SP1 - DISPNEIA, DOR TORACICA E EDEMA (PRINCIPAIS CAUSAS DE DOR TORÁCICA AGUDA, PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA, DIAGNÓSTICOS ERRÔNEOS DE DOR TORÁCICA AGUDA)(FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAG

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1. DISCUTIR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE DOR 
TORÁCICA AGUDA E SISTEMAS ENVOLVIDOS 
(QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO) 
Diversas classificações já foram propostas e a mais 
utilizada é a que divide a dor torácica em três grupos: 
típica, atípica e não cardíaca (Quadro1). 
 
Pode ser classificada conforme sua severidade 
(Quadro2). 
 
A angina é também classificada como estável e 
instável. 
É importante identificar a angina instável, pois está 
muito relacionada com o evento coronariano agudo. A 
angina instável pode ser dividida em três grupos, 
conforme certas características clínicas: em repouso, 
de aparecimento recente e em crescendo (Quadro 3). 
 
 
TIPOS DE DOR 
A dor torácica pode ser classificada pela característica 
anginosa da dor: 
Dor TIPO A (DEFINITIVAMENTE ANGINOSA): 
Desconforto retroesternal precipitado pelo esforço, 
com irradiação típica para o ombro, mandíbula ou face 
 
interna do braço esquerdo, aliviado pelo repouso ou 
nitrato. Características que dão certeza de Síndrome 
Coronariana Aguda, independentemente dos exames 
complementares. Presença de características típicas. 
Dor TIPO B (PROVAVELMENTE ANGINOSA): Dor 
torácica cujas características faz da Síndrome 
Coronariana Aguda a principal hipótese diagnóstica, 
porém com necessidade de exames complementares 
para a confirmação do diagnóstico. Tem a maioria das 
características da dor definitivamente anginosa, 
podendo ser típica sob alguns aspectos, mas atípica em 
outras. Presença de 2 características típicas. 
Dor TIPO C (PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA): Dor 
torácica cujas características não faz da Síndrome 
Coronariana Aguda a principal hipótese diagnóstica, 
mas devido à existência de múltiplos fatores de risco, 
doença coronária prévia ou mesmo dor sem causa 
aparente, necessita de outros exames para excluí-la. 
Definida como um padrão atípico de dor torácica que 
não se adapta à descrição da dor definitivamente 
anginosa. Presença de 1 característica típica. 
Dor TIPO D (DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSA): Dor 
torácica cujas características não incluem a Síndrome 
Coronariana Aguda no diagnóstico diferencial. Dor com 
aspectos evidentes de origem não cardíaca. Nenhuma 
característica típica. 
 
CAUSAS DA DOR TORÁCICA 
A dor torácica pode ser decorrente de causas cardíacas 
isquêmicas e não isquêmicas, ou de causas não 
cardíacas, tais como: gastrointestinal, pulmonar, 
musculoesquelética ou ainda por herpes zoster. 
 
 
Isquemia miocárdica: ocorre quando há desequilíbrio 
entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio 
produzido pela diminuição na oferta e/ou aumento no 
consumo de oxigênio. A causa mais comum de 
isquemia miocárdica é a obstrução das artérias 
coronárias pela aterosclerose. 
Angina estável (AE): refere-se ao desconforto no peito 
que ocorre de forma previsível e reprodutível em um 
determinado nível de esforço, com duração média de 1 
a 5 minutos, é aliviada com repouso ou com nitratos e 
cujas características não se alteram no período de 2 
meses. A angina estável é o quadro clínico inicial da 
doença cardíaca isquêmica em 50% dos casos. 
Angina instável: possui duração maior e é 
desencadeada por esforços menores ou até mesmo em 
repouso. Essa diferenciação é fundamental porque a 
ocorrência de angina instável sugere risco iminente de 
evento coronariano agudo em curto intervalo de 
tempo. O desconforto ou a dor não cessa com o 
repouso 
IAM: A dor do IAM se deve à redução de fluxo 
sanguíneo ocasionado pelo estreitamento ou 
obstrução de uma artéria do coração, impedindo que 
oxigênio chegue em quantidade adequada para as 
células cardíacas. É descrito como uma dor súbita, 
sobre o esterno (osso localizado no meio do peito), 
constante e constritiva, que pode ou não se irradiar 
para várias partes do corpo, como a mandíbula, costas, 
pescoço e braços, especialmente a face interna do 
braço esquerdo, e falta de ar 
Pericardite: A dor na pericardite ocorre pela 
inflamação da pleura parietal adjacente, visto que a 
maior parte do pericárdio é insensível à dor. O atrito 
pericárdico pode ou não estar presente. A pericardite 
pós-infarto ocorre geralmente após alguns dias do 
evento isquêmico. A febre pode acompanhar os casos 
de pericardite bacteriana ou viral. A pericardite 
urêmica pode ou não estar acompanhada por dor ou 
febre. 
Dissecção da aorta: é uma condição catastrófica que 
consiste na ruptura da íntima da parede da aorta, com 
formação e progressão de um hematoma subintimal. 
Pode ser secundária a trauma da aorta, como na 
passagem de cateteres (balão intra-aórtico). 
Geralmente ocorre por necrose médio-cística da aorta, 
com ruptura do vasavasorum e consequente 
hemorragia dentro da camada média. 
Causas pulmonares: Na embolia pulmonar, a dor 
torácica é secundária à distensão da artéria pulmonar 
ou ao infarto de um segmento do pulmão adjacente à 
pleura. Na pneumonia e nas lesões pulmonares com 
inflamação da pleura (pleurite) adjacente ao pulmão, 
causam dor aguda semelhante a uma facada, que piora 
com inspiração ou tosse. O pneumotórax espontâneo 
é comumente causado por ruptura de bolhas 
pulmonares, associando-se com dispneia e dor súbita 
na face lateral do tórax. 
Causas digestivas: a dor consequente ao refluxo 
gastroesofágico é descrita na região retroesternal, 
com sensação de queimação, sendo difícil diferenciar 
das síndromes coronárias agudas. A dor é 
frequentemente precipitada pela ingestão de 
alimentos, em geral os condimentados, as bebidas 
alcoólicas ou aspirina, e quando o paciente assume a 
posição de decúbito, não tendo relação com esforços 
físicos. Pode ocorrer espasmo esofágico, que melhora 
com a administração de nitratos, confundindo ainda 
mais o raciocínio clínico e podendo ser interpretada 
como isquemia miocárdica. A ruptura de esôfago 
ocorre geralmente por náuseas e vômitos persistentes, 
ocasionando dor intensa na região central do tórax e 
dorso, geralmente associada com enfisema 
mediastinal. Doença ulcerosa péptica, doença biliar e 
pancreatite geralmente causam dor abdominal 
associada com desconforto torácico. A dor comumente 
não tem relação com esforços físicos e costuma ocorrer 
em um período de tempo variável após as refeições. 
Causas neuromusculares: as alterações 
musculoesqueléticas são a principal causa de dor na 
parede anterior do tórax. Em um estudo, as causas 
musculoesqueléticas foram responsáveis por 36% de 
todas as causas de dor torácica atendidas no serviço de 
emergência. O herpes zoster geralmente acomete os 
nervos intercostais, com dor que pode ser confundida 
com infarto do miocárdio. Os sintomas iniciam-se antes 
do aparecimento da lesão dermatológica, o que 
confirma o diagnóstico. As síndromes radiculares 
podem provocar dor torácica pela compressão das 
raízes nervosas. Na costocondrite, a dor pode ser 
reproduzida pela compressão das articulações 
condroesternal e costocondral. 
Causas psiquiátricas: cerca de 8% dos pacientes que 
procuram o serviço de emergência com dor torácica 
têm transtorno do pânico ou outras alterações 
emocionais. A dor torácica nessas situações é muito 
variável, geralmente dura mais do que 30 minutos e o 
ECG pode ser difícil de interpretar em razão das 
alterações na onda T e segmento ST pela 
hiperventilação. 
 
2. ENTENDER O ALGORITMO DE CONDUTA FRENTE À 
DOR TORÁCICA AGUDA 
No Brasil, estimam-se 4 milhões de pacientes 
atendidos em emergências anualmente com queixa de 
dor torácica. Há confirmação diagnóstica em apenas 
em metade dos casos. 
De 2% a 3% dos pacientes com infarto agudo do 
miocárdio (IAM) são liberados sem diagnóstico. 
 
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA - New England 
Journal of Medicine 2017 
Em 2017 saiu na New England Journal of Medicine um 
excelente artigo de revisão cujo título era “Acute 
Myocardial Infarction”, mas que, na verdade, discute 
as novidades na abordagem à síndrome coronarianaaguda na sala de emergência 
Passo 1: inicie o protocolo de dor torácica. 
 Você tem 10 min para rodar ECG, monitorar o 
paciente e obter história + exame físico 
sucintos 
 História: Tipo de dor (A, B ou C); Fatores de 
risco; Alergias 
 Exame Físico: Procure sinais de gravidade: 
Má perfusão, Congestão pulmonar, Arritmias 
ventriculares 
Passo 2: defina seu plano terapêutico 
 Monitore o ritmo cardíaco; 
 Deixe fonte de O2 disponível; 
 Obtenha acesso venoso periférico 
 Eletrocardiograma: A questão norteadora é: 
há supra de ST? O ECG é o divisor de águas: 
o Paciente com supradesnível do 
segmento ST necessita de reperfusão 
emergencial, mecânica (angioplastia) ou 
química (trombólise). 
o Já os pacientes sem supradesnível do 
segmento ST deverão estratificar o seu 
risco cardiovascular 
↳ se moderado a alto, vão para 
estratégia invasiva precoce; 
↳ se baixo, devem avaliar melhor o 
grau de isquemia por um teste 
funcional 
Passo 3: hora da alta 
 Pacientes submetidos ao tratamento invasivo 
com revascularização percutânea são os que 
mais rapidamente vão para casa – alguns em 
menos de três dias! Quando houver 
revascularização de todas as lesões, o paciente 
poderá gradualmente (leia-se uma semana) 
retomar suas atividades habituais. Nos 
pacientes que realizaram apenas 
revascularização da artéria culpada, é 
necessário um teste funcional, em geral um 
ergométrico submáximo, para avaliação 
funcional e de isquemia residual 
 
Escores de estratificação: Os principais escores 
disponíveis para SCA são: 
TIMI: Muito usado nos EUA, é composto de 7 itens, 
cada um valendo 1 ponto. 
 
GRACE: Com uso mais difundido na Europa, avalia as 
seguintes variáveis: 
 
Um TIMI risk > 2 ou um GRACE > 140 são considerados 
pacientes de maior risco e, portanto, candidatos à 
estratégia invasiva precoce. 
HEART: foi desenvolvido especificamente para o 
cenário da dor precordial na emergência. Os 
parâmetros analisados são: 
 
 
 
 
 
 
 
Cada critérios é pontuado de 0 a 2, podendo o escore 
variar de 0 a 10: 
 Baixo risco: 0-3 
 Risco intermediário: 4-6 
 Alto risco: 7-10 
E há, ainda, o HRV (Heart Rate Variability Risk Score), 
que leva em consideração a FC, PA sistólica, FR e a 
variabilidade dos batimentos cardíacos. Apesar de 
correlacionar bem com desfechos a curto prazo (< 
72h), necessita de equipamento especializado para 
medida da variabilidade da FC. 
E qual critério você deve utilizar? Muitos optam pela 
avaliação clínica. Dor recorrente, instabilidade 
hemodinâmica, congestão pulmonar e arritmias 
ventriculares malignas são os principais fatores de alto 
risco e mandatórios para uma estratificação invasiva 
precoce. O mesmo se aplica a pacientes com anatomia 
ruim ou com procedimento invasivo recente 
(angioplastia ou cirurgia). Para os demais, o artigo de 
revisão citado conclui que todos os escores são bons, 
mas prefere o HEART, pela melhor correlação com 
eventos cardiovasculares no curto e médio prazo 
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA - Manual de 
cardiologia Cardiopapers 2013 
O protocolo de diagnóstico da unidade de dor torácica 
visa à redução da incidência de IAM não diagnosticado, 
de internações desnecessárias e dos custos médicos. 
Após a adequada caracterização da dor, é necessário 
definir qual a probabilidade de se estar diante de uma 
SCA. Para isso, são utilizados dados da anamnese (tipo 
da dor e fatores de risco cardiovascular), exame físico 
e ECG. 
Alterações do exame físico 
 Sinais de insuficiência cardíaca aguda. 
 Hipotensão arterial. 
 B3. 
 Insuficiência mitral nova. 
 Congestão pulmonar. 
Alterações eletrocardiográficas 
 Supra ou infradesnivelamento do segmento 
ST. 
 Bloqueio de ramo novo. 
 Onda Q. 
 Alteração dinâmica. 
 Fibrilação ventricular e taquicardia ventricular. 
Fatores de risco 
 Hipertensão arterial sistêmica (HAS). 
 Idade avançada (> 60 anos). 
 Dislipidemia. 
 Tabagismo. 
 Diabetes mellitus (DM). 
Aterosclerose manifesta 
 Doença cerebrovascular. 
 Doença aneurismática ou estenótica de aorta 
abdominal ou seus ramos. 
 Doença arterial periférica, carotídea ou 
coronariana prévia. 
 Hipertensão renovascular (aterosclerose). 
 
 
Protocolo de dor torácica 
• Observação por, no mínimo, 9 horas do início 
da dor (para tempo hábil de alteração dos 
marcadores cardíacos). 
• Exame físico de 3/3 horas ou se houver dor. 
• ECG de 3/3 horas ou se houver dor. 
• Marcadores de necrose miocárdica de 3/3 
horas (CK-MB e troponina I). 
 
Após a aplicação do protocolo de dor torácica, há duas 
possibilidades: 
Protocolo negativo 
• Evolui sem dor. 
• Sem alteração do exame físico. 
• ECGs seriados sem alterações. 
• Marcadores de necrose miocárdica negativos. 
Não descarta a possibilidade de SCA. Mesmo se for 
SCA, esta não apresenta alto risco de evoluir com IAM 
ou morte. 
Há duas possibilidades: alta hospitalar e orientação 
para consulta ambulatorial e programação de teste não 
invasivo para avaliar isquemia em 72 horas. Outra 
possibilidade é realizar teste não invasivo em ambiente 
hospitalar no final do protocolo. Esses métodos são 
úteis para avaliação prognóstica do paciente. 
 
Protocolo positivo - Pelo menos uma das seguintes 
alterações: 
• Exame físico sugestivo de insuficiência cardíaca 
aguda. 
• Novas alterações no ECG (bloqueio de ramo, 
alteração do segmento ST). 
• Elevação de marcadores de necrose 
miocárdica 
É confirmada SCA e deve ser iniciado o tratamento 
adequado. 
 
Teste ergométrico: Método de estresse de escolha 
para fins diagnóstico e/ou prognóstico em pacientes 
com dor torácica e com baixa/média probabilidade de 
doença coronária. Baixo custo, valor preditivo (VP) 
negativo de 98%. 
Ecocardiograma sob estresse: Estresse (dobutamina). 
Poderá ser realizado em pacientes nos quais o teste 
ergométrico foi inconclusivo ou quando não for 
possível sua realização (incapacidade motora, 
distúrbios da condução no ECG, entre outros). 
Sensibilidade de 90%. Especificidade 80% a 90%. VPN 
de 98%. 
Cintilografia miocárdica sob estresse: Estresse físico 
ou dipiridamol. Após 12 horas da dor, com 
probabilidade moderada de SCA, quadro clínico, ECG e 
marcadores sem alterações. Alto valor preditivo 
negativo. 
Exame normal = baixo risco de eventos. Se os testes 
não invasivos forem positivos, os pacientes devem ser 
tratados como SCA. 
 
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA - Associação 
Beneficente Síria – HCor 
Todo paciente com dor torácica visto na sala de 
emergência deve ser submetido imediatamente a um 
eletrocardiograma, o qual deverá ser prontamente 
interpretado. 
 Primeiro eletrocardiograma: realizado na 
triagem para todo paciente que chegar 
relatando dor torácica (Dor Tipo A, B, C, e D), 
com interpretação imediata (menor 10 
minutos) sem passar por processo 
administrativo na recepção. 
Rx de Tórax: na admissão de todos os pacientes com 
dor torácica, definitivamente anginosa, provavelmente 
anginosa, não anginosa (Dor Tipo A, B, e C) e casos 
selecionados naqueles com dor do tipo 
definitivamente não anginosa (Dor tipo D). 
Novo eletrocardiograma pode ser obtido no máximo 
3h após o 1º em pacientes com suspeita clínica de 
síndrome coronariana aguda ou qualquer outra doença 
cardiovascular aguda, mesmo que o eletrocardiograma 
inicial tenha sido normal, ou a qualquer momento em 
caso de recorrência da dor torácica ou surgimento de 
instabilidade clínica 
 ECG de 12 derivações aos pacientes que 
tiverem piora ou mudança da característica da 
dor torácica ou sempre na 3ª hora junto com a 
coleta de Troponina para os pacientes com dor 
torácica definitivamente anginosa, 
provavelmente anginosa ou provavelmente 
não anginosa (Dor Tipo A, B e C). 
Devido à sua baixa sensibilidade para o diagnóstico de 
síndrome coronariana aguda, o ECG nunca deve ser o 
único exame complementar utilizadopara confirmar 
ou afastar o diagnóstico da doença, necessitando de 
outros testes simultâneos, como marcadores de 
necrose miocárdica, monitor do segmento ST, 
ecocardiograma e testes de estresse 
Troponinas: As troponinas são os marcadores de 
necrose miocárdica recomendados para o diagnóstico 
da SCA. As troponinas de alta sensibilidade, cada vez 
mais utilizadas, alteram-se precocemente, 
habitualmente dentro das 3 primeiras horas de 
evolução. Embora possam estar elevadas em outras 
situações clínicas como insuficiência cardíaca, 
miocardites ou mesmo embolia pulmonar, a sua 
associação com evidências de SCA como dor torácica 
aguda e/ou alterações de ECG sugestiva podem fazer 
o diagnóstico. A última definição de IAM incorporou 
definitivamente a alteração de troponina como 
marcador. Uma troponina normal após a 6h de 
evolução seriada afasta definitivamente o diagnóstico 
de SCA. As diretrizes atuais contraindicam a realização 
de CKMB 
 
 
 
 
 
 
 
3. ELUCIDAR A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, TRATAMENTO E 
COMPLICAÇÕES DA PERICARDITE 
O pericárdio consiste na membrana relativamente 
avascular que recobre o epicárdio, consistindo em uma 
membrana serosa formada por duas camadas, a 
parietal e a visceral, a qual está em íntimo contato com 
o tecido cardíaco. 
O espaço potencial da cavidade pericárdica varia entre 
10 a 50 mL de fluido, que consiste em um ultrafiltrado 
plasmático. 
Ao exercer uma força de restrição, o pericárdio normal 
previne dilatação súbita das câmaras cardíacas, 
especialmente átrio e ventrículo direitos, durante o 
exercício e na presença de hipervolemia. Ele também 
mantém a posição anatômica do coração e 
provavelmente retarda a disseminação das infecções 
provenientes dos pulmões e das cavidades pleurais 
para o coração. Todavia, a completa ausência do 
pericárdio, congênita ou causada por cirurgia, não 
causa doença clínica óbvia. Nos defeitos parciais do 
pericárdio esquerdo, a artéria pulmonar principal e o 
átrio esquerdo podem abaular-se através do defeito; 
em casos muito raros, a herniação e o subsequente 
estrangulamento do átrio esquerdo podem causar 
morte súbita. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Não existem dados epidemiológicos oficiais no Brasil 
referentes ao comprometimento pericárdico. Mesmo 
os disponíveis na literatura internacional são escassos 
e certamente sofrem a influência das características de 
cada centro. Os dados referentes a serviços de 
emergência mostram que 5% dos pacientes com 
queixa de dor torácica nos quais foi afastada 
insuficiência coronariana aguda165 e 1% daqueles com 
supradesnível de segmento ST tinham pericardite 
aguda. Quanto ao derrame pericárdico, é mais 
frequente quando o comprometimento é por 
tuberculose ou neoplasia, e o mesmo acontece em 
relação ao tamponamento cardíaco. Já nos casos em 
que outras etiologias são responsáveis pelo quadro 
clínico, a frequência é menor. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Pericardite é um processo inflamatório do pericárdio 
que tem múltiplas causas e se apresenta tanto como 
doença primária quanto secundária. Geralmente 
benigna e autolimitada, a pericardite pode cursar com 
derrame ou constrição pericárdica, o que aumenta sua 
morbidez 
As pericardites são classificadas de acordo com a 
evolução e forma de apresentação clínica (classificação 
segundo a I Diretriz Brasileira de Miocardites e 
Pericardites): 
• Pericardite aguda; 
• Pericardite crônica; 
• Derrame pericárdico e tamponamento 
cardíaco; 
• Pericardite constritiva; 
• Pericardite recorrente. 
 
ETIOPATOGENIA 
As causas de pericardite são divididas em infecciosas e 
não-infecciosas (tabela 21). Entre as infecções 
pericárdicas, a pericardite viral é a mais comum e seu 
processo inflamatório deve-se à ação direta do vírus ou 
a uma resposta imune. Os mais comuns são: 
enterovírus, ecovírus, Epstein barr, herpes simples, 
influenza e citomegalovírus (CMV), sendo o último 
mais frequente em imunodeprimidos e soropositivos. 
A pericardite nos soropositivos pode ser devida a 
doenças infecciosas, não infecciosas ou neoplásicas 
(sarcoma de Kaposi ou linfoma), podendo por vezes 
resultar em miopericardite. 
A pericardite bacteriana manifesta-se geralmente com 
derrame pericárdico, e sua origem pode estar em 
situações como pneumonia, empiema, disseminação 
hematogênica, pós-cirurgia cardíaca ou torácica – 
possui ampla gama de agentes infecciosos como causa. 
A pericardite tuberculosa tem diminuído com o 
controle efetivo da tuberculose pulmonar, mas mostra-
se presente principalmente em pacientes HIV 
positivos. 
Já o envolvimento autoimune do pericárdico acontece 
especialmente nos casos de lúpus eritematoso 
sistêmico, artrite reumatoide, esclerodermia, 
polimiosite e dermatomiosite. 
A pericardite pós-infarto pode ocorrer precocemente 
nos três primeiros dias do infarto agudo do miocárdio 
(IAM), pericardite epistenocárdica. Nesses casos está 
relacionada ao acometimento do epicárdio e 
pericárdio adjacente e, tardiamente, de três semanas a 
seis meses, a atividade autoimune denominada 
síndrome de Dressler. A insuficiência renal é causa 
comum de doença pericárdica, produzindo derrame 
em 20% dos pacientes. Pode se manifestar como 
pericardite urêmica ou pericardite associada a diálise. 
Já as pericardites neoplásicas são devidas à invasão 
tumoral ou linfática, ou ocorrem por disseminação 
hematogênica 
 
QUADRO CLINICO 
Pericardite aguda: A pericardite aguda classicamente 
se manifesta como uma síndrome febril com frequente 
acometimento de vias aéreas superiores, dor torácica 
e atrito pericárdico. A dor torácica pode variar com a 
respiração ou posição do tórax, variando também de 
intensidade e duração. 
O atrito pericárdico pode compreender de um a três 
tempos e pode ser transitório. Podemos ter 
acometimento pleural, associado à presença de 
derrame ou atrito pleural. Por vezes, a pericardite 
encontra-se associada a miocardite, que deve ser 
suspeitada na presença de exame clínico de disfunção 
ventricular aguda. 
Os marcadores de alto risco da pericardite aguda são: 
elevação de enzimas de necrose miocárdica, febre 
acima de 38o C e leucocitose (elevada possibilidade de 
pericardite purulenta), derrames pericárdicos 
volumosos com ou sem tamponamento cardíaco, 
pacientes imunocomprometidos, história prévia de 
anticoagulação oral, disfunção global pelo 
ecocardiograma, sugerindo miopericardite. Esses 
marcadores indicam a necessidade de admissão 
hospitalar, intensificação da avaliação etiológica e 
otimização terapêutica 
Resumindo: 
• Dor torácica: é o sintoma mais frequente. Tem 
início súbito, é retroesternal, contínua, do tipo 
pleurítica, que melhora na posição sentada e 
inclinada para frente (posição genupeitoral) ou 
abraçado ao travesseiro e piora em decúbito 
dorsal. 
• Dispneia: Devido à dor pleurítica, pode ocorrer 
hipoventilação, causando sensação de 
dispneia. 
• Atrito Pericárdico: É altamente específico para 
pericardite aguda. Ruído mais intenso na borda 
esternal esquerda quando o paciente senta 
com tronco inclinado para frente, de tom 
áspero, presente tanto na sístole quanto na 
diástole. 
DIAGNÓSTICO 
Abaixo, o fluxograma de avaliação admissional na 
pericardite 
 
 
Eletrocardiograma: Eletrocardiograma (ECG): as 
alterações típicas incluem supradesnivelamento do 
segmento ST com concavidade para cima e 
infradesnivelamento de PR (Fig. 2). Tipicamente, há 
envolvimento mais frequente das derivações DI, DII, 
aVF e V3-V6. Na evolução natural, quatro estágios são 
descritos: 
• Estágio I: supradesnível do segmento ST 
côncavo e difuso, exceto em aVR e V1, aonde 
ocorre infradesnível; onda T apiculada, com 
leve aumento da amplitude; infradesnível do 
segmento PR (exceto em aVR, aonde ocorre 
supradesnível). Essas alterações acontecem 
em maisde 80% dos casos 
• Estágio II: normalização do segmento ST e PR, 
além do achatamento da onda T. 
• Estágio III: inversão da onda T difusa, 
simulando isquemia miocárdica. 
• Estágio IV: Retorno à normalidade da onda T. 
Pode ocorrer semanas ou meses após o evento 
inicial. 
Na pericardite crônica observam-se 
predominantemente ondas T invertidas e baixa 
amplitude do QRS 
Laboratório: leucocitose e elevação de PCR e VHS são 
comuns. A alteração dos marcadores de necrose 
miocárdica (CK-MB e troponina) pode ocorrer por 
comprometimento miocárdico e deve sugerir o 
diagnóstico de miopericardite. A realização de 
sorologias virais e cultura para vírus tem baixo 
rendimento diagnóstico e não altera a conduta. As 
provas de atividade reumatológica, como FAN e FR, 
não devem ser realizadas rotineiramente, mas apenas 
guiadas pela suspeita clínica de doença autoimune. 
Radiografia: Na pericardite aguda, a radiografia de 
tórax é normal na maioria das vezes. A presença de 
cardiomegalia ocorre apenas quando há mais de 200 
ml de fluido no saco pericárdico. O aumento 
progressivo do derrame pericárdico, que ocorre, por 
exemplo, no tamponamento cardíaco, resulta em 
formato globular da silhueta cardíaca à radiografia de 
tórax 
Ecocardiografia: é a técnica de imagem mais utilizada. 
O exame é sensível, específico, simples e não invasivo, 
pode ser realizado à beira do leito, e permite a 
localização e estimativa da quantidade de líquido 
pericárdico. 
A ecocardiografia tem se mostrado uma ferramenta 
muito útil no diagnóstico das doenças do pericárdio, 
assim como no acompanhamento da resposta 
terapêutica e do prognóstico. Também tem sido 
utilizada como guia na drenagem do derrame 
pericárdico. A presença de líquido pericárdico é 
demonstrada pela ecocardiografia transtorácica 
bidimensional como um espaço relativamente 
anecoico entre o pericárdio posterior e o epicárdio 
ventricular esquerdo e/ou como um espaço entre o 
ventrículo direito anterior e o pericárdio parietal logo 
abaixo da parede torácica anterior 
 
Tomografia computadorizada e ressonância 
magnética (RNM) cardíacas: devem ser indicadas nos 
casos duvidosos por causa do alto custo e da baixa 
disponibilidade em nosso meio. Têm boa sensibilidade 
para detecção de derrame pericárdico, avaliação da 
espessura do pericárdio e comprometimento do 
miocárdico. O método mais sensível para detecção de 
pericardite aguda é a pesquisa de realce tardio pela 
RNM. 
 
Pericardiocentese e biópsia pericárdica: A 
pericardiocentese é um procedimento invasivo 
utilizado com objetivo terapêutico e diagnóstico. Nos 
derrames pericárdicos importantes assintomáticos 
(mais de 20 mm ao ecocardiograma na diástole), a 
pericardiocentese está indicada para avaliação 
diagnóstica e pela possibilidade de evolução para 
tamponamento pericárdico de forma súbita. 
A biópsia pericárdica, por sua vez, está indicada na 
investigação diagnóstica em pacientes com pericardite 
persistente refratária ao tratamento clínico, sem 
diagnóstico definitivo estabelecido. A biópsia pode ser 
coadjuvante na drenagem pericárdica terapêutica para 
o tamponamento pericárdico recidivante ou em 
derrames volumosos associados à importantes 
sintomas clínicos. 
 
Na figura 4 observamos o fluxograma de abordagem no 
derrame pericárdico com as indicações de 
pericardiocentese e biópsia pericárdica. 
 
 
Análise histológica: O quadro histológico pode ser 
agrupado segundo categorias etiológicas, sendo a 
etiologia da tuberculose a mais frequente. Acredita-se 
que alguns vírus causem pericardite autolimitada. 
Pericardite fibrinosa - graus variados de 
espessamento por edema, discreto infiltrado 
inflamatório e fibrina na superfície, com espessamento 
do colágeno e tecido de granulação nos casos mais 
crônicos. Por vezes há proliferação exuberante de 
células mesoteliais. 
Pericardite fibrino-purulenta - infiltrado 
neutrofílico, por vezes formando abscessos, em meio a 
fibrina e restos celulares na superfície serosa. O 
encontro do agente etiológico é frequente. 
Pericardite crônica inespecífica - infiltrado 
linfo-histiocitário associado a fibrose de grau variável. 
Acredita-se que pode estar associada a infecção viral. 
Pericardite hemorrágica - encontrada em 
associação com pericardites agudas, é acompanhada 
de componente hemorrágico expressivo. As principais 
causas são: tuberculose, infiltração neoplásica e 
cirurgia cardíaca. 
Pericardite granulomatosa - o principal agente 
causal é a tuberculose, mas também micobactérias 
atípicas e fungos como histoplasma e cândida. Na 
tuberculose é comum necrose caseosa, e pode evoluir 
para pericardite constritiva. 
Pericardite constritiva - é o resultado da 
cicatrização de uma pericardite prévia. Caracteriza-se 
por espessamento fibroso acentuado e aderências 
entre os folhetos visceral e parietal. Às vezes coexiste 
calcificação extensa ou em placas. 
Pericardite pós-infarto do miocárdio e 
síndrome de Dressler - admite-se que a vizinhança com 
o miocárdio necrótico possa causar inflamação do 
pericárdio pós-infarto do miocárdio, que quando 
ocorre tardiamente é denominado de síndrome de 
Dressler. A histologia é uma pericardite crônica 
inespecífica. 
A tabela 29 resume as indicações para da 
imunohistoquímica para o diagnóstico de pericardite 
 
 
 
TRATAMENTO 
A hospitalização é desejável na maioria dos pacientes 
para determinação da etiologia - observar sinais ou 
sintomas de tamponamento e iniciar com anti-
inflamatórios não hormonais (AINH) e tratamento 
sintomático. AINH são a droga principal para o início do 
tratamento. Ibuprofeno é preferido, com raros efeitos 
colaterais e efeitos favoráveis no fluxo coronariano em 
altas doses. 
O tratamento com corticosteroides sistêmicos deve ser 
restrito a doenças do tecido conjuntivo, doenças 
autoimunes ou pericardite urêmica. A aplicação 
intrapericárdica de corticosteroides evita efeitos 
colaterais sistêmicos e é altamente efetiva para retirar 
prednisona, ibuprofeno ou colchicina, e devem ser 
introduzidos precocemente. Pacientes em recuperação 
devem ser observados para possível recorrência ou 
constrição. 
Se o paciente necessitar de anticoagulantes, a heparina 
é recomendada com observação estrita. 
 
Anti-inflamatórios não hormonais e colchicina: Os 
AINH são os principais medicamentos para o 
tratamento das pericardites idiopática e viral. O 
objetivo principal do tratamento é o alívio da dor e a 
resolução do processo inflamatório 
Os AINH devem ser utilizados nas doses anti-
inflamatórias: ácido acetil salicílico (AAS), 500 a 750mg 
a cada 6 ou 8 horas, por 7 a 10 dias, seguido de redução 
gradual de 500 mg por semana, por três semanas; 
ibuprofeno, 400 a 800mg a cada 6 ou 8 horas, por 14 
dias; indometacina, 75 a 150 mg ao dia. Na pericardite 
pós-infarto agudo do miocárdio, deve-se evitar o uso 
de indometacina, por estar relacionada à redução do 
processo cicatricial da área infartada 
O tempo de tratamento da pericardite com AINH é em 
torno de 14 dias, usualmente, podendo ser guiado 
pelos níveis séricos da PCRT como marcador de 
atividade inflamatória. A retirada dos AINH deve ser 
progressiva e lenta para reduzir a possibilidade de 
recorrência. Todos os pacientes devem fazer uso de 
inibidores de prótons para proteção da mucosa 
gástrica. 
A colchicina tem demonstrado ser efetiva como 
terapêutica coadjuvante da pericardite aguda, no alívio 
da dor e na prevenção da recorrência ao fim de dezoito 
meses. A dose é de 0,5 mg de 12/12 horas ou 0,5 mg a 
cada 24 horas nos pacientes com menos de 70 kg, pelo 
período de três meses no primeiro evento e 6 meses na 
pericardite recorrente 
Nas formas mais graves e recorrentes, alguns estudos 
sugerem o uso da colchicina por 12 a 24 meses após o 
último evento de recorrência com retirada gradual 
O principal efeito adverso da colchinha éa diarreia que 
acomete cerca de 8% dos pacientes, e, com menos 
frequência, hepatotoxidade, miotoxidade e supressão 
da medula óssea. Assim, deve ser evitada em pacientes 
com insuficiência renal severa, disfunção hepática, 
discrasia sanguínea e distúrbios da motilidade 
gastrointestinal 
Imunossupressão: A utilização de corticoides para 
supressão da atividade inflamatória da pericardite 
usualmente ocasiona dramática melhora clínica e 
inflamatória. Mas devem-se levar em consideração 
vários aspectos clínicos e fisiopatológicos que limitam 
a sua eficácia clínica como: 
1) A terapia com corticoides favorece o 
desenvolvimento de recorrência por ocasionar o 
fenômeno de ancoramento imunológico; 
2) Deve-se tentar definir o fator etiológico da 
pericardite para se ter uma previsão da resposta 
terapêutica, assim como de sua posologia; 
3) Na suspeita de pericardite viral, deve-se pesquisar a 
presença viral através de análise do líquido pericárdico 
e por biópsia endopericárdica, para se afastar a 
presença viral antes da utilização do corticoide 
A indicação da terapia com corticoide na pericardite 
aguda idiopática é para as situações de ausência de 
resposta terapêutica aos anti-inflamatórios não 
hormonais e à colchicina, ou quando a pericardite é 
secundária a doença autoimune, doença do tecido 
conectivo ou pericardite urêmica. A posologia 
recomendada é de 1 mg/kg de peso com duração de 2 
a 4 semanas. Para se evitar o fenômeno de recorrência 
imunológica com reativação da pericardite, a retirada 
do corticoide deve ser lenta e deve-se se associar 
colchicina na dose de 1 mg por dia 
A utilização de corticosteroide intrapericárdico 
demonstrou importante melhora clínica e baixa 
recorrência de pericardite ao fim de um ano. A 
vantagem dessa forma de terapêutica é evitar os 
efeitos do uso do corticoide sistêmico e o 
desenvolvimento de recorrência. O esquema 
terapêutico é a infusão de triancinolona 300 mg/12-
12h/dose única, associada ao uso de colchicina por 6 
meses. Todos os pacientes foram submetidos a biópsia 
pericárdica e epimiocárdica, para comprovação do 
processo inflamatório e para se afastar a presença de 
infecção viral ou de outros agentes etiológicos. A 
limitação desse procedimento se deve ao seu caráter 
invasivo 
 
A utilização de baixas doses de prednisona (0,2 a 0,5 
mg/ kg/dia/4 semanas) demonstrou a mesma eficácia 
terapêutica quando comparada a doses de 1 
mg/kg/dia, mas com menor taxa de desenvolvimento 
de paraefeitos 
 
Antiviral: As pericardites virais podem ser ocasionadas 
por diversos agentes virais. O diagnóstico é 
estabelecido através de pesquisa viral no tecido 
epimiocárdico, pericárdico e no líquido pericárdico. A 
terapêutica antiviral tem como objetivo não somente a 
melhora dos sintomas e a remissão da doença como 
também evitar a sua recorrência. 
Tratamento no tamponamento cardíaco: Esse 
tratamento é a drenagem do líquido pericárdico de 
forma a reduzir a pressão intrapericárdica e, dessa 
forma, melhorar a hemodinâmica do paciente. Na 
estabilização da hemodinâmica do paciente, anterior à 
drenagem pericárdica, pode-se fazer a infusão rápida 
de cristaloide com objetivo de melhorar a perfusão, e 
na presença de bradicardia indica-se a utilização de 
aminas ou atropina. A drenagem pericárdica pode ser 
realizada através de inserção de uma punção 
percutânea e colocação de um cateter de drenagem ou 
através drenagem cirúrgica aberta com ou sem 
pericardioctomia (janela pericárdica), ou ainda através 
de pericardioscopia assistida do vídeo. 
A pericardiocentese por cateter deve ser guiada pela 
ecocardiografia, que permite a identificação do melhor 
local e ângulo de pressão, reduzindo as complicações e 
aumentando as taxas de sucesso. 
A drenagem por cateter pode necessitar alguns dias e 
o cateter não deve ser removido até a drenagem ser 
inferior a 20–30 ml/24h. 
A drenagem cirúrgica tem a vantagem de permitir a 
realização de biópsia pericárdica, sendo a forma 
recomendada em casos de recidiva do derrame após a 
drenagem via cateter e em casos de coágulos ou 
derrames localizados não acessíveis pela via 
percutânea 
 
Tratamento cirúrgico das afecções pericárdicas: A 
síndrome de constrição pericárdica é tratada pela 
excisão do pericárdio. Por causa de aderências densas 
e calcificação que podem penetrar no miocárdio, a 
ressecção pericárdica pode ser um desafio técnico. Na 
maioria dos centros, o procedimento é feito através de 
esternotomia mediana, com a eventual necessidade do 
uso de circulação extracorpórea. O objetivo do 
procedimento é liberar os ventrículos do pericárdio 
densamente aderido. A ressecção completa do 
pericárdio, entretanto, não é viável em todos os casos, 
notadamente na pericardite constritiva induzida por 
radiação. A mortalidade operatória tem sido relatada 
tão alta quanto 10 a 20%. A sobrevida a longo prazo é 
menor em pacientes com cirurgia cardíaca prévia, e 
particularmente em pacientes com pericardite 
constritiva induzida por radiação 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Como não há exames específicos para a pericardite 
aguda idiopática, o diagnóstico é firmado por 
exclusão. Por essa razão, todos os outros distúrbios 
que podem estar associados à pericardite fibrinosa 
aguda devem ser considerados. Um erro diagnóstico 
comum é confundir a pericardite aguda viral ou 
idiopática com IAM e vice-versa. 
A pericardite secundária à síndrome pós-lesão cardíaca 
pode ser diferenciada da pericardite aguda idiopática 
basicamente por sua evolução ao longo do tempo. Se a 
pericardite ocorrer alguns dias ou semanas após 
traumatismo torácico, perfuração cardíaca, cirurgia 
cardíaca ou IAM, pode-se concluir que os dois estão 
relacionados. 
É importante distinguir entre a pericardite decorrente 
de doenças vasculares do colágeno e a pericardite 
aguda idiopática. O distúrbio mais importante nesse 
diagnóstico diferencial é a pericardite devida a lúpus 
eritematoso sistêmico ou lúpus induzido por fármaco 
(procainamida ou hidralazina). Quando a pericardite 
ocorre sem distúrbio subjacente evidente, o 
diagnóstico de LES pode ser sugerido por uma elevação 
nos títulos dos fatores antinucleares. A pericardite 
aguda é uma complicação eventual de artrite 
reumatoide, esclerodermia e poliarterite nodosa, 
havendo, geralmente, outras evidências dessas 
doenças. 
A pericardite piogênica (purulenta) geralmente é 
secundária a cirurgias cardiotorácicas, por extensão de 
infecção dos pulmões ou das cavidades pleurais, de 
ruptura do esôfago no saco pericárdico ou de ruptura 
de abscesso anular em 
um paciente com 
endocardite 
infecciosa. Ela pode 
também complicar as 
infecções virais, 
bacterianas, 
micobacterianas e 
fúngicas que ocorrem 
com a infecção por 
HIV. Em geral, há 
febre, calafrios, sepse e evidências de infecção em 
outros locais, e geralmente o prognóstico é ruim. O 
diagnóstico é estabelecido por meio de exame do 
líquido pericárdico. Ela requer drenagem imediata, 
bem como tratamento antibiótico vigoroso. 
A pericardite da insuficiência renal (pericardite 
urêmica) ocorre em até um terço dos pacientes com 
disfunção renal grave e é vista em pacientes 
submetidos à diálise crônica que têm níveis normais de 
ureia no sangue (pericardite associada à diálise). Essas 
duas formas de pericardite podem ser fibrinosas e 
geralmente estão associadas a derrames 
sanguinolentos. Um ruído de atrito pericárdico é 
comum, mas a dor é leve ou ausente. O tratamento 
com um AINE e a intensificação da diálise costumam 
ser suficientes. Alguns pacientes apresentam 
tamponamento, precisando ser submetidos à 
pericardiocentese. Quando a pericardite da 
insuficiência renal é recidivante ou persistente, deve-
se realizar uma janela pericárdica, ou pode ser 
necessária uma pericardiectomia. 
A pericardite decorrente de doenças neoplásicas 
resulta daextensão ou invasão do pericárdio por 
tumores metastáticos (geralmente carcinomas de 
pulmão e da mama, melanoma maligno, linfoma e 
leucemia). Ocasionalmente ocorrem complicações, 
como dor, tamponamento e arritmias atriais. O 
diagnóstico é estabelecido por citologia do líquido 
pericárdico ou biópsia pericárdica. A irradiação do 
mediastino para tratar o câncer pode causar 
pericardite aguda e/ou pericardite constritiva crônica. 
As causas incomuns de pericardite aguda são sífilis, 
infecções fúngicas (histoplasmose, blastomicose, 
aspergilose e candidíase), bem como parasitoses 
(amebíase, toxoplasmose, equinococose e 
triquinelose) 
 
PROGNÓSTICO 
A maioria dos doentes com pericardite aguda 
(habitualmente os que apresentam pericardite viral 
presumível ou «idiopática») têm um bom prognóstico 
a longo prazo. O tamponamento cardíaco raramente 
ocorre em doentes com pericardite aguda idiopática. O 
risco de desenvolver constrição é baixo (< 1%) nas 
pericardites idiopática e viral presumível, intermédio 
(2-5%) nas etiologias autoimunes, imuno-mediadas e 
neoplásicas e elevado (20-30%) nas etiologias 
bacterianas, especialmente a tuberculose e a 
pericardite purulenta. Cerca de 15 a 30% dos doentes 
com pericardite idiopática aguda, que não foram 
tratados com colchicina, desenvolverão doença 
recorrente ou permanente. A colchicina pode reduzir a 
taxa de recorrência para metade. 
COMPLICAÇÕES 
As principais complicações da pericardite são derrame 
pericárdico, tamponamento e constrição, porém sua 
incidência é baixa nos pacientes com causa viral ou não 
identificável. 
Tamponamento cardíaco: O saco pericárdico contém 
uma pequena quantidade de líquido (30 a 50 ml) que 
envolve o coração. Quando uma quantidade 
significativa de líquido se acumula e ultrapassa a 
capacidade de distensão do tecido fibroelástico 
pericárdico, ocorre progressiva compressão de todas 
as câmaras cardíacas decorrente do aumento da 
pressão intrapericárdica, redução do volume de 
enchimento cardíaco e maior interdependência 
ventricular 
O desenvolvimento do tamponamento depende da 
velocidade de instalação e do fator causal: o 
tamponamento cardíaco agudo ocorre em minutos, 
devido ao trauma, ruptura do coração e aorta, ou como 
complicação de procedimentos diagnósticos e 
terapêuticos (biópsias cardíacas, estudo 
eletrofisiológico, oclusão de apêndice atrial, oclusores 
de septo interatrial etc.), resultando num quadro de 
choque. Já o tamponamento cardíaco subagudo ocorre 
entre dias e semanas e poder estar associado com 
dispneia e fadiga. Tamponamento de baixa pressão 
(oculto) ocorre em pacientes que estão hipovolêmicos, 
com consequente redução da pressão intracardíaca, 
favorecendo a compressão extrínseca do derrame 
pericárdico. Tamponamento cardíaco regional ocorre 
quando um derrame localizado ou um hematoma 
produz compressão regional em uma única câmara. 
O diagnóstico é clínico, baseado na história e no exame 
físico: taquicardia, pressão venosa elevada, hipotensão 
arterial e a presença de pulso arterial paradoxal. 
Os achados ecocardiográficos usuais na presença de 
síndrome clínica de tamponamento são: dilatação das 
cavas com pouca variação respiratória, colapso 
diastólico da parede livre do ventrículo direito, do átrio 
direito, do átrio esquerdo e raramente do ventrículo 
esquerdo. O colapso do AD é um sinal mais sensível de 
tamponamento, ao passo que o do VD, quando dura 
mais de 1/3 da diástole, é mais específico. Ao Doppler 
podemos observar aumento do fluxo tricúspide e 
redução do fluxo mitral na inspiração, e na expiração, 
um aumento no fluxo mitral de até 25% e redução do 
tricúspide. Os achados ao Doppler ecocardiograma 
nada mais são do que a expressão ecocardiográfica do 
pulso paradoxal. 
Pericardite Constritiva: A pericardite constritiva 
frequentemente está associada a um paciente 
sintomático com dispneia de esforço e/ou fadiga 
associada a disfunção diastólica e presença de ascite 
desproporcional ao edema de membros inferiores. No 
pulso venoso jugular observamos colapso “Y” 
proeminente e sinal de Kussmaul. No pulso arterial 
podemos encontrar a presença de pulso paradoxal em 
um terço dos casos. 
Formas transitórias de pericardites efusivas 
constritivas (constrição sem importante espessamento 
do pericárdio parietal, geralmente associada a 
derrame) podem acontecer no contexto da pericardite 
aguda, frequentemente associada a tuberculose, 
neoplasias malignas e hemopericárdio 
De uma forma geral, 80% dos casos podem registrar 
espessamento pericárdico. Porém, como este nem 
sempre pode ser detectado pela ecocardiografia, 
mesmo que pelo ETE, outros métodos diagnósticos, 
como ressonância ou tomografia computadorizada, 
podem ser indicados. Os achados usuais na presença 
de constrição pericárdica são: movimentação anormal 
do septo interventricular, aumento moderado biatrial 
do fluxo restritivo, variação respiratória maior que 25% 
na velocidade do fluxo mitral. Essa variação não é 
patognomônica da pericardite, já que também ocorre 
nas doenças respiratórias (doença pulmonar obstrutiva 
crônica). Nestas, contudo, ocorre grande variação 
respiratória do fluxo da veia cava superior, que na 
pericardite é menor. Outro achado útil para o 
diagnóstico de pericardite constritiva, especialmente 
no seu diagnóstico diferencial das síndromes 
restritivas, é a presença de velocidade normal da onda 
e’ ao Doppler tecidual (> 8 cm/seg), o que não ocorre 
nas cardiopatias restritivas. É importante destacar: na 
presença de doenças do pericárdio, deve ser usada a 
onda e’ septal, e não a lateral, devido à possível 
influência do espessamento/ derrame pericárdico na 
parede livre do VE. Além disso, a calcificação do anel 
mitral pode levar à diminuição da onda e’ septal 
Derrame pericárdico: A ecocardiografia bidimensional 
permite a avaliação semiquantitativa do derrame 
pericárdico e de sua repercussão hemodinâmica. Em 
geral, quando o tamanho do derrame ao modo M é < 
10 mm e é visualizado apenas na parte posterior ao 
ventrículo esquerdo, trata-se de um derrame pequeno. 
Quando mede entre 10 e 20 mm e circunda todo o 
coração, é moderado. Finalmente, espaços livres de 
eco > 20 mm caracterizam derrame importante198. 
Derrames pequenos geralmente só são vistos 
posteriores ao ventrículo esquerdo, enquanto os que 
são suficientemente grandes para causar 
tamponamento cardíaco geralmente são vistos 
circundando todo o coração. O ecocardiograma pode 
oferecer informações sobre a etiologia, pois permite 
caracterizar a natureza do líquido (se transudato ou 
exsudato), verificar se existe fibrina (como na 
tuberculose), cálcio, coágulos, massas sugestivas de 
tumor ou cisto, permitindo portanto inferências sobre 
o diagnóstico etiológico. 
 
 
4. LEVANTAR DADOS A RESPEITO DOS DIAGNÓSTICOS 
ERRÔNEOS DE DOR TORÁCICA AGUDA E 
CONSEQUÊNCIAS 
Casos de dor torácica são praticamente obrigatórios 
em qualquer plantão de emergência. O acometimento 
é responsável por aproximadamente 6 milhões de 
visitas anuais às emergências nos Estados Unidos, isto 
é, a segunda queixa mais comum no departamento de 
emergência. 
Na emergência é necessário ter uma análise 
diagnóstica direcionada: começando por excluir o que 
pode levar o paciente à morte se não for abordado 
prontamente. Para dor torácica, têm-se seis grandes 
catástrofes: 
• Síndrome Coronariana Aguda (SCA); 
• Síndrome Aórtica Aguda (SAA); 
• Tromboembolismo Pulmonar (TEP); 
• Pneumotórax Hipertensivo; 
• Tamponamento Cardíaco e; 
• Ruptura esofágica. 
É preciso abordar cada uma dessas condições de 
maneira sistemática. No artigo já clássico sobre erros 
diagnósticos em medicina, realizado por Schiff et al. 
(2009), três das seis catástrofes são citadas como entre 
os diagnósticos mais errados pelos médicos. São 
elas: TEP, SCA e dissecção aórtica. Observe a tabela ao 
lado.O artigo vai além e tenta destrinchar em que momento 
do processo diagnóstico o erro ocorreu, conseguindo 
identificar os seguintes pontos onde ocorrem as 
falhas: 
• Na anamnese, ao atrasar ou não extrair 
partes pertinentes da história. 
• No exame físico, ao deixar passar achados 
críticos. 
• Em não solicitar os exames 
complementares pertinentes. 
• E também ao não considerar a hipótese 
diagnóstica correta. 
Com o objetivo de reduzir esses erros, vamos 
sistematizar nossa abordagem diante de uma dor 
torácica: 
• Na anamnese: extrair os dados pertinentes em 
relação a dor. 
• No exame físico o foco é nos achados críticos. 
• Nos exames complementares importantes, 
sempre solicitar um eletrocardiograma e uma 
radiografia de tórax. 
• E, para evitar que diagnósticos relevantes 
sejam esquecidos, vamos sempre concentrar 
nas seis catástrofes da dor torácica.