal femoral – abaixo do ligamento inguinal 
 
Buraco na aponeurose do músculo oblíquo externo: 
 Anel inguinal externo – final do canal inguinal 
Orifício miopectíneo de Fruchaud: 
 Borda lateral do m. reto 
 Ligamento de Cooper 
 M. iliopsoas 
 M. oblíquo interno 
 
23 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
HÉRNIA INGUINAL INDIRETA – mais comum, homens 
a. Características 
 Se anuncia através do anel inguinal interno 
 Típica da infância 
 Entre as inguinais, tem maior risco de encarceramento! 
 Mais comum à direita – do lado esquerdo tem o sigmoide 
 
b. Causa – defeito congênito 
 Não fechamento do conduto peritônio-vaginal – imita o caminho percorrido pelo testículo 
 
HÉRNIA INGUINAL DIRETA 
a. Características 
 Se anuncia através do triângulo de Hasselbach 
 
b. Causa – defeito adquirido 
 Enfraquecimento da parede posterior – fáscia 
transversalis (triângulo de Hasselbach) 
 
COMO DIFERENCIAR? 
 INDIRETA DIRETA 
Vasos epigástricos inferiores  Lateral  Medial 
Toque no canal inguinal  Ponta do dedo  Polpa do dedo 
Manobra de Landivar – 
oclusão do anel inguinal externo 
 Não aparece  Aparece 
*Se dúvida: USG > RM 
 
Limites do triângulo de Hasselbach: 
 Ligamento inguinal 
 Vasos epigástricos inferiores 
 Borda lateral do músculo reto abdominal 
Hérnia inguinal indireta se anuncia 
através do anel inguinal interno, típica 
da infância e é a que mais incarcera 
 
24 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
HÉRNIA FEMORAL/CRURAL 
 Se anuncia abaixo do ligamento inguinal 
 Mais comum em mulheres 
 Mais comum à direita – à esquerda tem o sigmoide 
 Entre todas, tem maior risco de encarceramento! 
 
CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS – baseado no que é mais comum 
I Indireta com anel inguinal interno normal 
II Indireta com anel inguinal interno dilatado 
III 
Defeito na parede postRESrior 
a) Direta 
b) Indireta 
c) Femoral/Crural 
IV 
Recidivante 
a) Direta 
b) Indireta 
c) Femoral/Crural 
d) Mista 
 
TRATAMENTO – independe do tipo 
REDUTÍVEL – vai e volta  Cirurgia eletiva 
ENCARCERADA – vai e não volta 
 Redução manual (manobra de Taxe) + cirurgia eletiva 
 Cirurgia de urgência (inguinotomia) – se refratário / > 6-
8h / obstrução 
ESTRANGULADA – isquemia (irritação 
peritoneal, hiperemia, hipotensão) 
 Cirurgia de emergência (inguinotomia) 
*Se redução espontânea: laparotomia 
*Expectante: homem idoso pouco sintomático com alto risco cirúrgico 
 
▪ ABORDAGEM ANTERIOR – herniorrafia anterior + reforço posterior 
Formas de fazer o reforço posterior 
Bassini Sutura entre a fáscia e o músculo com tensão – maior risco de recidiva 
Shouldice Imbricação de músculos com tensão (4 planos) – mais complexa 
Lichtenstein – de escolha! Tela livre de tensão suturada ao longo do ligamento inguinal 
McVay – hérnia femoral Sutura entre o tendão conjunto e o ligamento de Cooper 
*Criança: não faz reforço da parede posterior, não coloca tela 
▪ ABORDAGEM POSTERIOR – acesso pré-peritoneal (“por trás”) + reforço posterior 
Indicações: 
 Primárias e unilaterais 
 Mulheres 
 Bilaterais 
 Recidivas – tentar técnica contrária a que já foi utilizada 
*Recobre todo o orifício de Fruchard (corrige inguinal e femoral) 
 
Stoppa: tela bilateral gigante com incisão infraumbilical – 
indicação: bilateral, recidivada ou incisional 
Limites do canal femoral: 
 Trato iliopúbico (Thomson) 
 Ligamento de Cooper 
 Veia femoral 
 
25 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Formas de acesso: 
 TEP – Totalmente extraperitoneal 
 TAPP – Transabdominal pré-peritoneal 
 
Anatomia laparoscópica: 
Y INVERTIDO 
 Vasos epigástricos inferiores 
 Vasos deferentes – medial 
 Vasos espermáticos – lateral 
 Trato iliopúbico (ligamento inguinal) 
TRIÂNGULOS 
 Hérnias diretas: medial aos vasos epigástricos inferiores 
 Hérnias indiretas: lateral aos vasos epigástricos inferiores 
 Hérnias femorais: abaixo do trato iliopúbico (ligamento inguinal) 
 
Triângulo de Doom – da desgraça! Triângulo da dor 
 Entre os vasos deferentes (medial) e vasos 
espermáticos (lateral) 
 Por onde passam vasos ilíacos externos 
 Entre os vasos espermáticos (medial) e trato 
iliopúbico (lateral) 
 Por onde passa a inervação 
 
NUNCA FIXAR A TELA ABAIXO DO TRATO ILIOPÚBICO OU LATERAL AOS VASOS DEFERENTES – 
onde estão o triângulo da Doom e da dor 
 
 
COMPLICAÇÕES 
▪ DOR CRÔNICA 
 Complicação mais comum nos reparos abertos com uso de tela 
 
▪ ORQUITE ISQUÊMICA 
 Trombose do plexo pampiniforme 
 Dor + edema testicular 
 Evolui com atrofia testicular 
 Tratamento: conservador (analgesia) 
 
▪ LESÃO DE NERVOS – mais comum na aberta 
ABERTA VIDEO 
 Ilioinguinal – coxa medial, raiz do pênis/lábios 
maiores, reflexo cremastérico (aferente) 
 Ilio-hipogástrico 
 Genitofemoral (ramo genital) 
 Cutâneo-femoral lateral 
 Femoral 
 Genitofemoral (ramo femoral) 
 
▪ RECIDIVA 
 Mais comum na direta 
 Principal causa: erro técnico 
 NÃO tem diferença entre o reparo aberto e o laparoscópico! 
 
26 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
HÉRNIA UMBILICAL 
NA CRIANÇA – defeito congênito NO ADULTO – defeito adquirido 
Tratamento 
 Conservador – resolução espontânea até 4-6 
anos 
 
Indicações de cirurgia: 
 Concomitante a hérnia inguinal 
 Defeito > 2cm 
 DVP 
 Não fechamento com até 4-6 anos 
Tratamento 
 Conservador 
 
Indicações de cirurgia: 
 Sintomático 
 Cirrose 
 Ascite 
 
HÉRNIAS LOMBARES 
Características: 
 Maioria adquirida e unilateral 
 Idosos 
 Encarceramento é raro 
 
HÉRNIA DE GRYNFELT HÉRNIA DE PETIT 
 Se anuncia no triângulo lombar superior 
(abaixo da 12ª costela) – mais comum 
 Se anuncia no triângulo lombar inferior (acima 
da crista ilíaca) 
 
HÉRNIA DE SPIEGEL 
Características: 
 Se anuncia entre a borda lateral do músculo reto abdominal e a linha de Spiegel/semilunar (junção da 
musculatura mais lateral do abdome) 
 Sobre ou abaixo da linha arqueada de Douglas (ao nível da cicatriz umbilical) 
 Diagnóstico: exame de imagem 
 
OUTRAS 
RICHTER 
 Pinçamento da borda antimesentérica 
 Faz isquemia sem obstrução 
 Mais comum na hérnia femoral 
LITTRÉ  Divertículo de Meckel 
AMYAND  Apêndice na hérnia inguinal 
GARANGEOT  Apêndice na hérnia femoral 
EPIGÁSTRICAS 
 Do apêndice xifoide até a cicatriz umbilical 
 Dor desproporcional ao tamanho – orifício é muito pequeno 
POR DESLIZAMENTO  Víscera – cólon > bexiga 
OBTURATÓRIA 
 Mulheres idosas 
 Dor na face medial da coxa (sinal de Howship-Romberg) 
PANTALONA  Indireta + direta 
INCISIONAL 
 FR: infecção da ferida cirúrgica, obesidade 
 Colágeno 3 > 1 
 
HIPERTENSÃO PORTAa. Anatomia 
▪ SISTEMA PORTA HEPÁTICO 
Veia mesentérica superior + veia esplênica > veia porta > capilares dentro do fígado > veia hepática > átrio direito 
 
Também drenam para o sistema porta: 
 Veia gástrica esquerda (esôfago, fundo gástrico) > veia porta 
Sistema porta: veia que se forma entre 2 
redes de capilares 
 
27 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Veia gástrica curta (fundo gástrico) > veia esplênica 
 Veia mesentérica inferior (cólon, reto, ânus) > veia esplênica 
 
Hipertensão porta = obstrução dos sinusoides hepáticos (fibrose + nódulos de regeneração) + hiperfluxo no sistema 
porta (vasodilatação esplâncnica) 
 
b. Clínica 
 Esplenomegalia 
 Varizes – esofágica, fundo gástrico, anorretal, abdominal 
 Cabeça de medusa – recanalização da veia umbilical 
 Encefalopatia (amônia “by-passa” o fígado e não é convertida em ureia) 
 Ascite – se aumento de pressão no sinusoide! 
 
c. Diagnóstico 
 USG Doppler: veia porta > 12mm, veia esplênica > 9mm, fluxo hepatofugal 
 Elastografia: > 15-21 kPa 
 Gradiente pressórico entre veia porta e VCI: > 5 mmHg 
 
d. Classificação 
HIPERTENSÃO PORTA – pressão > 5mmHg 
PRÉ-HEPÁTICA 
 
 Trombose de veia porta: hipercoagulabilidade (adultos), infecção de cateter umbilical (RN) 
 Trombose de veia esplênica: pancreatite crônica (hipertensão porta segmentar) > varizes 
de fundo gástrico isoladas 
 
INTRA-HEPÁTICA 
Pré-sinusoidal 
 
 Esquistossomose: reação granulomatosa no espaço porta 
*Pode provocar ascite se infecção muito grande ou cirrose associada 
 
Sinusoidal 
 
 Cirrose: ascite + insuficiência hepática 
 
Pós-sinusoidal 
 
 Doença veno-oclusiva: doença do enxerto/hospedeiro, doença do chá 
da Jamaica 
 
Hipertensão porta > congestão venosa > inversão do 
fluxo / recanalização de vasos preexistentes > varizes 
 
28 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
PÓS-HEPÁTICA – 
hepatomegalia! 
 
 Budd-Chiari (trombose da veia hepática) 
 Obstrução de VCI: trombose, neoplasia 
 Doença cardíaca: pericardite constritiva, insuficiência tricúspide 
 
 
Pré-hepática, intra-hepática pré-sinusoidal Muitas varizes + pouca ascite 
Intra-hepática sinusoidal, intra-hepática pós-sinusoidal, pós-hepática Muita ascite + poucas varizes 
 
VARIZES DE ESÔFAGO 
Pressão > 5 Hipertensão porta 
Pressão ≥ 10 mmHg Varizes 
Pressão ≥ 12 Risco de ruptura de varizes 
 
NUNCA SANGROU – rastrear varizes de esôfago com EDA em pacientes com clínica/risco de HP (ex: cirrose) 
Profilaxia primária se: 
- Child B ou C 
- Cherry red spots (pontos vermelhos) 
- Calibre médio (≥ 5mm) ou grande (> 20mm) 
 
BB ou ligadura elástica por EDA 
 
ESTÁ SANGRANDO 
Estabilização hemodinâmica 
 Reposição volêmica com cristaloide 
 
Medicamentos 
 Somatostatina / octreotide / terlipressina – vasoconstrição esplâncnica 
 Omeprazol 80mg IV 
 Ceftriaxona 1g 24/24h > após melhora > Norfloxacino (total = 7 dias) – prevenção de PBE 
 
Descobrir fonte e tratar 
1) EDA – sempre! 
 Esofágica: ligadura elástica / escleroterapia 
 Gástrica: cianoacrilato 
 
2) BALÃO – se sangramento refratário 
 Usar por no máximo 24h 
 
3) TIPS – se sangramento refratário 
 Shunt portossistêmica intra-hepático transjugular 
 Vantagens: controle imediato do sangramento, melhora ascite, permite o transplante 
 Desvantagens: encefalopatia, estenose e pouca disponibilidade 
 Contraindicação: IC grave, cistos hepáticos 
 
4) CIRURGIA DE URGÊNCIA – se contraindicação ao TIPS 
 Shunt não seletivo (portocava término-lateral ou latero-lateral) 
 Mortalidade muito alta! 
 
 
Gastropatia hipertensiva portal (GHP): mucosa com 
áreas esbranquiçadas reticulares entremeadas a 
áreas róseas sangrantes (“pele de cobra”) > perda 
crônica de sangue pelo TGI > anemia 
 
29 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
JÁ SANGROU 
Profilaxia secundária: 
BB + ligadura elástica por EDA 
 
*Se refratário: TIPS / transplante / cirurgia com shunt seletivo – esplenorrenal distal (Warren) ou desconexão ázigo-
portal com esplenectomia (1ª escolha na esquistossomose) 
 
ASCITE 
a. Diagnóstico 
 USG – detecta > 100ml 
 Exame físico: piparote, macicez móvel, semicírculos de Skoda, toque retal rechaçado 
 
▪ PARACENTESE DIAGNÓSTICA 
GASA = albumina soro – albumina ascite 
GASA ≥ 1,1 
Transudato – 
hipertensão porta 
PTN > 2,5 IC, Budd Chiari 
PTN < 2,5 Cirrose 
GASA < 1,1 
Exsudato – 
doença do peritônio 
PTN > 2,5 Neoplasia, TB, pâncreas 
PTN < 2,5 Síndrome nefrótica 
 
b. Tratamento 
 Restrição de sódio: 2g/dia 
 Diurético VO: espironolactona 100mg + furosemida 40mg 
*Não faz restrição hídrica, pois a volemia do paciente é limítrofe! – só se hiponatremia dilucional 
 
Meta: perda de 0.5kg/dia ou 1kg/dia se edema 
 
Se ascite refratária – falha, recorrência ou contraindicação ao diurético 
 Suspender BB 
 Paracenteses terapêuticas seriadas – se > 5 litros: repor 6-10g de albumina por litro retirado 
 TIPS 
 Transplante hepático 
 
c. Complicações 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
Translocação bacteriana > infecção (bactéria no líquido ascítico) > inflamação > vasodilatação dos vasos do peritônio 
 
 Etiologia: E. coli – translocação monobacteriana 
 Clínica: ascite + febre + dor abdominal + encefalopatia 
 Diagnóstico: PNM > 250 + cultura monobacteriana positiva 
 Tratamento: cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima) por 5 dias 
 
 
Profilaxia 
Primária 
 
1) Aguda: após HDA por varizes 
 Ceftriaxona > após melhora > Norfloxacina, total de 7 dias 
 
2) Crônica: ascite com PTN < 1.5g (deficiência de globulina) + Cr ≥ 1.2 ou Child ≥ 9 com BT > 3 
 Norfloxacina até transplante hepático ou melhora da PTN 
 
Transudato: pouca proteína na ascite > GASA alto 
Exsudato: muita proteína na ascite > GASA baixo 
PNM > 250 = TRATAMENTO! 
 
30 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Secundária 
 
 Após PBE (todos!): Norfloxacina 
 
Síndrome 
hepatorrenal 
 
 Após PBE (todos!): Albumina 1.5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Ascite neutrofílica PNM > 250 + cultura negativa Tto = PBE 
Bacterascite PNM < 250 + cultura positiva 
Tto: sintomático > ATB / 
assintomático > nova paracentese 
Peritonite bacteriana 
secundária – 
polimicrobiana 
Peritonite franca 
PMN > 250 + 2: PTN > 1g / glicose < 50 
/ LDH aumentado 
Tto: cefalosporina de 3ª geração + metronidazol 
+ TC + avaliar cirurgia 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Amônia produzida pelas bactérias colônicas ao entrarem em contato com bolo alimentar > amônia no sangue > 
sangue “bypassa” o fígado e não é detoxificado > amônia atravessa barreira hematoencefálica > ativação do sistema 
GABA (depressão do SNC) 
 
 Causas: insuficiência hepatocelular, hipertensão porta 
 Fatores desencadeantes: HDA, PBE, constipação intestinal, diurético, 
alcalose (rouba H+ do NH4), BZD 
 Clínica: alteração do sono, agitação, desorientação, flapping, coma.. 
 Diagnóstico: clínico – não dosa amônia! 
 Tratamento: lactulose + ATB (rifamixina, neomicina, metronidazol) / transplante 
 
Classificação 
A Associada à falência hepática aguda 
B Associada à by-pass portossistêmico 
C Associada à cirrose + hipertensão porta 
 
I Confusão leve, inversão do ciclo sono-vigília, irritabilidade 
II Letargia, comportamento inapropriado, flapping (asterixis) 
III Torpor, desorientação temporo-espacial 
IV Coma 
 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
Produção exagerada de NO > vasodilatação esplâncnica > vasoconstrição renal exagerada (tentativa de 
compensação) > IRA 
 
 Clínica: IRA “pré-renal” que não melhora com volume + urina concentrada e com sódio baixo 
 Diagnóstico: de exclusão! – tem que excluir outras causas de IRA (suspender diurético por pelo menos 2 dias 
+ ausência de resposta com albumina) 
 Tratamento: albumina + terlipressina / transplante hepático 
Classificação 
Tipo 1 
 Rápida progressão – sobrevida: < 2 semanas 
 Precipitada por PBE 
 Cr > 2.5 
Tipo 2 Insidiosa – melhor prognóstico 
 Espontânea 
 Cr 1.5-2 
Lactulose: laxativo + transforma amônia 
em amônio (não atravessa BHE) 
 
31 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
SÍNDROME HEPATOPULMONAR 
Produção exagerada de NO > vasodilatação esplâncnica + vasodilatação pulmonar > dilatação dos capilares deixa as 
hemácias longe da área de troca gasosa > sangue não oxigenado “bypassa” alvéolos 
 
 Clínica: platipneia (dispneia em ortostase) + ortodeóxia (queda da saturação em ortostase) 
 Tratamento: transplante hepático 
 
 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR 
Aguda (fulminante): icterícia + encefalopatia + coagulopatia 
Crônica (cirrótico): “estigmas hepáticos” 
 
a. Clínica 
“Estigmas hepáticos”: 
 Eritema palmar 
 Telangiectasia (aranhas vasculares) 
 Ginecomastia 
 Rarefação de pelos 
 Baqueteamento digital 
 Contratura de Dupuytren – álcool! 
 Tumefação de parótidas – álcool! 
 
a. Estadiamento 
CHILD-PUGH – Beata 
 1 2 3 
Bilirrubina < 2 2-3 > 3 
Encefalopatia - I, II III, IV 
Albumina > 3,5 3-3,5 < 3 
TAP (RNI) < 1,7 / < 4s 1,7-2,3 / 4-6s > 2,3 / > 6s 
Ascite - Leve (USG) Moderada (EF) 
 
A: 5, 6 
B: 7, 8, 9 
C: > 10 
 
MELD – BIC (prioridade no transplante) 
Bilirrubina 
INR (TAP) 
Creatinina 
 
b. Causas – VIDA 
 Vírus: B e C 
 Infiltração gordurosa: alcóolica, não alcóolica 
 Depósito: hemocromatose, doença de Wilson 
 Autoimune 
 
 
 
Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo = 
fenótipo feminino 
 
32 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCÓOLICA 
a. Fisiopatologia 
Resistência à insulina > dificuldade de utilização da glicose > utilização de gordura > acúmulo de AGL no fígado > 
hipertrigliceridemia + aumento de TNF-alfa > estresse oxidativo > lesão hepática 
 
Esteatose > Esteato-hepatite/NASH (25%) > Cirrose (10-50%) 
*Maior risco de cirrose: > 45 anos, DM, obeso 
b. Clínica 
Hepatite alcóolica Hepatite não alcóolica 
 AST/TGO > ALT/TGP + GGT + VCM 
 Ocorre com a libação no bebedor crônico (>20-
40g/dia) 
 Febre + dor abdominal + icterícia 
 Aumento de parótidas, contratura de Dupuytren 
 Tratamento: abstinência + corticoide (Maddrey > 
32) 
 ALT/TGP > AST/TGO + ferritina 
 Assintomático + síndrome metabólica 
 Diagnóstico de exclusão! 
 Tratamento: perda de peso + pioglitazona 
 
HEPATITE B CRÔNICA 
a. Conceito 
 HBsAg positivo > 6m 
 Cronificação: adultos (5%), crianças (30%), RN (90%) 
 
b. Tratamento 
Indicações: 
 Replicação viral (HBeAg ou HBV-DNA > 2.000) + > 30 anos ou lesão hepatocelular (ALT/TGP > 2x) 
 Exame complementar (biópsia ≥ A2F2, elastografia) 
 Coinfecção (HCV, HIV) 
 Imunossupressão (drogas, QT) 
 Família (HF de hepatocarcinoma) 
 Extra-hepáticas (PAN, GN membranosa, doença de Gianotti-Crosti) 
 
Medicamentos: 
HBeAg positivo Interferon (alfapeg-IFN) via SC por 48 semanas 
HBeAg negativo / sem 
resposta ao IFN / HIV 
Tenofovir VO por tempo indefinido 
Nefropata / Hepatopata 
grave / QT 
Entecavir VO por tempo indefinido 
 
Meta: HBsAg negativo 
 
HEPATITE C CRÔNICA 
a. Conceito 
 HCV-RNA positivo > 6m 
 Cronificação: 80-90% 
 Sempre solicitar genotipagem – tipo 1 é o mais comum e o que menos responde ao tratamento! 
*Muito mutagênico 
 
b. Tratamento – todos! 
Pangenotípico 
Sofosbuvir + Velpatasvir por 12 semanas 
*Se Child B/C: por 24 semanas ou + Ribavirina 
 
1) Imunotolerância: HBeAg + TGO/TGP normais 
2) Imunoeliminação: HBeAg + TGO/TGP aumentadas 
3) Soroconversão: HBeAg – com anti-HBe e HBsAg + 
RECIFE 
 
33 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Meta: resposta virológica sustentada (HCV-RNA negativo 24 semanas após tto) 
 
c. Controle de cura 
 F3-F4 ou grupo de risco: HCV-RNA anual + USG 6/6m 
 
Hepatite B Hepatite C 
 RN > criança > adulto 
 PAN, GN membranosa, doença de Gianotti-Crosti 
 Alguns: IFN, TDF ou Entecavir 
 80-90% 
 Crioglobulinemia, GN mesângiocapilar, líquen, porfiria 
 Todos: Sofosbuvir + Velpatasvir (SV) 
 
DOENÇA DE WILSON 
a. Fisiopatologia 
Mutação genética (autossômico recessivo) que se expressa no fígado (ATP7B) > redução da excreção de cobre pelo 
fígado + redução da produção de ceruloplasmina > acúmulo de cobre nos tecidos 
 
b. Clínica – jovem (5-30 anos!) 
 Doença hepática – aguda ou crônica 
 Alterações neurológicas – síndrome parkinsoniana, distonias, 
alteração da personalidade 
 Anel de Kayser-Fleishner – córnea (membrana de Descemet) 
Outros: hemólise com CD negativo, lesão tubular proximal (Fanconi), catarata 
 
c. Diagnóstico 
 Dosagem de ceruloplasmina diminuída < 20 – triagem! 
 Dosagem de cobre urinário > 100 
 Teste genético 
 Biópsia hepática – se dúvida 
 
d. Tratamento 
 Quelantes: zinco, trientina, D-penicilamina 
 Transplante hepático – Nazer > 9 
 
HEMOCROMATOSE 
a. Fisiopatologia 
Mutação no gene HFE > aumento da absorção intestinal de ferro > acúmulo e deposição de ferro nos tecidos 
 
b. Clínica – caucasiano (40-50 anos), comum 
 Hepatomegalia / hepatocarcinoma (risco 100x maior) 
 Heart – IC, arritmias 
 Hiperglicemia – insulina-dependente (70%) 
 Hiperpigmentação cutânea – “DM bronzeado” 
 Hipogonadismo – atrofia testicular 
 Hartrite + condrocalcinose (pseudogota) 
*Infecção por Vibrio vulnificus: ingestão de ostras! 
 
c. Diagnóstico 
 Saturação de transferrina > 50-60% 
 Ferritina > 200 
 Teste genético: mutação C282Y e H63D + rastrear parentes de 1º grau 
 RM: hipossinal em T2 
Lesão do SNC = anéis de KF! 
6Hs 
“DM bronzeado” 
 
34 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Biópsia hepática – se dúvida ou ferritina > 1000 
 
d. Tratamento 
 Flebotomias (sangria) 
 Transplante hepático – não cura! 
 
Meta: ferritina < 50 e IST < 50% 
 
RASTRAMENTO DO CA HEPATOCELULAR 
 Indicações: cirrose, HB ou HC crônicas 
 USG + dosagem de alfafetoproteína 6/6m 
- Nódulo < 10mm: repetir USG em 3m 
- Nódulo > 10mm: TC ou RM > padrão típico (wash out) > diagnóstico (não precisa de biópsia) 
 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
Dor abdominal + parada da eliminação de gases e fezes + distensão abdominal 
 
a. Classificação 
Mecanismo 
Mecânica Funcional 
Agente físico – brida, tumor 
Comprometimento da função 
motora 
 
Altura 
Alta – até o jejuno Baixa – íleo e cólon 
Vômitos precoces Vômitos tardios, fecaloide 
 
Grau 
Total Suboclusão 
Não passa nada Diarreia paradoxal 
 
Gravidade 
Simples Complicada 
- 
Isquemia de alça – 
estrangulamento 
(febre, taquicardia, alteração 
do nível de consciência) 
*Não dá pra diferenciar pela clínica! 
b. Clínica 
 Parada de eliminação de gases e fezes 
 Dor em cólica 
 Distensão abdominal 
 Vômitos – precoce (alta), tardio/fecaloide (baixa) 
 Diarreia paradoxal – se suboclusão 
 Peristalse aumentada (de luta) – timbre metálico/borborigmos, ondas de Kussmaul 
 
Toque retal – gases, fezes, massa, fecaloma 
 Ampola retal vazia: obstrução completa/mecânica 
 Ampola retal cheia: obstrução funcional 
 
Deficiência de alfa1-antitripsina: 
cirrose + enfisema pulmonar + 
paniculite necrosante/psoríase 
 
35 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
c. Diagnóstico 
Laboratório 
 Alcalose metabólica hipoclorêmica – vômitos 
 Hipocalemia – SRAA 
 Acidose metabólica – se isquemia de alça (estrangulamento) 
 
RX – sempre (rotina de abdome agudo) 
 3 incidências: tórax AP + abdome em pé + abdome deitado 
 Define o local da obstrução 
 
Delgado Cólon 
 Distensão central (até 5cm) 
 Pregas coniventes – empilhamento de moedas 
 Níveis hidroaéreos em degrau – em pé 
 Distensão periférica (grosseira) 
 Haustrações – formato em moldura 
*Se RX inconclusivo: TC 
 
 
Delgado Cólon 
 
d. Tratamento 
 Suporte: dieta zero, hidratação venosa, SNG, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico 
 
Parcial e não complicada / Funcional Conservador – observar por 24-48h 
Total ou complicada CirurgiaMECÂNICA 
DELGADO – local mais comum de obstrução 
▪ BRIDA/ADERÊNCIA – mais comum 
 Obstrução + cirurgia abdominal prévia (independente do tempo)!!!! – principalmente andar inferior 
 
Tratamento 
Não complicada Suporte (48h) + gastrografin 
Complicada / Refratário Lise das aderências (aberta ou vídeo) 
*Gastrografin: contraste hiperosmolar – ajuda na resolução do edema e na monitorização 
 
▪ ÍLEO BILIAR 
 Obstrução intestinal por um cálculo biliar 
 Colecistite + fístula entre a vesícula e o duodeno > impactação no íleo distal > obstrução do int. delgado 
 Local mais comum: íleo distal 
 
Síndrome de Bouveret: obstrução alta (impactação do cálculo no piloro ou duodeno) 
 
36 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
Diagnóstico 
 RX/TC: pneumobilia + cálculo ectópico + distensão do delgado – tríade de Rigler 
 
 
 
Tratamento 
 Suporte 
 Retirada do cálculo (enterolitotomia) + colecistectomia 
 
▪ NEOPLASIAS – mais comum distal à flexura esplênica 
▪ HÉRNIAS 
 
CÓLON 
▪ CA COLORRETAL – mais comum 
 Principal: tumor carcinoide 
 
▪ VOLVO 
 Pode ocorrer em qualquer segmento do TGI! 
 Sigmoide > ceco > gástrico 
 Torção sobre o próprio eixo > obstrução em alça fechada (2 pontos simultâneos) > evolução rápida para 
isquemia 
 
Diagnóstico 
 RX: “grão de café”, “U invertido” 
 Enema baritado: afilamento (“bico de pássaro”) 
 
 
 
 
Obstrução em alça fechada mais comum: 
obstrução colônica + válvula íleo-cecal 
competente 
SÍNDROME DE WILKIE / DA AMS 
 Compressão do duodeno pela artéria 
mesentérica superior 
 Fator de risco: perda de peso 
(anorexia/cirurgia bariátrica) 
 Diagnóstico: duodenografia 
 
37 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Tratamento 
Não complicada Descompressão endoscópica + sigmoidectomia eletiva 
Complicada / Refratário Cirurgia de urgência (Hartmann) 
Alto risco de recorrência! 
*Volvo de ceco: cirurgia (colectomia direita com anastomose 1ª) 
 
INFÂNCIA 
▪ INTUSSUSCEPÇÃO – mais comum 
 Invaginação de uma alça dentro da outra 
 Criança: idiopática / Adulto: pólipo, divertículo, tumor 
 Local mais comum: junção ileocecal 
 
Clínica – 3 meses - 6 anos 
 Dor abdominal paroxística e intermitente – “choro incontrolável” 
 Massa em salsicha 
 Fezes em “geleia de framboesa” 
 
Diagnóstico – clínico + imagem 
 RX 
 USG: sinal do alvo, pseudorim 
 Enema: imagem em crescente – diagnóstico e terapêutico! 
 
Tratamento 
 Redução com enema – bário, hidrossolúvel ou ar 
 Refratário / Adulto: cirurgia 
 
▪ DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG – aganglionose intestinal congênita 
 Atraso na eliminação de mecônio + constipação desde o nascimento + ampola 
retal vazia + fezes explosivas após toque retal 
 Enema: ponto de obstrução (área de constrição) + dilatação a montante 
 Biópsia (padrão-ouro): ausência de células ganglionares 
 Tratamento: cirurgia (Duhamel / Soave) 
 
▪ BENZOAR 
 Alimento não digerido – cabelo, linho.. 
 EDA – diagnóstico e terapêutico 
 
▪ ÁSCARIS 
▪ HÉRNIA 
 
FUNCIONAL 
ÍLEO PARALÍTICO 
 Todo o intestino 
 
Causas 
 Pós operatório – é fisiológico (delgado: 24h / estômago: 48h / cólon: 72h) 
 Drogas – opioide, DHE, inflamação 
 
Clínica 
 Parada da eliminação de gases e fezes 
 
38 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Dor abdominal 
 Distensão abdominal 
 Peristalse diminuída 
 
Tratamento 
 Excluir causas mecânicas + suporte 
 
PSEUDO OBSTRUÇÃO COLÔNICA AGUDA (SÍNDROME DE OGILVIE) 
 Apenas o cólon 
 
Causas 
 Paciente grave (CTI, sepse) 
 
Clínica 
 Parada da eliminação de gases e fezes 
 Dor abdominal 
 Distensão do cólon 
 Peristalse presente 
 
Tratamento 
 Excluir causas mecânicas + suporte 
 Sem resposta (48-72h) / Ceco > 12cm: Neostigmina (parassimpático mimético) 
 Sem resposta: descompressão colonoscópica 
 Sem resposta: cecostomia percutânea ou cirúrgica 
 
ONCOLOGIA 
PULMÃO 
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO 
 Lesão assintomática no RX com até 3cm (6cm) – > 3cm: massa! 
 
BENIGNO – cicatriz de TB, hamartoma MALIGNO – CA de pulmão 
Conduta: 
acompanhamento com RX, TC, PET de 3-6m / 
2 anos 
 Tabagismo 
 ≥ 35 anos 
 > 2cm (> 0.8cm) 
 Crescimento em 2 anos 
 Calcificação excêntrica/salpicada 
 Irregular, espiculado 
 
Conduta: 
biópsia / ressecção 
*Forma mais comum de apresentação do CA! 
 
 
Adenocarcinoma com calcificação excêntrica / Margens espiculadas 
Neostigmina 
Cuidado com bradicardia: atropina! 
 
39 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
 
Hamartoma (benigno – densidade de gordura) – calcificação em pipoca! 
 
CARCINOMA BRONCOGÊNICO 
Origem no epitélio respiratório – brônquios, bronquíolos e alvéolos 
*CA que mais mata! 
a. Classificação 
NÃO PEQUENAS CÉLULAS – 
mais comum 
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) 
Adenocarcinoma 
 Mais comum 
 Incidência vem aumentando 
 Paciente atípico: mulher jovem não tabagista 
 Acometimento periférico – derrame pleural 
 
*Bronquioloalveolar: variante do adenocarcinoma – bem 
diferenciado, melhor prognóstico, TC com vidro fosco, menor 
relação com tabagismo 
 
Epidermoide/Escamoso 
 2º mais comum 
 Paciente típico: idoso tabagista 
 Acometimento central – cavitação 
 
Grandes células 
 Mais raro 
 Acometimento periférico 
 Mais agressivo, pior prognóstico 
 Origem neuroendócrina 
 Acometimento central 
 Biópsia: citoplasma escasso 
 
b. Clínica 
 Tosse – mais comum 
 Hemoptise – central 
 Dispneia 
 Dor torácica 
SÍNDROMES COMPRESSIVAS 
Síndrome de Pancoast 
(sulco superior) – 
epidermoide 
Epidermoide 
 Dor torácica – destruição do gradil costal 
 Compressão do plexo braquial – parestesia em 
região ulnar 
 Síndrome de Horner – ptose, miose, anidrose, 
enoftalmia 
Síndrome da VCS – 
oat cell 
Oat cell 
 Edema de face 
 Pletora 
 Turgência jugular 
 Varizes no tórax e MMSS 
 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
Hipercalcemia – PTH-like Epidermide  QT curto 
 
40 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Osteoartropatia pulmonar hipertrófica Adenocarcinoma  Baqueteamento digital 
Síndrome de Cushing – ACTH ectópico 
SIADH 
Síndrome de Eaton-Lambert 
Oat cell 
 Fácies de lua cheia, obesidade 
central, hiperpigmentação 
 Oligúria, hiponatremia 
 Miastenia, reflexos diminuídos, 
disautonomia 
 
c. Rastreamento – não é consenso! 
 Tabagista de 50-80 anos com > 20 maços/ano: TC sem contraste anual 
 Interromper após 15 anos sem doença 
 
d. Diagnóstico 
Biópsia 
 Periférico: biópsia percutânea (core biópsia) / toracotomia / videotoracoscopia (VATS) 
 Central: broncoscopia / USG endoscópica / escarro 
 
e. Estadiamento 
NÃO PEQUENAS CÉLULAS – TNM 
T1 
Nódulo (≤ 3cm) 
a) ≤ 1cm 
b) ≤ 2cm 
c) ≤ 3cm 
T2 
3-5cm ou brônquio fonte 
a) 3-4cm 
b) 4-5cm 
T3 
5-7cm 
 Pleura / Pericárdio parietal 
 Parede torácica / N. frênico 
 Nódulo satélite no mesmo lobo 
T4 
> 7cm 
 Coração / Traqueia / Esôfago – irressecável 
 Nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente – ressecável 
 
N1 Hilares 
N2 Mediastinais ipsilaterais 
N3 Contralaterais / Supraclaviculares – irressecável 
*Mediastinoscopia ou US endobrônquico + biópsia 
 
M1 
a) Derrame pleural/pericárdico neoplásico ou nódulo 
satélite contralateral 
b) Único órgão – osso, cérebro 
c) Vários órgãos 
*RM/TC de SNC 
 
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) 
Limitado 1 hemitórax 
Extenso Bilateral 
 
f. Tratamento 
▪ NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
 1A (NPS): ressecção 
 1B ou 2: ressecção + QT 
 3A: ressecção + QT / QT + RT 
Irressecável: 
 T4 – exceto nódulo ipsilateral 
 N3 
 M1 
 
41 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 3B: QT + RT 
 4: QT paliativa 
*Até 3A pode fazer cirurgia! 
 
▪ PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) 
 Limitado: QT + RT 
 Extenso: QT paliativa 
 
Tabagismo: TCC + adesivos de nicotina + Bupropiona (se depressão) / Varenicilina iniciar 1 semana antes 
 
TIREOIDE 
NÓDULO DE TIREOIDE – CA não altera função da tireoide! 
 
AVALIAR TSHTSH SUPRIMIDO Cintilografia 
 
Quente: adenoma tóxico – cirurgia/ablação com iodo 
 
Frio: USG 
 
TSH NORMAL USG 
 
< 1cm: acompanhar (USG 6/6m) 
 
≥ 1cm / suspeito: PAAF 
 
 
SUSPEITO: 
< 30 anos / > 60 anos 
Irradiação 
HF 
Rouquidão 
Crescimento 
USG: Chamas IV e V – vascularização central! 
Sólido 
Hipoecoico, irregular 
Microcalcificações 
*Linfonodo suspeito: hipoecoico, arredondado, > 0.5cm 
 
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA – resultado da PAAF 
1 – Insatisfatória Repetir PAAF 
2 – Benigno Seguimento 
3 – Atipia indeterminada Repetir PAAF ou análise genética 
4 – Folicular Cirurgia ou análise genética 
5 – Suspeito Cirurgia 
6 – Maligno Cirurgia 
 
CA DE TIREOIDE 
▪ BEM DIFERENCIADO – mais comum, bom prognóstico, mulher jovem 
Características 
PAPILÍFERO FOLICULAR 
 Mais comum 
 Mulher 20-40 anos 
 Excelente prognóstico 
 2º mais comum 
 Mulher 40-60 anos 
 Bom prognóstico 
Pneumectomia: VEF1 > 80% (> 2L) 
Lobectomia: VEF1 >1.5L 
Exames pré-cirúrgicos: espirometria + 
gasometria + capacidade de difusão do CO 
 
42 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Disseminação linfática 
 FR: irradiação / k-RAS 
 Corpos psamomatosos (microcalcificações) 
/ vidro fosco / órfã Annie 
 Disseminação hematogênica 
 FR: carência de iodo 
 Células foliculares 
Diagnóstico PAAF 
 
Biópsia 
*PAAF não diferencia CA de adenoma folicular! 
 
Tratamento 
< 1cm: tireoidectomia parcial 
 
≥ 1cm / < 15 anos / irradiação: tireoidectomia total 
≤ 2cm: tireoidectomia parcial + análise 
- adenoma: ok 
- CA: tireoidectomia total 
 
> 2cm: tireoidectomia total 
Seguimento 
Levotiroxina – supressão do TSH 
USG 6/6m 
Tireoglobulina > 1-2 ou Cintilografia positiva: ablação com iodo 
*Alto risco: > 40 anos, homem 
 
Corpos psamomatosos – parece uma papila 
 
 
 
▪ POUCO DIFERENCIADO – pior prognóstico 
Características 
MEDULAR ANAPLÁSICO 
 Células C/parafoliculares 
 Marcador: calcitonina, CEA 
 Pronto-oncogente RET – se positivo em 
parente de 1º grau: tireoidectomia 
profilática 
 Esporádico (80%) x Familiar (20%, 
associação com NEM2) 
 
NEM 2A: CMT + Feocromocitoma + Hiperpara 
NEM 2B: CMT + Feocromocitoma + Neuroma 
 Idoso 
 Pior prognóstico – crescimento rápido 
 Mais raro e mais agressivo 
 Mutação no p53 
 FR: carência de iodo 
Diagnóstico PAAF 
Tratamento Tireoidectomia total + linfadenectomia Traqueostomia + QT/RT 
Seguimento Calcitonina - 
 
PRÓSTATA 
CA DE PRÓSTATA 
a. Epidemiologia 
 Tumor maligno mais comum no Brasil 
 Adenocarcinoma (95%) 
 Geralmente multifocal, localizado na zona periférica 
 Letalidade baixa 
 
b. Fatores de risco 
 Idade avançada 
CÉLULAS DE HURTHLE 
 Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular 
 Grande tamanho 
 Citoplasma eosinofílico e granular: oncócitos 
 Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia 
Metástase: 
osso – blástica (branca!) 
 
43 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 HF 
 Negro 
 Dieta gordurosa, carnes vermelhas e defumadas 
*Tabagismo e HPB NÃO são FR! 
 
c. Clínica 
 Assintomático – crescimento periférico 
 Irritativos: urgência urinária 
 Obstrutivos: jato fraco 
 Dor – metástase óssea 
 
d. Diagnóstico 
 Biópsia transretal (6 quadrantes, 12 fragmentos) 
 
e. Rastreio – não é consenso 
 > 50 anos / > 45 anos se negro ou HF: toque retal (nodulações, irregularidade, 
endurecimento) + PSA 
 
Indicações de biópsia: 
 Toque retal alterado 
 PSA > 4 (> 2.5 se < 60 anos) 
 PSA entre 2.5 e 4: refinamento 
Velocidade > 0.75/ano 
Densidade > 15 – afastar HBP 
Fração livre < 25% 
 
f. Estadiamento – RM 
T1 Não palpável 
T2 Palpável 
T3 Extensão extracapsular 
T4 Extensão para estruturas adjacentes 
*Estadiar N + M se: PSA > 10, Gleason > 8, > T3 ou sintoma compatível com metástase 
 
BAIXO RISCO PSA < 10 + Gleason < 6 + ≤ T2a 
RISCO INTERMEDIÁRIO PSA 10-20 / Gleason 7 
ALTO RISCO PSA > 20 / Gleason 8-10 / ≥ T3 
 
g. Tratamento 
Localizada (≤ T2) 
 Prostatectomia radical 
 RT 
 Vigilância – se PSA < 10 + Gleason ≤ 6 
Metastática 
 Privação androgênica – castração 
 Cirúrgica: orquiectomia bilateral 
 Química: análogos do GnRH (Leuprolide, Goserelina) 
*Principal causa de incontinência urinária em homens: pós prostatectomia 
 
GLEASON – somar as 2 histologias mais frequentes (X+Y) 
1 Mais diferenciado 
5 Indiferenciado 
≤ 6: diferenciado – baixo risco 
7: intermediário – médio risco 
8-10: indiferenciado – alto risco 
MS: não faz 
SBU: faz 
 
44 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
h. Acompanhamento 
 PSA após 4-6 semanas: cirurgia < 0.2 (indetectável) / RT < 1 
 
i. Diagnóstico diferencial 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) 
Envelhecimento > queda da testosterona > aumenta receptores androgênicos na próstata > próstata responde 
desproporcionalmente a qualquer estímulo > aumento de tamanho na zona de transição 
 
Obstrução uretral 
Estática – mecânica Crescimento prostático exagerado – DHT 
Dinâmica – funcional 
Contração das fibras musculares do tecido prostático – receptores 
alfa1-adrenérgicos 
 
Resposta do m. detrusor 
Hipertrofia Diminuição da complacência e capacidade vesical 
Denervação 
parassimpática 
Instabilidade vesical – contrações involuntárias 
 
Fatores de risco 
 Idade avançada 
 Testículos funcionantes 
 Obesidade / síndrome metabólica 
 Fatores genéticos 
 
Clínica 
Obstrutivos – 
LUTS de esvaziamento 
Irritativos – 
LUTS de enchimento 
 Jato fraco e intermitente 
 Esforço miccional 
 Esvaziamento incompleto – retenção 
urinária crônica > incontinência por 
transbordamento 
 Hesitância 
 Gotejamento 
 Urgência miccional 
 Polaciúria 
 Incontinência urinária 
 Noctúria 
*Os sintomas NÃO são proporcionais ao tamanho da próstata! 
Diagnóstico 
 História clínica (IPSS) 
 Toque retal 
 EAS + Ureia / creatinina 
 PSA (< 10) 
 USG transretal – estima peso 
 
Complicações 
 Retenção urinária aguda 
 ITU e prostatite 
 Litíase vesical 
 IRA / DRC 
 Hematúria 
 Falência do detrusor 
 
 
Normal: 30g – 3 polpas digitais 
SÍNDROME DE ABSORÇÃO HÍDRICA (PÓS-RTU) 
 Hiponatremia dilucional 
 Prevenção: usar eletrocautério bipolar ou laser / 
reduzir tempo operatório < 90min 
 
45 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
Tratamento – baseado nos sintomas (IPSS) 
LEVE 
0-7 
Acompanhamento anual 
MODERADA 
8-19 
 Alfa1-bloqueador (Doxasozina – não seletivo, Tansulosina – seletivo) – 
obstrução dinâmica 
 Inibidor da 5-alfa-redutase (Finasterida, Dutasterida) – obstrução estática 
 Anticolinérgico (Oxibutinina, Tolteradina) – sintomas graves de 
armazenamento 
GRAVE 
20-35 
Cirurgia: falha / sintomas graves / complicações 
 RTU 
 Cirurgia aberta (prostatectomia) – > 80g / cálculo ou divertículo vesical 
Alfa1-bloqueador: hipotensão postural 
Finasterida: queda da libido, demora 6 meses para agir – PSA real é 2x maior 
 
BEXIGA 
CA DE BEXIGA 
a. Epidemiologia 
 Tumor urotelial / células transicionais (95%) 
 
b. Fatores de risco 
 Tabagismo 
 Homem 
 > 40 anos 
 Exposição a hidrocarbonetos – pintor, frentista, sapateiro 
 
c. Clínica 
 Hematúria macroscópica indolor 
 
d. Diagnóstico 
 Citologia – se negativo, NÃO exclui! 
 Cistoscopia com biópsia (RTU com retirada do músculo adjacente!) 
 
e. Tratamento 
Não invade músculo (T1N0M0) 
RTU-B + seguimento 3/3m 
Recorrente / Multifocal (> 40%) / T1 > 3cm: + BCG intravesical 
Invade músculo (≥ T2) QT neo > cistectomia + linfadenectomia > QT adjuvante 
Metástase 
QT +/- ressecção da doença residual 
Tentar remissão completa! 
 
ESÔFAGO 
CA DE ESÔFAGO 
a. Fatores de risco 
Escamoso – externos Adenocarcinoma – internos 
 
 Tabagismo 
 Etilismo 
 Acalásia 
 Estenose cáustica 
 Tilose palmoplantar 
 HPV 
 
Médio-proximal 
*Mais comum 
 DRGE (esôfago de Barret) 
 Obesidade 
 
Distal 
Hematúria + > 40 anos = 
INVESTIGAR CA DE BEXIGA! 
 
46 Ana BárbaraDias Lopes Urzedo – 2021 
 
b. Clínica – evolução em meses 
 Disfagia de condução progressiva 
 Perda de peso 
 
c. Diagnóstico 
 Esofagografia: sinal da “maçã mordida”, sinal do “degrau” 
 EDA + biópsia 
Classificação de Siewert 
I 1-5cm acima da JEG, esôfago distal 
= CA de esôfago 
II 1cm proximal até 2cm distal da JEG 
III 2-5cm abaixo da JEG, estômago = CA de estômago 
 
d. Estadiamento 
 T: US endoscópico +/- broncoscopia 
 N: US endoscópico com PAAF + TC de tórax 
 M: TC tórax e abdome 
T1 – precoce 
a) Mucosa 
b) Submucosa 
T2 Muscular 
T3 Adventícia 
T4a Estruturas ressecáveis 
T4b Estruturas irressecáveis 
Não tem serosa!!!! – facilita metástase 
e. Tratamento 
Inicial – T1a Mucosectomia por EDA 
Padrão – Resto QT/RT neo (≥ T2, N+) > Esofagectomia + linfadenectomia 
Avançado – T4b / M1 Paliativo – dilatação esofágica / RT 
 
ESTÔMAGO 
CA DE ESTÔMAGO 
Adenocarcinoma (95%) 
*Proximal! 
 
a. Fatores de risco 
 Dieta – nitrogenados, defumados 
 Tabagismo 
 H. pylori – gastrite atrófica 
 Gastrectomia prévia – B2 
 Homem idoso 
 
b. Clínica 
 Dispepsia com sinais de alarme 
*Sd paraneoplásicas: acantose nigricans, tromboflebite migratória (Trousseau), ceratose 
seborreica (Leser-Trelat) 
 
c. Diagnóstico 
 Exame físico 
 EDA + biópsia 
 
 
Supraclavicular E – linfonodo Virchow 
Axilar E – linfonodo Irish 
Umbilical – peritoneal Irmã Maria José 
Prateleira retal – peritoneal Blummer 
Ovário – peritoneal Krukemberg 
Broncoscopia: avalia invasão da 
árvore traqueobrônquica (T4b) 
TC de tórax / PAAF: avalia 
linfonodomegalia (TB? Mx?) 
 
47 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
d. Classificações 
BORRMAN – macro 
I Polipoide / Não ulcerado 
II Úlcera com bordas definidas 
III Úlcera com infiltração 
IV Infiltração / Linite plástica 
 
LAUREN – micro 
INTESTINAL – mais comum DIFUSO 
 Homem 
 Idoso 
 Esporádico 
 FR: gastrite atrófica (H. pylori) 
 Bem diferenciado 
 Estruturas glandulares 
 Melhor prognóstico 
 Distal 
 Disseminação hematogênica 
 Mulher 
 Jovem 
 Hereditário 
 FR: sangue A 
 Indiferenciado 
 Células em anel de sinete 
 Pior prognóstico 
 Proximal 
 Disseminação por contiguidade e linfática 
*Gene e-caderina 
e. Estadiamento 
 T: US endoscópico 
 N: US endoscópico com PAAF + TC de abdome 
 M: TC tórax e abdome + Laparoscopia 
 
T1 – precoce, 
independente do N 
a) Mucosa 
b) Submucosa 
T2 Muscular 
T3 Serosa 
T4 Estruturas adjacentes 
 
N3b > 15 linfonodos 
*Tem que retirar no MÍNIMO 16 linfonodos!!! 
f. Tratamento 
Inicial – 
T1a + Borrman I + Intestinal + < 2cm + N0 
Mucosectomia por EDA 
Padrão – Resto 
Gastrectomia total (proximal/médio) ou 
subtotal (distal) + linfadenectomia D2 
> QT + RT adjuvante (≥ T3, N+) 
Avançado – M1 Paliativo – Gastrectomia + QT 
*Perceba que nem todo CA precoce é candidato à mucosectomia! 
 
OUTROS 
LINFOMA 
MALT 
 Não-Hodgkin de células B 
 Erradicação da H. pylori (regressão do linfoma!) > sem resposta > QT 
GIST 
 Local mais comum: estômago 
 Origem: células de Cajal 
 Maioria é benigno 
 Pronto-oncogene KIT (CD117), CD34 
 Diagnóstico: EDA (lesão regular submucosa) – não faz biópsia (só se for irressecável!) 
 < 2cm e assintomático: acompanhamento 
 > 2cm / irregular / ulcerado / heterogêneo: gastrectomia atípica sem linfadenectomia +/- 
Imatinibe (KIT+, metástase, irressecável, > 3cm, > 4 mitoses/campo, recorrente) 
 
 
Metástase transcelômica – 
carcinomatose peritoneal 
TEM QUE FAZER LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA! 
 
48 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 
COLORRETAL 
CA COLORRETAL 
Adenocarcinoma 
Sequência adenoma-carcinoma (8-10 anos) 
Mutação: gene APC – adquirida (80%) ou hereditária (PAF, 20%) 
 
Sobre pólipos 
Não neoplásicos Neoplásicos 
 Hiperplásicos – retossigmoide 
 Inflamatórios 
 Hamartomatosos 
 Adenocarcinoma – CA in situ 
 Adenoma – viloso! 
 Serrilhado 
*Pólipo = polipectomia > adenoma > colonoscopia em 3 anos 
a. Síndromes hereditárias 
POLIPOIDE HEREDITÁRIA 
▪ POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) 
 Pólipos adenomatosos (> 100) 
 Gene APC mutante hereditário 
 100% evoluem para CCR 
 Retinite pigmentosa (75%) 
Variantes: 
Gardner PAF + dentes extranumerários + osteomas + tumores desmoides 
Turcot PAF + tumores do SNC 
 
NÃO POLIPOIDE HEREDITÁRIA 
▪ SÍNDROME DE LYNCH – instabilidade de microssatélites (MSH2, MLH1) 
Critérios de Amsterdam 
CA < 50 anos + ≥ 3 familiares (1 de 1º grau) + 2 gerações (autossômica dominante) 
 
Lynch I Colorretal 
Lynch II Colorretal + outros 
*Melhor prognóstico 
▪ SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
 Pólipos hamartomatosos 
 Manchas melanóticas em pele e mucosa 
 Clínica: intussuscepção (dor), melena, anemia 
 Baixo risco para CA de cólon – colonoscopia 2/2 anos 
 
▪ SÍNDROME DE COWDEN 
 Pólipos hamartomatosos 
 Hiperceratose palmoplantar, nódulos verrucosos (triquilemomas) 
 Baixo risco para CA de cólon 
 
▪ POLIPOSE JUVENIL FAMILAR 
 Pólipos hamartomatosos 
 Criança + anemia + hematoquezia 
 
b. Fatores de risco 
 Idade 
 HF 
CRONKHITE CANADA 
Não hereditária 
Japoneses idosos 
Alopecia + distrofia ungueal 
 
49 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
 Síndromes hereditárias 
 DII 
 
c. Clínica 
Cólon direito 
 Melena 
 Anemia 
 Massa palpável 
Cólon esquerdo  Alteração do hábito intestinal 
Reto 
 Hematoquezia 
 Fezes em fita 
 
d. Diagnóstico 
 Colonoscopia + biópsia + CEA (acompanhamento) 
 
Classificação de Haggitt 
0 Não invasivo 
1 Cabeça do pólipo 
2 Colo do pólipo 
3 Pedículo do pólipo 
4 Base do pólipo – submucosa / sésseis 
*Cabeça, ombro, joelho e pé 
 
e. Rastreamento – colonoscopia 
Esporádico ≥ 45 anos – HF 1º grau: 40 anos ou 10 anos antes 
Colectomia segmentar 
HF ≥ 40 anos 
Lynch ≥ 20 anos 
Colectomia total 
PAF ≥ 10 anos 
 
f. Estadiamento – TC de tórax/abdome + RM de pelve + CEA 
Dukes 
A Submucosa 
B 
1) Muscular 
2) Subserosa 
3) Órgãos 
C 
1) B1 e N+ 
2) B2 e N+ 
3) B3 e N+ 
D Metástase 
g. Tratamento 
CÓLON 
Colectomia + linfadenectomia + QT (≥ T3, N+, M+, invasão linfovascular, margem comprometida) 
*Mesmo se M1, pois evita complicações futuras (obstrução, perfuração) 
 
RETO – US transrretal 
Inicial – T1 
Excisão 
> 5cm (alto): endoscópica 
< 5cm (baixo): local 
Padrão – Resto 
QT + RT neoadjuvante > cirurgia > QT adjuvante 
 
> 5cm da borda anal: ressecção abdominal baixa (RAB) + excisão do 
mesorreto + anastomose coloanal 1ª + ostomia de proteção 
 
CEA NÃO SERVE PARA DIAGNÓSTICO! 
 
50 Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 
≤ 5 cm da borda anal: ressecção abdominoperineal (RAP, Miles) + 
excisão do mesorreto + colostomia definitiva 
Avançado – M1 
Metástase hepática: 
QT sistêmica/intra-arterial > ressecção 
 
Metástase pulmonar: 
Ressecção 
*Mesmo com a remissão completa do tumor após QT+RT neo, TEM que operar! 
 
PÂNCREAS 
CA DE PÂNCREAS 
Adenocarcinoma ductal 
a. Clínica 
Cabeça 
 Icterícia 
 Sinal de Courvoisier 
Corpo/Cauda 
 Dor abdominal – invasão do plexo nervoso celíaco 
 Perda de peso 
Síndrome de Trousseau: paraneoplásica – tromboflebite migratória / DM súbito 
b. Diagnóstico 
 TC de abdome + CA 19.9 (acompanhamento) 
*Se irressecável: biópsia 
 
c. Tratamento 
QT/RT neoadjuvante: 
 > 180 VMS ou veia porta 
 < 180 AMS ou tronco celíaco 
 
+ Cirurgia: 
 Sem metástase / invasão vascular (tronco celíaco, AMS) 
Cabeça Duodenopancreatectomia com reconstrução em Y de Roux (Whipple) 
Corpo/Cauda Pancreatectomia distal + esplenectomia 
 
FÍGADO 
TUMORES BENIGNOS 
ADENOMA 
 Mulher adulta 
 Uso de ACO, anabolizante 
 Maioria sintomática 
 Risco de ruptura (hemorragia) + malignização 
 TC: wash out em fígado normal 
> 5cm / desejo de engravidar: 
cirurgia 
≤ 5cm: 
suspender ACO 
HEMANGIOMA – 
mais comum de 
todos 
 Mulher jovem 
 Síndrome de Kasabach-Merrit: plaquetopenia 
 TC: captação arterial periférica,