Processo Inflamatório: Características e Evoluções

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INFLAMAÇÃO
Processo inflamatório
→ Defesa (agressão por microorganismos - infecção)
→ Restauração dos tecidos (destruição por necrose - ex: infarto)
Características do processo inflamatório
→ Só ocorre no vivo e em tecidos vascularIzados
→ Ajuda no reparo de tecidos
→ Nem todo processo inflamatório vai ser uma infecção
Tipos de inflamação
AGUDA
- Até 2 semanas
- Neutrófilos polimorfonucleares
CRÔNICA
- + 2 semanas
- Mononucleares
Obs: Processo inflamatório agudo geralmente evolui para o crônico
Principais elementos
- Medula óssea (céls. defesa (neutrófilos) )
- Vasos (endotélio)
- Matriz (mastócitos - produz histamina, importante para o processo
inflamatório)
Sinais cardinais
- Rubor
- Calor
- Tumor
- Dor
- Perda da função (Virchow séc XVIII)
Causas de inflamação
- Infecção
- Necrose
- Trauma
- Neoplasia
- Corpo estranho
Processo inflamatório agudo
→ Fenômenos vasculares
- Alterações nos vasos
→ Eventos celulares
- Migração leucocitária
- Fagocitose
● Mediadores químicos: modulam os fenômenos vasculares e os eventos
celulares
Fenômenos vasculares
→ Ocorre na microcirculação
1° fenômeno
- Vasodilatação (arteríola): responsável pelo calor e pelo rubor; aumento do
volume sanguíneo.
2° fenômeno
- Ocorre nas vênulas
- Mediadores químicos específicos ( Ex: bradicinina (plasmático) e
prostaglandinas) levam a contração das células endoteliais, causando o
aumento da permeabilidade. Desse modo o líquido (exsudado (fibrina)) sai
em direção a matriz extracelular, causando o edema - tumor.
Obs: Com o aumento da velocidade, o sangue se torna mais viscoso e
consequentemente lentifica seu fluxo, e é justamente essa diminuição de fluxo que
permite que os neutrófilos comecem a se direcionar para a periferia, iniciando o
processo de migração leucocitária.
Dor
- Pode ser produzida por mediadores químicos que vão estimular terminações
nervosas específicas (bradicinina, prostaglandina).
- Também é produzida pelo edema, que comprime as terminações nervosas.
Eventos celulares
Migração leucocitária
1 ° etapa:
● Neutrófilo vai para a margem do vaso (marginação)
2° etapa:
● Rolamento do neutrófilo
- As moléculas de adesão são aquelas responsáveis pela adesão das células.
Nesse caso, a adesão é fraca, permitindo o rolamento do neutrófilo
3° fase:
● Adesão se torna forte
- Ao chegar à margem, moléculas específicas de adesão (integrinas e
imunoglobulinas) tornam a adesão forte.
4° etapa:
● Transmigração ou diapedese
- A célula ao se aderir de forma forte, passa pelo endotélio. Neutrófilo cai no
exsudato.
5° etapa:
● Quimiotaxia
- Permite que os leucócitos migrem em direção a um gradiente quimiotático
liberado no sítio inflamatório (Neutrófilo se direciona para o local com maior
quantidade de mediadores químicos).
Fagocitose
1 - Reconhecimento
2 - Adesão
3 - Destruição
Ao chegar no exsudato, o neutrófilo realiza o reconhecimento da bactéria através de
receptores específicos. Desse modo, ele adere a bactéria e realiza a fagocitose (abre
o fagossomo e através do lisossomo ele destrói a bactéria).
Manifestações sistêmicas
→ Febre (TNF, IL-1)
→ Aumento da pressão arterial
→ Anorexia
→ Astenia (cansaço)
→ Tremores e convulsões
→ Sonolência
OBS: ↑ gravidade da lesão ↑ quantidade de mediadores químicos ↑ as
manifestações clínicas
Formas de apresentação da inflamação
● Exsudato seroso (↑ líquido)
- Líquido fino com poucas células inflamatórias (Ex: bolhas por queimadura e
infecção viral (herpes))
● Exsudato purulento ou supurativo (↑ células)
- Líquido espessado amarelo - esverdeado com muitos neutrófilos
- Infecções bacterianas
Material purulento
- Abscesso: forma cavidade (necrose)
- Empiema: material purulento em cavidade já formada (pleura)
Possíveis evoluções