Tromboembolismo Pulmonar - TEP

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Tromboembolismo Pulmonar - TEP 
Definição 
 Doença comum e potencialmente fatal. 
 A abordagem da avaliação deve ser eficiente. 
 Evitar testes desnecessários para que a terapia possa ser iniciada prontamente e a morbidade e mortalidade 
potenciais evitadas. 
 Embolia pulmonar refere-se à obstrução da artéria pulmonar ou de um de seus ramos por material (por exemplo, 
trombo, tumor, ar ou gordura) que se originou em outras partes do corpo. 
- ex: paciente com fratura  gordura na circulação  obstrução da artéria pulmonar ou um de seus ramos  TEP. 
 
 Causa comum de parada cardíaca súbita ou colapso circulatório (8%), especialmente entre pacientes com menos de 
65 anos. Entre esses pacientes, dispnéia ou taquipnéia estão presentes em 91%. 
 A EP maciça pode ser acompanhada por insuficiência ventricular direita aguda manifestada por aumento da pressão 
venosa jugular, terceira bulha cardíaca direita, elevação paraesternal, cianose e choque obstrutivo. 
 Deve-se suspeitar de EP sempre que houver hipotensão acompanhada de pressão venosa central elevada que não 
seja explicada por infarto agudo do miocárdio, pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico ou nova 
arritmia. 
 
Nomenclatura – Padrão temporal de apresentação 
 Agudo: Pacientes com EP aguda normalmente desenvolvem sintomas e sinais imediatamente após a obstrução dos 
vasos pulmonares. 
 Subagudo: Alguns pacientes com EP também podem apresentar sinais e sintomas de maneira subaguda dentro de 
dias ou semanas após o evento inicial. 
 Crônico: Pacientes com EP crônica desenvolvem lentamente sintomas de hipertensão pulmonar ao longo de muitos 
anos (isto é, hipertensão pulmonar tromboembólica crônica; HPTEC). 
 
Patogênese - Tríade de Wirchow 
1. Alterações no fluxo sanguíneo (estase); 
2. Lesão endotelial vascular; 
3. Alterações nos constituintes do sangue (estado hipercoagulável herdado ou adquirido). 
 
 Um fator de risco para trombose pode ser identificado em mais de 80% dos pacientes com trombose venosa. 
 Muitas vezes há mais de um fator em jogo em um determinado paciente. 
 50% dos eventos trombóticos em pacientes com trombofilia hereditária estão associados à presença adicional de um 
fator de risco adquirido (cirurgia, repouso prolongado no leito – usar heparina profilática, gravidez, contraceptivos 
orais). 
 Alguns pacientes têm mais de uma forma de trombofilia hereditária ou mais de uma forma de trombofilia adquirida 
e parecem ter um risco ainda maior de trombose. 
 Em um estudo populacional de prevalência de TEV, 56% dos pacientes apresentavam três ou mais dos seis fatores de 
risco a seguir presentes no momento do TEV: > 48 horas de imobilidade no mês anterior; internação hospitalar, 
cirurgia, malignidade ou infecção nos últimos três meses; ou hospitalização atual. 
 
Populações especiais - Grupos de risco 
 Pacientes com malignidade. 
 Grávidas. 
 Acidente vascular cerebral. 
 
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 Pacientes acamados. 
 Pacientes cirúrgicos hospitalizados. 
 Pacientes ginecológicos hospitalizados. 
 Pacientes com síndrome nefrótica. 
 Pacientes com lesão medular traumática aguda. 
 Doentes com artroplastia total ou substituição da articulação. 
 Pacientes com distúrbios trombóticos hereditários. 
 
 
 
Apresentação clínica 
 Ampla variedade de características de apresentação. 
 Variando de ausência de sintomas a choque ou morte súbita. 
 O sintoma mais comum é a dispneia súbita seguida de dor torácica (classicamente pleurítica), tosse e hemoptise 
(sangue vivo) / hemoptoicos (sangue misturado ao catarro). 
 Muitos pacientes apresentam sintomas leves ou inespecíficos ou são assintomáticos  Meta-análise de 19 estudos 
(25.343 pacientes): impressão clínica teve uma sensibilidade e especificidade de 85 e 51%. 
 É fundamental que um alto nível de suspeita seja mantida de modo que os casos clinicamente relevantes não sejam 
perdidos. 
 
História 
 Dispnéia em repouso ou com esforço (73%). 
 Dor pleurítica (66%). 
 Tosse (37%). 
 Ortopnéia (28%). 
 Dor e/ou inchaço na panturrilha ou na coxa (44%). 
 Chiado (21%). 
 Hemoptise (13%). 
 Menos comuns incluem arritmias transitórias ou persistentes, pré-síncope, síncope e colapso hemodinâmico (10%). 
 
Sinais de TEP 
 Podem ser assintomáticos. 
 Taquipneia (54 %). 
 Inchaço da panturrilha ou coxa, eritema, edema, sensibilidade, cordões palpáveis (47%). 
 Taquicardia (24%). 
 
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 Sons respiratórios diminuídos (17%). 
 Hiperfonese da segunda bulha cardíaca (15%). 
 Distensão venosa jugular (14%). 
 Febre, imitando pneumonia (3 %). 
 
 
Abordagem inicial 
 A abordagem inicial de pacientes com suspeita de embolia pulmonar (EP) deve se concentrar na estabilização do 
paciente enquanto a avaliação clínica e os testes diagnósticos definitivos estão em andamento. 
 A anticoagulação deve ser iniciada mesmo antes da confirmação do diagnóstico de EP se o risco-benefício em relação 
à suspeita de EP e risco de sangramento parecer favorável. 
 Uma vez confirmado o diagnóstico, a estratificação de risco é crucial. 
 
Avaliar a estabilidade hemodinâmica – Hemodinamicamente estável 
 A maioria dos pacientes com embolia pulmonar está hemodinamicamente estável na apresentação. 
 A abordagem inicial deve se concentrar em medidas gerais de suporte enquanto a avaliação diagnóstica estiver em 
andamento: 
 Acesso intravenoso periférico com ou sem fluidos intravenosos. 
 Suplementação de oxigênio. 
 Anticoagulação empírica dependendo da suspeita clínica de EP, risco de sangramento e tempo esperado de testes 
diagnósticos definitivos. 
 
Avaliar a estabilidade hemodinâmica – Hemodinamicamente instável 
 A abordagem inicial deve se concentrar em medidas gerais de suporte enquanto a avaliação diagnóstica estiver em 
andamento. 
 As medidas de suporte incluem: 
 Acesso intravenoso periférico com ou sem fluidos intravenosos. 
 Suplementação de oxigênio. 
 Anticoagulação empírica dependendo da suspeita clínica de EP, risco de sangramento e tempo esperado de testes 
diagnósticos definitivos. 
 Para a maioria dos pacientes que se tornam hemodinamicamente estáveis após a ressuscitação e nos quais a suspeita 
clínica de EP é alta está indicada anticoagulação imediata com heparina não fracionada e exames de imagem 
imediatos para diagnóstico definitivo (angiotomografia). 
 Para pacientes com suspeita moderada ou baixa de EP, o uso de anticoagulação empírica depende do momento do 
teste diagnóstico. 
 
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Resposta fisiológica ao TEP 
Infarto 
 Em cerca de 10% dos pacientes, pequenos trombos se alojam distalmente nos vasos segmentares e subsegmentares, 
resultando em infarto pulmonar. 
 Dor torácica pleurítica e hemoptise, presumivelmente devido a uma intensa resposta inflamatória no pulmão e nas 
pleuras visceral e parietal adjacentes. 
 
Troca gasosa anormal 
 A troca gasosa prejudicada por EP é devido à obstrução mecânica e funcional do leito vascular alterando a relação 
ventilação/perfusão, e pela inflamação resultando em disfunção do surfactante e atelectasia resultando em shunt 
intrapulmonar funcional. 
 Ambos os mecanismos causam hipoxemia. 
 Acredita-se também que a inflamação seja responsável por estimular o impulso respiratório, resultando em 
hipocapnia e alcalose respiratória. 
 
Comprometimento cardiovascular 
 A hipotensão decorrente de EP é devido à diminuição do volume sistólico e do débito cardíaco. 
 Resistência vascular pulmonar está aumentada devido à obstrução física do leito vascular com trombo e 
vasoconstrição hipóxica no sistema arterial pulmonar. 
 O aumento da RVP, por sua vez, impede a saída do ventrículo direito e causa dilatação do ventrículo direito e 
achatamento ou arqueamento do septo intraventricular. Tanto o fluxo diminuído do ventrículo direito (VD) quanto a 
dilatação doVD reduzem a pré-carga ventricular esquerda, comprometendo o débito cardíaco. 
 
Escore de Wells 
 
- A pontuação final irá interferir na conduta do paciente. 
 
Critérios de exclusão para TEP (Regra PERC) 
 Esses critérios estão relacionados a uma MENOR probabilidade de diagnóstico de TEP. 
 
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Avaliação de TEP - baixa probabilidade 
 
 
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- Dímero D: produto de degradação da fibrina, está aumentado em situações de lesão endotelial. 
- Paciente com insuficiência renal: não fazer angiotomografia (usa contraste iodado). Nesse caso, fazer a ventilação-
perfusão. 
 
Avaliação de TEP - probabilidade intermediária 
 
 
Avaliação de TEP - alta probabilidade 
 
 
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Exames laboratoriais 
 Os exames laboratoriais não são diagnósticos, mas alteram a suspeita clínica de EP, confirmam a presença de 
diagnósticos alternativos e fornecem informações prognósticas no caso de diagnóstico de TEP. 
 
 Hemograma e Bioquímica 
 
 
 Gasometria arterial e oximetria de pulso 
 
 
 
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 Peptídeo natriurético cerebral (BNP) 
 
 
 Troponina 
 
 
 D- Dímero 
 
 
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 Angiografia pulmonar por tomografia computadorizada 
 
 
 ECG (sinais de sobrecarga de câmaras direitas) 
 
 
 
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 Radiografia de tórax 
 
 
 
 
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Escore de PESI completo 
 
 
Escore de PESI simplificado 
 
 
 O escore completo de PESI raramente é calculado na prática clínica, pois geralmente é considerado complicado. Em 
contraste, o escore PESI simplificado é breve, contém um número limitado de parâmetros facilmente acessíveis e, 
portanto, muito mais prático. 
 
 
 
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Abordagens alternativas de imagem 
Ultrassonografia de membros inferiores com Doppler 
 Um novo diagnóstico de TVP no cenário de sintomas consistentes com EP é altamente sugestivo, embora não 
definitivo, de EP. 
 Dessa forma, a US pode ser utilizada como exame inicial na avaliação da suspeita de EP, pois resultados positivos 
podem justificar o início do tratamento anticoagulante. 
 No entanto, devido à baixa sensibilidade da US, não é suficiente para descartar EP e pode ser mais útil para pacientes 
com suspeita de EP, mas nos quais a imagem definitiva (CTPA, V/Q) é contraindicada, indeterminada ou demorada. 
 Se a US de membros inferiores for positiva, os pacientes podem ser tratados. 
 Se a ultrassonografia Doppler for negativa e a suspeita clínica de EP for baixa ou intermediária, geralmente é 
considerado seguro suspender a anticoagulação e monitorar TVP com ultrassonografia seriada até que a imagem do 
tórax possa ser realizada . 
 Se a US for negativa e a suspeita de EP for alta, deve-se tentar mais exames de imagem e/ou anticoagulação empírica. 
A justificativa para essa abordagem é que a ultrassonografia pode ser negativa no cenário de EP, seja porque o trombo 
viajou para o pulmão ou porque coágulos na panturrilha e/ou veias pélvicas não são prontamente detectados pela 
ultrassonografia. 
 
 Angiografia pulmonar por cateter  Raras circunstâncias para pacientes com alta probabilidade clínica de 
EP, nos quais CTPA ou V/Q não são diagnósticos e nos quais o diagnóstico determina uma decisão clínica importante 
(p. uma intervenção). 
 
 Angiografia pulmonar por ressonância magnética  Opção de imagem para diagnóstico de EP em 
pacientes nos quais nem CTPA nem varredura V/Q podem ser realizadas. 
 
 Ecocardiografia  O trombo pode ser visualizado nas artérias pulmonares proximais ou presença de coágulo no 
coração (raro). 
 
 SPECT  Podem permitir o diagnóstico preciso de EP sem administração de contraste iodado e tem uma dose de 
radiação menor que o CTPA (a menos que SPECT-CT seja realizado). Pode aumentar a detecção de êmbolos 
pulmonares menores. Estudos preliminares sugerem que SPECT é tão sensível quanto o CTPA e mais sensível que a 
varredura V/Q. 
 
Diagnóstico diferencial 
 Insuficiência cardíaca – A combinação de dispneia e inchaço das pernas devido à insuficiência cardíaca pode 
mimetizar a EP. A evidência de edema pulmonar pode ser apoiada por crepitações e radiografia de tórax. Embora a 
elevação do peptídeo natriurético cerebral possa apoiar a insuficiência cardíaca, isso também pode ser observado na 
EP aguda. 
 
 Pneumonia – Febre, consolidação na imagem torácica e leucocitose, mas também podem ser as características de 
apresentação de um infarto pulmonar lobar agudo secundário à EP, principalmente à medida que evolui nos primeiros 
dias ou semanas. A presença de fatores de risco para EP, sintomas persistentes ou má resposta aos antibióticos, ou 
início abrupto de novos sintomas durante o curso da doença subaguda deve levar o clínico a investigar EP. 
 
 Isquemia ou infarto do miocárdio – A dor torácica cardíaca geralmente não é pleurítica e a evidência de 
isquemia ou infarto do miocárdio pode ser vista no eletrocardiograma (ECG). Embora a elevação da troponina possa 
sugerir dor torácica cardíaca, isso também pode ser observado na EP aguda. 
 
 Pericardite – A dor da pericardite pode ser pleurítica e, portanto, mimetizar a EP. A presença de um pródromo 
viral, doença inflamatória pré-existente e achados eletrocardiográficos de supradesnivelamento do segmento ST 
podem aumentar a probabilidade de pericardite. 
 
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 Exacerbação de doença pulmonar crônica subjacente – Pacientes com DPOC geralmente apresentam 
dispneia. A presença de outro diagnóstico não exclui completamente a possibilidade de EP. A sibilância é incomum 
na EP e pode sugerir uma exacerbação de doença pulmonar pré-existente, como asma ou DPOC. No entanto, 
hipoxemia ou desconforto respiratório desproporcional aos sintomas obstrutivos ou sibilos devem levar à 
consideração de EP. 
 
 Vasculite - A presença de um padrão intersticial na radiografia de tórax em um paciente com uma condição 
reumatológica subjacente (por exemplo, esclerodermia) pode distinguir vasculite de EP. 
 
 Dor musculoesquelética – A dor aguda na parede torácica pode imitar a dor pleurítica da EP. No entanto, na 
ausência de uma história clara de lesão, a dor musculoesquelética deve ser considerada um diagnóstico de exclusão 
quando a EP permanece no diagnóstico diferencial. 
 
Tratamento da Embolia pulmonar (suspeita ou confirmada) 
 Estabilização do paciente  A ressuscitação volêmica intravenosa deve ser limitada, pois a distensão adicional 
de um ventrículo direito (VD) já dilatado pode piorar a hemodinâmica. 
 
 Oxigenação  Oxigênio suplementar a suporte ventilatório e hemodinâmico. Se possível, a intubação 
endotraqueal deve ser evitada, pois a ventilação com pressão positiva pode reduzir a pré-carga e comprimir o VD 
falho, levando ao colapso hemodinâmico. 
 
 Base da terapia: anticoagulação, dependendo do risco de sangramento. 
 Quando a probabilidade pré-teste de EP é alta ou o quando diagnóstico por imagem ainda não tiver sido feito , a 
anticoagulação pode ser iniciada antes que o diagnóstico de EP seja confirmado. 
 Pode ou não ser tratado em ambiente hospitalar ou ambulatorial. 
 Pacientes com risco de vida podem necessitar de tratamento adicional além da anticoagulação, incluindo trombólise, 
filtros de veia cava inferior e embolectomia. 
 
 
- Câncer que mais sangram: gastrointestinal, renal e ginecológico. 
 
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Anticoagulação 
Risco alto de sangramento 
 Contraindicações absolutas: 
- Cirurgia recente, acidente vascular cerebral hemorrágico, sangramento ativo. 
- Dissecção aórtica, intracraniana ou espinhal, tumores do cordão umbilical. 
 A anticoagulação empírica não deve ser administrada  A avaliação diagnóstica deve ser acelerada para que terapias 
alternativas (por exemplo, filtro deveia cava inferior, embolectomia) possam ser iniciadas se a EP for confirmada. 
 
Baixo risco de sangramento 
 Pacientes sem fatores de risco para sangramento têm risco de sangramento de três meses. 
 Uma suspeita clínica moderada de EP (por exemplo, pontuação de Wells de 2 a 6), na qual se espera que a avaliação 
diagnóstica demore mais de quatro horas. 
 Uma suspeita clínica baixa para EP (por exemplo, pontuação de Wells <2), se a avaliação diagnóstica deve demorar 
mais de 24 horas. 
 
Risco moderado de sangramento 
 Pacientes com um ou mais fatores de risco para sangramento apresentam risco moderado (>3%) a alto (>13%) de 
sangramento. Nesses pacientes, a terapia anticoagulante empírica pode ser administrada caso a caso de acordo com 
a relação risco-benefício avaliada e os valores e preferências do paciente. 
 Julgamento clínico. 
 Podemos anticoagular empiricamente um paciente com risco moderado de sangramento se ele tiver uma alta 
suspeita clínica de EP, comprometimento respiratório grave ou um atraso esperado para a inserção de um filtro de 
veia cava. 
 
 
 
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