TUTORIA P3M3

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1. DESCREVER QUANTO À MORFOLOGIA E À REPRODUÇÃO OS TIPOS DE 
BACTÉRIAS (CLASSIFICAR) 
As células bacterianas têm um núcleo procariótico. A maioria dos procariotos apresenta uma 
parede celular rígida, contendo peptideoglicano, um polímero de aminoácido e açúcares, como 
seu componente estrutural exclusivo. 
 
A informação genética das bactérias é carregada em uma molécula de DNA circular de fita dupla 
e longa. Essa molécula pode ser denominada cromossomo. O cromossomo não está localizado 
no interior de um núcleo distinto, não há membrana nuclear, e o DNA se encontra enovelado no 
nucleoide. 
 
FORMAS E ARRANJOS 
A forma de uma bactéria é determinada pela hereditariedade. Geneticamente, a maioria das 
bactérias é, monomórfica, ou seja, mantém uma forma única. Entretanto, uma série de condições 
ambientais pode alterar sua forma, que, quando alterada, dificulta uma identificação. Além disso, 
algumas bactérias são geneticamente pleomórficas, o que significa que elas podem ter muitas 
formas, não somente uma. 
 
Elas possuem algumas formas básicas: cocos esféricos, bacilos em forma de bastão (que 
significa bastonete) e espirais. 
 
Os COCOS geralmente são redondos, mas podem ser ovais, alongados ou achatados em uma 
das extremidades. Quando os cocos se dividem para se reproduzir, as células podem 
permanecer ligadas umas às outras. Cocos que permanecem aos pares após a divisão são 
chamados de diplococos; aqueles que se dividem e permanecem ligados uns aos outros em 
forma de cadeia são chamados de estreptococos. Aqueles que se dividem em dois planos e 
permanecem em grupos de quatro são conhecidos como tétrades. Aqueles que se dividem em 
três planos e permanecem unidos em forma de cubo são chamados de sarcinas. Aqueles que se 
dividem em múltiplos planos e formam agrupamentos tipo cacho de uva ou lâminas amplas são 
chamados de estafilococos. 
 
Os BACILOS se dividem somente ao longo de seu eixo curto; portanto, existe menor número de 
agrupamentos de bacilos que de cocos. A maioria dos bacilos se apresenta como bastonetes 
simples. Os diplobacilos se apresentam em pares após a divisão e os estreptobacilos ocorrem em 
cadeias. Alguns bacilos possuem a aparência de “canudinhos”. Outros possuem extremidades 
cônicas, como charutos. Outros ainda são ovais e tão parecidos com os cocos que são chamados 
de cocobacilos. 
 
As ESPIRAIS possuem uma ou mais curvaturas; elas nunca são retas. 
 
As bactérias que se assemelham a bastões curvos são chamadas de VIBRIÕES. Outras, 
denominadas ESPIRILOS, possuem uma forma helicoidal, como um saca-rolha, e um corpo 
bastante rígido. Já outro grupo de espirais tem forma helicoidal e flexível, sendo chamado de 
ESPIROQUETA. 
 
ESTRUTURAS EXTERNAS À PAREDE CELULAR 
CÁPSULA 
A cápsula e uma camada gelatinosa que reveste toda a bactéria. É composta por polissacarídeos, 
exceto no bacilo do antraz, que possui uma cápsula de ácido l-glutámico polimerizado. Os 
açúcares que compõem os polissacarídeos variam de uma espécie bacteriana para a outra e, 
frequentemente, determinam o tipo sorológico de uma espécie. 
 
A cápsula é importante por quatro razões: 
(1) É um determinante da virulência de diversas bactérias, uma vez que limita a capacidade de 
fagócitos englobarem as bactérias. Variantes de bactérias capsuladas que perderam a 
capacidade de produzir uma cápsula geralmente não são patogênicas. 
(2) A identificação específica de um organismo pode ser feita por meio do uso de antissoro contra 
o polissacarídeo da cápsula. Na presença de um anticorpo homólogo, a cápsula apresenta um 
intenso inchaço. 
(3) Os polissacarídeos capsulares são utilizados como antígenos em determinadas vacinas, uma 
vez que são capazes de induzir a formação de anticorpos protetores. 
(4) A cápsula pode desempenhar um papel na adesão das bactérias aos tecidos humanos, que 
consiste em uma etapa inicial importante da infecção. 
 
GLICOCÁLICE 
É um polímero viscoso e gelatinoso que está situado externamente à parede celular e é composto 
de polissacarídeo, polipeptídeo ou ambos. 
 
Em grande parte, ele é produzido dentro da célula e secretado para a superfície celular. Se a 
substância é organizada e está firmemente aderida à parede celular, o glicocálice é descrito como 
uma cápsula. Se a substância não é organizada e está fracamente aderida à parede celular, o 
glicocálice é descrito como uma camada viscosa. 
 
Em certas espécies, as cápsulas são importantes para a contribuição da virulência bacteriana 
(medida do grau com que um patógeno causa doença). As cápsulas frequentemente protegem as 
bactérias patogênicas da fagocitose pelas células do hospedeiro. 
 
O glicocálice é um componente muito importante dos biofilmes (conjunto de microorganismos). 
Um glicocálice que auxilia as células em um biofilme a se fixarem ao seu ambiente-alvo e umas 
às outras é denominado substância polimérica extracelular (SPE). A SPE protege as células 
dentro do glicocálice, facilita a comunicação entre as células e permite a sobrevivência celular 
pela fixação a várias superfícies em seu ambiente natural. 
 
Por meio da fixação, as bactérias podem crescer em diversas superfícies, como pedras em rios 
com correnteza rápida, raízes de plantas, dentes humanos, implantes médicos, canos de água e 
até mesmo em outras bactérias. 
 
Um glicocálice também pode proteger uma célula contra a desidratação, e sua viscosidade pode 
inibir o movimento dos nutrientes para fora da célula. 
 
FLAGELOS 
Longos apêndices filamentosos que propelem as bactérias. As bactérias sem flagelos são 
denominadas atríqueas. 
 
Um flagelo tem três partes básicas. A longa região mais externa, o filamento, tem diâmetro 
constante e contém a proteína globular flagelina (grosseiramente esférica), distribuída em várias 
cadeias que se entrelaçam e formam uma hélice em torno de um centro oco. O filamento está 
aderido a um gancho ligeiramente mais largo, consistindo de uma proteína diferente. A terceira 
porção do flagelo é o corpo basal, que ancora o flagelo à parede celular e à membrana 
plasmática. 
 
FILAMENTOS AXIAIS 
Também chamados de endoflagelos, feixes de fibrilas que se originam nas extremidades das 
células, sob uma bainha externa, e fazem uma espiral em torno da célula. 
 
Possuem uma estrutura similar à dos flagelos e estão presentes nas espiroquetas. A rotação dos 
filamentos produz um movimento da bainha externa que impulsiona as espiroquetas em um 
movimento espiral. 
 
FÍMBRIAS E PILI 
Apêndices semelhantes a pelos que são mais curtos, retos e finos que os flagelos e que são 
usados mais para fixação e transferência de DNA que para mobilidade. Essas estruturas, que 
consistem em uma proteína denominada pilina, distribuída de modo helicoidal em torno de um 
eixo central, são divididas em dois tipos, fímbrias e pili, possuindo funções muito diferentes. 
 
As fímbrias podem ocorrer nos polos da célula bacteriana, ou podem estar homogeneamente 
distribuídas em toda a superfície da célula. 
 
Os pili (singular: pilus) normalmente são mais longos que as fímbrias, e há apenas um ou dois por 
célula. Os pili estão envolvidos na mobilidade celular e na transferência de DNA. 
 
Em um tipo de mobilidade da superfície bacteriana, denominada translocação bacteriana, o pilus 
é estendido pela adição de unidades de pilina, faz contato com a superfície ou com outras células 
e então se retrai à medida que as unidades de pilina vão sendo desmontadas. Esse modelo é 
denominado modelo do gancho atracado da mobilidade de translocação e resulta em movimentos 
curtos, abruptos e intermitentes. 
 
Outro tipo de movimento associado aos pili é a mobilidade por deslizamento, o movimento 
homogêneo de deslizamento das micobactérias. Fornece uma maneira para os microrganismos 
viajarem nos ambientes com baixo conteúdo de água, como os biofilmes e o solo. Alguns pili são 
utilizados para agregar as bactérias e facilitar a transferência de DNA entre elas, um processo 
chamado de conjugação. 
 
PAREDE CELULAR 
Estrutura complexa, semirrígida, responsávelpela forma da célula. Circunda a frágil membrana 
plasmática (membrana citoplasmática), protegendo-a e ao interior da célula das alterações 
adversas no ambiente externo. 
 
Sua principal função é prevenir a ruptura das células bacterianas quando a pressão da água 
dentro da célula é maior que fora dela. Ela também ajuda a manter a forma de uma bactéria e 
serve como ponto de ancoragem para os flagelos. À medida que o volume de uma célula 
bacteriana aumenta, sua membrana plasmática e parede celular se estendem conforme 
necessário. 
 
Clinicamente, a parede celular é importante, pois contribui para a capacidade de algumas 
espécies causarem doenças e também por ser o local de ação de alguns antibióticos. É composta 
de uma rede macromolecular denominada peptideoglicano. 
 
O que determina se uma bactéria é Gram negativa ou positiva é a organização da sua parede 
celular que é composta por peptídeoglicano, um carboidrato. 
 
Nas gram positivas existe uma espessa camada de peptídeoglicano. Nas bactérias gram 
negativas existe uma fina camada de peptídeoglicano. Isso porque as gram negativas possuem 
uma membrana extra, uma membrana externa formada por lipopolissacarídeos, o que faz com 
que a parede celular das bactérias gram negativas seja mais resistente. 
 
 
teicoicos, que consistem principalmente de um álcool (como o glicerol ou ribitol) e fosfato. 
 
Podem assumir um papel no crescimento celular, impedindo a ruptura extensa da parede e a 
possível lise celular. Os ácidos teicoicos também fornecem boa parte da especificidade antigênica 
da parede e, portanto, tornam possível identificar bactérias gram-positivas utilizando 
determinados testes laboratoriais. As paredes celulares gram-negativas não contêm ácidos 
teicoicos. 
 
A membrana externa da célula gram-negativa consiste em lipopolissacarídeos (LPS), 
lipoproteínas e fosfolipídeos. Sua forte carga negativa é um fator importante na evasão da 
fagocitose e nas ações do complemento (causa lise de células e promove a fagocitose), fornece 
uma barreira para certos antibióticos, enzimas digestivas como a lisozima, detergentes, metais 
pesados, sais biliares e certos corantes. 
 
O lipopolissacarídeo (LPS) da membrana externa é uma molécula grande e complexa que contém 
lipídeos e carboidratos e que consiste em três componentes: (1) lipídeo A, (2) um cerne 
polissacarídico e (3) um polissacarídeo 
 
Lipídeo A é a porção lipídica do LPS e está embebido na parede superior da membrana externa. 
É responsável pelos sintomas associados a bactérias gram-negativas, como febre, dilatação de 
vasos venosos, choque e formação de coágulos sanguíneos. 
 
Cerne polissacarídico é ligado ao lipídeo A e contém açúcares incomuns. Seu papel é estrutural, 
de fornecer estabilidade. 
 
Polissacarídeo O se estende para fora do cerne polissacarídico e é composto por moléculas de 
açúcar. Funciona como um antígeno, sendo útil para diferenciar espécies de bactérias gram-
negativas. 
 
ESTRUTURAS INTERNAS À PAREDE CELULAR 
MEMBRANA PLASMÁTICA 
É uma estrutura fina situada no interior da parede celular, revestindo o citoplasma da célula. 
Consiste principalmente de fosfolipídios e proteínas. As moléculas de fosfolipídeos estão 
distribuídas em duas linhas paralelas, denominadas bicamada lipídica. 
 
Sua função mais importante é servir como uma barreira seletiva através da qual os materiais 
entram e saem da célula. Nessa função, as membranas plasmáticas possuem permeabilidade 
seletiva (algumas vezes denominada semi-permeabilidade). 
 
Também são importantes na digestão de nutrientes e na produção de energia. As membranas 
plasmáticas das bactérias contêm enzimas capazes de catalisar as reações químicas que 
degradam os nutrientes e produzem ATP. 
 
MESOSSOMO 
Na maioria das bactérias gram-
positivas, a parede celular 
consiste em muitas camadas de 
peptideoglicano, formando uma 
estrutura espessa e rígida. Em 
contraste, as paredes celulares de 
gram-negativas contêm somente 
uma camada fina de 
peptideoglicano. Além disso, as 
paredes celulares das bactérias 
gram - positivas contêm ácidos 
 
É uma invaginação da membrana citoplasmática que é importante durante a divisão celular, 
atuando como a origem do septo transverso que divide a célula pela metade e, como sítio de 
ligação do DNA que se tornará o material genético de cada célula-filha. 
 
CITOPLASMA 
Cerca de 80% do citoplasma são compostos de água, contendo principalmente proteínas 
(enzimas), carboidratos, lipídeos, íons inorgânicos e compostos de peso molecular muito baixo. 
Os íons inorgânicos estão presentes em concentrações muito maiores no citoplasma que na 
maioria dos meios. O citoplasma é espesso, aquoso, semitransparente e elástico. 
 
NUCLEOIDE 
Uma célula bacteriana que normalmente contém uma única molécula longa e contínua de DNA de 
fita dupla, com frequência arranjada de forma circular, denominada cromossomo bacteriano. Essa 
é a informação genética da célula, que carrega todos os dados necessários para as estruturas e 
as funções celulares. 
 
O cromossomo está fixado à membrana plasmática. Acredita-se que proteínas na membrana 
plasmática sejam responsáveis pela replicação do DNA e pela segregação dos novos 
cromossomos para as células-filhas, na divisão celular. 
 
Além do cromossomo bacteriano, as bactérias frequentemente contêm pequenas moléculas de 
DNA de fita dupla, circulares, denominadas plasmídeos. Essas moléculas são elementos 
genéticos extra cromossômicos; isto é, elas não estão conectadas ao cromossomo bacteriano 
principal e se replicam independentemente do DNA cromossômico. 
 
As pesquisas indicam que os plasmídeos estão associados às proteínas da membrana 
plasmática. Os plasmídeos podem transportar genes para atividades como resistência aos 
antibióticos, tolerância a metais tóxicos, produção de toxinas e síntese de enzimas. Eles podem 
ser transferidos de uma bactéria para outra. 
 
RIBOSSOMOS 
Locais de síntese proteica. As células com altas taxas de síntese proteica, como aquelas que 
estão crescendo ativamente, possuem grande número de ribossomos. O citoplasma de uma 
célula procariótica contém dezenas de milhares destas estruturas muito pequenas, que dão ao 
citoplasma um aspecto granular. Vários antibióticos atuam inibindo a síntese proteica nos 
ribossomos procarióticos. 
 
Devido às diferenças nos ribossomos procarióticos e eucarióticos, a célula microbiana pode ser 
morta pelo antibiótico enquanto a célula do hospedeiro eucariótico permanece intacta. 
 
ENDOSPOROS 
Quando os nutrientes essenciais se esgotam, certas bactérias gram-positivas formam células 
especializadas de “repouso”, denominadas endósporos. São células desidratadas altamente 
duráveis, com paredes espessas e camadas adicionais. Eles são formados dentro da membrana 
celular bacteriana. 
 
Quando liberados no ambiente, podem sobreviver a temperaturas extremas, falta de água e 
exposição a muitas substâncias químicas tóxicas e radiação. Seu processo de formação dentro 
de uma célula vegetativa leva várias horas e é conhecido como esporulação ou esporogênese. 
 
Células vegetativas de bactérias que formam endosporos iniciam a esporulação quando um 
nutriente-chave, como uma fonte de carbono ou nitrogênio, torna-se escassa ou indisponível. 
 
A célula original é degrada, e o endosporo é liberado. Quando o endosporo amadurece, a parede 
celular vegetativa se rompe (lise), matando a célula, e o endosporo é liberado. 
 
REPRODUÇÃO 
As bactérias geralmente reproduzem-se assexuadamente por fissão binária ou cissiparidade. 
Nesse processo reprodutivo ocorre à replicação do cromossomo e uma única célula divide-se em 
duas; em seguida ocorre a divisão do cromossomo bacteriano replicado e o desenvolvimento de 
uma parede celular transversal. 
 
Também pode ocorrer esporulação e brotamento. Embora não ocorra reprodução sexuada, pode 
ocorrer troca de material genético entre as bactérias. Tal recombinação genética pode ocorrer 
por: 
 
 
 
acidentalmente dentro do seu capsídeo parte de DNA bacteriano.Quando entra em outra célula 
bacteriana, muitas vezes essa bactéria consegue destruir o vírus e evitar a multiplicação dele só 
que ali dentro já tem o material da outra bactéria. 
 
A esporulação não é uma forma de reprodução, mas de resistência. Toda vez que uma bactéria 
for condicionada a ambientes não favoráveis, em condições adversas, essa bactéria pode se 
esporular, formando esporos resistentes. A bactéria duplica o material genético, condensa uma 
das moléculas duplicadas e zeram seu metabolismo. Em ambientes favoráveis, voltam a se 
comportar como bactérias típicas. 
 
CRESCIMENTO MICROBIANO 
Bactérias se reproduzem por fissão binária (algumas por brotamento), e a média de tempo 
para cada divisão é de 1 a 3 horas. 
A primeira forma de variabilidade 
horizontal é a conjugação. São 
bactérias que se juntam, criam um 
pelo reprodutivo (pili – canal proteico 
com citoplasma) que permite a 
passagem de material genético de 
uma bactéria doadora (positiva – tem 
o plasmídio F) para uma bactéria 
receptora (negativa – não tem o 
plasmídio F). Essa passagem é 
condicionada pelo plamídio F 
(fragmento de material genético). 
 
Tem também a transformação onde 
bactérias incorporam material 
genético de bactérias mortas, 
podendo ou não manifestar aquelas 
características. 
 
A transdução é um processo 
acidental que envolve vírus 
bacteriófago. Esse vírus normalmente 
parasita bactérias e pode carregar 
 
 
CURVA DE CRESCIMENTO 
1)Fase Lag: Demora inicial onde ocorrem poucas divisões 
2)Fase Log: Crescimento exponencial, momento de maior atividade metabólica 
3)Fase estacionária: Taxa de crescimento diminui e é equilibrada pelas mortes 
4)Fase de morte: As mortes aumentam e excedem o crescimento, causando redução da 
população bacteriana 
 
2. DESCREVER OS TIPOS DE INFECÇÕES BACTERIANAS MAIS COMUNS, 
COM SEUS AGENTES E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CLÁSSICAS (SINAIS 
E SINTOMAS) 
 
 
As principais manifestações clínicas são: tosse, espirro, febre, inflamação, vômito, diarreia, 
fadiga, cólicas, além de febre alta, acima de 38° que podem chegar até 40°, edema local. 
 
As infecções bacterianas tendem a piorar com o tempo. 
 
A tosse vem acompanhada de secreção traqueobronquial espessa e com uma coloração amarela 
e esverdeada. O doente costuma ter uma dor concentrada em uma parte específica do corpo. 
 
DIFERENÇAS ENTRE INFECÇÃO BACTERIANA E VIRAL 
- A dor tende a ser mais localizadas (como em apenas uma orelha, apenas um olho, mais de um 
lado que de outro...); 
- As bactérias produzem diversas toxinas que podem ser identificadas no local; 
- A cor do catarro (esputo) costuma ser mais escuro, amarelado ou até esverdeado; 
- A febre geralmente é mais alta e inconstante durante o dia; 
- Pode formar abcessos (caroços com pus); 
- Costumam durar mais e piorar com o tempo 
 
3. EXPLICAR O MECANISMO DE AGRESSÃO E EVASÃO BACTERIANA 
(INFECÇÃO) 
ESTÁGIOS DA PATOGÊNESE BACTERIANA 
A maioria das infecções bacterianas é adquirida a partir de uma fonte externa. Algumas infecções 
bacterianas são causadas por membros da microbiota normal e, como tal, não são transmitidas 
diretamente antes do estabelecimento da infecção. 
 
Uma sequência geral dos estágios da infecção ocorre das seguintes maneiras: 
(1) Transmissão a partir de uma fonte externa até a porta de entrada; 
(2) Evasão das defesas primárias, como a pele ou o ácido estomacal; 
(3) Adesão às membranas mucosas, geralmente por bactérias que apresentam pili; 
(4) Colonização decorrente do crescimento das bactérias no sítio de adesão; 
(5) Sintomas da doença causados pela produção de toxina, ou invasão acompanhada de 
inflamação; 
(6) Respostas do hospedeiro, tanto inespecíficas como específicas (imunidade), durante os 
estágios 3, 4 e 5; 
(7) Progressão ou resolução da doença 
 
TRANSMISSÃO 
O mecanismo de transmissão de várias doenças infecciosas ocorre de “humano para humano”, 
porém as infecções são também transmitidas por fontes não humanas, como solo, água e 
animais. 
 
Os fômites são objetos inanimados, como toalhas, que atuam como uma fonte de microrganismos 
capazes de causar doenças infecciosas. Embora algumas infecções sejam causadas por 
membros da microbiota normal, a maioria é adquirida pela transmissão a partir de fontes 
externas. 
 
Os patógenos são eliminados de um paciente infectado mais frequentemente a partir dos tratos 
respiratório e gastrintestinal; portanto, a transmissão para um novo hospedeiro geralmente ocorre 
por meio de gotículas respiratórias transmitidas pelo ar, ou por contaminação fecal dos alimentos 
e da água. 
 
Os organismos podem também ser transmitidos por contato sexual, pela urina, pelo contato com 
a pele, por transfusões de sangue, por agulhas contaminadas, ou por picadas de insetos. 
 
A transferência de sangue, quer por transfusão ou por compartilhamento de agulhas durante o 
uso de fármacos intravenosos, pode transmitir diversos patógenos bacterianos e virais. 
 
Bactérias, vírus e outros micróbios podem também ser transmitidos da mãe para o recém-
nascido, processo denominado transmissão vertical. 
 
Os três mecanismos pelos quais os organismos são transmitidos verticalmente são através da 
placenta, no interior do canal de parto durante o nascimento e aleitamento materno. Existem 
quatro importantes portas de entrada: trato respiratório, trato intestinal, trato genital, e pele. 
 
Microrganismos importantes e doenças transmitidas pela água, por alimentos, por insetos. Os 
animais são também uma importante fonte de organismos que infectam os humanos. Podem 
corresponder à fonte (reservatório) ou ao modo de transmissão (vetor) de certos organismos. 
Doenças em que os animais atuam como reservatórios são denominadas zoonoses. 
 
ADESÃO ÀS SUPERFÍCIES CELULARES 
Determinadas bactérias possuem estruturas especializadas, por exemplo pili, ou produzem 
substâncias, por exemplo, cápsulas ou glicocálices, que permitem sua adesão à superfície das 
células humanas, aumentando assim sua capacidade de causar doenças. Esses mecanismos de 
adesão são essenciais para os organismos que se ligam às membranas mucosas; mutantes 
desprovidos desses mecanismos frequentemente não são patogênicos. 
 
As diversas moléculas que medeiam a adesão às superfícies celulares são denominadas 
adesinas. A matriz formada por essas adesinas origina um revestimento denominado biofilme. Os 
biofilmes têm importância na patogênese, uma vez que protegem as bactérias contra anticorpos e 
antibióticos. 
 
Corpos estranhos, como válvulas cardíacas artificiais e articulações artificiais, predispõem às 
infecções. 
 
Algumas linhagens de E. coli e Salmonella apresentam proteínas de superfície denominadas curli, 
que medeiam a ligação das bactérias ao endotélio e a proteínas extracelulares como a 
fibronectina. As curli também interagem com proteínas do soro, como o fator XII, um componente 
da cascata de coagulação. 
 
INVASÃO, INFLAMAÇÃO E SOBREVIVÊNCIA INTRACELULAR 
Um dos dois principais mecanismos pelos quais as bactérias causam doença consiste na invasão 
do tecido, seguida pela inflamação. 
 
Várias enzimas secretadas por bactérias invasivas desempenham papel na patogênese. Dentre 
as mais proeminentes estão 
I. Colagenase e hialuronidase, que degradam o colágeno e o ácido hialurônico, 
respectivamente, permitindo, assim, a disseminação das bactérias através do tecido 
subcutâneo; são especialmente importantes na celulite causada por Streptococcus pyogenes. 
II. Coagulase, produzida por Staphylococcus aureus, acelera a formação de um coágulo de 
fibrina a partir de seu precursor, o fibrinogênio (esse coágulo pode proteger as bactérias 
contra a fagocitose por isolar a área infectada e revestir os organismos com uma camada de 
fibrina). 
III. Imunoglobulina A (IgA) protease, que degrada IgA, permitindo a adesão do organismo às 
membranas mucosas, sendo produzida principalmente por N. gonorrhoeae, Haemophilus 
influenzae e Streptococcus pneumoniae. 
IV. Leucocidinas, que são capazes de destruir leucócitos neutrófilose macrófagos. Além dessas 
enzimas, vários fatores de virulência contribuem para a invasividade por limitarem a ação 
efetiva dos mecanismos de defesa, especialmente a fagocitose. O mais importante desses 
fatores antifagocitários corresponde à cápsula externa à parede celular de vários patógenos 
importantes. A cápsula polissacarídica impede a adesão do fagócito às bactérias; anticorpos 
anticapsulares permitem a ocorrência de fagocitose mais eficaz (processo denominado 
opsonização). Um segundo grupo de fatores antifagocitários consiste em proteínas da parede 
celular de cocos gram-positivos, como a proteína M de estreptococos do grupo A (S. 
pyogenes) e a proteína A de S. aureus. A proteína M é antifagocitária, enquanto a proteína A 
liga-se à IgG, impedindo a ativação do complemento. 
 
As bactérias podem causar dois tipos de inflamação: piogênica e granulomatosa. Na inflamação 
piogênica (com produção de pus), os neutrófilos são as células predominantes. Algumas das 
bactérias piogênicas mais importantes são os cocos gram-positivos e gram-negativos. 
 
Na inflamação granulomatosa, há o predomínio de macrófagos e células T. O organismo mais 
importante dessa categoria é Mycobacterium tuberculosis. Não foram identificadas enzimas ou 
toxinas bacterianas que induzem os granulomas. Ao invés disso, os antígenos bacterianos 
aparentemente estimulam o sistema imune mediado por células, resultando na atividade de 
linfócitos T e macrófagos sensibilizados. 
 
A fagocitose promovida por macrófagos mata a maioria das bactérias, porém algumas 
sobrevivem e crescem no interior dos macrófagos, no granuloma. A sobrevivência intracelular é 
um importante atributo de determinadas bactérias, que aumenta sua capacidade de promover a 
doença. 
 
Essas bactérias são denominadas patógenos “intracelulares” e geralmente causam lesões 
granulomatosas. Eles podem ser cultivados em meios microbiológicos no laboratório e, portanto, 
não são parasitas intracelulares obrigatórios. Ao invés disso, preferem uma localização 
intracelular, provavelmente por ficarem protegidos dos anticorpos e neutrófilos que atuam 
extracelularmente. 
 
Essas bactérias utilizam diferentes mecanismos para permitir sua sobrevivência e seu 
crescimento intracelular. Esses incluem: 
I. Inibição da fusão do fagossomo ao lisossomo, permitindo que os organismos evitem as 
enzimas degradativas do lisossomo; 
II. Inibição da acidificação do fagossomo, que reduz a atividade das enzimas degradativas do 
lisossomo; 
III. Escape a partir do fagossomo para o interior do citoplasma, onde não há enzimas 
degradativas. 
 
A invasão das células pelas bactérias depende da interação de proteínas específicas da 
superfície bacteriana, denominadas invasinas, e de receptores celulares específicos, 
pertencentes à família integrina de proteínas transmembrânicas de adesão. O deslocamento das 
bactérias para o interior da célula é uma função dos microfilamentos de actina. Uma vez no 
interior da célula, estas bactérias tipicamente situam-se no interior de vacúolos 
celulares, como os fagossomos. 
 
Algumas permanecem neste local, outras migram para o citoplasma, enquanto algumas movem-
se do citoplasma para as células adjacentes através de túneis formados pela actina. 
 
A infecção das células adjacentes dessa maneira permite que as bactérias escapem das 
defesas do hospedeiro. 
 
Por exemplo, Listeria monocytogenes agrega filamentos de actina em sua superfície, sendo 
propelida de uma célula hospedeira a outra por um mecanismo similar a uma “atiradeira”, 
denominado foguetes de actina. 
 
As “Yops”, produzidas por várias espécies de Yersinia correspondem a importantes exemplos de 
fatores de virulência bacterianos que atuam principalmente após a invasão das células humanas 
pelo organismo. Os efeitos mais importantes das proteínas Yops são a inibição da fagocitose 
pelos neutrófilos e macrófagos, assim como a inibição da produção de citocina, por exemplo, 
produção do fator de necrose tumoral (TNF) pelos macrófagos. 
 
Os genes que codificam vários fatores de virulência de bactérias são agrupados em ilhas de 
patogenicidade no cromossomo bacteriano. Por exemplo, em muitas bactérias, os genes 
codificadores de adesinas, invasinas e exotoxinas encontram-se adjacentes um ao outro nessas 
ilhas. Variantes não patogênicos dessas bactérias não apresentam tais ilhas de patogenicidade. 
 
Diferentemente dos plasmídeos e bacteriófagos, as ilhas de patogenicidade não possuem a 
capacidade de replicar-se independentemente do cromossomo bacteriano. As ilhas de 
patogenicidade são encontradas em vários bacilos gram-negativos, assim como em cocos gram-
positivos. 
 
Após a colonização e multiplicação das bactérias na porta de entrada, elas podem invadir a 
corrente sanguínea, disseminando-se a outras regiões do corpo. Os receptores das bactérias nas 
superfícies das células determinam, em grande parte, os órgãos afetados. 
 
PRODUÇÃO DE TOXINAS 
O segundo principal mecanismo pelo qual as bactérias causam doenças consiste na produção de 
toxinas. Uma comparação entre as principais características de exotoxinas e endotoxinas é 
apresentada na T. 
 
Patogenicidade é a capacidade de causar doenças superando as defesas do hospedeiro, e a 
virulência, ou seja, o grau ou a extensão dessa patogenicidade. As bactérias provocam 
doença/agressão por meio de três mecanismos: 
I. Invasão e inflamação 
II. Produção de toxinas 
III. Imunopatogênese 
 
EVASÃO DAS BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
As bactérias com cápsulas ricas em polissacarídeos resistem à fagocitose e são, por conseguinte, 
muito mais virulentas do que cepas homólogas que não possuem a cápsula. 
 
Um mecanismo utilizado por bactérias para evadir a imunidade humoral é a variação de 
antígenos de superfície. Os genes são submetidos a extensa conversão gênica. Esta capacidade 
para alterar antígenos ajuda a evasão das bactérias ao ataque por anticorpos específicos. 
 
Também podem alterar a produção dos antígenos de superfície ao longo do tempo, ou liberar 
estes antígenos em vesículas de membrana. 
 
EVASÃO DAS BACTÉRIAS INTRACELULARES 
Inibição da fusão do fagolisossomo ou escapar para o citosol, escondendo-se, assim, a partir dos 
mecanismos microbicidas dos lisossomos. 
 
Eliminação direta ou inativação de substâncias microbicidas como as espécies reativas de 
oxigênio. 
 
A resistência à eliminação mediada por fagócitos também é a razão pela qual estas bactérias 
tendem a causar infecções crônicas que podem durar anos, muitas são recorrentes após cura 
aparente e são difíceis de erradicar. 
 
 
 
4. EXPLICAR A AÇÃO DA IMUNIDADE INATA E ADAPTATIVA PARA 
COMBATER A INFECÇÃO BACTERIANA 
 
 
A defesa contra os microrganismos é mediada pelos mecanismos efetores da imunidade inata e 
adaptativa. O sistema imune inato fornece a defesa inicial, enquanto o sistema imune adaptativo 
fornece uma resposta mais sustentada e forte. Muitos microrganismos patogênicos evoluíram 
para resistir à imunidade inata, e a proteção contra essas infecções é criticamente dependente 
das respostas imunes adaptativas. 
Nas respostas adaptativas, são gerados grandes números de células efetoras e moléculas de 
anticorpo que atuam eliminando os microrganismos, além das células de memória que protegem 
o indivíduo contra infecções repetidas. 
 
O sistema imune responde de maneira especializada e diferenciada aos diversos tipos de 
microrganismos, para combater mais efetivamente esses agentes infecciosos. Diferentes 
microrganismos requerem mecanismos distintos de eliminação, e o sistema imune adaptativo 
evoluiu para responder de forma ótima a uma vasta diversidade de microrganismos. 
 
A geração de diferentes subpopulações de células T CD4+ efetoras e a produção de diferentes 
isotipos de anticorpos são excelentes exemplos de especialização da imunidade adaptativa. 
 
A sobrevida e a patogenicidade dos microrganismos em um hospedeiro são criticamente 
influenciadas pela habilidade desses microrganismos de evadir ou resistir aosmecanismos 
efetores de imunidade. Os microrganismos desenvolveram vários mecanismos de sobrevivência 
em face das poderosas defesas imunológicas. 
 
Os microrganismos infecciosos e o sistema imune coevoluíram e estão engajados em uma 
batalha constante pela sobrevivência. O equilíbrio entre as respostas imunes do hospedeiro e as 
estratégias microbianas de resistência à imunidade muitas vezes determina o desfecho das 
infecções. 
 
Em muitas infecções, a lesão tecidual e a doença podem ser causadas pela resposta do 
hospedeiro ao microrganismo, em vez do próprio microrganismo em si. A imunidade é necessária 
para a sobrevivência do hospedeiro, mas também tem o potencial de causar lesão nesse mesmo 
hospedeiro. 
 
A presença de anticorpos imunoglobulina M (IgM) é indicativa de infecção recente, enquanto a 
presença apenas de IgG sugere infecção antiga. 
 
IMUNIDADE A BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
As bactérias extracelulares são capazes de se replicar fora das células hospedeiras, por exemplo, 
no sangue e nos tecidos conectivos, bem como nos espaços teciduais, como lúmens das vias 
aéreas e do trato gastrintestinal. 
 
Muitas espécies diferentes de bactérias extracelulares são patogênicas, e a doença é causada 
por meio de dois mecanismos principais. Primeiro, essas bactérias induzem inflamação que 
resulta em destruição tecidual no sítio de infecção. Em segundo lugar, as bactérias produzem 
toxinas que produzem diversos efeitos patológicos. 
 
Tradicionalmente, as toxinas são classificadas como endotoxinas, que são componentes das 
paredes celulares bacterianas, e exotoxinas, que são secretadas pelas bactérias. 
 
No entanto, essas distinções não são absolutas, e a única toxina comumente chamada 
endotoxina é o lipopolissacarídeo (LPS) de bactérias Gram-negativas. O LPS é um ligante do 
TLR4 e potente ativador de macrófagos, células dendríticas e células endoteliais. 
 
Imunidade Inata a Bactérias Extracelulares 
Os principais mecanismos de imunidade inata a bactérias extracelulares são a ativação do 
complemento, a fagocitose e a resposta inflamatória. 
 
ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO 
Os peptidoglicanos presentes nas paredes celulares de bactérias Gram-positivas e o LPS 
encontrado em bactérias Gram-negativas ativam o complemento pela via alternativa. As bactérias 
que expressam manose em sua superfície podem se ligar à lectina ligante de manose, a qual 
ativa o complemento pela via da lectina. 
 
Um resultado da ativação do complemento é a opsonização e a aumentada fagocitose das 
bactérias. Somando-se a isso, o complexo de ataque à membrana gerado pela ativação do 
complemento lisa as bactérias e os subprodutos do complemento estimulam respostas 
inflamatórias via recrutamento e ativação de leucócitos. 
 
ATIVAÇÃO DE FAGÓCITOS E INFLAMAÇÃO 
Os fagócitos (neutrófilos e macrófagos) usam receptores de superfície, incluindo receptores de 
manose e receptores scavenger, para reconhecer bactérias extracelulares, e receptores Fc e de 
complemento para reconhecer bactérias opsonizadas com anticorpos e proteínas do 
complemento, respectivamente. 
 
Os produtos microbianos ativam receptores do tipo Toll (TLRs), além de diversos sensores 
presentes em fagócitos e outras células. Alguns destes receptores atuam principalmente 
promovendo a fagocitose dos microrganismos; outros estimulam as atividades microbicidas dos 
fagócitos; e ainda outros promovem tanto fagocitose como ativação de fagócitos. 
 
Em adição, as células dendríticas e os fagócitos ativados pelos microrganismos secretam 
citocinas que induzem infiltração de leucócitos em sítios de infecção (inflamação). Os leucócitos 
recrutados ingerem e destroem as bactérias. 
 
A maioria das bactérias extracelulares são suscetíveis ao killing pelos fagócitos, uma vez que os 
microrganismos não se adaptaram à sobrevivência no interior dessas células. 
 
As células linfoides inatas (ILCs) também podem atuar na defesa inicial contra estes 
microrganismos. As ILCs do grupo 3 (ILC3s) podem ser ativadas pelas citocinas produzidas em 
resposta aos microrganismos e ao dano celular, sendo que as ILCs secretam interleucina-17 (IL-
17), IL-22 e GM-CSF. 
 
Essas citocinas intensificam a função de barreira epitelial e recrutam neutrófilos para os sítios de 
infecção extracelular, em especial com bactérias e fungos. 
 
Imunidade Adaptativa a Bactérias Extracelulares 
A imunidade humoral constitui uma das principais respostas imunes protetoras contra bactérias 
extracelulares, e atua bloqueando a infecção, eliminando os microrganismos e neutralizando suas 
toxinas. 
 
As respostas de anticorpo contra bactérias extracelulares são dirigidas contra os antígenos da 
parede celular e as toxinas, que podem ser polissacarídeos ou proteínas. Os polissacarídeos são 
antígenos T-independentes que induzem respostas de anticorpo sem, contudo, ativar células T. 
 
Dessa forma, a imunidade humoral é o principal mecanismo de defesa contra bactérias 
encapsuladas ricas em polissacarídeos. Para esses microrganismos o baço exerce papel 
importante tanto na produção de anticorpos como na eliminação fagocítica de bactérias 
opsonizadas. 
 
 
 
 
Os antígenos proteicos de bactérias extracelulares também ativam células T auxiliares CD4+, as 
quais produzem citocinas e expressam moléculas de superfície celular que induzem inflamação 
local, intensificam as atividades fagocítica e microbicida de macrófagos e neutrófilos, e estimulam 
a produção de anticorpo. 
 
As respostas Th17 induzidas por esses microrganismos recrutam neutrófilos e monócitos, 
promovendo assim inflamação local em sítios de infecção bacteriana. Embora algumas bactérias 
também induzam respostas Th1, e o IFN-γ produzido pelas células Th1 ative os macrófagos para 
destruírem os microrganismos fagocitados, as respostas Th1 são mais importantes para uma 
defesa contra bactérias intracelulares. 
 
Efeitos Lesivos das Respostas Imunes a Bactérias Extracelulares 
As principais consequências lesivas das respostas do hospedeiro às bactérias extracelulares são 
inflamação e sepse. As mesmas reações dos neutrófilos e macrófagos que atuam erradicando a 
infecção também causam dano tecidual pela produção local de espécies reativas do oxigênio e 
enzimas lisossômicas. 
 
A sepse é uma consequência patológica de infecção grave causada por algumas bactérias Gram-
negativas e Gram-positivas (bem como alguns fungos), em que microrganismos viáveis ou 
produtos microbianos estão presentes no sangue. Isso causa distúrbios sistêmicos de perfusão 
tecidual, coagulação, metabolismo e função orgânica. O choque séptico é a forma mais grave e 
frequentemente fatal de sepse, caracterizada pelo colapso circulatório (choque) e coagulação 
intravascular disseminada. 
 
Imunoevasão por Bactérias Extracelulares 
A virulência das bactérias extracelulares foi associada a alguns mecanismos que permitem aos 
microrganismos resistir à imunidade inata. Bactérias com cápsulas ricas em polissacarídeos 
resistem à fagocitose e são, portanto, mais virulentas do que as cepas homólogas desprovidas de 
cápsula. As cápsulas de muitas bactérias Gram-positivas e Gram-negativas contêm resíduos de 
ácido siálico que inibem a ativação do complemento pela via alternativa. 
 
IMUNIDADE A BACTÉRIAS INTRACELULARES 
Uma característica das bactérias intracelulares facultativas é sua habilidade de sobreviver e até 
replicar dentro dos fagócitos. Como esses microrganismos conseguem encontrar um nicho onde 
se tornam inacessíveis aos anticorpos circulantes, sua eliminação requer os mecanismos de 
Os mecanismos efetores 
usados pelos anticorpos para 
combater as infecções incluem 
neutralização, opsonização e 
fagocitose, e ativação do 
complemento pela via 
clássica. A neutralização é 
mediada pelos isotipos de alta 
afinidade IgG, IgM e IgA, com 
este último atuando 
principalmente nos lúmens de 
órgãos revestidos por mucosa. 
A opsonização é mediada 
pelas subclasses IgG1 e 
IgG3 da IgG, enquanto a 
ativação do complemento é 
iniciada pela IgM, IgG1 e IgG3.Os produtos dessas bactérias são reconhecidos por TLRs e proteínas citoplasmáticas da família 
de receptores do tipo NOD (NLR), resultando na ativação dos fagócitos. 
 
O DNA bacteriano no citosol estimula respostas de interferon do tipo I através da via STING. 
As bactérias intracelulares ativam células NK por meio da indução da expressão de ligantes 
ativadores de células NK nas células infectadas, e também estimulando a produção por células 
dendríticas e macrófagos de IL-12 e IL-15, que são citocinas ativadoras de células NK. 
 
As células NK produzem IFN-γ que, por sua vez, ativa macrófagos e promove o killing das 
bactérias fagocitadas. Sendo assim, as células NK conferem uma defesa inicial contra esses 
microrganismos antes do desenvolvimento da imunidade adaptativa. 
 
As ILCs do tipo I também defendem contra bactérias intracelulares. Essas células não citotóxicas 
que expressam T-beta respondem à IL-12, IL-15 e IL-18 produzida por outras células durante a 
resposta inata a bactérias e, então, secretam IFN-γ e TNF que ativam macrófagos e ajudam a 
eliminar os patógenos intracelulares. Como as ILCs residem nos tecidos, podem conferir a defesa 
inicial contra infecções nesses locais. 
 
Imunidade Adaptativa a Bactérias Intracelulares 
A principal resposta imune protetora contra bactérias intracelulares é o recrutamento e ativação 
de fagócitos mediados pela célula T (imunidade celular). Indivíduos com imunidade celular 
deficiente, como pacientes com Aids, são extremamente suscetíveis a infecções com bactérias 
intracelulares. 
 
As células T conferem defesa contra infecções por meio de dois tipos de reações: ativação de 
fagócitos pelas células T CD4+, por meio das ações do ligante de CD40 e do IFN-γ, resultando no 
killing de microrganismos ingeridos que sobrevivem dentro dos fagolisossomos dos fagócitos; 
destruição de células infectadas por linfócitos T citotóxicos (CTLs) CD8+, eliminando os 
microrganismos que escapam dos mecanismos de killing dos fagócitos. 
 
As células T CD4+ se diferenciam em efetores Th1 sob influência de IL-12, produzida por 
macrófagos e células dendríticas. As células T expressam ligante de CD40 e secretam IFN-γ, e 
esses dois estímulos ativam macrófagos para a produção de várias substâncias microbicidas, 
incluindo óxido nítrico, enzimas lisossômicas e espécies reativas do oxigênio. 
 
Numerosas citocinas, em adição ao IFN-γ, exercem papéis importantes na defesa contra 
bactérias intracelulares. O TNF, produzido por macrófagos ativados e outras células, recrutam e 
ativam fagócitos mononucleares para combater as micobactérias; é por isso que pacientes com 
artrite reumatoide e outras doenças imunes tratados com antagonistas de TNF se tornam 
suscetíveis a infecções por micobactérias. 
imunidade mediada por células. Em muitas 
infecções bacterianas intracelulares, a 
resposta do hospedeiro também causa lesão 
tecidual. 
 
Imunidade Inata a Bactérias Intracelulares 
A resposta imune inata a bactérias 
intracelulares é mediada principalmente por 
fagócitos e células natural killer (NK). Os 
fagócitos — inicialmente neutrófilos e depois 
macrófagos — ingerem e tentam destruir 
esses microrganismos, porém as bactérias 
intracelulares patogênicas são resistentes à 
degradação no interior dos fagócitos. 
 
 
 
Como evoluíram para resistir ao killing no interior dos fagócitos, as bactérias intracelulares 
frequentemente persistem por longos períodos e causam ativação crônica das células T e dos 
macrófagos, e isso pode resultar na formação de granulomas circundando os microrganismos. 
 
A marca histológica da infecção com alguma bactéria intracelular é a inflamação granulomatosa. 
Esse tipo de reação inflamatória pode servir para localizar e prevenir a disseminação dos 
microrganismos, mas também está associado a graves comprometimentos funcionais causados 
por necrose e fibrose tecidual. 
 
Imunoevasão por Bactérias Intracelulares 
As bactérias intracelulares desenvolveram várias estratégias para resistir à eliminação pelos 
fagócitos. Entre estas, estão a inibição da fusão do fagolisossomo ou o escape para o citosol, que 
permite se esconder dos mecanismos microbicidas dos lisossomos; e também a remoção ou 
inativação direta das substâncias microbicidas, como as espécies reativas do oxigênio. 
 
O desfecho da infecção por esses organismos muitas vezes varia conforme prevaleçam os 
mecanismos antimicrobianos de macrófagos estimulados por células T ou a resistência 
microbiana ao killing. 
 
5. EXPLICAR O MECANISMO DA FEBRE E AÇÃO DOS ANTITÉRMICOS 
 
MECANISMO DA FEBRE 
A temperatura corporal é controlada por uma parte do cérebro chamada de hipotálamo, 
denominado termostato corporal, normalmente ajustado para 37º C. 
 
Acredita-se que a febre (resposta pirogênica) causada pelas endotoxinas ocorra dessa maneira: 
bactérias gram-negativas são ingeridas por fagócitos. À medida que as bactérias vão sendo 
Febre: produção de pirogênios (proteínas), sendo a principal a interleucina 1 (IL-1), que é 
liberada pelos macrófagos nos líquidos corporais → hipotálamo → produção de 
prostaglandina (E2) → elevação da temperatura 
As bactérias fagocitadas estimulam respostas de 
células T CD8+ se antígenos bacterianos forem 
transportados dos fagossomos para o citosol ou 
se as bactérias escaparem dos fagossomos e 
entrarem no citoplasma de células infectadas. 
 
No citosol, os microrganismos deixam de ser 
suscetíveis aos mecanismos microbicidas e, 
para a erradicação da infecção, as células 
infectadas devem ser eliminadas pelos CTLs. 
 
Assim, os efetores da imunidade mediada por 
células, a saber as células T CD4+ que ativam 
macrófagos e os CTLs CD8+, atuam de modo 
cooperativo na defesa contra bactérias 
intracelulares. 
 
A ativação de macrófagos que ocorre em 
resposta aos microrganismos intracelulares é 
capaz de causar lesão tecidual. Essa lesão pode 
resultar de reações de hipersensibilidade tardia 
(DTH) a antígenos proteicos microbianos. 
 
degradadas nos vacúolos, o LPS das paredes celulares é liberado. Essas endotoxinas induzem 
os macrófagos a produzir citocinas interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). 
 
Essas citocinas induzem o hipotálamo a liberar prostaglandinas, que reajustam o termostato 
hipotalâmico para uma temperatura mais alta, resultando assim em febre. 
 
Caso o corpo seja invadido por patógenos e que o ajuste do termostato seja aumentado para 39º 
C, para ajustar a nova programação termostática, o corpo responde constringindo os vasos 
sanguíneos, aumentando a taxa de metabolismo e produzindo calafrios, todos elevando a 
temperatura corporal. 
 
Endógenos: TNF-alfa; Exógenos: LPS 
Embora a temperatura corporal possa se elevar acima do normal, a pele permanece fria, e os 
calafrios ocorrem. Essa condição, chamada de resfriamento, é um sinal de que a temperatura 
corporal está aumentando. Quando a temperatura alcança o ponto de ajuste do termostato, o 
calafrio desaparece. O corpo continuará a manter sua temperatura em 39º C até que as citocinas 
sejam eliminadas. 
 
À medida que a infecção diminui, mecanismos de perda de calor como a vasodilatação e o suor 
entram em ação. A pele torna-se quente, e a pessoa começa a suar. Essa fase da febre, 
chamada de crise, indica que a temperatura corporal está diminuindo. 
 
Até certo ponto, a febre é considerada uma defesa contra a doença. A IL-1 ajuda a estabelecer a 
produção de células T. A alta temperatura corporal intensifica o efeito dos antivirais interferons e 
aumenta a produção das transferrinas, que diminuem o ferro disponível para os microrganismos. 
 
Além disso, uma vez que a alta temperatura acelera as reações do corpo, ela também pode 
ajudar a reparar tecidos corporais rapidamente. 
 
Quando a formação de prostaglandinas é bloqueada por fármacos, a febre pode ser abortada ou 
diminuída. Fármacos como a aspirina, que reduzem a febre, são chamados antipiréticos. 
 
ANTITÉRMICOS/ANTIPIRÉTICOS 
Inibem a síntese e liberação das prostaglandinas, a partirda inibição da enzima COX (ciclo- 
oxigenase). 
 
Prostaglandinas causam vasodilatação e aumentam a permeabilidade das vênulas pós-capilares, 
potencializando então a formação de edema. Estão envolvidas nos processos de dor e febre. 
 
Efeitos Sistêmicos da Inflamação 
As mudanças sistêmicas associadas com a inflamação aguda são coletivamente chamadas de 
resposta de fase aguda, ou a síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Essas mudanças são 
reações às citocinas cuja produção é estimulada por produtos tais como LPS e por outros 
estímulos inflamatórios. 
 
A resposta de fase aguda consiste em várias mudanças clínicas e patológicas: 
Febre, caracterizada por uma elevação na temperatura corporal, usualmente por 1° a 4°C, é uma 
das manifestações mais proeminentes da resposta de fase aguda, especialmente quando a 
inflamação está associada com infecção. A febre é produzida em resposta às substâncias 
chamadas de pirogênios que agem pela estimulação da síntese de prostaglandinas nas células 
vasculares e perivasculares do hipotálamo. 
 
Os produtos bacterianos, tais como as LPS (chamados de pirogênios exógenos), estimulam os 
leucócitos a liberar citocinas tais como IL-1 e TNF (chamados de pirogênios endógenos) que 
aumentam as enzimas (ciclo-oxigenases) que convertem o AA em prostaglandinas. 
 
No hipotálamo, as prostaglandinas, especialmente a PGE2, estimulam a produção de 
neurotransmissores tais como monofosfato cíclico de adenosina, que funciona para manter a 
temperatura em um nível mais alto. 
 
Os AINEs, incluindo a aspirina, reduzem a febre pela inibição da síntese de prostaglandinas. 
 
Existem dois tipos de remédio contra a febre: um inibe a enzima que eleva a temperatura do 
corpo, outro age diretamente no cérebro. 
 
As prostaglandinas, enzimas causadoras da febre, atuam no hipotálamo, centro cerebral que 
regula a temperatura do corpo. Medicamentos como o paracetamol (Tylenol) e a dipirona 
(Novalgina) agem diretamente no hipotálamo para baixar a febre. A febre é causada por enzimas 
chamadas prostaglandinas, produzidas pelo organismo quando há infecções. Outros remédios, 
como o ácido acetil salicílico (Aspirina), inibem a produção dessas substâncias. 
 
Mecanismo de Ação 
Inibição periférica e central da atividade da enzima ciclooxigenase e subsequente diminuição da 
biossíntese e liberação dos mediadores da inflamação, dor e febre (prostaglandinas). 
 
 
 
 
 
6. DIFERENCIAR OS TIPOS DE ANTIBIÓTICOS (BACTERICIDA E 
BACTERIOSTÁRICO) 
Bactérias invadem o corpo do hospedeiro e utilizam os recursos do corpo para se reproduzir, 
dobrando em quantidade a cada ciclo de reprodução, que pode durar algumas horas ou poucos 
minutos. Quando chegam em certo número, começam a danificar o corpo, modificando o 
ambiente a seu redor. 
 
Quando algo está errado, os 
macrófagos que são células de defesa 
que fagocita bactérias, células mortas e 
fragmentos estranhos no organismo, 
logo entram em ação liberando 
citocinas, entre elas a IL-1, uma 
importante citocina do sistema 
imunitário. 
 
A IL-1 é levada pelo sangue até o 
cérebro, chegando ao hipotálamo onde 
ativa uma enzima chamada 
ciclooxigenase-2 (COX-2). Uma vez 
ativada a COX-2 atua na produção da 
substância chamada Prostaglandina-E, 
que causa no hipotálamo um aumento 
no ponto de ajuste da temperatura 
corporal, ou seja, avisa para que a 
temperatura do corpo aumente. 
 
Mas onde os antitérmicos atuam nesse 
processo? Estes medicamentos são 
substâncias que inibem a atividade da 
enzima COX-2. Isso evita a formação 
de prostaglandina-E e restabelece o 
ponto de ajuste da temperatura 
corporal, baixando a febre. 
 
O sistema imunológico então é ativado e trava uma batalha com as bactérias, buscando eliminar 
a infecção. Muitas vezes, a batalha pode durar dias e nem sempre o corpo é capaz de vencer. 
Quando isso acontece, as bactérias matam o hospedeiro. 
 
Às vezes o corpo pode até conseguir eliminar as bactérias, mas dependendo de quão forte o 
sistema imunológico ou as bactérias são, podem haver sequelas no corpo. É aí que entram os 
antibióticos: eles servem para ajudar o corpo. 
 
Cada tipo de antibiótico tem um efeito diferente e nem toda bactéria é sensível a todo antibiótico. 
Alguns tipos funcionam matando as bactérias e alguns impedem a reprodução delas, evitando 
que se multipliquem e conquistem o corpo. O sistema imunológico então consegue finalizar as 
poucas bactérias sobreviventes e as que não estão mais se reproduzindo. 
 
BACTERICIDA 
Um fármaco bactericida mata as bactérias, qualquer produto que destrói as bactérias. São 
particularmente úteis em determinadas infecções, como, por exemplo, aquelas que representam 
risco imediato à vida, aquelas em pacientes cuja contagem de leucócitos polimorfonucleares 
esteja abaixo de 500/μl, e, na endocardite, onde a fagocitose encontra-se limitada pela rede 
fibrinosa das vegetações. 
 
Eles podem fazer isso de diversas formas, reduzindo seus números drasticamente e facilitando 
tudo para o sistema imunológico. 
 
Existem diversos jeitos de um antibiótico matar uma bactéria. A penicilina, por exemplo, o faz 
destruindo a parede celular das bactérias e impedindo sua síntese, matando-as. Outra maneira 
usada por antibióticos para matar as bactérias é a inibição da produção de ácido fólico. Sem essa 
substância, a bactéria morre. 
 
BACTERIOSTÁTICO 
Um fármaco bacteriostático inibe o crescimento das bactérias, mas não causa sua morte. São 
agentes quimioterápicos da classe dos antibióticos que detêm o crescimento de determinadas 
bactérias, dificultando sua proliferação e deixando ao sistema imunitário a tarefa de eliminar as 
bactérias que já estão presentes no organismo. 
 
As bactérias podem voltar a crescer quando o fármaco é retirado, e os mecanismos de defesa do 
hospedeiro, como a fagocitose, são necessários para matar as bactérias. Não promovem a cura. 
 
Assim, o número de bactérias para de crescer, para então passarem a morrer naturalmente e 
serem mortas pelo sistema imunológico, sem sobrecarregá-lo. 
 
Os bacteriostáticos impedem que as bactérias se multipliquem. Eles podem inibir a síntese de 
proteínas das células, o que as impede de se dividir. Ainda podem impedir a duplicação do DNA 
da bactéria, o que faz com que parem de se multiplicar, deixando que o sistema imunológico as 
elimine de maneira eficiente. 
 
7. DESCREVER OS MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS 
As drogas antimicrobianas podem funcionar de 5 modos: 
I. Inibição da síntese de parede celular: a penicilina e outros antibióticos previnem a síntese 
de peptideoglicanos em bactérias, assim a parede fica enfraquecida e leva a lise celular. 
II. Inibição da síntese proteica: é comum a todas as células (procarióticas e eucarióticas). A 
razão da toxicidade seletiva dos antibióticos que afetam a síntese de proteínas é a diferença 
na estrutura dos ribossomos entre as células procarióticas e eucarióticas. As células 
procarióticas apresentam ribossomo 70S, e a eucariótica tem ribossomo 80S. Porém, as 
mitocôndrias dos eucarióticos também tem o ribossomo 70S semelhante ao das bactérias, 
fazendo com que esses antibióticos interfiram na célula do hospedeiro. Os antibióticos que 
interferem neste caso são cloranfenicol, eritromicina, streptomicina e tetraciclinas. 
III. Dano à membrana plasmática: alguns antibióticos alteram a permeabilidade da membrana 
plasmática, causando a perda de metabólitos importantes. 
IV. Inibição da síntese de ácidos nucleicos: interferem no processo de replicação do DNA e 
transcrição em microrganismos. Porém, esses antibióticos têm utilidade limitada por interferir 
também no metabolismo de mamíferos do DNA e RNA. 
V. Inibição da síntese de metabólitos essenciais: pode ser inibida a atividade enzimática por 
uma substância específica (antimetabólito) por ser muito semelhante ao substrato normal da 
enzima. 
 
Resistência 
As bactérias, como todos os microrganismos vivos, sofrem alterações ao longo do tempo em 
resposta às mudanças ambientais. Devido ao consumogeneralizado e abusivo de 
antibióticos, as bactérias estão constantemente expostas a esses medicamentos. Apesar de 
muitas bactérias morrerem quando expostas aos antibióticos, algumas desenvolvem resistência 
aos efeitos farmacológicos. 
 
Com o passar do tempo, cepas desta bactéria desenvolveram uma enzima capaz de inativar a 
penicilina, tornando este medicamento ineficaz. Os investigadores responderam desenvolvendo 
uma forma de penicilina que a enzima não conseguia inativar; no entanto, após poucos anos, as 
bactérias se adaptaram e se tornaram resistentes a esta penicilina modificada. 
 
Além disso, algumas bactérias são capazes de transferir sua imunidade para outras bactérias 
vivas, e algumas podem coletar DNA de bactérias mortas e absorver suas resistências. 
 
Isso pode acontecer inclusive entre espécies diferentes de bactérias, criando uma superbactéria, 
resistente a diversos antibióticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATUAM NA PAREDE 
𝛽 lactâmicos (penicilina), 
interferem na síntese da parede 
celular gerando lise por pressão 
osmótica. 
 
ATUAM NA MEMBRANA 
PLASMÁTICA 
São principalmente detergentes 
catiônicos que provocam 
desordem da membrana e 
consequente morte celular. Outro 
tipo são os que bloqueiam a 
síntese de ácidos graxos 
 
ATUAM INIBINDO SÍNTESE PROTEICA 
Eles atuam se ligando às subunidades e inibindo a síntese proteica 
 
 
 
 
 
ATUAM INIBINDO A SÍNTESE DE 
ÁCIDOS NUCLEICOS 
Atuam bloqueando a síntese de mRNA 
por bloquear RNA polimerase. Quinolonas 
inibe DNA girasse essencial para 
replicação do DNA. 
 
ATUAM BLOQUEANDO SÍNTESE DE 
METABÓLITOS ESSENCIAIS 
Inibem síntese de ácido tetraidrofólico que 
é essencial para produção de DNA e RNA 
por competirem na ligação à enzima 
(Sulfa era usada)