DOENÇAS CIRÚRGICAS DO FÍGADO E PÂNCREAS

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Geovana Sanches, TXXIV 
DOENÇAS CIRÚRGICAS DO FÍGADO E PÂNCREAS 
 
CISTOS SIMPLES 
 Os cistos são lesões extremamente 
comuns, acometendo principalmente os rins, 
fígado e baço. São as lesões hepáticas mais 
comuns, acometendo de 1 a 7% da população. 
Habitualmente, são de origem congênita a 
apresentam evolução benigna. 
 O diagnóstico é feito pela ultrassonografia, 
a qual consegue diferenciar as lesões císticas 
(conteúdo seroso) de nódulos sólidos (formação 
de imagem mais branca). 
 
São nódulos com paredes finas, de 
conteúdo anecoico e com reforço acústico 
posterior devido ao conteúdo líquido da lesão. 
Septos irregulares no interior do cisto ou 
vascularização arterial periférica são achados que 
devem alertar para o diagnóstico de cistoadenoma 
ou cistoadenocarcinoma. 
 
Ressonância magnética 
Os cistos hepáticos só devem ser retirados 
quando são muito grandes e causam compressões 
em outros órgãos, levando a uma determinada 
sintomatologia. Caso contrário, não é necessário 
nenhum tratamento ou acompanhamento. 
É necessário diferenciar os cistos simples 
da doença policística hepática, a qual é uma 
afecção genética. Diagnostica-se a doença quando 
o indivíduo apresenta mais de 20 cistos no fígado 
ou, caso haja história familiar confirmada da 
doença, quando ele apresenta mais de 10 cistos 
hepáticos. Não há tratamento para a doença, 
sendo necessário realizar o acompanhamento. 
 
Caso o indivíduo curse com insuficiência hepática, 
é indicado o transplante de órgão. 
 
HEMANGIOMAS 
 Os hemangiomas são as lesões benignas 
sólidas mais frequentes do fígado, com 
prevalência variando entre 3 e 20% da população. 
Há maior acometimento de mulheres (3:1) entre 
30 e 50 anos e postulasse que há crescimento 
relacionado a gravidez e estado hormonal – caso o 
nódulo cresça durante o uso de anticoncepcional 
oral, indica-se a suspensão da medicação. 
Trata-se de malformações vasculares que 
se desenvolvem durante a vida – é como um 
acúmulo de sangue. Essas lesões são “incidentais”, 
pequenas, assintomáticas e não determinam 
implicações clínicas relevantes, exceto se forem 
muito grandes, podendo comprimir outros órgãos. 
Não é necessário tratamento ou 
acompanhamento após o diagnóstico. O único 
cuidado a ser tomado é caso o indivíduo sofra um 
trauma, pois nesses casos o hemangioma pode se 
romper, criando um quadro agudo. 
Diagnóstico 
 O melhor exame para diagnóstico de lesões 
hepáticas é a ressonância nuclear magnética com 
contraste específico para o fígado (primovist), o 
que permite a diferenciação de todos os nódulos. 
 
Caso não seja possível, é importante que se 
seja realizado ao menos uma tomografia 
computadorizada, porém também com contraste 
específico para o fígado. 
 Trata-se de um nódulo homogêneo e, por 
repleto de vasos (venosos), cora-se muito 
intensamente. 
• USG: homogeneamente hiperecogênicos e 
bem definidos 
o Nódulos maiores (> 5 cm) podem 
ter aspecto heterogêneo com áreas 
hipoecogênicas devido a trombose 
ou necrose 
• USG com doppler: ausência de fluxo 
arterial no interior do nódulo - ricamente 
vascularizado 
Geovana Sanches, TXXIV 
• USG com contraste - alta acurácia - fase 
arterial - enchimento periférico globular/ 
progride de forma centrípeta até o 
enchimento total da lesão nas fases portal 
e tardia 
• TC: fase arterial da TC como lesões 
hiperdensas - enchimento centrípeto/ 
permanece homogeneamente hiperdenso 
nas fases portal e tardia 
• RNM: acurácia 90% 
o Principal característica: intenso 
sinal nas sequências em T2 dando o 
aspecto “brilhante” 
• Cintilografia com pool de hemácias: 
sensibilidade de 85% e especificidade de 
100% para lesões > 2 cm 
o Em geral não é necessário, sendo a 
RNM suficiente. 
• Biópsia percutânea: não é recomendada 
devido ao risco de sangramento 
 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF) 
 A hiperplasia nodular focal é um tumor 
sólido, com prevalência de 2,5 a 8% na população. 
Acomete especialmente mulheres (8:1), dentre 30 
e 50 anos. Anticoncepcionais e gestação não são 
fatores etiológicos, mas alguns autores sugerem 
que a ação hormonal pode favorecer o 
crescimento dessas lesões, uma vez que pacientes 
em uso desses hormônios tendem a ter lesões 
maiores e mais vascularizadas. 
 Geralmente são lesões únicas, com 
diâmetro entre 3 e 5 cm, que não necessitam de 
tratamento ou acompanhamento após o 
diagnóstico. Decorre da proliferação hiperplásica 
dos hepatócitos normais secundária a 
malformações vasculares preexistentes no fígado. 
Complicações como necrose ou hemorragia são 
extremamente raras e não há relatos de 
transformação maligna. 
Diagnóstico 
• Entre 75 e 80% das HNF apresentam uma 
cicatriz central, sendo a presença desta 
cicatriz na RNM com contraste hepato-
específico define esse diagnóstico 
• USG: isoecogênica e de difícil diferenciação 
do parênquima adjacente 
• USG com contraste: enchimento 
homogêneo da lesão na fase arterial - 
centrífuga a partir da cicatriz central/ fases 
tardias - lesão gradualmente isoecogênica 
o É muito raro de ser realizado no 
Brasil 
• CT: lesão iso ou hipodensa, que na fase 
arterial constatada de forma homogênea, 
retornando à sua densidade pré-contraste 
nas fases venosa e tardia 
• RNM 
o Lesão é isointensa em T1 e 
isointensa ou levemente 
hiperintensa em T2 
o Cicatriz central tipicamente é 
hipodensa em T1 e intenso sinal nas 
sequências em T2 
o Contraste: gadolíneo - lesão 
apresenta enchimento homogêneo 
e precoce, e a cicatriz central 
contrastada na fase tardia nas 
imagens em T1 
o Sensibilidade 70% e especificidade 
98% 
 
ADENOMA HEPÁTICO 
 O adenoma hepático também é uma lesão 
nodular sólida, de forma que deve ser 
diferenciado da hiperplasia nodular focal, tendo 
em vista que apresenta risco de transformação 
maligna (5 a 10% para lesões > 4 cm). Deve-se 
tomar cuidado também quando há aumento da 
lesão e níveis elevados de alfafetoproteína. 
Acomete principalmente mulheres (4:1) e 
apresenta associação hormonal, sendo que a 
incidência aumenta com o uso de 
anticoncepcionais orais. Esses tumores podem 
regredir com o término da terapia hormonal e 
aumentar de tamanho durante a gravidez. 
 Normalmente são assintomáticos, mas o 
quadro clínico inclui dor abdominal aguda nos 
casos de sangramento dentro do tumor, ruptura 
ou necrose tumoral. 
Após o diagnóstico, o acompanhamento 
deve ser realizado anualmente. Especialmente 
para adenomas com mais de 5 cm, deve-se ter 
cuidado, sendo indicada a ressecção cirúrgica. 
Outra condição de atenção é quando há 
múltiplos adenomas hepáticos (poliadenomatose 
ou adenomatose hepática), a qual é definida pela 
presença de mais de 10 adenomas no fígado. 
Nessa condição, também há indicação cirúrgica 
devido a alta chance de transformar-se em câncer. 
Muitas vezes indica-se o transplante hepático, 
devido a localização espaçada dos adenomas pelo 
fígado. 
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Diagnóstico 
• USG: nódulos iso, hiper ou hipoecogênicos 
• USG com doppler: vasos arteriais 
periféricos e centrais dispostos de maneira 
desorganizada 
• US com contraste: há o enchimento 
precoce e homogêneo na fase arterial, 
exceto quando há necrose ou hemorragia 
central 
o Cápsula ou pseudocápsula pode 
estar presente, a qual é visualizada 
com o contraste 
o Não apresenta cicatriz central 
• As fases portal e tardia evidenciam nódulos 
isoecogênicos em relação ao parênquima 
normal 
• RNM com contraste hepático específico 
o Inespecíficos/ hiperintensos nas 
sequências em T2 e 
ocasionalmente em T1 
o Intenso realce: gadolínio 
o Isointensa em relação ao 
parênquima hepático nas fases 
venosa e tardia 
o Sensibilidade de 75% 
• Biópsia: não deve ser realizada 
o Risco de sangramento 
o Material coletado pode ser 
insuficiente para a análise 
histológica 
o Nódulos podem conter pequenos 
focos de células malignas, não 
detectados nas amostras 
• Ressecção cirúrgica: sintomáticas, 
incerteza diagnóstica, lesões > 5 cm e a 
presença de complicações• Interrupção do uso de ACO 
 
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) 
 O carcinoma hepatocelular é proveniente, 
de 90 a 95% dos casos, de três doenças: 
A. Cirrose 
a. Cerca de 80% dos casos de CHC são 
provenientes da cirrose hepática, 
seja alcoólica ou não. 
b. Para nódulos < 1 cm e dúvida 
diagnóstica: seguimento via 
ultrassonografia de 6 em 6 meses 
c. Alfafetoproteína não altera 
significativamente a probabilidade 
diagnóstica 
B. Hepatite B ou C crônica 
C. Esteatose hepática 
 
Nos casos de CHC provenientes de hepatite 
ou esteatose, não se faz necessária a passagem 
pelo estágio da cirrose. 
Em geral, a doença se manifesta por um 
nódulo único. Na ultrassonografia, a lesão não é 
patognomônica e, lesões menores que 10 mm (ou 
1 cm) geram dúvidas inclusive na RNM. Quando 
maiores do que isso, o diagnóstico firma-se pela 
ressonância: 
• Vascularização arterial: washout - fase 
portal e de equilíbrio 
o O contraste entra e sai 
rapidamente da imagem, pois o 
carcinoma é muito vascularizado. 
o Específico para o diagnóstico de 
CHC 
Caso restem dúvidas no diagnóstico, a 
biópsia está indicada para confirmação do mesmo. 
 
METÁSTASES 
 O fígado é um dos órgãos mais comumente 
atingidos por metástases, principalmente nos 
casos de tumores do TGI. Estômago, esôfago, 
pâncreas, intestino, ovários são os principais 
órgãos que metastatizam para o fígado. 
 Nesse caso, apresentam-se como múltiplos 
nódulos. Cerca de 80% das lesões são 
hipovasculares, com detecção de vasos apenas na 
periferia da lesão, mas também podem também 
ser hipervasculares, a depender do local de origem 
da metástase. 
 
ABSCESSO HEPÁTICO 
 Os abcessos hepáticos pode ser 
piogênicos, amebianos ou micóticos. 
Piogênico 
 O abcesso piogênico é aquele que contém 
pus. É subdividido em: 
1. Biliar: > 40% dos casos, associado a 
colangite, obstrução biliar. Relaciona-se a 
múltiplos abscessos 
2. Portal: 20% dos casos, mais frequente no 
lobo direito. Relaciona-se com 
antecedente de infecção abdominal 
3. Arterial: 10% dos casos. Relacionado a 
drogas e bacteremia 
4. Trauma: intervalo variável de tempo, por 
vezes longo, entre o trauma e o 
estabelecimento da lesão 
5. Extensão direta: colecistite, abscessos 
subfrênicos, úlceras perfuradas 
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6. Criptogênica: 15 a 20% dos casos 
Quadro clínico 
Sintomas Sinais 
Febre (79%) Defesa no HD (43%) 
Dor abdominal (55%) Hepatomeglia (28%) 
Náusea (37%) Atelectasia (28%) 
Vômito (30%) Derrame pleural (28%) 
Emagrecimento (28%) Icterícia (28%) 
Toracalgia (21%) Defesa no epigástrio 
(15%) 
Tosse/dispneia (21%) Ascite (4%) 
Diarreia (20%) Choque séptico (3%) 
Distensão abdominal 
(5%) 
 
Diagnóstico 
à Identificação do patógeno 
• Aspirado do abcesso: 80 a 97% 
• Hemoculturas positivas: 50 a 60% 
 
• Via Sistema Biliar (E. coli) 
• Via Circulação Portal (Polimicrobianas) 
• Via Arterial (Staphylococcus aureus) 
• Trauma (Staphylococcus aureus) 
• Criptogênicas (bacteroides) 
 
 Staphylococcus é o agente mais frequente 
em crianças. Nestas, os abcessos associam-se a 
doenças hematológicas, granulomatosas e 
imunossupressão. 
à Alterações laboratoriais 
 Em geral, há poucas alterações 
laboratoriais, exceto quando há maior 
acometimento hepático. Alguns dos possíveis 
achados são: 
• Leucocitose (70 a 90%) 
• Anemia (50%) 
• Aumento da fosfatase alcalina (80%) 
• Hipoalbuminemia (70%) 
• Aumento das transaminases (60%) 
• Aumento de bilirrubinas (20 a 50%) 
à Imagem 
 
A imagem demonstra formações 
nodulares, não enegrecidas na RNM. A porção 
enegrecida no interior do abcesso demonstra a 
presença de ar, o que é indicativo de que a 
bactéria em questão é aeróbia. 
 
Diagnóstico diferencial 
 Amebíase Piogênico 
Idade < 40 > 50 
Sexo Homens (10:1) Homens (0,8 :1) 
Raça > 90% origem 
hispânica 
- 
Dor HD 60 a 65% 30 a 40% 
Febre 95 a 100% 95 a 100% 
Arrepios < 30% 75 a 80% 
Serologia 98 a 100% < 5% 
mortalidade < 5 % 10 a 15% 
Tratamento 
• Antibioticoterapia 
• Drenagem: a necessidade vai depender do 
tamanho e da resposta ao antibiótico 
o Punção percutânea 
o Drenagem percutânea 
o Drenagem cirúrgica 
§ Videolaparoscopia 
→ Drenagem percutânea 
• Contra-indicações 
o Ascite 
o Necessidade de laparotomia 
o Ruptura de abscesso 
o Localização 
• Complicações 
o Hemorragia (principal delas) 
o Perfuração de víscera oca 
o Contaminação peritoneal 
o Perfuração pleural 
 
CARACTERIZAÇÃO DA VASCULARIZAÇÃO DOS 
TUMORES HEPÁTICOS 
 
Geovana Sanches, TXXIV 
COLECISTITE AGUDA 
 A colecistite é a inflamação aguda da 
vesícula, sendo a 3ª causa mias frequente de 
internação de emergência em cirurgia e 5ª dos 
portadores de litíase vesicular. O USG é o melhor 
exame para seu diagnostico. 
Definição 
• Colecistite aguda litiásica (95%) 
• Colecistite aguda alitiásica (5 a 10%) 
o Ocorre principalmente em 
indivíduos com sepse, em nutrição 
parenteral e jejum prolongados, 
entre outros. 
Etiopatogenia da Colecistite aguda litiásica 
1. Obstrução do cístico por cálculo 
2. Impedimento do fluxo biliar 
3. Aumento da pressão intraluminar e 
distensão da vesícula 
4. Diminuição da drenagem linfática e 
congestão venosa 
5. Isquemia da parede e infiltração PMN 7 
edema 
a. Pode ser ocasionada também por 
infecção bacteriana secundária por 
G- anaeróbios 
A cultura é positiva em mais de 60% dos 
casos após 48h do surto. Todavia, não é algo 
comumente solicitado na prática clínica. 
 
Etiopatogenia da Colecistite aguda alitiásica 
Pode decorrer, por exemplo, da evolução 
de período pós-traumático ou pós-operatório 
grave. 
• Opiáceos à aumento da pressão da via 
biliar principal à obstrução funcional da 
vesícula 
• Febre e desidratação; restrição hídrica; 
opiáceos; NTP prolongada; suporte 
ventilatório P+ à aumento da viscosidade 
da bile à obstrução funcional da vesícula 
• Choque; IRA; aterosclerose à isquemia da 
parede à obstrução funcional da vesícula 
Quadro clínico 
• Dor 
• Náusea e vômitos (50%) 
• Febre 
o Complicação: empiema, abscesso e 
colangite 
• Passado dispéptico 
Exame físico 
• Icterícia (15 a 20%) 
o Coledocolitíase 
o Peritonite biliar filtrante 
o Síndrome de Mirizzi 
o Hepatite transinfecciosa 
• Abdome 
o Sinal de Murphy 
o Vesícula palpável 
o Plastrão (o plastrão pode se formar 
em qualquer parte do abdome, 
como uma defesa de inflamação ou 
infecção local. Nesses casos, o 
omento maior tenta bloquear esse 
local para que não ocorra 
extravasamento para outros locais 
do organismo, o que altera a 
consistência do epítono, fazendo 
com que este seja palpado como 
um tumor – consistência firme e 
endurecida) 
Exames laboratoriais 
• Leucometria > 10.000/ mm³ 
• Hiperbilirrubinemia 
• Aumento das enzimas canaliculares 
o Fosfatase alcalina e Gama-GT 
Complicações (10 a 20%) 
• Coledocolitíase (10 a 15%) 
• Colangite (infecção da via biliar principal) 
• Empiema (coleção de pus) 
• Perfuração - abscesso pericolecístico 
• Fístula bíleo-digestiva 
• Coleperitônio - peritonite biliar 
• Síndrome de Mirizzi 
• Pancreatite 
• Colecistite enfisematosa (Clostridium sp) 
Diagnóstico por imagem 
• RX simples de abdome 
o Exclusão de outros abdomes 
agudos 
o Verifica-se cálculo bilirrubinato de 
cálcio em 10% dos casos 
• Ultrassonografia: é o melhor exame 
diagnóstico 
o Vesícula em porcelana (parede 
vesicular apresenta cálcio) 
o Aerobilia (presença de ar dentro da 
via biliar) 
o Colecistite enfisematosa 
• Colecistograma oral e endovenoso 
(abandonados) 
 
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Tratamento 
• Tentativa de esfriar o processo 
inflamatório com tratamento clínico 
• Tratamento cirúrgico 
o Remoção do órgão doente e 
tratamento das complicações 
o Precoce 
o ATB (curta duração: G- e 
anaeróbios) 
 
SÍNDROME DE MIRIZZI 
 A síndrome de Mirizzi é uma complicação 
da colelitíase, quando há compressão ou 
inflamação de cálculos impactados que leva à 
obstrução do ducto hepático comum. 
 Ocorre em 0,7 a 1,4% das colecistectomias,com maior prevalência em pacientes do sexo 
feminino acima dos 40 anos de idade. 
Classificação 
• Compressão extrínseca do ducto biliar 
comum por cálculo biliar no colo vesicular 
ou ducto cístico 
• Fístula colecistobiliar com erosão de 
diâmetro inferior a ⅓ da circunferência do 
ducto biliar comum 
• Erosão com diâmetro superior a ⅔ da 
circunferência do ducto biliar comum 
• Destruição completa do ducto biliar 
Quadro clínico 
• Icterícia 
• Dor abdominal 
• Colúria 
• Vômitos 
• Perda de peso 
• Prurido 
 
COLEDOCOLITÍASE 
Incidência 
 Corresponde de 8 a 15% das litíases biliares 
e necessita de cirurgia mais precoce por via 
laparoscópica (3 a 6%). 
Colangiografia operatória 
 
 As pedras no interior do colédoco podem 
obstruí-lo e provocar colangite, condição muito 
mais frequente nas coledocolitíases do que nos 
cânceres da papila duodenal. É uma condição 
extremamente grave, de tratamento urgente pois 
leva a sepse muito fácil. 
 
COLANGITE AGUDA 
 Define-se como colangite aguda a infecção 
da árvore biliar, cuja principal causa no mundo 
ocidental é a coledocolitíase. Trata-se de uma 
emergência médica, tendo em vista que é 
potencialmente fatal. 
Diante do diagnóstico, deve-se realizar 
imediatamente a CPRE (colangiopancreatografia 
retrógrada endoscópica), ou seja, drenagem do 
colédoco por via endoscópica. Caso não seja 
possível, o procedimento deve ser realizado por 
videolaparoscopia (corta-se o colédoco e insere-se 
um dreno). Em último caso, faz-se o procedimento 
por laparotomia. 
Etiologia 
 
Laboratório 
 O laboratório reflete o grau de inflamação 
e de obstrução biliar. 
• Leucocitose com desvio à esquerda 
• Aumento do PCR 
• Gama GT, FA, AST e ALT elevadas 
• TAP alargado: prejuízo na absorção ileal de 
vitamina K 
• Cultura da bile: positiva para 
enterobactérias 
• Hemoculturas: frequentemente são 
positivas 
o E. coli (25 a 50%) 
o Klebsiella (15 a 20%) 
o Enterobacter spp (5 a 10%) 
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o Menos frequente: germes 
anaeróbios na bile ou na 
hemocultura - idosos ou com 
anatomia alterada cirurgicamente 
Diagnóstico 
Clínica 
• Tríade de Charcot: alta especificidade e 
baixa sensibilidade 
o Dor em quadrante superior direito 
do abdome 
o Febre com calafrios 
o Icterícia 
• Presença de secreção purulenta em alta 
pressão com estase biliar é conhecida 
como colangite supurativa (ou “colangite 
tóxica”) 
• Pêntade de Reynolds: casos mais graves 
o Tríade de Charcot 
o Hipotensão 
o Depressão do SNC 
• Demanda descompressão imediata da via 
biliar 
Exames de imagem 
• USG: presença de colecistolitíase, 
dilatação dos ductos biliares (intra e extra-
hepáticos) e alterações periampulares 
• TC: pode definir dilação de vias biliares, 
massas abdominais, pancreatite e 
complicações da colangite (abscesso 
hepático) 
• Colangioressonância: sensível para lesões 
obstrutivas da árvore biliar e defeitos de 
enchimento hepato-colecodianos. Pode 
identificar alterações no território 
periampular e pancreático 
• Ultrassonografia endoscópica: alta 
acurácia na identificação de 
coledocolitíase 
• CPRE: padrão-ouro para diagnóstico de 
colangite, é um exame invasivo cuja 
indicação deve ser racionalizada. Tem 
vantagem de ser um método 
simultaneamente diagnóstico e 
terapêutico. Permite descompressão biliar 
através de papilotomia, assim como 
extração de cálculos e implante de 
endoprótese (“stent)” 
• CPT: método mais invasivo, pode 
identificar dilatação e defeitos de 
enchimento na via biliar, com adequada 
visualização da via biliar intra-hepática 
 
Diretrizes de Tóquio 
 A tabela das Diretrizes de Tóquio combina 
características clínicas laboratoriais e estudos de 
imagem na tentativa de estabelecer a 
probabilidade do diagnóstico de colangite aguda. 
 
 
PANCREATITE AGUDA 
 A pancreatite, apesar de ser uma doença 
iminentemente clínica, é tratado por cirurgiões. 
Faz parte da síndrome de abdome agudo. 
Trata-se de uma doença inflamatória 
autolimitada, que se resolve com medidas clínicas. 
Todavia, nos casos em que se desenvolve necrose 
pancreática e/ou peripancreática e infecção 
pancreática, torna-se uma condição grave, sendo 
que nesses casos faz-se necessário o tratamento 
cirúrgico. 
Epidemiologia 
• Incidência: 5,4 a 79,8 casos por 100.000 
habitantes 
• Maior acometimento em pacientes entre 
30 e 60 anos 
• Mortalidade global: 10 a 15% 
o Fase precoce: síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica, 
secundária à necrose pancreática 
o Fase tardia: complicações 
infecciosas e necrose pancreática 
• 5° diagnóstico: abdome agudo 
• 4° causa de internação 
Causas 
 A depender da causa da pancreatite, a 
conduta terapêutica será distinta. 
• Pancreatite aguda biliar: ocasionada pela 
passagem de cálculo proveniente da 
vesícula pelo ducto biliar comum. 
o A conduta consiste na retirada do 
cálculo da papila, removendo a 
obstrução. 
• Pancreatite aguda alcoólica: ocasionada 
pelo excesso de ingestão de álcool. 
• Pancreatite relacionada a pacientes 
obesos: o excesso de colesterol e 
triglicérides causa obstrução do ducto, 
com hipertensão no mesmo e lesão de 
células pancreáticas. 
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o Ativação das enzimas pancreáticas 
no interior das células acinares 
Quadro clínico 
Sintomas 
• Dor abdominal e indicadores bioquímicos 
de lesões pancreáticas (85 a 100%) 
o Repentina 
o Epigástrica 
o Irradiação para flancos e 
dorso (50%) 
§ Órgão retroperitoneal 
o Constante pode ser intensa e 
precipitada por ingestão excessiva 
de álcool ou alimentos 
o Melhora com decúbito lateral e a 
flexão das coxas sobre o abdome 
• Náuseas e vômitos (54 a 92%) 
• Às vezes, parada de eliminação de gases e 
flatos (íleo paralítico) 
• Indolor (rara) - prognóstico grave 
o Choque circulatório ou coma 
Sinais 
• Icterícia (8 a 20%) 
• Cianose 
• Febre (12 a 80%) 
o Caso haja infecção bacteriana 
associada 
• Hipotensão arterial (1 a 60%) 
• Coleções agudas 
• Necrose pancreática 
• Pseudocisto pancreático 
o Cisto x Pseudocisto: os cistos 
apresentam cápsula, enquanto os 
pseudocistos possuem pseudo-
cápsulas (estomago e mesogástrio 
atuam como cápsula desses cistos) 
• Abscesso pancreático 
• Plastrão palpável, doloroso no 
epigástrio (6 a 20%) 
• Pigmentação esverdeada ou preta 
o Regiões lombares (sinal de Grey-
Turner) 
o Região umbilical (sinal de Halsted) 
• Ruídos intestinais diminuídos - distensão 
abdominal (íleo paralítico) 
Diagnóstico 
Sinal radiográfico Incidência (%) 
“Alça sentinela” 41 
Dilatação do cólon transverso 22 
Apagamento do psoas 19 
Velamento no andar superior 
do abdômen 
19 
Aumento da distância entre 
cólon e estômago 
15 
Distorção da curvatura maior 
do estômago 
14 
Distensão gasosa do duodeno 11 
Efusão pleural 4 
Calcificação pancreática 3 
Um ou mais sinais listados 79 
Ultrassonografia 
 
 
 Nessa ultrassonografia, não é possível 
definir o local exato do pâncreas, pois ele está 
edemaciado. 
Tomografia computadorizada 
 A TC é o melhor exame para o diagnóstico 
de pancreatite, tendo em vista que é um quadro 
agudo. Não é possível delimitar o pâncreas devido 
ao edema. 
 
Ressonância magnética 
 
CPRE 
• Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica 
• Não está indicada pancreatite biliar leve e 
na não biliar 
• Indicada na pancreatite biliar com 
colestase e colangite 
Geovana Sanches, TXXIV 
Classificação de gravidade (Atlanta) 
Pancreatite aguda leve 
• Sem falência orgânica 
• Sem complicações locais ou sistêmicas 
o Paciente em geral é internado e são 
adotadas medidas gerais. 
§ Jejum 
§ Hidratação 
§ Pode-se ou não passar uma 
sonda nasográstica 
§ Protetor gástrico 
(omeprazol IV) 
§ Antibiótico (para evitar 
infecção) 
Pancreatite aguda moderadamente grave 
• Falência orgânica transitória (resolve em 
48h) 
• Complicações locais ou sistêmicas sem 
persistência de falência orgânica 
Pancreatite aguda grave 
• Falência orgânica persistente (única ou 
múltipla)Determinantes de gravidade 
 
A pior forma clínica é a pancreatite necro-
hemorrágica, na qual há hemorragia devido a 
autólise das células pancreáticas associado a 
necrose do tecido pancreático. 
Critérios de Ranson 
 Os critérios de Ranson são um dos mais 
antigos. São aplicados para verificar a gravidade 
tanto da pancreatite alcoólica, quanto da 
pancreatite biliar. 
 
• Queda do hematócrito: avaliação da perda 
sanguínea por hemorragia), 
• Cálcio sérico: o cálcio se deposita nos 
órgãos abdominais, com formação dos 
“pingos de vela” (calcificações em diversos 
órgãos) 
• Aumento do N2 urinário: indica falha renal 
Classificação de gravidade APACHE II 
 Esse critério não foi feito para pancreatite, 
e sim para pacientes graves em unidade de terapia 
intensiva. Ele avalia a probabilidade de 
sobrevivência desses indivíduos. 
 
Tratamento 
• Internação do paciente 
• Suporte clínico 
• Jejum 
• Sonda nasogástrica (SNG) 
• Protetores gástrico 
• Analgésicos 
• Antibióticos 
 
Complicações 
• Precoce: dois a três dias – manifestações 
cardiovasculares, pulmonares, renais e 
metabólicas 
• Intermediária: duas a cinco semanas – 
manifestações locais (infecção da necrose 
pancreática e retro-peritoneal, abscesso, 
pseudocistos), complicações 
gastrintestinais, biliar e de órgãos sólidos 
• Tardia: meses a anos – ascite pancreática e 
complicações vasculares hemorrágicas 
Geovana Sanches, TXXIV 
 
 A depender das complicações 
encontradas, há um tempo de tratamento 
diferente. 
 
CÂNCER DE PÂNCREAS 
 O principal câncer de pâncreas é o 
Adenocarcinoma ductal do pâncreas (ADP). O 
prognóstico é muito ruim, sendo a sobrevida é 
muito baixa - no Brasil, é a 2ª causa de óbitos na 
população (2,6 / 100.000 habitantes). 
Adenocarcinoma ductal do pâncreas 
• 90% das neoplasias do pâncreas 
• Genes 
o K-Ras é o mais comum oncogene 
ativado 
o Genes supressores tumorais: p53, 
p16, MADH4 
• Quando maior o grau de atipia, maior o 
número de mutações genéticas 
encontradas 
• Modelo de lesões precursoras: IPMN 
(neoplasias intra-epiteliais pancreáticas) 
Fatores de risco 
• Idade avançada 
o Fator demográfico mais importante 
(80% entre 60 e 80 anos) 
• Sexo masculino 
• Judeus asquenaze e negros (2 vezes maior) 
• Tabagismo 
o Principal fator principal (5 vezes 
maior) 
• Predisposição genética 
o Maior fator de risco 
• Diabetes ou intolerância à glicose (até 
80%) 
• Pancreatite crônica (risco 14 vezes 
superior à população geral) 
• Infecção pela Helicobacter pylori 
• Mutação no gene da fibrose cística 
Lesões precursoras 
• Tumores mucinosos 
o Cistoadenoma mucinoso 
o Neoplasia intraductal papilar 
mucinosa 
• Neoplasia intra-epitelial (NPN) pancreática 
3 
Diagnóstico 
Marcadores tumorais 
Nenhum é útil na avaliação de uma 
população assintomática, tendo em vista que os 
marcadores tumorais não pouco específicos. 
O Ca 19-9 tem valor preditivo positivo de 
apenas 0,9%, mas é um marcador importante. 
Exames de imagem 
Os exames de imagem são ineficazes na 
forma precoce, quando há nódulos menores de 
2cm. 
• Ultrassonografia (USG) 
• Tomografia computadorizada (TC) 
• Ressonância nuclear magnética (RNM) 
• CPRE: lesão obstrutiva e escovado 
o Detecta 60% a 90% 
o Doença benigna e maligna em 75% 
dos casos 
• Ecoendoscopia: 96% especialmente em 
lesões menores que 3 cm 
o Pode ser realizada após a CPRE, 
sendo possível verificar a 
característica do cisto e coletar 
líquido para biópsia. 
 
 
Taxa de sobrevivência 
• Estádio-dependente (USA) 
o 17% em 5 anos se restrita ao 
parênquima pancreático 
• Incapacidade de diagnóstico precoce do 
ADP - apenas na sintomatologia clínica 
Geovana Sanches, TXXIV 
Tratamento 
 O tratamento do adenocarcinoma ductal 
do pâncreas é possível apenas em 9% dos casos, 
com sobrevida de 23,4% após a ressecção 
cirúrgica. 
Na maioria dos pacientes, são realizados 
cuidados paliativos (cirúrgicos ou encoscóspicos), 
com radioterapia ou quimioterapia (33% dos casos 
com sobrevida de 7,2%). 
A sintomatologia ocorre em cerca de 58% 
dos pacientes, com sobrevida global de 5,2% em 5 
anos. 
Conduta 
Quando se identifica uma IPMN no 
pâncreas, deve-se ter cuidado para a possibilidade 
de desenvolvimento do adenocarcinoma ductal de 
pâncreas. 
O primeiro passo é avaliar se o paciente 
apresenta algum estigma de alto-risco de 
malignidade, sendo que, caso qualquer um desses 
esteja presente e as condições do paciente forem 
favoráveis, indica-se cirurgia. 
• Icterícia obstrutiva 
• Componente sólido dentro do cisto 
• Ducto pancreático > 1 cm 
 
Caso essas características não estejam 
presentes, segue-se com uma ecoendoscopia, o 
qual verifica se o cisto é maior do que 3 cm, se a 
parede do cisto está muito grossa, se o ducto 
principal está entre 5 e 9mm, se há alterações da 
parede e se há alterações abruptas do calibre do 
ducto pancreático principal. Nessas condições, 
pode-se pensar na intervenção cirúrgica. 
Segue-se assim o fluxograma através das 
características apresentadas pelo cisto. 
 
 
TUMORES NEURO ENDÓCRINOS (TNE-P) 
 Os tumores neuroendócrinos podem 
acometer o pâncreas, mas não são frequentes. 
Apresentação clínica 
 
Classificação 
 
Tratamento 
A opção cirúrgica é o único tratamento 
potencialmente curativo para TNE-P, tanto para 
tumores funcionantes como não-funcionantes. A 
seleção de pacientes para tratamento cirúrgico 
deve seguir critérios baseados em funcionalidade 
do tumor, grau, estágio e associação com NEM 1.