HELLP PROB5|MOD2|P4

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Ayall� Thamar�| Medicin�
Tutori�| Pro� 5| MOD2|P4
OBJETIVOS
1. Compreende� � síndrom� d� hell� (fisiopatologi�, diagn�stic�, quadr� clínic�)
2. Entende� �� fatore� qu� pode� desencadea� � Síndrom� d� HELLP
3. Elucida� � condut� médic� n�� cas�� d� síndrom� d� hell�
4. Entende� � pr�-eclâm�si� fatore�, (condut� � critéri�� diagn�stic��)
5. Entende� � diabete� mellitu� gestaciona� (fatore�, condut� � critéri�� diagn�stic��)
É definida pelo acrômio que sintetiza a
presença de Hemólise (H), elevação das
enzimas hepáticas (Enzymes of Liver) e
plaquetopenia (Low Platelets).
- é uma forma de pré-eclâmpsia
- a disfunção endotelial se
manifesta principalmente pela
ativação da coagulação e pela
disfunção hepática
- pode apresentar clinicamente
com pressão arterial normal
e/ou sem proteinúria
- CID-10: incluída como
pré-eclâmpsia grave
FISIOPATOLOGIA
- disfunção endotelial exacerbada
- resulta em intenso espasmo no
território arteriolar, hemólise,
isquemia perilobular hepática
com liberação de enzimas e
ativação do sistema de
coagulação
- a progressão dos danos pode
levar a grave insuficiência
hepática e renal associados a
coagulação intravascular
disseminada (CIVD)
➔ hemólis�:
- a vasoconstrição presente
danifica o endotélio vascular,
formando uma matriz de fibrina
que prejudica a dinâmica da
circulação das hemácias na
microcirculação
- as hemácias sofrem mudanças
estruturais, gerando formas
anômalas como esquizócitos e
equinócitos
- indica anemia hemolítica
microangiopática (um marco da
síndrome)
➔ Elevaçã� da� e�ima� hepática�
- deve-se a lesão de hepatócitos
por obstrução dos sinusóides
com fibrina
- a dificuldade circulatória leva a
congestão da cápsula de
Glisson (causa dor no
hipocôndrio direito), podendo
ocorrer necrose periportal, focos
hemorrágicos difusos ou
confluentes com capacidade de
formação de hematomas de
grandes proporções
- Esses hematomas podem se
manter restritos ou romper para
a cavidade, gerando
hemorragias normalmente
fatais.
➔ Plaquetopeni�
- as lesões endoteliais levam a
ativação das plaquetas,
induzindo sua
agregação,formação de trombos
e liberação de aminas
vasoativas que agravam o
espasmo
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- consumo exacerbado de
plaquetas não consegue ser
compensado pela medula óssea,
que resulta em plaquetopenia
- acredita-se que a ativação da
coagulação pode progredir para
a instalação de CIVD e quadros
hemorrágicos de difícil controle
FATORES DESENCADEANTES
QUADRO CLÍNICO
os sintomas pode ser confundido com
sintomas comuns da gravidez
● mal-estar pouco definido
● náuseas
● cefaleia
● icterícia
● dor epigástrica e/ou em
hipocôndrio direito (são
características marcantes e
devem ser valorizadas)
● muitas pacientes não
apresentam hipertensão arterial
nem proteinúria
● pacientes com quadro típico de
PE ou mesmo eclâmpsia
apresentam frequentemente
alterações laboratoriais típicas
da síndrome HELLP
Todas as gestantes com idade gestacional
acima de 20 semanas que procuram assistência
com queixa de dor em hipocôndrio direito,
eventualmente associada com vômitos, devem
ser consideradas elegíveis para o diagnóstico
de síndrome HELLP e devidamente
investigadas.
DIAGNÓSTICO
● parâmetros laboratoriais
Bilirrubina� totai� >1,2 mg/dL
Hemólis� (esfregaç� d�
sangu� periféric�)
formas
anômalas de
hemácias
(esquistocitose,
anisocitose,
equinocitose,
pecilocitose)
DHL >600 U/L
Funçã� hepátic� (TGO) >70 UI (ou o
dobro do valor
normal do
método usado)
Plaquetopeni� (contage� d�
plaqueta�)
<100000/mm³
● a presença de trombocitopenia
em uma paciente com PE é um
sinal laboratorial de alerta
- trombocitopenia é a principal e
mais precoce modificação
laboratorial encontrada
- alteração do tempo de
protrombina, tempo parcial de
tromboplastina e fibrinogênio
apenas ocorrerão em fases
avançadas (quando plaquetas <
30000/mm³)
A paciente pode apresentar quadro típico de
CIVD, com hemorragia difusa (petéquias,
sangramento gengival, hematúria, hematêmese,
sangramento nos locais de punção), além dos
riscos nos procedimentos operatórios
(episiotomia, cesária).
● o comprometimento hepático
inicia-se com elevação das
enzimas, mas clinicamente na
forma de icterícia
- Pode progredir para situações
graves como o
comprometimento do equilíbrio
metabólico, agravando as
condições de coagulação,
levando a elevação da
bilirrubina e pode culminar na
formação de hematoma
subcapsular.
● nos problemas renais, a
hemólise e o acúmulo de
bilirrubina são responsáveis
pela síndrome
hemolitico-uremica
- pode ser agravada pela redução
da PA nos quadros
hemorrágicos, responsáveis pela
instalação de insuficiência renal
aguda e consequente elevação
plasmatica das concentração de
ureia e creatinina
valores de creatinina >1,1mg/dL indica
insuficiência renal grave.
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● o dano endotelial é universal,
levando ao comprometimento
funcional de múltiplos órgãos
● Assim, as pacientes exibem
queixas de desconforto
respiratório ou mesmo edema
pulmonar decorrente dos danos
instalados nos capilares
perialveolares, edema e
hemorragias cerebrais e
problemas no território
placentário que podem culminar
com o descolamento da
placenta.
Dessa forma, a pesquisa laboratorial de
plaquetopenia, hemólise e alterações hepáticas
deve ser recomendada para todas as pacientes
com PE.
➔ Diagn�tic� Diferencia�
- hepatites virais agudas;
- colecistite aguda[pancreatite
- lúpus;
- fígado gorduroso da gestação;
- púrpura trombocitopênica;
- síndrome hemolítico-urêmica;
- choque séptico ou hemorrágico;
- Possibilidade de arboviroses:
febre amarela e dengue
hemorrágica.
ASPECTOS TERAPÊUTICOS
● não é possível afirmar que
existam medidas terapêuticas
efetivas, com exceção da
antecipação do parto.
● O ponto mais essencial é
identificar o problema o mais
precocemente possível, de forma
a possibilitar um plano de
cuidados o mais eficiente
possível e com menor dano
materno e fetal
● Para situações extremas, não há
dúvidas sobre o que fazer, tendo
sempre em mente que a
segurança materna deve ser o
foco principal nas decisões
● As pacientes em situação clínica
classificada como classe I devem
ser submetidas à antecipação
do parto o mais rápido possível
(em vista de instabilidade e
imprevisibilidade de sua
evolução.)
★ Model� d� PIERS (Preeclampsia
Integrated and Estimated Risks):
pode ser adotado, levando em
conta que, na calculadora de
risco, parâmetros importantes
na definição da síndrome HELLP
têm peso considerável para a
predição de desfechos adversos
em 48 horas
- Idade gestacional, saturação de
O2, plaquetas, creatinina, TGO
★ Classificaçã� progn�tic� segund� �
contage� d� plaqueta� (Marti� e� a�)
★ 12 pass� par� otim�ar � tratament� d�
síndrom� d� HELLP
- diagnosticar
- avaliar as condições maternas
- Avaliar e melhorar as condições
fetais
- Controlar a pressão arterial
- Prevenir e eclâmpsia
- Controlar infusão de líquidos
- Programar o parto
- Cuidado perinatal
- Cuidado pós-parto
● As medidas terapêuticas visam
estabilizar a paciente para o
melhor planejamento do parto.
● muitas pacientes exibem quadro
clássico de emergência
hipertensiva e sinais cerebrais.
para essas, o uso de hipotensor
de ação rápida, como a
hidralazina ou nifedipino, e o
sulfato de magnésio para
prevenir eclâmpsia ou impedir
sua recorrência são
formalmente indicados;
Condut� o�tétric�
● Não há razões aceitáveis para
postergar o parto em pacientes
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com idade gestacional superior
a 34 semanas. o preparo do colo
uterino com misoprostol, na
dose de 25 mcg via vaginal, a
cada 6 horas, ou a colocação de
sonda de Foley no canal
cervical, por pelo menos 24
horas (pode resultar em parto
vaginal)
● Conduta conservadora: nos
casos com idade gestacional
inferior a 34 semanas, utilização
do corticóide antenatal
representa redução consistente
nos riscos neonatais. (a
gravidade do quadro materno
deve ser levado em
consideração).
Part� � Anestesi�
● A via de parto preferencial será
a vaginal.
indicação de cesária leva em consideração:condições fetais avaliadas por métodos
biofísicos (ultrassom e Doppler),
apresentações anômalas do feto em
idades gestacionais inferiores a 34
semanas e presença de duas ou mais
cicatrizes de cesáreas
● tipo de anestesia:
- A contagem de plaquetas será
elemento essencial para essa
decisão.
- raquidiana ou peridural estão
contraindicadas nos casos com
menos de 100.000
plaquetas/mm3;
- Está indicada a anestesia geral,
que implica riscos de outra
natureza, tais como traumas e
sangramentos durante a
intubação orotraqueal.
● Caso a cesárea seja indicada,
desejável que seja realizada em
centro especializado e que
disponha de UTI para apoio
materno.
- A disponibilidade de sangue e
plaquetas será fundamental
para a segurança materna.
- pacientes com contagem de
plaquetas menor do que
50.000/mm3;
- a transfusão de plaquetas está
indicada para todas as
pacientes com trombocitopenia
grave (< 20.000 plaquetas);
● Técnica cirúrgica: a incisão
longitudinal pode ser
considerada, em vista de menor
risco de formação de
hematomas. Em relação à
incisão uterina, diante de idades
gestacionais muito precoces, a
incisão segmento corporal pode
ser necessária em uma área
segmentar pouco acessível.
● revisão uterina: deve ser feita de
forma cuidadosa, de forma a
excluir a possibilidade de
retenção de fragmentos
placentários que resultarão em
hemorragia materna.
- Em caso de atonia uterina a
paciente deve receber 10 UI
intramuscular ou intravenoso de
ocitocina imediatamente após a
extração fetal.
Assistênci� a� puerpéri�
● As primeiras 72 horas do
período pós-parto são
extremamente críticas
(possibilidade da piora da
situação materna decorrente do
consumo de plaquetas e fatores
de coagulação.)
● É recomendável manter a
paciente em uma unidade de
tratamento intensivo ou sob
vigilância judiciosa da equipe
assistencial
● acompanhar a evolução clínica
e laboratorial até que haja
melhora da função hepática e
tendência à elevação da
contagem de plaquetas;
● controle laboratorial deve ser
feito a cada 24 horas (r
hemograma com plaquetas,
DHL, transaminases hepáticas e
creatinina plasmática)
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● A pressão arterial deve ser
mantida abaixo de 150/100
mmHg.
PREVENÇÃO E ACONSELHAMENTO FUTURO
● Não há prevenção primária para
a síndrome HELLP
● O uso de ácido acetilsalicílico
em baixas doses e a
suplementação de cálcio são
recomendações semelhantes
para a redução nos riscos de PE.
● A melhor prevenção ainda é
antecipar-se ao quadro,
diagnosticar precocemente e,
assim, amenizar a gravidade e
as complicações da doença.
● Pacientes que tiveram síndrome
HELLP devem ser alertadas
sobre o risco de recorrência da
doença em gravidez
subsequente, devem ser
orientadas para o uso de AAS e
reposição de cálcio e
seguimento pré-natal em centro
de referência.
DEFINIÇÃO
A Pr�-eclâmpsi� é uma doença
multifatorial e multissistêmica,
específica da gestação, considerada
como a expressão clínica de uma
doença endotelial materna, mediada
pela placenta e decorrente da
insuficiente invasão trofoblástica das
arteríolas espiraladas do útero.
- clinicamente é definida pela
presença de hipertensão arterial
associada à proteinúria, que se
manifesta em gestante
previamente normotensa, após a
20ª semana de gestação;
- também se considera
pré-eclâmpsia quando, na
ausência de proteinúria, ocorre
disfunção de órgão-alvo
materno;
A Eclâmpsi� refere-se à ocorrência de crise
convulsiva, tônico clônica generalizada ou
coma em gestante com pré-eclâmpsia, sendo
uma das complicações mais graves da doença.
ETIOLOGIA
- sua etiologia permanece
desconhecida, o que impede
que se atue na prevenção do
seu desenvolvimento (prevenção
primária).
FISIOPATOLOGIA
Atualmente, a patogênese mais
importante se refere a placentação
deficiente, predisposição genética, má
adaptação imune, baixa tolerância a
alterações inflamatórias, desequilíbrio
angiogênico.
➔ Teori� d� 2 estági� d� Redma�
● estágio pré-clínico: a precariedade
do desenvolvimento da placenta
e do seu suporte sanguíneo
materno é responsável pela
hipóxia placentária, pelo
estresse oxidativo e pelo
estresse sistêmico inflamatório
materno.
● estágio clínico: hipóxia placentária
determina os sintomas maternos
da doença: hipertensão e
proteinúria, bem como as
complicações associadas
➔ Teori� d� Robert� � Hube�
● associam esses estágios a
fatores constitucionais
maternos, acreditando que a
deficiência da perfusão
placentária não é suficiente
para causar a doença
● A maioria das alterações
metabólicas da pré-eclâmpsia
representam exacerbação das
alterações observadas em
gestações fisiológicas, é possível
que, em gestante com fatores
predisponentes, as alterações
“normais” da gestação sejam
suficientes para induzir o
segundo estágio da doença.
Nenhum dos dois explica o que inicia a doença
e que fatores “externos” são realmente
responsáveis pela placentação deficiente, pela
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inflamação e outras características observadas
na pré-eclâmpsia.
N� iníci� d� gestaçã� norma�,
- as células trofoblásticas
invadem o útero, as quais
(trofoblasto extraviloso) atingem
o terço interno do miométrio até
chegar as arteríolas espiraladas,
obstruindo seu lúmen até a 11º
semana da gestação; isso faz
com que apenas o plasma
penetre no espaço interviloso;
Essa invasão e remodelação é necessária para
o bom funcionamento da placenta.
- as células trofoblástica
substituem de forma progressiva
o endotélio vascular que
adquire forma pseudovascular,
fazendo com que a camada
externa de musculatura lisa
desapareça;
- as arteríolas agora serão
transformadas em vasos de alta
capacitância, sem respostas a
estímulos vasoativos;
Essas mudanças são essenciais para o
fornecimento de sangue adequado à placenta.
O objetivo dessa invasão (determina a
eficiência placentária e a viabilidade fetal)
será a remodelação das arteríolas espiraladas,
pois elas manterão o fluxo sanguíneo entre o
feto e a mãe, substituindo os vasos de alta
resistência em vasos de baixa resistência.
- há balanço entre as populações
do linfócito TCD4+, com
finalidade de manter a
homeostase
- esse balanço é favorável aos
perfil Th2 e Treg, resultando na
tolerância materna ao feto e ao
seu desenvolvimento;
N� pr�-eclâmpsi� (relacionad� a� 1º estági�)
- acredita-se que a isquemia
placentária produz estresse
oxidativo, liberando na
circulação materna detritos
placentários que causa ativação
da imunidade inata, levando a
liberação de citocinas
pró-inflamatórias;
- essas liberação de citocinas
causa desequilíbrio
angiogênico, no qual predomina
fatores antiangiogênicos (fator
solúvel tipo tirosina quinase-1 e
endoglina) em relação aos
fatores angiogênicos (PIGF e
VEGF);
- o balanço das células TCD4+
está alterado, em que há
diminuição das células Treg e
aumento das células Th17 no
sangue periférico, o qual está
associado a menor produção de
citocinas anti-inflamatórias e
predomínio das
pró-inflamatórias;
A inflamação sistêmica é uma característica
fundamental na pré-eclâmpsia e pode
influenciar outros processos imunes.
- esse perfil de citocinas
pró-inflamatórias pode induzir a
ativação de linfócitos B e
aumento da produção de
autoanticorpos para o receptor
da angiotensina II, aumento de
endotelina-1 e da expressão de
sFIt-1. além de aumentar o
estresse oxidativo;
N� 2º estági�
- fatores predisponentes
maternos, associados à má
perfusão placentária,
determinam as manifestações
clínicas que são decorrentes da
disfunção endotelial;
- ocorre aumento da
permeabilidade vascular (devido
a excessiva peroxidação
lipídica), ativação das plaquetas,
ativação da cascata de
coagulação (pelo estresse
oxidativo) e desbalanço entre os
fatores vasoativos, que favorece
a vasoconstrição;
● mulheres com obesidade ou IMC
elevado (IMC > 30 kg/m2) (Walsh,
2007; Spradley et al., 2015),
hipertensão crônica, diabetes
pré-gestacional e lúpus eritematoso
sistêmico são mais propensas a
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desenvolver pré-eclâmpsia
Acredita-se que decorre de
inflamação crônicasistêmica; na
medida que o IMC aumenta, a
ativação placentária das vias
inflamatórias também se exacerba.
● Gestante hipertensa crônica que
desenvolve pré-eclâmpsia sobreposta
tem perfil imune diferente em
relação às gestantes
pré-eclâmpticas
● Mulheres com diabetes tipo 1,
diabetes tipo 2 ou diabetes
gestacional têm maior risco de
desenvolver pré-eclâmpsia.
Está associado a inflamação de
baixo grau que soma-se ao fato
destas serem resistentes à insulina
antes da gestação (as duas primeiras
situações). Já as gestantes com
diabetes gestacional têm perfil
imunológico semelhante ao das
gestantes com pré-eclâmpsia, pois há
evidências de disfunção endotelial.
● lúpus eritematoso sistêmico é uma
doença autoimune que afeta
predominantemente as mulheres em
seus anos férteis e está associada a
alterações imunes, especificamente
à redução das células Treg
Dessa forma, sugere-se que, quando
uma agressão inflamatória
patológica se sobrepõe ao estado
pró-inflamatório da gestação,
ocorrem complicações mais graves
como a pré-eclâmpsia, pois tem-se a
inflamação crônica comum a tais
doenças.
FATORES DE RISCO
➢ Históri� prévi� d� pr�-eclâmpsi�:
aumenta em 8x o risco de
desenvolver na próxima
gestação.
➢ Ser primigest� : risco 2x maior
- Uma teoria infere que a
ausência de tolerância materna
da primigesta aos antígenos
paternos pode desempenhar
papel na patogênese da
doença.
➢ Históri� familiar d� pr�-eclâmpsi� e�
parent� d� primeir� gra�: risto 4x
maior.
➢ Condiçõe� clínica� pre�istente�:
- diabetes clínico
- hipertensão arterial
crônica: representa
apenas 5% a 10% dos
casos da doença.
- lúpus eritematoso sistêmico
- Síndrome antifosfolípide
- Índice de massa corporal
(IMC) > 25 (RR 2,1, IC 95%
2,0-2,2) e IMC > 30 (RR 2,8,
IC 95% 2,6-3,1); O risco de
pré-eclâmpsia duplica a
cada aumento de 5 a 7
kg/m2 no IMC
pré-gestacional.
- Doença renal crônica: o risco
depende do grau de
redução da taxa de
filtração glomerular e da
presença ou ausência de
hipertensão arterial.
- Gestação múltipla: o risco
aumenta com o número de
fetos
- Idade materna avançada
(idade materna ≥ 35, RR 1,2,
IC 95% 1,2-2,0, e ≥ 40, RR 1,5,
IC 95% 1,2-2,0); gestantes
com idade avançada têm
fatores de risco adicionais
como diabetes mellitus e
hipertensão arterial
crônica, que predispõem
ao desenvolvimento de
pré-eclâmpsia.
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QUADRO CLÍNICO
Sintomas de iminência de eclâmpsia
● manifestação clínica do sistema
nervoso central (cefaleia,
obnubilação, torpor, alteração
de comportamento);
● visual (escotoma, fosfena,
fotofobia;
turvação/embaçamento)
● gástrica (dor epigástrica ou no
hipocôndrio direito, náusea,
vômito.
➢ Complicações
- morbidade grave
associada à
pré-eclâmpsia e à
eclâmpsia, que pode
determinar a morte, inclui
insuficiência renal,
acidente vascular
cerebral, insuficiência
cardíaca, edema agudo
de pulmão, coagulopatia
e insuficiência hepática
- As complicações fetais e
neonatais resultam da
hipoperfusão placentária
e da frequente
necessidade de parto
prematuro.
TIPOS
➢ Pr�-eclâmpsi� precoc�:
manifestações clínicas < 34
semanas de idade gestacional.
➢ Pr�-eclâmpsi� tardi�: manifestações
clínicas ≥ 34 semanas de idade
gestacional.
DIAGNÓSTICO
Decorrente da própria gestação, pode
haver 3 formas de hipertensão arterial
● pr�-eclâmpsi�: manifestação de
hipertensão arterial associada à
proteinúria ou de hipertensão
arterial associada à disfunção
de órgão-alvo, mesmo sem
proteinúria, em gestante
previamente normotensa, após a
20ª semana de gestação;
● Pr�-eclâmpsi� sobrep�t� à hipertensã�
arteria� crônic�: aparecimento ou
piora da proteinúria detectada
na primeira metade da gestação
e/ou disfunção de órgão-alvo
após a 20ª semana de gestação;
● Hipertensã� gestaciona�:
aparecimento de hipertensão
arterial sem proteinúria ou
manifestação de outros
sinais/sintomas de
pré-eclâmpsia, em gestante
previamente normotensa, após a
20ª semana de gestação.
A hipertensão deve desaparecer até 12
semanas após o parto e, se persistir, será
renomeada de hipertensão arterial crônica,
que foi mascarada pelas alterações
fisiológicas da primeira metade da gestação.
Critéri� diagn�tic� d� Pr�-eclâmpsi� co�
sinai� d� gravidad� (presenç� d� pel� men� 1)
➢ Pressão arterial ≥ 160 mmHg e/ou
110 mmHg, confirmada em duas
medidas, com intervalo de 10 a 15
minutos;
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➢ Proteinúria ≥ 2g em urina de 24
horas;
➢ Sintomas de iminência de eclâmpsia
– manifestação clínica do
sistema nervoso central
(cefaleia, obnubilação, torpor,
alteração de comportamento),
visual (escotoma, fosfena,
fotofobia,
turvação/embaçamento) e
gástrica (dor epigástrica ou no
hipocôndrio direito, náusea,
vômito);
➢ Eclâmpsia: manifestação de crise
convulsiva e/ou coma, na
ausência de outras condições
neurológicas que possam
explicar a convulsão;
➢ Síndrome HELLP:
➢ Oligúria: diurese inferior a 500
mL em 24 horas;
➢ Cianose
➢ Edema agudo de pulmão
➢ Restrição de crescimento fetal
● A pré-eclâmpsia de início precoce
geralmente associada com Doppler
anormal da artéria uterina, fetos com
restrição de crescimento e resultados
maternos e neonatais desfavoráveis;
● A pré-eclâmpsia de início tardio se
associa com índice de resistência
uterina normal ou discretamente
aumentado, baixa taxa de
comprometimento fetal e resultados
perinatais mais favoráveis.
Diagn�tic� diferencia�
❖ ocorrência de
pré-eclâmpsia/eclâmpsia antes
da 20ª semana de gestação é
rara, logo deve-se pensar na
possibilidade de gestação molar
subjacente ou uma causa de
convulsão não relacionada à
gravidez;
❖ Deficiências neurológicas
persistentes sugerem
anormalidade anatômica
❖ Crise convulsiva sem déficit
neurológico pode ser
desencadeada por
anormalidades metabólicas,
toxinas, infecções ou trauma
cefálico recente (ausência de
déficit neurológico não exclui
uma anormalidade anatômica
cerebral)
❖ A gestação é fator
desencadeante de alguns
distúrbios associados à
atividade convulsiva (púrpura
trombocitopênica trombótica ou
síndrome hemolítica urêmica,
que podem ser indistinguíveis
da eclâmpsia que ocorre em
gestante com síndrome HELLP).
Eclâmpsia e síndrome HELLP melhoram após a
resolução da gestação, o que não afeta a
evolução da púrpura trombocitopênica
trombótica e da síndrome hemolítica urêmica.
CONDUTA
o foco do controle clínico é a
prevenção da morbimortalidade
materna e fetal, por meio do
tratamento da emergência
hipertensiva, da prevenção da crise
convulsiva (iminência de eclâmpsia) ou
de sua recorrência (eclâmpsia) e da
avaliação do bem-estar fetal, por meio
da administração de medicamentos e
pela vigilância do bem-estar fetal
❖ Seguiment� clínic�: manter
vigilância sobre o controle da
pressão arterial, os sinais e
sintomas que evidenciam a
iminência de eclâmpsia e os
exames laboratoriais que
indicam a síndrome HELLP.
❖ Vigilânci� d� cris� convulsiv�: evitar
trauma por queda, manter a
permeabilidade das vias aéreas
e prevenir a aspiração de
vômitos
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
prevenção de hipóxia, tratamento de
hipertensão arterial grave (se presente),
prevenção de convulsões recorrentes (sulfato
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de magnésio) e avaliação do momento da
resolução da gestação.
➔ Tratament� nã� farmacológic�
- Dieta: dieta normal sem restrição
significativa de sal (a restrição
pode induzir baixo volume
intravascular).
- Atividade física: redução da
atividade física para mulheres
com pré-eclâmpsia pode
melhorar o fluxo sanguíneo
uteroplacentário e prevenir a
exacerbação da hipertensão.
- Acompanhamento laboratorial:
acompanhamento com exames
laboratoriais para identificar
precocemente alterações renais
e diagnosticar a síndrome
HELLP em seu estágio inicial
(apenas alterações laboratoriais
sem sinais e sintomas clínicos).
Colher hemograma, bilirrubinas totais ou
haptoglobina, função renal e função hepática.
➔ Tratament� farmacológic�
- Anti-hipertensivos: deve considerar
os riscos e benefícios para a
mãe e o feto, considerando-se o
valor da pressão arterial.
➢ Hipertensãoarterial leve:
simpaticolíticos de ação central
(alfa2-agonistas), bloqueadores
adrenérgicos e bloqueadores de
canal de cálcio.
➢ Hipertensão arterial grave:
vasodilatador periférico
(hidralazina), bloqueador de
canais de cálcio (nifedipino),
vasodilatador arterial e venoso
(nitroprussiato de sódio / 3º
opção).
➔ O�stétric�
- Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade
➢ Manter a gestação até o termo –
não ultrapassar a 40ª semana
(no sentido de reduzir as
elevadas taxas de cesárea).
Monitorar: PA, sintomas de iminência de
eclâmpsia, controle laboratorial semanal,
vigilância do bem-estar fetal e do crescimento
fetal.
➢ Resolver a gestação com 37
semanas, se não houver as
condições acima de
monitoração da gestante.
- Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade
➢ Idade gestacional < 24
semanas: a maioria dos
protocolos indica resolução da
gestação.
➢ Idade gestacional ≥ 24 semanas
e < 34 semanas:
● tentar prolongar a gestação até
34 semanas: cuidados maternos
diários, vigilância do bem-estar
e do crescimento fetal,
administrar corticoide para a
maturação pulmonar
fetal,administrar sulfato de
magnésio para neuroproteção
fetal.
● A resolução da gestação está
indicada quando : Síndrome
HELLP; Eclâmpsia; Descolamento
prematuro de placenta;
Hipertensão grave refratária a
tratamento; Edema agudo de
pulmão; Trabalho de parto
prematuro; Rotura prematura de
membrana.
● Via de parto: pré-eclâmpsia com
sinais de gravidade e pré-termo,
com colo uterino desfavorável,
(deve-se indicar a cesárea);
pré-eclâmpsia sem sinais de
gravidade e de termo, com colo
uterino desfavorável, (não há
contraindicação de preparo do
colo uterino com misoprostol ou
sonda de Foley e indução com
ocitocina).
Ayall� Thamar�
Tutori�| P4| Medicin�
DEFINIÇÃO
é um grupo de distúrbios do
metabolismo de carboidratos que
apresenta como resultado comum a
hiperglicemia secundária a defeitos na
produção e na secreção da insulina, na
ação desse hormônio ou ambos.
CLASSIFICAÇÃO
❖ Diabete� tip� 1: destruição das
células betapancreaticas, que
geralmente leva a absoluta
deficiência de insulina.
- é diagnosticado usualmente na
infância;
- os pacientes apresentam
sintomas clássicos de polidipsia
e poliúria, também pode ocorrer
a cetoacidose;
❖ Diabete� tip� 2: observa aumento
da resistência insulínica e
defeito progressivo da secreção
de insulina.
- usualmente apresentam poucos
ou nenhum sintoma, o que
dificulta e atrasa o diagnóstico
- isso favorece ao diagnóstico no
início da gravidez, com aumento
do risco de malformações fetais;
❖ outr� tip� específic�: decorrentes
de defeitos genéticos em função
das células betapancreáticas ou
na ação da insulina, doenças do
pâncreas ou é induzido por
drogas.
❖ Diabete� gestaciona�: diagnosticado
durante a gestação e que não
atende aos critérios de diabetes
pré-gestacional não
diagnosticado previamente.
FATORES
● O antecedente obstétrico de
diabetes mellitus gestacional
(DMG) é o principal fator de risco
para o desenvolvimento de
diabetes do tipo 2 (DM2) e de
síndrome metabólica.
● Os filhos de mães diabéticas
também sofrem complicações
em longo prazo e apresentam
risco aumentado de desenvolver
obesidade, síndrome metabólica
e diabetes na vida futura
DIAGNÓSTICO
➔ d� hiperglicemi� n� gestaçã�
- Nas consultas pré-concepcional:
os principais pontos a serem
avaliados são: controle
glicêmico, autocuidado em
diabetes (incluindo
automonitorização, dieta e
habilidade para lidar com
hipoglicemias e hiperglicemias) e
otimização de complicações
preexistentes e comorbidades
associadas ao diabetes.
- Diabetes mellitus diagnosticado
na gestação: hiperglicemia
detectada na gestação segundo
os critérios da Organização
Mundial da Saúde (OMS) para a
DM em não gestantes (glicemia
de jejum > 126 mg/dL ou glicemia
ocasional > 200 mg/dL);
- Diabetes mellitus gestacional:
hiperglicemia detectada pela
primeira vez durante a gravidez,
com níveis glicêmicos
sanguíneos que não atingem os
critérios diagnósticos para DM.
➔ d� diabete� n� gestaçã�
A primeira proposta considera a
viabilidade técnica e financeira total e
taxa de detecção de aproximadamente
100% dos casos.
- realiza-se a glicemia de jejum
(até 20 semanas de idade
gestacional) para diagnóstico de
DMG e de DM diagnosticado na
gestação
- Caso a glicemia de jejum
apresente valores inferiores a 92
mg/dL, realiza-se o TOTG com
75g de 24 a 28 semanas.
- Em casos de início tardio do
pré-natal, realiza-se o TOTG
imediatamente, visando ao
diagnóstico com a maior
brevidade possível
Ayall� Thamar�
Tutori�| P4| Medicin�
A segunda proposta está relacionada
em caso de viabilidade financeira e/ou
disponibilidade técnica parcial
- utiliza-se apenas a glicemia de
jejum no início do pré-natal e
entre 24 e 28 semanas para os
casos em que o resultado da
primeira glicemia, realizada
antes de 24 semanas de idade
gestacional, seja inferior a 92
mg/dL
CONDUTA - seguimento pré-natal da
gestante diabética
➔ Diet�
- é importante para que se
consiga adequado controle
glicêmico;
- Preconiza-se a ingesta de 1.800 a
2.200 calorias diárias totais,
levando em consideração o IMC
da paciente e também o
trimestre da gestação no qual
ela se encontra.
- A dieta deverá ser fracionada é
constituída por
aproximadamente 45% a 50% de
carboidratos (preferencialmente
de absorção lenta – integrais),
30% a 35% de lipídios e 15% a
20% de proteínas (6 refeições)
- consumo de adoçantes durante
a gestação é orientado,
dando-se preferência para os
naturais
- No primeiro trimestre, não se
recomenda acréscimo de
calorias, porém estima-se que
seja necessário um acréscimo de
340 kcal por dia no segundo
trimestre e de 452 kcal por dia
no terceiro trimestre de gravidez
➔ �ercíci� físic�
- aumentam a sensibilidade
periférica à insulina e o
consumo de glicose, sendo
importantes para o para o
controle glicêmico
- estar atento para eventuais
contra indicações à prática de
exercícios
- orienta-se caminhada de 30
minutos, três vezes por semana,
hidroginástica ou a prática de
exercícios resistidos (importante
a supervisão de profissional
habilitado )
- A fim de evitar a hipoglicemia,
as gestantes portadoras de DM1
devem realizar avaliação de sua
glicemia capilar antes de iniciar
atividades físicas e, quando essa
for inferior a 100 mg/dL, realizar
um lanche antes de iniciar a
atividade
- quanto ao risco de cetoacidose
quando a glicemia capilar for
superior a 200 mg/dL, e nestes
casos a atividade física deverá
ser suspensa.
Ayall� Thamar�
Tutori�| P4| Medicin�
➔ Monitoraçã� glicêmic�
- É essencial para a educação e
adaptação da paciente ao
controle glicêmico.
- Utiliza-se a glicemia sanguínea
capilar diária para monitoração
glicêmica
- Pode ser realizada em quatro a
sete períodos específicos, a
saber: jejum, pós-café, pré e
pós-almoço, pré e pós-jantar,
madrugada (3 horas manhã).
- glicemia pós-prandial deve ser
aferida 1 hora após o início da
refeição
- a HbA1C (fração glicosilada da
hemoglobina), não é um bom
método durante a gestação.
- em diabéticas pré-gestacionais,
a dosagem da HbA1c no início
da gestação, utilizada para
avaliar o controle metabólico
periconcepcional (8 a 12
semanas antes da coleta do
exame) é útil para inferir o risco
de ocorrência de malformações
fetais.
➔ Insulinoterapi�
- A insulinoterapia é instrumentto
importante para o controle
glicêmico, sendo necessária
para algumas pacientes com
diabetes gestacional e DM2, mas
essencial à vida da paciente
com DM tipo 1, que
habitualmente inicia o pré-natal
já utilizando insulina.
➔ Metformin� n� gestaçã�
- Não foram relatados casos de
malformações associadas ao
uso da metformina, entretanto
ainda não há estudos de longo
prazo avaliando possíveis
malefícios na vida adulta,
sobretudo no que diz respeito
ao aumento na incidência de
câncer de pâncreas
- Ao considerar o uso de
hipoglicemiantes orais na
gestação, deve-se conversar
com a paciente sobre essas
questões e ela deve concordar
com o tratamento.
Importante
● Pacientes com DM
pré-gestacional precisam de
avaliação quanto a possíveis
lesões de órgãos-alvo e
presença demalformações
fetais
● Deve-se ainda considerar que
em casos de vasculopatia
materna pode ocorrer
insuficiência placentária, sendo
necessários o monitoramento da
vitalidade fetal e o perfil
biofísico fetal para avaliar a
função placentária
● ponto importante a ser avaliado
é quanto ao maior risco de
infecções do trato urinário ou de
bacteriúria assintomática, sendo
importante a realização de
urocultura a cada dois meses
● Para todas as pacientes
portadoras de diabetes,
independentemente do tipo,
deve-se programar avaliação de
vitalidade fetal a partir da
viabilidade fetal e
ultrassonografia obstétrica
mensal para mensurar o
crescimento fetal
CONDUTA - Momento do parto
- controle glicêmico permaneça
adequado e o peso fetal
estimado não seja superior a
4.000g, a gestação é
acompanhada até a idade
gestacional de 39 a 40 semanas.
Ayall� Thamar�
Tutori�| P4| Medicin�
- controle glicêmico for
insatisfatório, pode-se
considerar a resolução da
gestação entre 37 e 40 semanas
- em pacientes com diabetes
pré-gestacional, pode ser
necessária a antecipação do
parto por indicação materna
(piora clínica de retinopatia ou
nefropatia)
- Se o peso fetal estimado for
maior do que 4.000g, há
aumento no risco de óbito fetal
e indica-se o parto
independentemente da idade
gestacional
- A via de parto é de indicação
obstétrica
- No puerpério, de pacientes com
DMG, suspende-se a prescrição
de insulina e dieta para
diabético.
- Pacientes com diabetes
pré-gestacional devem retornar
à dose de insulina utilizada
antes da gestação ou à metade
da dose utilizada no final da
gestação
- A amamentação deve ser
estimulada, pois traz benefícios
para o recém-nascido e também
para a mãe ( diminuição da
incidência de intolerância à
glicose e de diabetes tipo 2)
CONDUTA- Avaliação após o parto
- Espera-se que, após o parto, o
metabolismo de carboidratos
retorne para as condições antes
do parto
- sabe-se que o risco de
desenvolvimento de DM2 ou
intolerância à glicose
permanece alto
- todas as mulheres que
apresentaram DMG sejam
reavaliadas e reclassificadas seis
semanas após o parto,
utilizando-se os critérios
padronizados para a população
de não gestante
- Todos os pacientes com DMG
devem receber orientações
sobre modificações de estilo de
vida, que são eficazes para
evitar ou retardar o
aparecimento do diabetes.
● O diagnóstico de DM é estabelecido
quando a glicemia em jejum é ≥ 126
mg/dL ou 2 horas após sobrecarga de
75g de glicose ≥ 200 mg/dL
● Define-se ainda glicemia de jejum
alterada (de 100 a 125 mg/dL) e caso
o jejum seja inferior a 126 mg/dL,
mas a glicemia na segunda hora após a
sobrecarga com 75g tenha valores de
140 a 199 mg/dL, o diagnóstico de
intolerância à glicose
● situações nas quais não seja possível
a realização do TOTG, pode-se
realizar apenas a glicemia de jejum
● caso o TOTG com sobrecarga de 75g
de glicose seja normal, a paciente
deverá ser avaliada anualmente por
meio de glicemia de jejum, TOTG com
75g de glicose ou pela medida da
HbA1c
viabilidade financeira e/ou disponibilidade
técnica total
viabilidade financeira e/ou disponibilidade
técnica parcial