Tromboembolismo Pulmonar

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Tromboembolismo Pulmonar
Cirurgia Geral e Suas Especialidades - Aula 08/ 03/ 2021
Introdução:
Tromboembolismo
pulmonar (TEP) é
uma síndrome
clínica definida
como a presença
de trombos que
impactam e
ocluem vasos
arteriais
pulmonares. Em sua grande maioria os trombos são
originários da Trombose Venosa Profunda (TVP) dos
membros inferiores e membros superiores. Existe também
embolismo pulmonar não causado por trombos, como,
embolia gordurosa, gasosa, tumoral, amniótica, corpo
estranho e mural de câmaras cardíacas direitas, são
menos comuns.
Epidemiologia:
A incidência aumenta com a idade, principalmente em
mulheres, alcançando uma taxa de > 500 casos por
100.000 mulheres acima dos 75 anos. Não é comprovado
a relação do TEP relacionado quanto a etnia e ao sexo,
mas alguns estudos sugere que a incidência é maior em
homens do que em mulheres.
Nos casos diagnosticados a mortalidade é de cerca de 4%
em 1 mês e chega a 13% em 1 ano. No Brasil a maioria
das mortes ocorrem sem diagnóstico. Estudos acreditam
que o TEP cause cerca de 100.000 mortes por ano no
país.
Classificação:
O tromboembolismo pulmonar pode ser dividido em
agudo, subagudo e crônico. Quando agudo os pacientes
apresentam sintomas de início súbito no momento em que
há embolização do trombo em um dos ramos arteriais da
circulação pulmonar. Alguns pacientes apresentam os
sintomas no decorrer de dias ou poucas semanas após a
embolização, sendo assim, um quadro subagudo. E nos
casos crônicos, tem-se uma embolização na vasculatura
pulmonar e o desenvolvimento gradual de hipertensão
pulmonar, em meses ou anos.
Fisiopatologia:
A patogênese do TEP envolve os mesmo fatores que
levam à trombose venosa profunda (TVP), os elementos
da Tríade de Virchow e a migração de êmbolos para os
pulmões. Em grande parte dos casos os trombos são
formados nos membros inferiores em território de vasos
venosos íleo-femorais. Os casos que os trombos se
movimentam dos membros superiores para a circulação
pulmonar são pouco frequentes.
Os trombos que ascendem dos MMII pela veia cava
inferior e acessam o coração através do AD.
Posteriormente, vai para o VD e por fim alcança a
circulação pulmonar. A obstrução dos vasos leva a
diminuição da pré-carga e a liberação de mediadores
inflamatórios como o tromboxano que age promovendo a
vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar.
O VD tenta manter o equilíbrio, ou seja, mantém o débito
cardíaco à custa do aumento da pressão pulmonar. Por
consequência desta instalação súbita as fibras cardíacas
podem se afrouxar e causar a dilatação da câmara direita,
podendo deslocar o septo interventricular. A hipertensão
pulmonar pode continuar mesmo após o tratamento do
episódio agudo, por tanto, é uma complicação.
Em casos que a obstrução é em ramos mais distais dos
vasos pulmonares existe uma maior risco de infarto
pulmonar, com resposta inflamatória.
Após ocorrer a obstrução de um ramo da artéria pulmonar,
surgirá um área de espaço morto no pulmão, nessa área
não haverá perfusão para que ocorra a troca gasosa.
Sendo assim, haverá uma alteração na relação ventilação/
perfusão (V/Q), contribuindo para o desenvolvimento de
sintomas respiratórios. A dinâmica respiratória também
sofre alteração em decorrência da resposta inflamatória,
contribuindo para a ocorrência da atelectasia, taquipnéia e
consequentemente hipoxemia e alcalose respiratória, em
casos mais graves.
Fatores de Risco:
Primeiramente deve-se pensar na Tríade de Virchow, a
qual possui três fatores que contribuem para a ocorrência
de trombose, estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão
endotelial. Qualquer situação dos quadros abaixo que
envolva um dos elementos da Tríade aumenta a chance
de ocorrência de TEP.
Classificação:
O tromboembolismo pulmonar pode ser classificado
conforme:
Etiologia:
TEP provocada: Quando é causada por alguma situação
recente no período entre 6-12 semanas.
TEP não provocada: Não se sabe a etiologia do TEP.
Apresentação Clínica:
TEP maciça: Paciente hemodinamicamente instável (PAS
<90 mmHg) ou queda da PAS em mais de 40 mmHg em
um intervalo de 40 minutos.
TEP submaciça: Paciente estável, mas que apresenta
disfunções miocárdicas no ecocardiograma (disfunção de
VD, área de hipocinesia).
TEP não maciça: Paciente estável e sem alterações
miocárdicas, ou seja, aquele que não preenche os critérios
anteriores.
Local da obstrução:
Obstrução na bifurcação das artérias pulmonares
principais esquerda e direita são classificadas como TEP
em sela, e em virtude da obstrução proximal da circulação
pulmonar. Além de poder ser classificado como lobar,
segmentar ou subsegmentar a depender de quão grande é
a área de irrigação da artéria obstruída.
Score PESI:
É uma ferramenta que esratifica o risco de mortalidade por
tromboembolia pulmonar aguda (TEP), auxilia a definir o
melhor tratamento após um episódio de TEP.
Pacientes Classe I ou II: o tratamento pode ser feito em
domicilio com o uso de antigoagulante oral, são
classificados como baixo risco.
Pacientes Classe > III: Necessitam de internamento
hospitalar para a investigação do quadro e avaliar
prognóstico. Deve ser solicitado eco transtorácico +
enzimas cardíacas. A classificação desses pacinetes é de
intermediário e podem ser divididos em risco intermediário
baixo (eco OU enximas alteras OU nenhum dos dois
alterados) ou risco intermediário alto (ambos os exames
alterados).
Pacientes com alteração no ecotranstorácico e/ ou
alteração de enzimas (troponina e BNP) apresentam um
pior prognóstico.
Quadro Clínico:
O tromboembolismo apresenta um amplo espectro clínico
que vai desde pacientes hemodinamicamente instáveis a
pacientes que apresentam sintomas gerais, como, tosse
seca, taquipneia o que dificulta muitas vezes o diagnóstico
e retarda o início da terapêutica.
Classicamente a tríade da TEP é dispnéia, hemoptise e
dor pleurítica. Porém nem todos os pacientes têm esta
sintomatologia.
Sintoma:
O sintoma mais prevalente é a dispneia, seguido pela dor
torácica de caráter pleurítico e tosse, que pode se
apresentar seca ou hemoptoica. Alterações
hemodinâmicas como hipertensão e até mesmo choque
obstrutivo são observados nos pacientes com TEP de alto
risco, podendo estar associados a arritmias. Com menos
frequência os pacientes apresentam síncope, dor esternal,
ansiedade e redução do nível de consciência.
Sinais:
Podem estar presentes taquicardia, taquipneia, sinais de
instabilidade (hipotensão/ PAS <90), distensão jugular,
hiperfonese de B2 na ausculta cardíaca (sugere existência
de hipertensão pulmonar), sibilos na ausculta respiratória,
murmúrios vesiculares reduzidos (como consequência da
atelectasias) e sinais de TVP como edema assimétrico em
membros inferiores que pode ou não estar associado a
dor, calor e rubor no local. Febre é um achado muito
incomum.
* O principal sintoma da TEP é dispnéia e o principal sinal
é a taquipnéia.
Diagnóstico diferencial:
Os principais diagnósticos diferenciais para pacientes com
suspeita de TEP são pneumonia, ICC, doença pulmonar
obstrutiva crônica e asma.
Escore de Wells:
São necessários exames complementares para se fechar
o diagnóstico de TEP. Utiliza-se pré-testes para determinar
a probabilidade clínica e não retardar o início da
anticoagulação.
Algoritmo para diagnóstico complementar:
Exames Complementares:
Gasometria arterial:
O paciente com TEP apresenta um distúrbio V/Q, com
perfusão inadequada. Como consequência o paciente
tenta compensar o quadro hiperventilando levando a
diminuição da PCO2 no sangue. Na gasometria vai ser
possível encontrar hipoxemia e hipo ou hipercapnia.
Entretanto, são achados inespecíficos para a TEP, sendo
assim, não pode-se fechar o diagnóstico apenas com a
gasometria, ela ainda pode vir norma em alguns casos.
D-dímero:
O D-dímero é um produto de degradação da fibrina é
utilizado pelo seu alto valor preditivo negativo (VPN), ou
seja, quando os níveis de D-dímero são baixos (< 500
ng/ml) em pacientes com baixo risco da doença, o TEP
pode ser excluído como hipótese diagnóstica. Porém, se
os níveis forem > 500 ng/ml, nãopode se afirmar que essa
elevação foi causada pela TEP, já que outras situações
como, gravidez e envelhecimento também cursam com a
sua elevação.
Radiografia de tórax:
A radiografia apresenta baixa sensibilidade e baixa
especificidade para se avaliar a TEP. O TEP pode se
manifestar na radiografia na forma de atelectasia ou
derrame pleural. As principais alterações encontradas são:
Sinal de Westermark: é uma consequência da obstrução
do vaso, ou seja, por áreas de hipoperfusão pulmonar.
Sinal de Palla: é uma dilatação na artéria pulmonar,
causado pelo desvio de sangue da artéria obstruída para
outra região.
Sinal de lampton (opacidade em cunha): é a alteração
clássica da TEP na radiografia, corresponde a área de
infarto ou hemorragia pulmonar, que forma necrose na
área de atelectasia podendo ou não estar associada a
derrame pleural.
Eletrocardiograma:
O ECG pode apresentar formas variadas, ou seja, normal
assim como cursar com achados inespecíficos dentre eles
a taquicardia sinusal e alterações do segmento ST em
cerca de 70% dos casos.
Ecocardiograma:
É um exame fundamental para o prognóstico, pois irá
auxiliar na estratificação dos pacientes pós-TEP já que
pode avaliar disfunções no VD. Também pode auxiliar na
identificação da etiologia da dispnéia e dor torácica.
Cintilografia:
O exame consiste na inalação de albumina marcada com
tecnésio 99. Após a inalação, são realizadas várias
imagens que relacionam ventilação com perfusão de cada
área. O exame compara a perfusão com a inalação: se há
áreas com ventilação SEM perfusão, deve-se pensar no
diagnóstico de TEP, o qual consiste na probabilidade.
- Alta probabilidade clínica e com alta probabilidade
cintilográfica = TEP;
- Baixa probabilidade clínica e cintilografia pulmonar
normal = exclui TEP;
- Baixa ou intermediária probabilidade cintilográfica =
para elucidar o diagnóstico devemos lançar mão de outro
exame.
Angiotomografia de tórax:
É o exame padrão ouro. Possui alta sensibilidade e alta
especificidade para TEP.
Arteriografia pulmonar:
Também considerado padrão ouro para o diagnóstico de
TEP, porém, esse é invasivo. Utiliza-se contraste iodado
que permite avaliar a circulação pulmonar. Apesar de ser
padrão ouro é utilizada em casos em que outros métodos
não confirmaram a TEP e a suspeita clínica continua alta.
USG de MMII com doppler:
É um exame pouco invasivo que demonstra sinais diretos
e indiretos de trombo.
Tratamento:
O tratamento do tromboembolismo pulmonar consiste na
anticoagulação. Os anticoagulantes não degrada os
trombos já formados, na verdade eles atuam impedindo a
formação de novos trombos. Sendo assim, os
anticoagulantes evitam a recorrência do tromboembolismo
pulmonar.
Medidas de suporte:
Oxigenoterapia:
Pacientes com saturação periférica de O2 (SpO2) < 90%
devem receber oxigênio suplementar. Em caso de hipóxia,
instabilidade hemodinâmica grave, rebaixamento do nível
de consciência e insuficiência respiratória grave, há
indicação de intubação orotraqueal e ventilação mecânica.
Suporte hemodinâmico:
Pacientes com hipotensão devem receber fluidos com
cautela. Em caso de ausência de resposta adequada,
deve ser instituída terapia com droga vasoativa. Esses
pacientes com instabilidade hemodinâmica apresentam
indicação de trombólise.
Paciente estável:
O paciente pode ser anticoagulado de imediato, mesmo
que o diagnóstico ainda não tenha sido fechado, mas
tenha-se uma elevada suspeita.
Os anticoagulantes usados na fase inicial são:
Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM):
Possui um efeito rápido e menor risco de sangramento e
plaquetopenia em relação a heparina não fracionada. Esse
medicamento é contraindicado ou ajustado em pacientes
com disfunção renal grave.
Heparina Não Fracionada (HNF):
Possui um rápido efeito e pode ser usada em pacientes
com disfunção renal. Ao usar este medicamento deve-se
realizar o controle com coagulograma pelo TTPa
(inicialmente de 6/6 horas), realizando o ajuste pelo valor
do TTPa, o qual o valor deve ficar entre 65 e 85.
Inibidor do Fator XA:
- Fondaparinux:
Essa classe de medicamentos faz parte dos
anticoagulantes orais e como benefícios tem-se a
ausência da interação com alimentos, assim não é
necessário fazer restrição alimentar. Também não é
necessário fazer exames para acompanhar sua atividade
anticoagulante. O que limita sua utilização é o elevado
custo.
Possui um efeito rápido e agudo. Sendo muito utilizado em
pacientes com trombocitopenia induzido pela heparina.
Contraindicado para pacientes com disfunção renal.
Cumarínicos:
É uma das droga mais utilizadas para anticoagulação dos
pacientes após a alta hospitalar, no entanto, não pode ser
utilizado isoladamente no paciente admitido com TEP, uma
vez que os inibidores da vitamina K (ex.:varfarina)
apresentam inicialmente um efeito pró-trombótico,
devendo ser combinados com o uso da HNF ou
enoxaparina até atingir os níveis de RNI adequados.
Devem ser evitados durante a gestação por apresentar
atividade teratogênica. Também deve orientar o paciente
para evitar o consumo de alimentos ricos em vitamina K, já
que estes medicamentos exercem a função anticoagulante
inibindo os fatores de coagulação dependentes de
vitamina K.
Novos Anticoagulantes Orais (NOACs) ou DOACs:
Exemplo: Apixabana, Rivaroxabana, Endoxabana e
Dabigatran.
Tem como vantagem o menor sangramento em relação à
varfarina, possuem pouca interação com alimentos e não é
necessário fazer o controle de RNI (exame realizado para
verificar o efeito da varfarina no sangue). Já como
desvantagens, ele é contraindicado para pacientes em
pacientes com disfunção renal, FA com uso de prótese
valvar e pacientes com estenose mitral.
Paciente instável
Em pacientes instáveis (PAS <90 mmHg) é preconizado o
uso de trombolíticos. Só podem ser usados em pacientes
com o diagnóstico de TEP confirmado com exames por
imagem.
Trombectomia:
É um tratamento de fibrinólise mecânica, onde é retirado o
coágulo endovascular através de cirurgia. Sendo uma
opção para pacientes jovens com TEP grande proximal
que estão com hipotensão.
Filtro de Veia Cava Inferior:
Nos casos em que se tem contraindicação ao uso de
anticoagulante ou reincidência de quadros de
tromboembolismo pulmonar em pacientes anticoagulados
corretamente a opção é a utilização de filtro de veia cava
inferior.
Tromboembolismo Venoso (TEV):
O tromboembolismo venoso inclui duas condições
frequentes, que são a trombose venosa profunda (TVP e o
tromboembolismo pulmonar (TEP), sendo esta a causa de
morte evitável mais comum no paciente hospitalizado.
Medidas de Prevenção:
Hidratação adequada;
Mobilização/ deambulação precoce;
Meia elástica anti-trombo;
Compressão pneumática intermitente;
Bomba venosa podal;
Anticoagulantes (HBPM, HNF, Fondaparinux, DOACs).
Pacientes cirúrgicos:
Cirurgia ortopédica (principalmente de joelho e quadril) ou
não ortopédica.
Escore Rogers, Caprini.
Pacientes clínicos:
Escore de Pádua, Improve (D), Caprini
Escore de Pádua: Baixo risco < 4;
Alto risco > ou = 4.
Escore de Pádua – Pacientes clínicos
< 4 pontos Baixo risco Deambulação precoce
≥ 4 pontos Alto risco HNF: 5.000 UI 8/8h HBPM: 40
mg 1x/dia / Profilaxia mecânica quando houver contra
indicação da quimioprofilaxia e reconsiderar quando o
risco de sangramento diminuir
Escore de Caprini – Pacientes cirúrgicos
0 ponto Muito baixo risco: Deambulação precoce
1-2 pontos Baixo risco: Deambulação precoce
3-4 pontos Moderado risco: HNF: 5.000 UI 12/12h
HBPM: 20 mg 1x/dia / Profilaxia mecânica quando houver
contra indicação da quimioprofilaxia e reconsiderar quando
o risco de sangramento diminuir
≥ 5 pontos Alto risco: HBPM: 40 mg 1x/dia /
Profilaxia mecânica quando houver contra indicação da
quimioprofilaxia e reconsiderar quando o risco de
sangramento diminuir.
* Não esquecer de avaliar o risco de sangramento!!!