Virologia veterinária

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Virologia 
Vírus são parasitas intracelulares 
obrigatórios, ou seja, eles necessitam da 
célula hospedeira para sua multiplicação. 
Esse fato ainda gera muitas questões sobre 
os vírus serem ou não seres vivos e por 
esse motivo, eles não se enquadram em 
nenhum dos reinos de classificação dos 
seres vivos. Eles possuem um único 
material genético, DNA ou RNA, possuem 
uma cobertura proteica, chamada capsídeo 
e multiplica-se dentro da célula 
hospedeira, utilizando a maquinaria de 
síntese das células. Existem diversos tipos 
de vírus que infectam humanos, animais e 
plantas. Em geral, eles são classificados de 
acordo com o tipo morfológico, com base 
na forma do seu capsídeo, envolvendo 
o ácido nucleico. 
Estrutura 
Existem nos vírus algumas estruturas 
básicas, apesar delas terem maneiras 
diferentes de expressão, e até mesmo a 
ausência de alguma dessas estruturas 
básicas, esse conhecimento ajuda a 
classificar os vírus. Essas estruturas são: 
• Capsídeo: É a envoltura proteínica 
do ácido nucleico. 
• Nucleocápside: É o conjunto da 
envoltura proteínica com o ácido 
nucleico encapsulado. 
• Capsômeros: São unidades 
morfológicas visíveis a partir de 
microscópios eletrônicos, sobre a 
superfície de partículas virais. Os 
capsômeros são a unidade 
estrutural dos capsídeos. 
• Coberta: Membrana de lipídeos 
que cobre algumas partículas 
virais. 
• – Vírion: É a partícula viral 
completa e a forma infectante dos 
vírus. 
Funções dos envoltórios virais 
(capsídeo e envelope): 
• Proteger o genoma de danos 
físicos, químicos ou enzimáticos 
durante a transmissão entre 
células e entre hospedeiros. 
• Reconhecimento e interação 
com moléculas da superfície das 
células hospedeiras, 
denominadas genericamente 
receptores e correceptores 
Em relação ao tipo de material genético 
podemos dividir em dois grandes grupos, 
são esses: 
• -Vírus de DNA: como os Parvovírus, 
Adenovírus e o Herpesvírus; 
• -Vírus de RNA: como os Retrovírus, 
Coronavírus e Ortomixovírus. 
 
 
• Viroide: vírus sem capsídeo, com 
apenas uma molécula de RNA 
circular. 
• Virusoide: vírus que para atuarem 
patogenicamente precisam da 
atuação de um outro vírus, como o 
vírus da hepatite D que precisa do 
vírus da hepatite B. 
 
Patogenia 
Patogenia viral é a infecção do vírus no 
hóspede produzindo uma certa 
enfermidade. Dessa maneira, percebe-se 
que tanto a carga viral no hóspede, quanto 
o estado imunológico que está relacionado 
com idade, uso de imunossupressores, 
entre outras coisas, quanto também a 
virulência que é a capacidade do vírus de 
causar uma doença, são fatores que 
https://www.infoescola.com/biologia/reinos-do-mundo-vivo/
https://www.infoescola.com/biologia/reinos-do-mundo-vivo/
https://www.infoescola.com/biologia/dna/
https://www.infoescola.com/bioquimica/acidos-nucleicos/
influenciam diretamente na patogenia 
viral. Existem diversas vias de infecção e 
diversos mecanismos protetores que são 
fatores importantes para a infecção viral. 
Os vírus não têm metabolismo próprio. 
Etapas de uma infecção viral 
A infecção viral pode ser dividida em 
algumas etapas 
Vias de infecção 
Para que o vírus infecte o hóspede é 
necessário que ele passe por algumas 
barreiras naturais, que são as mucosas. 
Existem vírus que penetram mucosas 
somente das vias respiratórias, que 
penetram a pele e mucosas genitais. Essas 
infecções podem ocorrer ao simples 
contato direto com tais superfícies, como 
também podem ocorrer por picada de 
insetos, compartilhamento de materiais 
como agulhas, e pelo contato 
hematológico por meio de feridas 
expostas, mesmo que sejam apenas 
arranhões. 
 
O genoma dos vírus codifica duas classes 
principais proteínas: estruturais e não 
estruturais. 
• Proteínas estruturais são aquelas 
que participam da construção e 
arquitetura da partícula vírica. 
• Proteínas não estruturais são 
aquelas produzidas no interior da 
célula hospedeira durante o ciclo 
replicativo, mas que não fazem 
parte da estrutura das partículas 
virais. São geralmente proteínas 
com atividades enzimáticas e/ou 
regulatórias 
 
A classificação em variantes e isolados não 
existe de forma oficial, embora a sua 
importância seja reconhecida para o 
diagnóstico, para estudos biológicos e 
moleculares e também para a produção de 
vacinas. 
 
• isolado (ou amostra) 
refere-se a um vírus que 
foi obtido por isolamento 
de uma determinada fonte 
de infecção. 
• Variantes ou mutantes são 
vírus que diferem do wild-
type em alguma 
característica fenotípica 
 
Outra classificação prática, não 
oficial, é regularmente usada 
entre os virologistas- critérios 
epidemiológicos e/ou clínico-
patológicos para agrupar os 
vírus: 
a) respiratórios: vírus que 
penetram no hospedeiro por 
inalação e produzem infecção 
e doença primariamente no 
trato respiratório. 
b) entéricos: vírus que 
penetram pela via oral e 
replicam no trato intestinal. 
c) arbovírus: vírus que replicam 
e são transmitidos por vetores 
artrópodos. 
d) vírus oncogênicos: vírus com 
potencial para induzir 
transformação celular e 
tumores nos hospedeiros. 
 
Vias de eliminação ou portas 
de saída: 
• Urina/Fezes 
• Fetos, fluidos e 
membranas fetais 
• Colostro e Leite 
• Sangue/Linfa 
• Secreções oronasais 
• Sêmen ou secreções 
genitais Exsudação 
cutânea 
 
Vias de penetração: 
• Pele 
• Mucosa urogenital 
• Mucosa intestinal 
• Mucosa orofaríngea 
• Mucosa respiratória 
• Mucosa conjuntival 
 
Vias de transmissão: 
 
• Transmissão vertical: 
da mãe para o 
feto/embrião 
• Transmissão 
horizontal: por contato 
direto ou indireto 
• Vetores: mecânicos ou 
biológicos 
• Vetores biológicos : se 
replicam no vetor 
• Vetores mecânicos: 
não há replicação no 
vetor – carreiam 
 
ETAPAS DO CICLO REPLICATIVO 
DE TODOS OS VÍRUS: 
 
1. Adsorção (Interação 
entre a partícula viral e 
a superfície da célula 
hospedeira) 
2. Penetração 
(Transposição da 
membrana plasmática 
:superfície celular 
(penetração direta) ou 
interior do citoplasma ( 
vesículas – 
endocitose)) 
3. Desnudamento (Os 
componentes do 
nucleocapsídeo são 
parcial ou totalmente 
removidos, resultando 
na exposição parcial ou 
completa do genoma 
viral) 
4. Transcrição/tradução 
Replicação do genoma 
(Expressão gênica: 
Asíntese de proteínas 
virais pela maquinaria 
celular – transcrição 
RNA-m - tradução 
Replicação dos vírus: a 
síntese de milhares de 
cópias idênticas ao 
genoma viral.) 
5. Morfogênese (O 
processo de 
montagem das 
partículas víricas que 
ocorre ao final do ciclo 
replicativo) 
6. Egresso (Os efeitos da 
replicação viral na 
célula hospedeira são 
muito variáveis e vão 
desde infecções que 
não provocam 
alterações até a morte 
e lise celular = 
importância na 
patogenia das doenças 
víricas.) 
 
Tipos de infecções 
• Infecções persistentes: 
Durante o período de 
infecção, o vírus fica 
disponível no 
organismo do animal e 
pode ser excretado de 
forma contínua 
• Infecções latentes: 
esporadicamente a 
infecção latente pode 
ser reativada. 
• Infecções de várias 
espécies animais: 
Alguns agentes virais 
podem infectar mais 
de uma espécie. 
 
Estomatite vesicular 
Cocal vesiculovírus (COCV) e o 
Alagoas vesiculovirus (VSAV) 
PRINCIPAL 
 
• Envelopados 
• Forma de bastão 
• Vírus RNA 
• Fita simples 
• Polaridade negativa 
• Não segmentado 
• Inativado pela luz solar e 
calor 
• Sensível aos raios ultravioleta 
• Sensível à solventes lipídicos 
• Não sobrevive por longos 
períodos no ambiente, exceto 
em lugares frescos ao abrigo 
da luz. 
• Boas práticas de sanitização e 
desinfecção são necessárias 
para o controle e não 
dispersão do vírus por 
instrumentos (fômites). 
TRANSMISSÃO: 
O modo pelo qual o vírus é 
mantido no ambiente durante 
os surtos e a forma de 
transmissão não estão 
totalmente esclarecidos. 
•Saliva, líquido de vesículas ou 
no epitélio com lesão → 
CONTATO DIRETO/INDIRETO 
• Vetores artrópodes 
• As plantas (suspeita) → 
Alguns autores compartilham 
da hipótese de que o vírus da 
EV seja um vírus de planta que 
sofre uma modificação no 
interior do inseto quando este 
se alimenta da planta infectada 
→ o inseto disseminaria o vírus 
para outras plantas e, 
possivelmente, para os animais 
que se alimentassem dessas 
plantas ou fossem picados pelo 
inseto. 
Manifestações clínicas: 
• Depressão, 
• Febre, 
• Claudicação 
• Anorexia 
• Salivação excessiva - Primeira 
manifestação 
• Vesículas: porção superior da 
língua, palato duro, lábios, 
gengivas, focinho, narinas, 
coroa do casco e tetos 
(mastites). 
Remissão das lesões em 7-10 
dias 
DIAGNÓSTICO DE DOENÇAS 
VESICULARES 
• Todo caso suspeito deve ser 
investigado pelo serviço 
veterinário oficial em um prazo 
de até 12 horas 
• O resultado da investigação 
pode ser a confirmação ou o 
descarte de caso de doença 
vesicular 
• Casos descartados: de 
origem traumática, 
intoxicações e outras doenças 
infecciosas que não se 
enquadram na definição de 
doença vesicular infecciosa 
• Casos prováveis de doença 
vesicular: exigem investigações 
complementares, incluindo 
colheita de material para 
exame laboratorial 
Em virtude da semelhança com 
a febre aftosa → é 
imprescindível que se realize o 
diagnóstico rápido e 
diferencial. Pode ser executado 
pelo isolamento viral e 
identificação ou por provas 
sorológicas 
Informações epidemiológicas + 
Sinais clínicos + Exame 
Laboratorial 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL: 
• Isolamento viral linhagem de 
células VERO ou BHK e ovos 
embrionados 
• ELISA 
• Diagnóstico molecular PCR 
• Sequenciamento 
TRATAMENTO: 
• Os tratamentos são 
administrados de acordo com 
os sinais clínicos da doença e 
indicados como suporte para a 
recuperação dos animais 
• Boas práticas de sanitização e 
desinfecção são necessárias 
para o controle e não 
dispersão do vírus por 
instrumentos/fômites. 
CONTROLE: 
• Interdição e quarentena 
• Diagnóstico rápido ; 
• Controlar população de 
insetos vetores, com a 
eliminação ou redução dos 
criadouros 
• Limpeza e desinfecção dos 
recipientes de alimentos e 
água, equipamentos de 
ordenha e utensílios que 
podem veicular o vírus entre os 
animais. 
• A doença tem cura 
espontânea. 
Observações 
• Estomatite vesicular é 
uma doença viral 
importante para a 
pecuária nas Américas. 
Pode afetar 
ruminantes, cavalos e 
suínos, causando 
vesículas, erosões e 
úlceras na boca, patas 
e úbere. Embora as 
mortes sejam raras, 
essas lesões podem 
resultar em dor, 
anorexia e mastite 
bacteriana secundária, 
e alguns animais 
podem perder seus 
cascos após 
desenvolver laminite 
• Zoonose: sintomas 
parecidos com gripe – 
casos são raros 
• Doença de notificação 
compulsória 
Está na lista de doenças 
(múltiplas espécies) que 
requerem notificação imediata 
da suspeita ou ocorrência de 
doença (MAPA) 
 
Febre aftosa 
Família: Picornaviridae • Pico = 
pequeno 
São vírus pequenos, 
icosaédricos, sem envelope e 
possuem uma molécula de 
RNA linear de polaridade 
positiva como genoma. 
Gênero: Aphthovirus Agente 
etiológico: Foot and Mouth 
Disease virus (FMDV) Vírus da 
febre aftosa (VFA) 
Os vírions dessa família são 
resistentes ao éter, 
clorofórmio e álcool, porém o 
fenol e formaldeídos inativam 
o vírus rapidamente 
Vírus pode sobreviver por 
longos períodos sob baixas 
temperaturas e em locais com 
relativa umidade 
A estabilidade dos picornavírus 
sob condições ambientais 
desempenha um papel 
importante na epidemiologia e 
nas formas de controle das 
doenças a eles associadas 
Sobrevivência do vírus da febre 
aftosa no meio ambiente, em 
média, por três meses ou 
menos. Em climas muito frios, 
sua sobrevivência até seis 
meses pode ser viável. A 
estabilidade do vírus aumenta 
em temperaturas mais baixas 
A presença de material 
orgânico, bem como a 
proteção contra a luz solar, 
pode promover uma 
sobrevivência mais longa 
Pode persistir na carne e em 
outros produtos de origem 
animal enquanto o pH 
permanece acima de 6,0; é 
inativado pela acidificação dos 
músculos durante o rigor 
mortis. Como a acidificação 
não ocorre desta maneira em 
ossos, órgãos e glândulas, o 
VFA pode persistir nesses 
tecidos 
CICLO REPLICATIVO OCORRE 
NO CITOPLASMA DA CÉLULA 
HOSPEDEIRA 
• POSSUI ALTA 
TRANSMISSIBILIDADE ENTRE 
OS BIUNGULADOS • ALTA 
MORBIDADE ➔ PODENDO 
ATINGIR 100% • 
MORTALIDADE PODE OCORRER 
EM ANIMAIS JOVENS ➔ 
INFECÇÃO DO MÚSCULO 
CARDÍACO • PERDAS 
PRODUTIVAS SEVERAS EM 
ADULTOS 
A Febre Aftosa é uma doença 
de notificação obrigatória E 
SEM TRATAMENTO 
Doença vesicular altamente 
contagiosa, e os sinais clínicos 
são atribuídos à replicação viral 
nos epitélios, o que resulta na 
formação de vesículas. Impacto 
econômico significativo. 
Hospedeiros: Todos os animais 
biungulados (casco fendido) – 
silvestres e domésticos. Em 
animais domésticos, a doença 
pode acometer bovinos, 
bubalinos, ovinos, caprinos e 
suínos. Não causa doença em 
equinos, caninos e felinos. 
Transmissão: 
• Contato direto • Contato 
indireto 
VIAS DE ELIMINAÇÃO: 
CONTATO COM SECREÇÕES E 
EXCREÇÕES ORIUNDAS DE 
ANIMAIS INFECTADOS 
Patogenia: 
Excreção viral➔ inicia-se 24 h 
antes do aparecimento dos 
sinais clínicos ➔ queda 
considerável até 7 dias após o 
desenvolvimento das lesões➔ 
aumento dos níveis de 
anticorpos neutralizantes. Em 
bovinos, 10-30 gramas de 
material oriundos de uma 
vesícula da língua 
frequentemente contêm mais 
de 1 bilhão de unidades 
infectantes do vírus ➔ 
Disseminação no ambiente ➔ 
➔ TRANSMISSÃO POR 
CONTATO INDIRETO 
Sinais clínicos são atribuídos à 
replicação viral nos epitélios ➔ 
Formação de vesículas Podem 
ser observadas em: cavidade 
oral, língua, narinas, espaço 
interdigital e banda coronária 
Acompanhando o 
desenvolvimento das vesículas 
➔ Salivação excessiva e 
descarga nasal 
SINAIS CLÍNICOS E LESÕES: 
SUÍNOS: • Lesões de boca são 
menores e menos aparentes, 
raramente há salivação. • Pode 
haver vesículas em focinho e 
úbere. • Em geral, a 
temperatura corporal é 
próxima do normal. • Leitões 
jovens podem morrer devido a 
falha cardíaca. • Geralmente 
desenvolvem lesões podais 
severas, levando a 
descolamento de cascos e 
dificuldade de locomoção 
OVINOS E CAPRINOS • 
Apresentam sinais leves da 
doença. • Claudicação é o sinal 
predominante • A infecção 
pode se disseminar pelo 
rebanho com sinais discretos 
ou mesmo ser assintomática 
Bovinos: 
DIA 1: Febre, clareamento de 
epitélio, vesícula com 
conteúdo líquido DIA 2: 
Ruptura de vesículas DIA 3-4: 
Deposição de fibrina DIA 4: 
Recuperação do epitélio ao 
redor das lesões DIA 7: Tecido 
de Granulação 
Depressão, anorexia, febre, 
miocardite, laminite, 
abortamentos 
DIAGNÓSTICO A característica 
da alta infecciosidade e as 
sérias implicações sanitárias da 
infecção exigem um 
diagnóstico urgente e preciso. 
• APRESENTAÇÃO CLÍNICA + 
TESTES LABORATORIAIS. • 
Detecção do vírus ou de 
antígenos virais em tecidos e 
fluidos de animais infectados. • 
A coleta, transporte e 
processamento da amostra 
devem ser realizados por 
pessoal técnico capacitado e 
em laboratórios de segurança 
credenciados 
MATERIAIS DE ELEIÇÃO: • 
Fragmentos do epitélio e fluido 
coletado de vesículas não 
rompidas ou recentemente 
rompidas. 
Testes sorológicos: Os soros 
sanguíneos são submetidos a 
técnicas sorológicas para 
detecção de anticorpos contra 
proteínas estruturais (ELISA 
CFL), não-estruturais (ELISA 
3ABC e EITB) e para a partícula 
viral completa 
(virusneutralização). Nas 
populações não vacinadas, a 
técnica de virusneutralização é 
considerada confirmatória 
tanto paraas técnicas de 
detecção de proteínas 
estruturais quanto para as que 
detectam proteínas não-
estruturais. Em rebanhos 
vacinados, a técnica de EITB 
/ELISA 3ABC é confirmatória 
CONTROLE E PROFILAXIA Nos 
territórios livres de doenças, 
com e sem vacinação, a 
vigilância tem dois propósitos: 
1) Demonstrar a ausência de 
doença / infecção; e 2) 
Detecção precoce da doença, 
caso introduzida na população 
alvo 
ÁREAS LIVRES NATURAIS OU 
ERRADICARAM O AGENTE: • 
Barreiras sanitárias, restrição 
ao trânsito de animais 
oriundos de áreas de risco, 
desinfecção e quarentena. • A 
vigilância deve também incluir 
a conscientização dos 
produtores, manutenção da 
estrutura de diagnóstico, 
vigilância e combate 
ÁREA ENDÊMICA: • Barreiras 
sanitárias, restrição ao trânsito 
de animais, desinfecção e 
quarentena. • A vacinação é 
uma importante alternativa 
para o controle da infecção e 
erradicação➔ reduz 
gradativamente a circulação do 
vírus • A eficácia da vacinação 
em regiões endêmicas está 
diretamente relacionada com a 
cobertura vacinal. 
VACINAÇÃO • Vacina oleosa, 
polivalente (A, O e C) inativada 
produzida em cultivo celular 
em monocamadas ou 
suspensão • Eficiência 
Protetora • Composição (cepa 
viral utilizada), conservação 
(preserva o potencial 
imunogênico e a estabilidade 
da emulsão) e correta 
aplicação 
Consequências 
DESVALORIZAÇÃO DO 
REBANHO. • Perda de 
produção e produtividade; • 
Perda de bezerros por abortos; 
• Mortes de animais jovens • 
Sacrifício de animais; • 
Destruição da produção (leite, 
produtos e subprodutos de 
origem animal) 
ANEMIA INFECCIOSA 
EQUINA 
Família: Retroviridae 
Gênero : Lentivirus 
Agente etiológico: Vírus da 
anemia infecciosa 
equinaequine infectious 
anemia virus (EIAV) 
 
Doença infecciosa que 
acomete leucócitos e o sistema 
hematopoiético de equídeos. • 
É conhecida também como 
febre dos pântanos (swamp 
fever) devido a características 
ecológicas e de transmissão do 
agente 
• A AIE é uma doença de 
notificação obrigatória, sendo 
importante no trânsito 
internacional de equídeos. 
Epidemiologia: • Distribuição 
mundial • Áreas tropicais ou 
subtropicais pantanosas e que 
apresentam populações 
numerosas de vetores 
artrópodes. • Em áreas 
endêmicas, a prevalência pode 
atingir 70% dos animais 
adultos. 
• O EIAV é responsável por 
uma infecção persistente, com 
curso dinâmico e bem definido 
em equinos. Podem ocorrer 
três fases clínicas distintas: 
aguda, crônica e inaparente 
• Fase aguda ocorre após um 
período de incubação de uma a 
quatro semanas: É 
caracterizada por: 
• febre, queda acentuada no 
número de plaquetas e alta 
carga viral → entretanto, os 
sinais podem ser ausentes ou 
leves, passando despercebidos 
pelo proprietário Na maioria 
dos casos, o animal sobrevive a 
esse primeiro ataque febril e o 
episódio agudo desaparece em 
alguns dias. 
Febre durante 1-3 semanas • 
Anemia severa • Icterícia • 
Hemorragias petequeais em 
mucosa • Anorexia • Óbito 
 
Fase crônica → ciclos 
recorrentes de 
trombocitopenia e febre, 
acompanhados por viremia → 
relacionados ao ressurgimento 
de mutantes que escapam à 
resposta imunológica do 
hospedeiro → variação 
genética e antigênica → 
proteínas gp90 → que sofrem 
mudanças de aminoácidos em 
determinadas regiões sem 
causar perda significativa de 
função biológica → conferindo 
resistência aos anticorpos 
neutralizantes 
Se os episódios clínicos forem 
frequentes, o animal pode 
desenvolver as manifestações 
clássicas, que incluem perda de 
peso, hepatomegalia, 
esplenomegalia, edema, 
caquexia, eventuais sinais 
neurológicos, supressão 
transitória resposta 
imunológica e hemorragias, 
que levam à deterioração do 
quadro geral 
 
Retardo em desenvolvimento • 
Ciclos recorrentes de febre • 
Caquexia • Edema ventral • 
Diarreia • Glomerulonefrite • 
Letargia 
Mais de 90% dos cavalos 
sobrevivem à fase crônica → 
evoluem para o estágio de 
portador inaparente → com 
baixa carga viral e ausência de 
sinais clínicos → eficiente 
controle imunológico. 
• Portadores assintomáticos 
são resistentes à infecção 
subsequente por diferentes 
estirpes, indicando o 
desenvolvimento de uma 
potente resposta profilática 
A fase assintomática pode 
durar por toda vida do animal 
→ reversível sob condições de 
estresse ou imunossupressão 
→ vírus pode voltar a se 
replicar em níveis suficientes 
pra desenvolver a doença 
novamente 
Transmissão: 
transferência de sangue do 
equídeo infectado para outro 
suscetível → indivíduos na fase 
aguda/crônica que apresentam 
picos de viremia, são 
particularmente mais 
eficientes na transmissão 
• Hospedeiros: equídeos → 
Transferência de células 
sanguíneas infectadas → 
picada de insetos hematófagos 
→ tabanídeos → exerce o 
papel de vetor mecânico. 
A transmissão do EIAV por 
insetos depende: 
• da densidade da população e 
hábitos dos insetos 
hematófagos, 
• da densidade dos equideos, 
• do número de picadas no 
animal e em animais das 
proximidades - interrupção da 
alimentação do inseto, 
• da quantidade de sangue 
transferida entre animais, 
• do nível de vírus no sangue 
do animal infectado que serve 
de fonte de infecção. 
Transmissão: 
• Vetores (Tabanusspp.) 
• Via iatrogênica: utilização de 
agulhas, seringas e materiais 
cirúrgicos não descartáveis 
durante procedimentos 
clínicos 
Vertical → pela placenta de 
éguas com alto título viral, com 
o contato pelo canal no parto, 
ou via colostro e leite para os 
potros. 
DIAGNÓSTICO Epidemiológico: 
habitat vetores + ausência de 
controle de trânsito de animais 
• Patologia clínica: 
Linfoadenopatia, 
esplenomegalia, 
hepatomegalia, 
trombocitopenia, queda do 
hematócrito. 
Método laboratorial : 
A detecção de anticorpos 
específicos → O teste 
sorológico mais utilizado → 
teste-padrão: IDGA → também 
conhecido como teste de 
Coggins → direcionado para o 
reconhecimento da proteína 
p26 do capsídeo viral por 
anticorpos de animais 
infectados. 
Diagnóstico: Estratégia de 
combinação dos pontos fortes 
dos testes vigentes Etapas: 1) 
diagnóstico de ELISA → 
altamente sensível → teste de 
triagem 2) confirmação pelo 
IDGA → altamente específico 
→ confirmatório 3) Teste de 
imunoblot caso os resultados 
de ELISA e IDGA não 
estivessem de acordo 
A conduta adotada para 
equídeos positivos → 
geralmente é a eutanásia 
Controle e Profilaxia: Outras 
medidas de controle 
recomendadas são: 
• Isolamento dos animais 
positivos até o sacrifício; 
• Não compartilhar seringas e 
outros utensílios que possam 
ser veículo de células 
infectadas; 
• Combate a insetos vetores 
em áreas endêmicas (inviável 
em grandes áreas ou em áreas 
de grande infestação, mas 
viável em instalações); 
• Minimizar o contato entre 
equinos de status sanitário 
desconhecido, até que sejam 
testados e certificados livres do 
vírus. 
ANIMAL DEVERÁ SER 
MARCADO COM UM ‘A’ 
Art. 25. O eqüídeo, com 
marcação permanente de 
portador de A.I.E., que for 
encontrado em outra 
propriedade ou em trânsito 
será sumariamente sacrificado 
na presença de 2 (duas) 
testemunhas, salvo quando 
comprovadamente destinado 
ao abate. • A propriedade 
onde este animal for 
encontrado será considerada 
foco. 
Febre catarral 
maligna 
É uma doença infecciosa, viral, 
pansistêmica e altamente fatal. 
Família: Herpesviridae 
Subfamília: 
Gammaherpesvirinae Gênero: 
Macavirus Os herpes vírus são 
vírus envelopados, compostos 
por DNA de fita dupla linear. 
Os vírus da FCM, assim como 
outros herpesvírus, 
estabelecem infecções latentes 
para toda a vida Febre catarral 
maligna é causada por dois 
agentes distintos: 
Agentes etiológicos: 
•Herpes vírus ovino tipo2 
(OvHV-2)→ FCM associada a 
ovinos, doença que acomete 
bovinos e outros ruminantese 
possui distribuição mundial 
•Herpesvírus alcelafino tipo1 
(AlHV-1)→ forma africana da 
enfermidade, que acomete 
bovinos,cervídeos e outros 
ruminantes no continente 
africano 
Epidemiologia 
Cada agente é altamente 
adaptado ao seu hospedeiro 
usual e normalmente não 
causa doença nessas espécies, 
mas pode causar infecções 
fatais se transmitido a animais 
suscetíveis. 
Forma Africana x Forma não-
africana 
•Forma africana: Os 
hospedeiros naturais do 
agente e transmissores para 
outras espécies são os gnus. 
Durante as temporadas de 
parição dos gnus–transmissão 
para bovinos pelo contato com 
a placenta, secreções 
placentárias ou pelas secreções 
nasais ou oculares dos recém-
nascidos. 
•Forma não-africana: 
apresenta a espécie ovina 
como hospedeira natural. 
Nestes animais, a infecção 
ocorre predominantemente de 
forma subclínica = também 
denominada MCF associada a 
ovinos (MCF-OA) Doença que 
requer notificação mensal de 
qualquer caso confirmado 
Não há evidências que os vírus 
da FCM possam infectar 
humanos 
Forma não-africana = Forma 
ovino associada 
Os ovinos disseminam o vírus 
durante aparição→ 
transmissão para os bovinos 
pela via respiratória. 
Manifestações clínicas e 
patológicas 
Forma Africana: Vários países 
da África 
 
Forma não Africana: Europa, 
Américas do Sul e do Norte, 
Austrália, Nova Zelândia e Sul 
da Àfrica (porém em menor 
frequência que a forma 
associada a gnus) Brasil – 
desde 1924 – Nordeste, 
Sudeste ,Centro - oeste e Sul 
•Perda da regulação funcional 
de determinadas populações 
de linfócitos. 
•Inatividade dos linfócitos 
supressores = proliferação 
linfóide 
Patologia Microscopia: 
achados histopatológicos são 
característicos e permitem o 
diagnóstico. Três alterações 
básicas: 
•Vasculite– acúmulo de células 
inflamatórias com necrose da 
parede. 
•Infiltrado inflamatório 
mononuclear em vários órgãos. 
•Inflamação e necrose de 
qualquer mucosa e da pele 
(dos epitélios de revestimento) 
•Ainda: hiperplasia linfoide. 
Morbidade: 2,5-20% 
Letalidade: 95–100% 
Qualquer idade e ambos os 
sexos Período de incubação: 3-
10 semanas A maioria dos 
animais infectados que 
desenvolvem a forma grave da 
doença morrem em 10 dias 
Classificação Em ruminantes 
domésticos: 
Qualquer órgão pode ser 
afetado em casos clínicos- 
trato gastro intestinal, olhos e 
sistema nervoso central 
•Forma hiperaguda ( tende a 
ocorrer em animais altamente 
sensíveis, a progressão é 
rápida, com poucos sinais 
clínicos antes da morte ) O 
curso clínico varia de 1 a 3dias. 
Os animais apresentam: -febre 
alta, -dispneia, -gastrenterite 
hemorrágica aguda e rápida -
perda de peso. -
Ocasionalmente, ocorre morte 
súbita,na ausência de sinais 
prévios 
•Forma “cabeça e olho” 
Síndrome clássicada MFC. É 
caracterizada pelo 
aparecimento súbito de sinais 
relacionados às cavidades oral, 
ocular e respiratória. A 
opacidade da córnea bilateral é 
característica, podendo 
envolver toda a córnea, 
causando cegueira. Hiperemia 
da conjuntiva, edema de 
pálpebra, blefarospasmo e 
fotofobia. 
 -Descarga oculo nasal muco 
purulenta. -Focinho e narinas 
geralmente apresentam 
crostas, dispneia, respiração 
com a boca aberta e salivação. 
-Erosões podem ser 
encontradas nas pontas das 
papilas bucais. 
-Em alguns animais, o 
revestimento córneo dos 
chifres e cascos podem estar 
frouxos ou serem perdidos. 
Forma encefálica 
Sinais clínicos de distúrbios 
nervosos desenvolvem-se mais 
tarde no curso da doença e 
consistem de: •fraqueza, 
•letargia, •incoordenação, 
•ataxia, •agressividade 
•convulsões Paralisia e 
convulsões geralmente 
ocorrem nos estágios finais. 
Forma cutânea 
Frequentemente passam 
despercebidas. As alterações 
de pele incluem: -hiperemia, 
pápulas e exantema com 
exsudação e crostas→ pode se 
desprender completamente ou 
tornar-se coberta por crostas 
secas 
•Forma alimentar A forma 
alimentar é caracterizada por 
diarreia fétida, profusa, muitas 
vezes hemorrágica, leves 
alterações oculares, como 
conjuntivite, lacrimejamento e 
fotofobia. A forma intestinal é 
comum em cervídeos. 
Sinais e sintomas 
•Apatia •Anorexia •Febre alta 
•Opacidade da córnea 
•Fotofobia •Corrimento nasal 
muco purulento, •Salivação, 
•Diarreia, •Úlceras orais e 
nasais, •Cerato conjuntivite, 
•Linfadenopatia, •Diarreia, 
•Distúrbios nervosos com 
movimentos de pedalagem e 
convulsões e exantema 
cutâneo. 
Transmissão Animais 
suscetíveis mantidos em 
contato próximo com os 
reservatórios naturais. A 
eliminação viral parece ser 
maior quando os reservatórios 
naturais estão próximos ao 
parto. 
 Diagnóstico presuntivo: 
•sinais clínicos + •lesões 
encontradas na necropsia + 
•histórico da propriedade + 
•epidemiologia + •presença de 
ovinos na propriedade. 
Diagnóstico definitivo: 
A febre catarral maligna é 
caracterizada pela inflamação 
e necrose epitelial 
•Testes sorológicos 
•Detecção de antígenos virais 
por Imunofluorescência 
•Isolamento viral (para o AlHV 
– Forma africana) 
•Técnica de Reação em Cadeia 
de Polimerase (PCR) OBS: A 
detecção de anticorpos é 
realizada em amostras de soro 
de animais enfermos. A 
replicação eficiente do OvHV-2 
em cultivos celulares ainda não 
foi obtida, por isso o 
isolamento viral não é utilizado 
no diagnóstico. 
Diagnóstico diferencial: 
 FCM em bovinos com outras 
doenças virais com lesões 
ulcerativas nas mucosas: 
•Febre Aftosa •Estomatite 
Vesicular •Diarreia Viral Bovina 
- Doença das Mucosas •Peste 
Bovina •Intoxicação por 
arsênico •Intoxicação por 
plantas nefrotóxicas 
Histopatologia A tríade de 
alterações histológicas consiste 
em •vasculite, •acúmulos de 
células inflamatórias 
mononucleares em vários 
tecidos e •necrose dos 
epitélios de revestimento 
Tratamento/Controle/Profilaxi
a 
•Evitar a criação conjunta de 
ovinos e bovinos 
•Não colocar bovinos em 
contato com ovinos em 
período de parição; 
•Isolar animais afetados de 
sadios - embora seja 
improvável a transmissão entre 
bovinos. Não há vacinas 
disponíveis contra a MCF 
Desinfecção 
•A maioria dos desinfetantes 
comuns inativam os vírus da 
FCM 
•Se grande quantidade de 
material orgânico está 
presente, a Organização 
Mundial de Saúde Animal (OIE) 
recomenda hipoclorito de 
sódio a 3% 
 
Papilomatose Bovina 
•Vírus oncogênicos 
epitéliotrópicos 
•Desprovidos de envelope 
lipoprotéico, 
•Simetria icosaédrica 
•Genoma circular de DNA 
dupla fita 
•A organização gênomica dos 
vários papiloma vírus é 
extremamente similar. 
•O vírion possui 55 a 60 nm de 
diâmetro 
•A dsDNA está contida em um 
capsídeo composto de 72 
capsômeros 
•Cada capsômero é composto 
por duas proteínas codificadas 
pelo vírus, a proteína principal, 
L1 ,e a proteína secundária, L2 
Família: Papillomaviridae •16 
tipos de papilomavírus bovino - 
BPV (BPVs 1 a 16) 
completamente caracterizados 
e classificados em quatro 
diferentes gêneros 
Epidemiologia 
•Distribuição mundial 
•Mortalidade baixa→ A 
doença não é letal, mas pode 
levar a morte do animal pela 
grande presença de papilomas, 
causando o enfraquecimento 
do animal e propiciar miíases 
•Alta morbidade 
•Doença autolimitante→ 
Recuperação espontânea, sem 
tratamento 
•Os animais jovens são mais 
susceptíveis, porém todas as 
faixas etárias podem ser 
atingidas 
•Até 60% dos Rebanhos 
Infectados 
•Não é de notificação 
obrigatória (MAPA)→ 
dificuldade de controle da 
doença 
ANIMAL CONSIDERADO 
DOENTE PELO 
PROPRIETÁRIO→ QUEBRA 
PRODUÇÃO LEITE/CARNE + 
CUSTO COM TRATAMENTO + 
DOENÇA AUTO-LIMITANTE= 
DIMINUIÇÃO DE 
ATENDIMENTOS E PROCURA 
POR ASSISTÊNCIA VETERINÁRIA 
•Estado imune da população e 
outros fatores influenciam a 
ocorrência da Papilomatose: 
✓Sistema de criaçãoconfinado; ✓Método utilizado 
para identificação dos animais 
(tatuagem e marcadores de 
orelha); 
Sinais Clínicos 
 •Neoformações benignas, 
geralmente circulares, que 
ocorrem, na maioria das vezes 
na epiderme; •Nas vacas e 
novilhos, a zona preferida são 
as partes mais finas da pele 
como a face, região abdominal, 
o canto dos orgãos genitais, 
úbere e tetas •Benignos, de 
tamanho e cores variadas; 
•Dependendo da gravidade, 
tornam-se extremamente 
incômodos para os animais 
A papilomatose bovina é uma 
enfermidade infectocontagiosa 
de grande importância na 
pecuária mundial, para as 
explorações tanto leiteiras 
quanto de corte. 
Transmissão 
•Contato direto com animais 
infectados através de abrasões 
da pele, vetores mecânicos ou 
por fômites contaminados 
(agulhas, brincadores ou 
outros aparelhos) 
Patogenia •Estabelecimento da 
infecção→ ocorrência de um 
microtrauma ou erosão da 
epiderme para que o vírus 
possa infectar oepitélio basal. 
Diagnóstico 
 •Exame clínico •Análise 
histopatológica •Técnicas 
moleculares 
Tratamento 
•VACINA AUTÓGENA 
•Remoção cirúrgica 
•Cauterização química das 
lesões: nitratodeprata 
•Homeopatia •Clorobutanol– 
ViaSC-Verruclin®, Verrudel®e 
Verrutrat® •Papilomax 
(Produto Químico em pasta) 
Resposta imune específica 
Caráter curativo Rebanhos com 
alta incidência→ Amostras 
devem ser colhidas em pool 
(5g de papiloma/animal)→ 
inativada→ 5 doses de 10ml 
em intervalos de uma semana 
Resultados dependem: 
Preparação da vacina, estágio 
de evolução e o tipo envolvido. 
Resultado mais eficaz na forma 
filiforme 
Eficácia de 50-75% 
Controle e profilaxia 
•Não adquirir animais com 
papilomas; •Combate a 
carrapatos e moscas 
hematófagas; •Isolar animais 
infectados; •Realizara 
desinfecção de agulhas, 
seringas e materiais 
•Ordenhador deve utilizar 
antissépticos nas mãos como 
solução de iodo; •Desinfecção 
de aparelhos de uso comum 
pelo menos uma vez por 
semana com formol a 2% 
LEUCOSE ENZOOTICA 
BOVINA 
É uma enfermidade 
infectocontagiosa, 
caracterizada pela produção de 
tumores de origem linfoide, 
como linfossarcomas ou 
linfomas malignos, em diversos 
órgãos. 
Família: Retroviridae Gênero: 
Deltaretrovirus 
•Genoma: RNA diplóide(2 fitas 
idênticas) •Polaridade positiva 
•Diâmetro: 80-120nm 
•Capsídeo icosaédrico 
•Possui envelope Agente 
etiológico: Vírus da leucemia 
bovina - bovine leukemiavírus 
(BVL) 
•Retroviridae: síntese de DNA 
a partir do RNA viral pela 
transcriptase reversa Etiologia 
–Pouco estável no meio 
ambiente 
 –Sensível a detergentes e 
solventes lipídicos •Hipoclorito 
•Amônia quaternária •Formol 
•Fenol 
–Inativadoa 56°C por 
30minutos 
–Viável a 4°C por até 2 
semanas 
–Fervura e pasteurização 
destroem o vírus 
•Acomete bovinos, zebuínos, 
búfalos e capivaras. 
•Baixa transmissibilidade– não 
é excretado na sua forma livre 
para o ambiente. 
•Animais infectados tornam-se 
portadores pelo resto da vida e 
possuem o vírus no sangue, 
sobre tudo em linfócitos B 
Epidemiologia 
•Enfermidade de curso 
evolutivo crônico e está 
presente em todos os 
continentes do mundo 
•No Brasil, a infecção está 
amplamente difundida, com 
níveis variáveis de prevalência 
entre os rebanhos 
•A infecção ocorre com maior 
frequência em animais com 
mais de 24meses-não deve ser 
atribuída a maior 
susceptibilidade desses 
animais e sim ao maior tempo 
de permanência nos rebanhos 
- exposição prolongada A partir 
dos seis meses de vida o 
percentual de animais 
positivos aumenta 
gradativamente como 
progredir da idade, passando 
de 1,07% no grupo etário 
formado por animais com 
idade entre 6 e 12 meses, para 
13,52%, no gado com 48 a 72 
meses de idade e atingindo nos 
animais acima de 72 meses o 
percentual de 32,72% Fonte de 
infecção: Bovinos 
(sintomáticos e 
assintomáticos) 
Transmissão 
•Transmissão iatrogênica 
contribui de formaimportante-
reutilização de agulhas ou 
instrumentos cirúrgicos sem 
adequada desinfecção, na 
rotina de aplicação de 
medicamentos, vacinação, 
descorna, castração, colheitas 
de sangue, palpação retal sem 
a troca de luvas 
•Transmissão por insetos 
hematófagos –Gênero 
Tabanus. 
•Transmissão pelo colostro– 
presença do vírus descrita em 
glândulas mamárias associada 
aos linfócitos 
•Transmissão sexual– monta 
natural - a pequena 
quantidade de sangue do 
animal infectado esteja 
envolvida neste processo e 
entre em contato com o animal 
susceptível 
•Intrauterina (4-18%) 
•Secreção nasal e saliva- carga 
viral baixa 
Os animais infectados 
sintomáticos ou 
assintomáticos→ são capazes 
de eliminar o agente por meio 
das excreções e fluidos 
corporais, como as secreções 
traqueais, nasais, urina, leite, 
saliva e principalmente, 
sangue. 
Fatores predisponentes 
Aumento da: 
•Intensidade do manejo 
•Idade média dos animais 
•Densidade populacional 
•Frequência de introdução de 
animais -Manter animais no 
rebanho •Linfocitose 
persistente -Artrópodes 
hematófagos •Vetores 
mecânicos –Fômites contato 
com sangue •Agulhas 
•Instrumental cirúrgico •Luvas 
de palpação retal 
•Tatuadores/colocadores de 
brinco •Material 
casqueamento •Abridores de 
boca •Correntes de contenção 
 Patogenia 
•BLV infecta principalmente 
linfócitos B→ infecção 
persistente 
•Dentro de algumas semanas 
após a infecção inicial, o animal 
normalmente mantém um 
número normal de linfócitos, 
mas os anticorpos para o vírus 
já podem ser detectados 
•Infecção prolongada→ 
portadores do agente pelo 
resto da vida 
•Infecção é assintomática na 
maioria dos casos Após um 
período, que varia de meses a 
anos, o BLV começa a se 
replicar. 
•30% dos bovinos infectados 
exibirá um número aumentado 
de linfócitos no sangue devido 
à replicação anormal→ 
linfocitose persistente 
(LP)caracterizada por expansão 
de células B policlonais não 
malignas. Ocorre uma 
diminuição da função do 
sistema imunológico→ 
permitindo que outros 
patógenos ou infecções se 
desenvolvam e possuem uma 
resposta prejudicada às 
vacinas. 
•Esses bovinos podem adoecer 
devido a uma grande 
variedade de doenças ou sofrer 
problemas de saúde, como 
claudicação e mastite, devido à 
desregulação do sistema 
imunológico causada pelo blv 
•Entre 1 e 5% dos animais 
infectados persistentemente→ 
desenvolverão números de 
linfócitos dramaticamente 
elevados, tumores e morte 
devido a infecções por BLV. 
•Proteína TAX→ aumenta a 
expressão gênica→ alteração 
do crescimento celular→ 
LINFOSSARCOMA 
Forma clínica: 
 linfocitose permanente (30% 
dos infectados ) e 
linfossarcoma (1-5%infectados) 
Animais que sofrem estágios 
terminais de leucose bovina 
são caracterizados por perda 
de condição corporal e 
fraqueza geral antes da morte 
A forma tumoral do BLV afeta 
geralmente animais acima de 
dois anos de idade, comum 
pico de incidência entre os 5 e 
8 anos. Os tumores podem 
afetar um ou vários linfonodos 
superficiais ou profundos. A 
partir dor e conhecimento 
clínico do linfossarcoma o 
tempo de sobrevivência do 
animal será variável, mas 
sempre fatal. 
Sinais Clínicos 
Apenas em animais com forma 
neoplásica(5%) 
– Alterações subclínicas: 
•Queda produção leiteira 
•Disfunções imunológicas 
•Predisposição a doenças 
•Descarte precoce 
 Sistema linfático: 
•Linfadenopatias externas 
(58%dos casos) 
•Linfadenopatias internas 
(43%) •Linfonodos 
superficiais=> facilmente 
visíveis •Linfonodos intestinais: 
dificuldadede eructação 
•Linfonodos mediastínicos: 
dificuldade de respiração 
Sistema digestório: •Diarreia 
•Constipação intestinal 
•Timpanismo •Melena Sistema 
reprodutivo: •Mais comum nas 
vacas •Infertilidade crônica 
•Nódulos perceptíveis à 
palpação retal 
Achados na necropsia 
•Aumento generalizado dos 
linfonodos→superficiais e 
internos. •Ao corte, os 
linfonodos apresentam uma 
superfície branco-amarelada, 
sem distinção entre a cortical e 
medular. •Massas tumorais 
com o mesmo aspecto podem 
ser encontradas no coração 
,rins ,intestinos ,abomaso 
,medula espinhal e útero. 
•Histologia: observa-se 
proliferação das células da 
linhagem linfocítica e 
infiltração maciça dessas 
células nos órgãos afetados 
Diagnóstico 
Clínico (diferencial com 
tuberculose)– Suspeita de LEB: 
•Linfadenopatia generalizada + 
emagrecimento + produção 
reduzida – 
Dificuldades: 
•Sinais inespecíficos, 
linfossarcoma sem etiologia 
viral •Maioria assintomáticos 
•Casos clínicos: alerta /animais 
com genética predisponente 
Sorologia: 
 •Método padrão para 
diagnóstico da LEB Presença de 
anticorpos é um dado seguro 
da existência de infecção IDGA 
e ELISA •IDGA: prova oficial 
(boa especificidade, mas 
mediana sensibilidade) 
•Simples e baixo custo •ELISA: 
kits importados, necessita de 
equipamento para leitura tem 
boa especificidade, melhor 
sensibilidade que IDGA. 
Amostras além do soro podem 
ser testadas (ex:leite) 
•Indicado para vigilância e 
programas de controle e 
erradicação em grandes 
rebanhos –Isolamentoviral: 
cultivo celular –PCR/nested-
PCR –Lesões 
anatomopatológicas: massas 
tumorais em tecidos linfoides e 
compressão de vísceras e 
tecidos –Histopatológico: 
lesões microscópicas 
compatíveis com linfossarcoma 
 Profilaxia e controle 
 Animais positivos: 
 •Utilização de agulhas estéreis 
individuais para procedimentos 
profiláticos, clínicos e 
terapêuticos •Utilização de 
luvas de palpação para cada 
animal; •Lavagem e 
desinfecção de instrumentos; 
•Adoção de um programa de 
controle de insetos 
hematófagos nas regiões em 
que há necessidade; •Uso de 
inseminação artificial; 
•Separação dos bezerros filhos 
de mães positivas, não 
permitindo que entrem em 
contato com animais negativos 
até que sua condição 
sorológica para BLV possa ser 
definida •Separação dos 
animais em grupos de positivos 
e negativos •Eliminação dos 
animais positivos. 
Animais negativos: 
 •Todos os animais adquiridos 
devem ser previamente 
testados para o BLV. •Se 
oriundos de rebanhos 
sabidamente negativos, podem 
ser incorporados ao rebanho; 
se oriundos de propriedades 
de situação sorológica 
desconhecida, devem ser 
mantidos separados por oito 
semanas e,então ,submetidos 
a um teste sorológico. 
Erradicação 
→ Medidas sanitárias 
profiláticas 1º→ Realização de 
testes sorológicos e a 
identificação dos animais soro 
positivos→ animais positivos→ 
descartados ou mantidos no 
rebanho desde que separados 
dos demais e submetidos a 
práticas que minimizem o risco 
de transmissão. 2º→ Bezerros 
nascidos de mães positivas→ 
isolados e testados, só 
podendo ser introduzidos se 
mantiverem a condição soro 
negativa até os 6 - 8 meses. 
3º→ Medidas de manejo para 
prevenção de transmissão 
Até o momento, nenhuma 
vacina e método terapêutico 
estão disponíveis para a 
prevenção desta doença 
Importância econômica 
•Morte ou abate prematuro de 
animais •Redução de 
produtividade: leite e ganho de 
peso (5 a 15%) •Condenação 
decarcaças→ tumores 
•Barreira sanitária: exportação 
•Os prejuízos relacionados à 
infecção subclínica são mais 
difíceis de estimar, já que 
podem estar relacionados ao 
comprometimento da função 
imunológica do animal, tendo 
como consequência uma maior 
vulnerabilidade a exposição 
uma ampla variedade de 
patógenos oportunistas 
DIARREIA VIRAL 
BOVINA 
(BVDV) ✓Família: Flaviriridae 
✓Gênero: Pestivirus 
✓Vírus envelopado -Fita 
simples de RNA(+) 
✓Envelopado 
✓40-60 nm 
✓Sensível a detergentes e 
solventes lipídicos 
–Doença infecto contagiosa 
que acomete ruminantes e 
suínos 
–Causa febre, inapetência, 
ulcerações gastrintestinais, 
diarreia, síndrome 
hemorrágica, morte 
embrionária e abortamentos 
Epidemiologia 
–Distribuição mundial –
Suscetíveis: »Bovídeos 
»Caprinos e Ovinos »Suídeos 
»Camelídeos »Cervídeos 
TODAS AS IDADES 
Etiologia 
–Envelopado •Lábeis 
•Sensíveis ao calor 
•Detergentes •Solventes 
orgânicos– Replicação viral no 
citoplasma, maturação das 
vesículas, liberaçãopor 
exocitose 
Tipos de infecção 
Infecção transitória 
•Animais imunocompetentes 
são expostos a vírus citopáticos 
ou não citopáticos. 
•Nesse caso os sinais clínicos 
são diversos e o curso da 
doença vai depender 
principalmente da idade e da 
imunidade do hospedeiro, da 
amostra viral envolvida e dos 
outros patógenos associados. 
•A infecção pode causar 
linfopenia, leucopenia e 
imunodepressão. 
Infecção persistente 
Infecção persistente Ocorre 
quando vacas prenhes não 
imunes se infectam como 
BVBD no início da gestação, 
durante a viremia materna, o 
vírus é capaz de ultrapassar a 
placenta e infectar o feto. Esse 
tipo de infecção ocorre 
especificamente por vírus não 
citopáticos e em fetos com 
quarenta a cento e vinte dias 
de gestação. O sistema 
imunológico do bezerro 
infectado dentro do útero 
passa a reconhecer o patógeno 
com o próprio e desenvolve 
uma imunotolerância 
especifica ao vírus. O bezerro 
persistentemente infectado 
(PI)pode nascer mais debilitado 
que os bezerros sadios ou pode 
nascer normal, mas este irá 
disseminar o vírus dentro do 
rebanho por toda sua vida 
através de suas excreções e 
secreções→ ponto central da 
epidemiologia da infecção. 
Poucos animais 
persistentemente infectados 
conseguem chegar à fase 
adulta, nesse caso dando 
origem a novos animais 
persistentemente infectados→ 
fêmeas PI produzem bezerros 
PI Aqueles que sobrevivem→ 
atraso no crescimento e baixa 
resistência a outras 
enfermidades, advinda de 
alterações funcionais de 
linfócitos e neutrófilos→ 
imunossupressão Embora a 
infecção persistente seja 
encontrada com menos 
frequência quando comparada 
a transitória nos rebanhos, ela 
é crucial para persistência do 
BVDV na população de bovinos 
Epidemiologia 
Soroprevalência: 
bovinos>3anos 
 •60 a 90% –Principal fonte de 
infecção: bovinos PI 
•Representam 1% de uma 
população endêmica, mas 
mantêm o vírus na natureza –
Eliminação viral 
•Todas as secreções e 
excreções –Contato direto 
•Resulta em alta taxa de 
infecção (60%) –Bovinos com 
infecção aguda têm menor 
taxa de excreção viral em 
relação aos Persistentemente 
Infectados - PI (poucos dias e 
baixo título viral) 
Patogenia 
Capacidade de deprimir o 
sistema imune provocando a 
depleção das células de defesa 
-linfócitos T e B -e afetando a 
função macrofágica→ às 
infecções secundárias A BVD é 
uma doença infecciosa que 
possui uma patogenia 
complexa, produzindo por sua 
vez uma doença multifacetada 
•Infecção via oro-nasal→ 
Inalação ou ingestão de 
secreções e excreções de 
animais infectados •O epitélio 
do trato respiratório superior 
(porta de entrada preferencial 
do vírus), orofaringe e o tecido 
linfóide regional→ sítios 
primários de replicação •Na 
sequência, o vírus atinge a 
corrente sanguínea (associada 
aos leucócitos)pelos vasos 
linfáticos •O vírus também 
possui tropismo pelas células 
das linhagens germinativas de 
ambos os sexos, sendo 
encontrado no sêmen e em 
folículos ovarianos e por tecido 
sem constante divisão, logo as 
placas de Peyer e o feto são os 
principais locais de 
multiplicação do BVDV •A 
viremia ocorre entre três e 10 
dias pós-infecção e o vírus 
pode ser isolado do sangue 
nesse período Patogenia - 
Ooforite •Compromete a 
fecundação, perdas 
embrionárias e fetais 
Patogenia - sêmen 
•Diminuição da densidade e 
motilidade e aumento de 
anormalidades em sptz •O 
vírus também se replica nas 
vesículas seminais e na 
próstata Patogenia–Fêmeas 
gestantes primoinfectadas 
•Infecção transplacentáriano 
período de viremia •Produção 
deAc duradouros •Voltam a 
ciclar e a conceber –Infecção 
pré-natal •Durante a gestação 
•Biotipo ncp é o mais 
frequente (transplacentária) 
Consequências ao concepto 
Infecção pós-natal (Doença 
aguda transitória) •Portas de 
entrada: mucosas oral, nasal, 
ocular e genital •Replicação na 
mucosa –Viremia-> tonsilas, 
linfonodos regionais 
•Produção de Ac (16dias pós-
infecção) –Podem persistir por 
muitos anos •BVD infecta 
leucócitos (macrófagos, 
linfócitos) –Efeito 
imunossupressor –Infecções 
bacterianas, virais e fúngicas 
Doença das mucosas •Forma 
mais grave da infecção pelo 
BVDV. •Enfermidade 
gastroentérica fatal, 
desencadeada quando um 
animal PI (portador de um 
BVDV-NCP) sofre infecção 
concomitante com BVDV-CP. 
•O BVDV-CP que determina o 
desenvolvimento da DM 
geralmente se origina do 
BVDV-NCP do próprio animal 
por mutações 
Transmissão 
 –Horizontal 
 •Direto– secreções oronasais, 
cópula, biotécnicas de 
reprodução, aerossóis 
•Indireto– agulhas, 
imobilizador nasal, 
instrumentos para colocação 
de brincos, material de 
castração, tatuadores, infusão 
oral, palpação retal 
–Vertical 
•Transplacentária •Apenas 
animais persistentemente 
infectados desenvolvem essa 
forma da doença. 
Doença das mucosas (DM) 
é uma enfermidade 
gastroentérica fatal, 
desencadeada quando um 
animal PI (portador de um 
BVDV ncp)é superinfectado 
comum BVDV citopático (BVDV 
cp) •Nos animais que 
desenvolvem a DM, os dois 
vírus (ncp e cp) estão 
presentes. •A DM é 
invariavelmente fatal, ocorre 
principalmente em animais 
com seis meses a dois anos de 
idade e se caracteriza por 
febre, leucopenia, diarreia, 
inapetência, desidratação, 
lesões erosivas nas narinas e 
na boca e morte dentro de 
poucos dias. 
Sinais Clínicos 
Maioria das infecções 
assintomáticas - Infecções 
graves –Cepas de alta 
virulência: •Condições 
ambientais 
•Comprometimento da 
imunidade •Má nutrição... 
Infecção pré-natal 
–Morte embrionária 
•Reabsorção –Fetal (4-6 
meses) •Aborto em poucos 
dias ou meses após a infecção 
–Abortamentos: •2-7% áreas 
endêmicas •Raro –1/3 final de 
gestação 
Infecção pós-natal 
Doença aguda transitória –70-
90% das infecções primárias 
são assintomáticas ou sinais 
discretos •Hipertermia 
•Inapetência •Prostração 
•Linfadenopatia BVD 
•Corrimento nasal •Diarreia 
aquosa •Redução da produção 
de leite •Síndrome 
hemorrágica– Decorrente de 
trombocitopenia •Diarreia 
sanguinolenta •Epistaxe 
•Petéquias orais, na esclera e 
navagina •Ulcerações oro 
nasais, interdigital e na coroa 
do casco 2. Doença das 
mucosas •Semelhante a BVD 
aguda •Acomete animais PI 
•Diarreia aquosa escura 
•Lesões erosivo-ulcerativas 
•Depleção de tecidos linfoides 
•Raramente evolui para 
quadro crônico •Óbito 
Sinais clínicos - doença das 
mucosas 
•Inapetência, debilidade 
•Secreção nasal e ocular 
persistentes •Alopecia e 
hiperqueratinização cervical 
•Laminite, necrose interdigita, 
deformação do casco 
Diagnóstico –Epidemiologia –
Sinaisclínicos –Lesõesnecropsia 
–Confirmação por métodos 
diretos ou indiretos 
•Reagentese meios de cultivo 
livres de BVDV •Senão, podem 
ocorrer resultados falso-
positivos –Lesões 
anatomopatológicas •Sistema 
digestório mais acometido 
•BVD aguda –Erosões multi 
focais de limitada s»Língua, 
gengiva, esôfago,abomaso, 
vulva,casco... –Enterite catarral 
ou hemorrágica, focos de 
necrose no epitélio –Lesões 
anatomopatológicas •Sistema 
digestório mais acometido 
•Doença das mucosas – Lesões 
mais graves – Erosões e 
ulcerações por todoso TGI 
•Bezerros infectados 
intrauterinamente 
•Dependente da fase 
gestacional •Mal formações 
congênitas •Abortos, fetos 
mumificados, natimortos... 
Histopatologia •Fragmentos de 
órgãos –Formol 10% -respeitar 
proporção 1/10 •Áreas de 
necrose em diferentes órgãos 
Diagnóstico - Direto 
•Isolamento do vírus 
•Amostras: secreções, 
excreções, órgãos, soro, 
sangue total esêmen 
(refrigeradas ou congeladas) 
•Cuidado com contaminações 
bacterianas ! 
Imunofluorescência ou Imuno-
histoquímica 
–Métodos moleculares 
Diagnóstico - Indireto 
•Busca anticorpos –Vírus 
neutralização »Mais 
comumente utilizado, permite 
quantificar Ac –ELISA-Ac –
Amostras: soro sanguíneo ou 
leite 
Profilaxia e controle 
Identificar e eliminar os 
animais PI –Isolamento dos 
animais recém-adquiridos 
(quarentena) –IA e TE: 
materiais biológicos livres de 
BVDV –Imunizar as fêmeas 
antes da estação reprodutiva 
Vacinação •Brasil: 
inativadas(cepasamericanas),p
olivalentes •Indicada em 
rebanhos com alta rotatividade 
de animais •Rebanhos 
endêmicos: vacinação de 
bezerros acima de 3 meses de 
idade; novilhas e vacas 
revacinadas a cada 30-60 dias 
antes da estação reprodutiva 
•Animais primo vacinados 
devem receber reforço 
(booster) após 30 dias –
Problema no Brasil-> falha 
vacinal •Vacinação utilizada 
isoladamente não permite a 
profilaxia/controle adequado 
Com a vacinação, perde-se o 
indicador sorológico da 
presença da infecção no 
rebanho 
CONSEQUÊNCIAS na economia 
✓Queda na produção de leite 
✓Aumento nas taxas de 
descarte ✓Gastos com 
reposição de animais ✓Gastos 
com medicamentos ✓Gastos 
com assistência veterinária 
✓Queda no desempenho 
reprodutivo Desempenho 
reprodutivo ✓Surtos 
esporádicos de abortos 
✓Ocorrência de teratogenia 
✓Ocorrência de mumificações 
✓Associação a perdas 
embrionárias ✓Nascimentos 
de bezerros fracos, mais leves 
ENCEFALITE EQUINA 
É uma doença caracterizada 
pela inflamação das estruturas 
do encéfalo e medula, 
ocasionando sintomatologia 
neurológica 
Família: Togaviridae 
Gênero: Alphavirus 
•Eastern equine encephalitis 
virus (EEEV): vírus da encefalite 
equina do leste 
•Western equine 
encecephalitis virus (WEEV): 
vírus da encefalite equina do 
oeste 
•Venezuelan equine 
encephalitis virus (VEEV): vírus 
da encefalite equina 
venezuelana 
 Os vírus da encefalite equina 
venezuelana, do leste e do 
oeste(VEEV,EEEV e WEEV)são 
vírus transmitidos por 
mosquitos nas Américas➔ 
arbovírus A ecologia dessas 
viroses tem vários aspectos em 
comum, porém diferem em 
relação aos hospedeiros 
naturais, vetores e participação 
dos equinos no ciclo de 
transmissão do vírus. No 
Brasil➔ notificação obrigatória 
imediata de qualquer caso 
suspeito. 
ENCEFALOMIELITE 
(ENCEFALITE) EQUINA DO 
LESTE 
Esporadicamente isolado no 
Brasil em cavalos com sinais 
clínicos de doenças do sistema 
nervoso central. 
Transmissão: 
•AméricadoNorte ➔ 
mosquitos do gênero Culiseta. 
•América do Sul e Central➔ 
Culex spp. mosquitos, 
principalmente Culex pedroi. 
Equídeos e humanos são 
hospedeiros acidentais 
Pássaros selvagens são os 
principais hospedeiros e 
amplificadores do EEEV. 
Pará➔ circulação do EEEV em 
populações de equinos no 
estado do Pará, que possui um 
ambiente favorável para a 
manutenção do EEEV na 
natureza, com presença de 
vetores e extensa 
biodiversidade de aves. 
Patogenia 
Inoculação do vírus pela picada 
do mosquito → replicação 
primária nas células reticulo 
endoteliais do linfonodo 
regional→ SNC → REPLICAÇÃO 
VIRAL COM ENCEFALITE 
NECROSANTE 
Período de incubação➔ 3 a 
14dias 
Sinais Clínicos 
 •incoordenação motora, 
•ataxia, •hiperexcitabilidade, 
•fotofobia, cegueira, •disfagia, 
•ranger de dentes, •pressão da 
cabeça contra objetos firmes, 
•andar em círculos, •paralisia 
progressiva, •coma e morte 
•Sobreviventes➔ Sequelas 
neurológicas incapacitantes 
•Ocorre em surtos na 
propriedade e região 
circunvizinha 
Epidemiologia 
•Proximidade a áreas 
alagadiças e matas nativas •↑ 
2 a 4 vezes o risco de infecção 
•Vetores➔ elevada densidade 
populacional •Aves domésticas 
e filantrópicas Reservatórios 
➔endemias •Desmatamento 
da área ➔novo ciclo entre 
aves e mosquitos locais➔surtos Humanos e equinos➔ 
baixa viremia •Não contribuem 
para a manutenção do agente 
•Hospedeiros acidentais 
Diagnóstico Clínico presuntivo: 
 •Animais não vacinados •Sinal 
de depressão mental •Épocas 
de alta pluviosidade •Presença 
do Vetor •Necessita 
confirmação laboratorial 
Laboratorial: 
Envio do material➔ cérebro 
Amostras em duplicata 
Refrigeração isolamento (até 
48 horas) Formol a 10% 
histopatologia •Isolamento 
viral •IFD •PCR Sorologia 
➔ELISA 
Histopatologia 
SNC Necrose difusa Infiltrado 
inflamatório mononuclear 
intersticial e perivascular 
Edema intersticial 
Degeneração da substância 
cinzenta (córtex, tálamo e 
hipotálamo) 
Tratamento 
•Não há tratamento específico 
•Tratamento de suporte➔ 
sintomático •Baia acolchoada, 
cama confortável •Talha 
•Capacete 
Profilaxia e Controle 
Gerais •Quarentena •Controle 
de vetores •Evitar criação 
próxima a aviários ou matas 
nativas •Uso de Larvicidas 
Específicas •Isolamento e 
confirmação da doença 
•Restrição de fluxo de animais 
•Imunoprofilaxia (atenuadas 
ou inativadas) Com TODOS os 
tipos virais importantes 
Vacinação 
Protocolo vacinal (1ano) 
Adultos não vacinados 1dose, 
reforço em 30dias, revacinação 
semestral ou anual Éguas 
prenhas (vacinas inativadas) 4 
a 6 semanas antes da DPP 
Primo vacinação •Potros filhos 
de égua não vacinada: 2 a 
4meses, reforço com 30 dias. 
Revacinação semestral ou 
anual •Potros filhos de égua 
vacinada: 6 a 8meses, 
revacinação ao 1ano. 
Revacinação semestral ou 
anual •Surtos: vacinação de 
TODO o plantel 
ENCEFALOMIELITE 
(ENCEFALITE) EQUINA DO 
OESTE O WEEV 
 é mantido em ciclos 
endêmicos alternados 
envolvendo pássaros e outras 
aves silvestres (e também 
domésticas ) e insetos. Os 
equinos e humanos são 
hospedeiros acidentais➔ não 
participam do ciclo de 
transmissão do agente 
A infecção humana é acidental 
e geralmente cursa de forma 
subclínica ou com sinais 
clínicos leves (hipertermia, 
cefaleia e sonolência); 
raramente ocorrem sinais 
neurológicos severos, 
encefalite e coma 
Em equinos➔ pode variar 
desde subclínica até encefalite 
de curso fatal. Os índices de 
fatalidade podem atingir entre 
20 e 40% dos animais afetados. 
• Sinais Clínicos 
• Febre 
• Inquietude 
• Desorientação 
• Morte (1 a 3 dias) 
• Incoordenação 
• Tetraparesia 
 
Vacinação 
 A vacinação de equinos com 
uma vacina multivalente 
inativada (VEEV, EEEV e WEEV) 
constitui-se na base dos 
programas de controle em 
áreas endêmicas. No Brasil, 
vacinas inativadas bivalentes 
(EEEV e WEEV) estão 
disponíveis e geralmente vem 
sendo utilizada sem áreas 
endêmicas do centro-oeste e 
sudeste do país. 
ENCEFALITE EQUINA 
VENEZUELANA 
No Brasil, a EEV é considerada 
exótica e, portanto, de 
comunicação imediata em 
qualquer caso suspeito e/ou 
confirmação laboratorial 
Agente Etiológico 
•Agente etiológico: complexo 
VEE➔ subtipos (IaVI) 
•Cada grupo apresenta 
virulência e potencial 
epizoótico distintos 
•Apenas os subtipos IAB e IC 
têm sido associados com 
epizootias/epidemias utilizam 
equinos para a sua 
amplificação e disseminação➔ 
VEEV epizoóticos. 
•Os outros sorotipos (ID e IE) e 
os demais vírus do complexo 
VEE➔ ocorrência enzoótica e 
são geralmente avirulentos 
para a espécie equina. 
•Os soro tipos epizoóticos 
geralmente produzem altos 
títulos de viremia em equinos 
 Patogenia 
Sítios preferenciais de 
replicação fora do SNC➔ os 
órgãos linfoides➔ depleção 
linfoide na medula óssea e 
destruição de linfócitos nos 
linfonodos e baço. 
•Equinos/humanos➔ 
variedade de manifestações➔ 
infecções subclínicas até 
encefalite de curso fatal 
•Em equinos➔ ciclos 
epizoóticos➔2 a 5 dias pi➔ 
sinais clínicos sistêmicos 
(hipertermia, depressão, 
taquicardia, anorexia e 
diarreia). 
•O percentual de animais que 
evolui para a infecção 
neurológica e morte é variável 
Os VEEV epizoóticos 
geralmente produzem altos 
títulos de viremia podendo a 
viremia persistiraté o óbito Os 
subtipos epizoóticos são 
amplificados em equídeos, 
onde se espalham 
rapidamente e podem ser 
altamente patogênicos em 
cavalos 
Diagnóstico 
Aspectos clínicos + 
epidemiológicos + diagnóstico 
laboratorial Diagnóstico 
definitivo: •Testes sorológicos 
•Isolamento •Identificação 
viral •Técnicas moleculares➔ 
diferenciar os VEEV enzoóticos 
e epizoóticos