Patologia Cardiaca

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Patologia Cardíaca
Luiza Mota T19
Infarto do Miocárdio- lesão isquêmica
formação de necrose caseosa caracteriza o infarto do
miocárdio.
-o vaso obliterado impede o fluxo sanguíneo, causando
a isquemia. → sem circulação adequada de sangue, sem
distribuição adequada de oxigênio para células.
-a redução de oxigênio disponível tem ação direta na
mitocôndria (cerca de 40% da composição do miocárdio
ósseo é de mitocôndria), tem um comprometimento da
fosforilação oxidativa→ sem oxigênio, sem produção de
ATP a partir da fosforilação oxidativa,
consequentemente há redução da taxa de ATP.
-a redução da taxa de ATP tem dois efeitos graves e
imediatos: comprometimento da bomba sódio e potássio
(impede a eliminação de sódio e resulta na alteração de
permeabilidade da membrana) e aumenta a taxa de
glicólise (rapidamente consome todas as reservas
energéticas e, a partir daí, entra em anaerobiose, agora
tem a produção de energia sem oxigênio→ maior a taxa
de anaerobiose, menor é o pH, rapidamente esgota o
glicogênio disponível e como consequência ocorre a
acidificação do meio intracelular→ essa diminuição de
pH tem ação direta, principalmente, nos lisossomos,
produzindo a liberação das enzimas lisossômicas que,
como consequência, tem a alta digestão celular)→ causa
a necrose de coagulação/ infarto do miocárdio.
ao observar a fibra (miocárdica ósseo) apresenta
eosinofilia, picnose, cariólise…
➢ infarto transmural →infarto localizado na parede
do ventrículo com projeção septal. Afeta toda
essa parede ventricular.
➢ infarto subendocárdico→ infarto na parede
ventricular só que não atravessa toda a extensão
dessa parede
➢ infarto apical→ localizado no ápice do coração.
a causa mais comum desses infarto é a aterosclerose das
artérias coronárias e seus ramos.
*primeiro existe uma inflamação aguda e, depois, passa
para tecido de granulação. A partir de dois meses, o
tecido de granulação some e se tem a substituição por
colágeno.
ocorre a hiperemia para garantir a manutenção do aporte
de células pro local da inflamação aguda e,
progressivamente, o aporte para tecido de granulação →
hiperemia aumenta o porte de sangue.
pode ocorrer o rompimento do ventrículo, causando um
tamponamento cardíaco→ rompe o ventrículo, o sangue
desse ventrículo fica entre as lâminas do pericárdio,
forma um extenso coágulo que comprime a parede do
ventrículo e paralisa o coração.
Insuficiência Cardíaca:
comprometimento da função cardíaca com débito
cardíaco insuficiente, ou seja, mesmo tendo contração a
sístole ocorre de forma inadequada, não conseguindo
promover o esvaziamento da câmara cardíaca→
portanto, o coração se torna incompetente, porque o
ventrículo contrái, faz a sístole, a qual não é suficiente
para produzir o esvazeamento. Sempre vai ter, então, um
volume residual patológico.
os miocárdio ósseos vão se tornar hipertrofiados. Então,
na tentativa de compensar a capacidade contrátil do
ventrículo, não é possível aumentar o número de
células, sendo assim aumenta o diâmetro delas
(hipertrofia patológica) → quando mais espessa a fibra
cardíaca, mais volumoso o coração é e mais insuficiente
ele se torna.
o fato de não haver compensação está ligado ao fato de
que a fibra se torna mais espessa, a contração se torna
mais lenta, sistema de condução se torna insuficiente.
● quanto maior o coração, mais insuficiente ele é.
quando tem ventrículos insuficientes→ se não esvazia o
ventrículo direito, existe uma repercussão para o átrio
direito que se reflete nas cavas superior e inferior. Na
insuficiência do ventrículo esquerdo, ocorre uma
repercussão na circulação pulmonar, não garantindo um
aporte sanguíneo adequado da artéria aorta.
-Insuficiência Cardíaca Esquerda:
são indutores da sobrecarga da função do ventrículo
esquerdo: isquemia, hipertensão, doenças valvares e
miocardiopatia.
se não é possível esvaziar o ventrículo direito→ ocorre
congestão e edema pulmonar, porque não é possível
drenar o volume adequado do pulmão para o átrio
esquerdo e ventrículo esquerdo.
diminuição da perfusão, ou seja, não tem o aporte
sanguíneo adequado. O primeiro órgão que sofre por
essa perfusão é o rim, ou seja, ele é isquêmico (recebe
menos sangue). → se o rim não filtra adequadamente
ocorre: encefalopatia tóxica (as substâncias que
deveriam ser eliminadas não são), necrose tubular aguda
isquêmica (NTA- reduz a taxa de filtração glomerular,
aumenta a encefalopatia tóxica e a retenção de líquido) e
retenção de água.
-Insuficiência Cardíaca Direita:
pode estar diretamente relacionada com o quadro de
insuficiência cardíaca esquerda.
ela pode ser “pura”, ou seja, não tem relação nenhuma
com o lado esquerdo e sim com cor pulmonale (que
trata-se de uma alteração ventricular direita consequente
à doença pulmonar), mas pode ter origem de uma valva
insuficiente também.
manifestações: congestão hepática (ventrículo direito
ejetando sangue para o tronco pulmonar, com a lesão
pulmonar não é possível ejetar esse sangue, então a
tendência é que o retorno venoso das veias cavas seja
afetado→ então se cava inferior tem dificuldade de
retorno venoso porque o ventrículo não apresenta
esvaziamento completo, o fígado fica congesto e
edemaciado)- fígado noz moscada. Da mesma forma,
não é possível fazer o retorno do rim, do baço
(esplenomegalia) e dos membros inferiores (edema de
M.I.), necrose centrolobular e ascite (coleção de líquido
no abdome).
Malformações:
envolve o coração e os vasos da base.
-ao que se refere a artéria aorta→ Coarctação da Aorta:
o segmento da aorta apresenta estrangulado, portanto o
fluxo sanguíneo é menor. Pode ser: pré-ductal,
justaductal (ocorre exatamente no espaço do ducto) ou
pós-ductal em relação ao ducto venoso. -5 a 10%
-comunicação interatrial 10 a 15% → ocorre pela
persistência do forame oval.
-comunicação interventricular 30% → ocorre pelo fato
dos septos não se fecharem.
-ducto arterial patente 10% → ao invés dele se
transformar em ligamento, ele não se transforma e o
sangue continua circulando por ele.
-tetralogia de Fallot 10% → possui 4 alterações:
comunicação interventricular, estreitamento do tronco
pulmonar, deslocamento da artéria aorta para a área
septal e hipertrofia do ventrículo.
-pentalogia de Fallot 8% → além das 4 coisas causadas
na tetralogia, tem a comunicação interatrial.
Processos Inflamatórios:
Endocardite: inflamação do endocárdio. Geralmente, as
valvas são as mais afetadas. Está relacionado com
bactérias e outros patógenos (ex.: fungo). Formação
vegetante, invasiva e necrotizante- embolia.
Febre Reumática: o que causa a lesão são os antígenos
da parede que produzem anticorpos que encontram nas
estruturas cardíacas os mesmos receptores do antígeno
estreptococo b-hemolítico do grupo A, portanto ao invés
de destruir só o estreptococo, afeta o coração também→
afeta todas as estruturas do coração, miocardite,
endocardite e pericardite. Causa lesão da valva, que não
se abre e dilata o átrio, podendo formar um trombo.
Pericardite: inflamação do pericárdio que pode ser
infeccioso ou traumático. Na superfície do pericárdio,
existe um exsudato fibrinoso/serofibrinoso
(pseudomembrana- dá um aspecto de pão com
manteiga). Problema: produção de fibrose e, se tem
fibrose, tem a aderência das lâminas do pericárdio.
Miocardite: pode ser causada por vírus ou outro
patógeno, como o T. Cruzi. Nas miocardites terá
infiltrado inflamatório, trombos, amolecimento do
miocárdio (o que pode causar uma insuficiência
cardíaca) e fibrose → coração chagasma.
formação de trombos no ápice, porque esse coração é
afinado e pode dilatar formando o aneurisma de ponta.
Neoplasias: