Alelos Múltiplos e Grupos Sanguíneos

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Equipe: Ana Beatriz, Evelyn, Khadyja, Laila, Mª Clara, Mª Eduarda e Michelle.
Polialelia e
grupos sanguíneos
ALELOS MULTIPLOS:
Os alelos múltiplos ou polialelia é a classificação usada para denominar os genes que apresentam mais de dois alelos em sua formação, ou seja, quando três ou mais alelos estão presentes na formação de uma única característica. 
Quando os alelos múltiplos ocupam o mesmo local no cromossomo, a variabilidade genética da população aumenta. Isso porque a quantidade de combinações possíveis entre os alelos para cada locus (espaço onde o gene é fixado) torna-se maior.
A coexistência polialélica ocorre em razão dos processos mutagênicos, que produzem séries alélicas selecionadas e adaptadas ao ambiente.
EXEMPLO:
SISTEMA ABO
Em um estudo, Landsteiner conseguiu identificar dois antígenos, que chamou de aglutinogênios A e B. Analisando o sangue de diversas pessoas, classificou- os em 4 grupos, de acordo com a presença desses antígenos. Ele constatou que esses quatro tipos de pessoas produziam diferentes tipos de anticorpos contra esses aglutinogênios, que foram chamados de aglutininas: anti-A (ou alfa) e anti- B (ou Beta). Esse sistema de classificação tornou-se conhecido como sistema ABO. 
SISTEMA ABO
TIPAGEM SANGUÍNEA
PRESENÇA DO ANTIGENO D
AUSÊNCIA DO ANTÍGENO D
TIPAGEM SANGUÍNEA
Tipagem sanguínea é um teste realizado por profissionais de saúde para estabelecer qual tipo sanguíneo e fator Rh que um indivíduo possui. É um procedimento largamente utilizado nas transfusões de sangue e centros de hemoterapia.
Além do sistema ABO, o mais conhecido com 8 tipos sanguíneos: A+, B+, AB+, O+, A-, B-, AB-, O- , há tipos de sangues raros como o Bombay – considerado falso O – ; e o "sangue dourado" que tem RH Nulo (não conta com nenhum tipo de antígeno).
Tipagem sanguínea 
em lamína 
SISTEMA RH
Outro sistema de grupos sanguíneos foi descoberto a partir dos experimentos desenvolvidos por Landsteiner em Wiener, em 1940, com sangue de macaco do gênero Rhesus. Esses pesquisadores verificaram que ao injetar o sangue desse macaco em cobaias, havia produção de anticorpos para combater as hemácias introduzidas. Ao centrifugar o sangue das cobaias obteve-se o soro que continha anticorpos anti-Rh e que poderia aglutinar as hemácias do macaco Rhesus. As conclusões daí obtidas levariam a descoberta de um antígeno de membrana que foi denominado Rh (Rhesus), que existia nesta espécie e não em outras como as de cobaia e, portanto, estimulavam a produção anticorpos, denominados anti-Rh.
O SISTEMA MN
Dois outros antígenos foram encontrados na superfície das hemácias humanas, sendo denominados M e N.
Analisando o sangue de diversas pessoas, verificou-se que em algumas existia apenas o antígeno M, em outras, somente o N e várias pessoas possuíam os dois antígenos. Foi possível concluir então, que existiam três gruposnesse sistema: M, N e MN. Os genes que condicionam a produção desses antígenos são apenas dois: L M e L N (a letra L é a inicial do descobridor, Landsteiner). Trata-se de uma caso de herança mendeliana simples. O genótipo L ML M, condiciona a produção do antígeno M, e L NL N, a do antígeno N.
ORIGEM
A eritroblastose fetal é causada pela incompatibilidade sanguínea entre mãe e feto relacionada ao fator Rh e ocorre quando o sangue materno apresenta Rh- e o do filho, Rh+.
A destruição das hemácias leva à anemia, e o recém-nascido adquire icterícia (pele amarelada), devido ao acúmulo de bilirrubina,. Como resposta à anemia, são produzidas e lançadas no sangue hemácias imaturas, os eritroblastos. A doença é chamada eritroblastose fetal pelo fato de haver eritroblastos na circulação ou D.H.R.N.
ERISTOBLATOSE FETAL
COMPLICAÇÕES
Ao nascer, a criança com essa doença apresenta anemia e icterícia. A icterícia é causada pelo acúmulo de bilirrubina – um pigmento amarelo produzido a partir da hemoglobina da hemácia destruída – nos tecidos, o que deixa o bebê com a pele amarelada. Esse pigmento também pode acumular-se no cérebro e, assim, causar surdez e problemas mentais. A eritroblastose fetal pode levar também ao aborto espontâneo.
TRATAMENTO
Após o nascimento da criança, realiza-se a troca gradativa de seu sangue por sangue Rh-, pois as hemácias desse tipo de sangue não são destruídas pelos anticorpos da mãe presentes em seu corpo. Com o passar do tempo, os anticorpos são eliminados e novas hemácias Rh+ são produzidas, substituindo gradativamente as Rh-.
ERISTOBLATOSE FETAL
PREVENÇÃO
A prevenção da eritroblastose fetal inicia-se com a realização de exames de tipagem sanguínea dos pais, antes mesmo do início da gestação, para que se possa verificar a possibilidade de a mãe de Rh- gerar uma criança de Rh+. Havendo essa possibilidade, entre a 28ª semana e a 30ª semana de gestação, ou até 72 horas após o parto, a mãe deve receber injeção de anticorpos anti-Rh. Esses anticorpos destroem as hemácias Rh+ deixadas pelo feto no organismo materno. Com o passar do tempo, esses anticorpos também são eliminados, deixando o organismo materno pronto para uma nova gestação.
BIBLIOGRAFIA:
José M. Amabis, Gilberto R. Martho – Biologia, volume 3; 2. Ed.; SP, Moderna, 2004
Octaviano F. Lemos, Paulo T. Bzuneck – Biologia – Genética e Biotecnologia : ensino médio; Curitiba, Positivo, 2005
Sônia Lopes, Sérgio Rosso – Biologia, volume único; 2. ed.; SP, Saraiva, 2005
https://pt.khanacademy.orgadvanced-hematologic-system/hematologicintroduction/v/blood-types
Obrigada pela atenção!
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