Bactérias

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1. CONHECER AS CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS BACTÉRIAS
MORFOLOGIA:
COCOS: BACTÉRIAS OVAIS OU ESFÉRICAS.
- DIPLOCOCOS: 2 COCOS
- TÉTRADE: 4 COCOS
- SARCINA: 8 COCOS (CÚBICO)
- ESTREPTOCOCOS: COCOS EM CADEIA
- ESTAFILOCOCOS: COCOS AGRUPADOS
BACILOS: BACTÉRIAS CILÍNDRICAS OU EM FORMA DE BASTÃO.
- DIPLOBACILOS: 2 BACILOS
- ESTREPTOBACILOS: BACILOS EM CADEIA
- FLAGELADO: BACILOS COM FLAGELOS
- COCOBACILOS: TAMANHO DE UM PEQUENO BACILO QUE SE ASSEMELHA A UM
COCO
- ENDÓSPORO OU ESPORO BACTERIANO
ESPIRILOS: BACTÉRIAS HELICOIDAIS.
- VIBRIÕES
- ESPIRILO
- ESPIROQUETA
ESTRUTURA:
CROMOSSOMO: É REDONDO E APRESENTA UMA MOLÉCULA DE DNA.
PLASMÍDEOS: SÃO MOLÉCULAS PEQUENAS DE DNA, É UM DNA EXTRA-CROMOSSÔMICO SITUADO NO
CITOPLASMA DA BACTÉRIA, SÃO NORMALMENTE TROCADAS NA REPRODUÇÃO SEXUADA. OS PLASMÍDEOS
POSSUEM GENES QUE PROTEGEM A CÉLULA CONTRA OS ANTIBIÓTICOS, ELES PODEM SE DUPLICAR,
INDEPENDENTE DOS CROMOSSOMOS.
RIBOSSOMOS
MEMBRANA CELULAR: POSSUI CAMADA DUPLA DE FOSFOLIPÍDIOS, NO ENTANTO, TAMBÉM ENVOLVE
PROTEÍNAS QUE AUXILIAM NA PERMEABILIDADE DE ALIMENTOS, NA CRIAÇÃO DE ENERGIA E NA DEFESA.
PAREDE CELULAR: COMPOSTA DE PEPTIDOGLICANO OU MUREÍNA.
CÁPSULAS: CAMADA CONSTITUÍDA DE POLISSACARÍDEOS QUE SE LIGA À PAREDE CELULAR COMO UM
REVESTIMENTO EXTERNO DA EXTENSÃO LIMITADA E ESTRUTURA DEFINIDA. NEM TODAS AS BACTÉRIAS
POSSUEM CÁPSULA, ESSAS CÁPSULAS SERVEM COMO RESERVATÓRIO DE NUTRIENTES, AUMENTA A
CAPACIDADE DE INVASÃO DAS BACTÉRIAS PATOGÊNICAS, ESSAS CÁPSULAS TAMBÉM POSSUEM RECEPTORES
QUE SERVEM COMO SÍTIOS DE LIGAÇÃO COM OUTRAS SUPERFÍCIES (ADESÃO).
FLAGELO: É RESPONSÁVEL PELA LOCOMOÇÃO DA BACTÉRIA ESSE FLAGELO ESTÁ FIXO NA MEMBRANA
PLASMÁTICA E O MESMO É FORMADO POR PROTEÍNAS.
FÍMBRIAS: TAMBÉM CHAMADA DE “PILI”, ESSAS ARMAÇÕES SÃO MICROFIBRILAS DE PROTEÍNAS, OU SEJA,
FINAS E CURTAS, PARTICULARIDADES DAS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS E DE FORMA DIFERENTE DOS
FLAGELOS, NÃO AGEM PARA MOVIMENTAÇÃO, PORÉM PARA ADERÊNCIA. EXISTE UM TIPO DE FÍMBRIA, A
SEXUAL, ELA LIGA DUAS BACTÉRIAS, DE MANEIRA QUE PERMITE A TROCA DE PLASMÍDEOS DURANTE A
CONJUGAÇÃO BACTERIANA.
METABOLISMO
AS BACTÉRIAS PATOGÊNICAS SÃO HETEROTRÓFICAS, ELAS CONSEGUEM ENERGIA POR MEIO DA OXIDAÇÃO
DE MOLÉCULAS ORGÂNICAS E O METABOLISMO DESTAS MOLÉCULAS (CARBOIDRATOS, LIPÍDEOS E
PROTEÍNAS) FORNECE A ENERGIA (ADENOSINA TRIFOSFATO - ATP) NECESSÁRIA PARA AS BACTÉRIAS
DESENVOLVEREM SUAS FUNÇÕES VITAIS.
BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS
DE ACORDO COM A DÉCIMA SEGUNDA EDIÇÃO DO TORTORA, FUNKE E CASE (2017), A
BACTÉRIA GRAM-POSITIVA APRESENTA UMA PAREDE CELULAR ESPESSA, DE MÚLTIPLAS CAMADAS, QUE
CONSISTE PRINCIPALMENTE EM PEPTIDOGLICANO EM TORNO DA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA. O
PEPTIDOGLICANO DA CÉLULA É SUFICIENTEMENTE POROSO PARA PERMITIR A DIFUSÃO DE METABÓLITOS
ATÉ A MEMBRANA PLASMÁTICA. UM NOVO MODELO DE PEPTIDOGLICANO SUGERE QUE O GLICANO SE
ESTENDE PARA O EXTERIOR DA MEMBRANA PLASMÁTICA COMO CERDAS QUE SÃO RETICULADAS COM
CADEIAS CURTAS DE PEPTÍDEOS. O PEPTIDOGLICANO É ESSENCIAL PARA A ESTRUTURA, REPLICAÇÃO E
SOBREVIVÊNCIA EM CONDIÇÕES NORMALMENTE HOSTIS NAS QUAIS AS BACTÉRIAS CRESCEM.
NO ENTANTO, ESSE PEPTIDEOGLICANO PODE SER CORROMPIDO POR UMA ENZIMA CHAMADA DE
LISOZIMA, ENZIMA ESSA QUE ESTÁ PRESENTE NO MUCO E NAS LÁGRIMAS DOS SERES HUMANOS. ALÉM
DISSO, A PAREDE CELULAR DAS BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS É CONSTITUÍDA DE OUTRAS SUBSTÂNCIAS
COMO, ÁCIDOS TEICÓICOS E LIPOTEICOICOS, PROTEÍNAS, POLISSACARÍDEOS COMPLEXOS. OS ÁCIDOS
TEICÓICOS, ESTÃO LIGADOS AOS PEPTIDEOGLICANOS E SÃO ESSENCIAIS ACESSIBILIDADE CELULAR, ESSES
ÁCIDO TAMBÉM É UM IMPORTANTE FATOR DE VIRULÊNCIA. OS ÁCIDOS LIPOTEICOICOS, VÃO SE LIGAR A
RECEPTORES DE PATÓGENO E IRAM INICIAR RESPOSTAS DE DEFESA INATA DO HOSPEDEIRO, SIMILARES À
ENDOTOXINA.
BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS
AS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS POSSUEM UMA PAREDE CELULAR MAIS COMPLEXA DO QUE AS
BACTÉRIAS GRAM-POSITIVAS, TANTO NA QUESTÃO DA ESTRUTURA COMO TAMBÉM NA QUESTÃO QUÍMICA.
A PAREDE CELULAR É COMPOSTA POR DUAS CAMADAS EXTERNAS A MEMBRANA CITOPLASMÁTICA,
TAMBÉM POSSUI UMA CAMADA FINA DE PEPTIDEOGLICANOS QUE É RESPONSÁVEL POR ATÉ 10% DO PESO
DESSA BACTÉRIA. EXTERNAMENTE A ESSA CAMADA DE PEPTIDEOGLICANO EXISTE UMA MEMBRANA QUE É
APENAS AS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS POSSUEM
ESSAS BACTÉRIAS POSSUEM UM ESPAÇO DENOMINADO DE ESPAÇO PERIPLASMÁTICO, ESSE ESPAÇO
FUNCIONA COMO UM COMPARTIMENTO QUE ARMAZENA SUBSTÂNCIAS QUE FAZEM PARTE DO SISTEMA DE
TRANSPORTE DE PROTEÍNAS, FERRO, AÇÚCARES E ENZIMAS HIDROELETROLÍTICAS QUE SÃO RELEVANTES
PARA CLIVAGEM DE MACROMOLÉCULAS PARA O METABOLISMO. DESSA FORMA, ESSAS ENZIMAS SÃO
PROTEASES, LIPASES, FOSFATASES, NUCLEASES E ENZIMAS RESPONSÁVEIS POR DEGRADAR CARBOIDRATOS.
DIANTE DISSO, BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS PATOGÊNICAS POSSUEM VÁRIOS FATORES DE VIRULÊNCIA
COMO COLAGENASES, B-LACTAMASES, PROTEASES, HIALURONIDASES, QUE SE ENCONTRAM NESSE ESPAÇO
PERIPLASMÁTICO.
DE ACORDO COM TORTORA, FUNKE E CASE (2017), COMO MENCIONADO, AS MEMBRANAS
EXTERNAS SÃO EXCLUSIVAS DAS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS. A MEMBRANA EXTERNA É COMO UM
SACO DE LONA RÍGIDA EM TORNO DAS BACTÉRIAS QUE MANTÉM A ESTRUTURA BACTERIANA E FUNCIONA
COMO UMA BARREIRA DE PERMEABILIDADE A GRANDES MOLÉCULAS (P.EX., PROTEÍNAS, COMO A
LISOZIMA) E MOLÉCULAS HIDROFÓBICAS (P.EX., ALGUNS ANTIMICROBIANOS). ELA TAMBÉM
PROPORCIONA PROTEÇÃO CONTRA AS CONDIÇÕES AMBIENTAIS ADVERSAS, COMO O SISTEMA DIGESTIVO
DO HOSPEDEIRO (IMPORTANTE PARA OS ORGANISMOS DA FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE). A MEMBRANA
EXTERNA APRESENTA UMA ESTRUTURA EM BICAMADA ASSIMÉTRICA QUE DIFERE DE QUALQUER OUTRA
MEMBRANA BIOLÓGICA NA ESTRUTURA DA MONOCAMADA EXTERIOR DA MEMBRANA. A MONOCAMADA
INTERNA CONTÉM FOSFOLIPÍDIOS NORMALMENTE ENCONTRADOS NAS MEMBRANAS BACTERIANAS. NO
ENTANTO, A MONOCAMADA EXTERNA É COMPOSTA PRINCIPALMENTE DE LIPOPOLISSACARÍDEOS (LPS).
EXCETO PARA AS MOLÉCULAS DE LPS EM PROCESSO DE SÍNTESE, A MONOCAMADA EXTERIOR DA
MEMBRANA EXTERNA É O ÚNICO LOCAL EM QUE AS MOLÉCULAS DE LPS SÃO ENCONTRADAS.
O LPS É TAMBÉM CHAMADO DE ENDOTOXINA, UM POTENTE ESTIMULADOR DAS RESPOSTAS IMUNE E
INATA. O LPS É LIBERADO PELAS BACTÉRIAS NO HOSPEDEIRO. O LPS SE LIGA A RECEPTORES-PADRÃO
DE PATÓGENO, ATIVA AS CÉLULAS B E INDUZ MACRÓFAGOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS E OUTRAS CÉLULAS,
A LIBERAR INTERLEUCINA (IL)-1, IL-6, FATOR DE NECROSE TUMORAL (TNF) E OUTROS FATORES. O
LPS INDUZ FEBRE E PODE CAUSAR CHOQUE. A REAÇÃO DE SHWARTZMAN (COAGULAÇÃO
INTRAVASCULAR DISSEMINADA) OCORRE APÓS A LIBERAÇÃO DE GRANDES QUANTIDADES DE ENDOTOXINA
NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA. AS NEISSERIAS LIBERAM GRANDES QUANTIDADES DE UMA MOLÉCULA
RELACIONADA, LIPOLIGOSSACARÍDEO (LOS), RESULTANDO EM FEBRE E SINTOMAS GRAVES.
2. EXPLICAR A PATOGÊNESE GERAL DAS INFECÇÕES BACTERIANAS
DE ACORDO COM TORTORA, FUNKE E CASE (2017), OS MECANISMO DE PATOGÊNESE DAS
INFECÇÕES BACTERIANAS SÃO: ADERÊNCIA, INVASÃO, PRODUTOS DE METABOLISMO (ÁCIDOS, GASES),
TOXINAS, ENZIMAS DEGRADATIVAS, PROTEÍNAS CITOTÓXICAS, ENDOTOXINA, SUPERANTÍGENO, INDUÇÃO
DE EXCESSO INFLAMATÓRIO, EVASÃO FAGOCITÁRIA E DEPURAÇÃO IMUNOLÓGICA, CÁPSULA, RESISTÊNCIA
A ANTIBIÓTICOS, CRESCIMENTO INTRACELULAR.
NEM TODA BACTÉRIA OU INFECÇÃO BACTERIANA CAUSA DOENÇA, PORÉM ALGUMAS SEMPRE
CAUSAM.
Determinantes da patogênese bacteriana
A)Transmissão:
● O modo de transmissão:
➔ Entre seres humanos
➔ Solo
➔ Água
➔ Animais.
● Fômites: São objetos inanimados, como:
➔ Toalhas, que servem como fonte de microrganismos que podem provocar doenças
infecciosas.
➢ Tipos de transmissão:
➔ Principais tipos de transmissão horizontal:
● Aerossóis respiratório
● Contaminação fecal (fontes de alimento e água)
● Contato sexual
● Contato cutâneo
● Seringas contaminadas
● Picada de artrópodes
➔ Transmissão vertical (mãe para filho)
● Placenta
● Parto
● Amamentação
➔ Portas de entrada dos patógenos:
● Trato respiratório
● Gastrintestinal
● Genital
● Pele
➔ Animais também são importantes como fonte de infecção de diversos microrganismos:
● Reservatório – abrigam a doença (zoonoses)
● Vetores – transmitem a doença
B) Aderênciaàs superfícies celulares:
● Estruturas especializadas (pili) produzem substâncias que as permitem aderir às superfícies
de células humanas, aumentando sua capacidade de causar doença.
❏ Glicocálice: permite a forte aderência ao endotélio das válvulas cardíacas.
❏ Adesinas: são as moléculas que permitem a aderência às superfícies celulares
Após a adesão, uma matriz protetora, denominada Biofilme, constituída por diversos
tipos de polissacarídeos e proteínas formam-se especialmente em corpos estranhos, como
próteses de articulações, válvulas cardíacas e cateteres endovenosos e protegem as bactérias
tanto de antibióticos quanto das defesas imunes do hospedeiro, retardam a cura da ferida,
gerando processos infecciosos crônicos, principalmente em diabéticos.
Mecanismos causadores da doença:
1. Invasão do tecido seguida de inflamação
2. Produção de toxinas
3. Imunopatogênese
C) Invasão, inflamação e sobrevivência intracelular
● Colagenase e hialuronidases: Degradam o colágeno e ácido hialurônico permitindo que a
bactéria se dissemine por meio do tecido subcutâneo, causa celulite;
● Coagulase: Acelera a formação do coágulo de fibrina a partir do fibrinogênio, o qual
protege a bactéria da fagocitose;
● Protease de imunoglobulina A (IgA): Capaz de degradar IgA;
● Leucocidinas: Capazes de destruir neutrófilos e macrófagos;
Inúmeros fatores de virulência contribuem para o processo de invasão por meio da limitação
dos mecanismos de defesa do hospedeiro, principalmente da fagocitose
● Cápsula externa à parede celular:
❏ Age impedindo que os fagócitos possam se aderir à bactéria;
● Proteínas de parede celular dos cocos gram-positivos:
❏ Possui propriedades antifagocitarias
● Bactérias podem causar dois tipos de inflamação: Piogênica (produtora de pus) e
Granulomatosa;
● A sobrevivência intracelular aumenta a capacidade da bactéria provocar doença;
● Essas bactérias são denominadas patógenos “intracelulares” e comumente provocam lesões
granulomatosas;
● A preferência pelo ambiente intracelular decorre, provavelmente, da proteção contra
anticorpos e neutrófilos de atividade extracelular;
● Essas bactérias têm inúmeros mecanismos diferentes que as permitem sobreviver e crescer
no meio intracelular. Esses incluem:
1. Inibição da fusão do fagossomo com o lisossomo para evitar as enzimas de degradação do
lisossomo;
2. Inibição da acidificação do fagossomo que diminui a atividade das enzimas de degradação;
do lisossomo
3. Escape do fagossomo para o citoplasma onde não há enzimas de degradação.
● A invasão celular por bactérias depende da interação de proteínas de superfície bacterianas
específicas (invasinas), com receptores celulares específicos (integrinas);
● O movimento das bactérias para dentro da célula é uma função desempenhada por
microfilamentos de actina;
● Uma vez dentro das células, essas bactérias residem geralmente no interior de vacúolos
celulares, como fagossomos;
❏ Algumas permanecem nesses locais, outras migram para o citoplasma ou
movimentam-se para o citoplasma de células adjacentes por meio de túneis formados pela
actina;
● As “Yops” (proteínas de membrana externa) são exemplos importantes de fatores de
virulência que agem principalmente após a invasão da célula humana pelo microrganismo.
❏ Os efeitos mais importantes são:
➔ Inibição da fagocitose por neutrófilos e macrófagos
➔ Inibição da produção de citocinas por macrófagos.
D)Produção de toxinas
● Segundo principal meio pelo qual as bactérias geram doença é a produção de toxinas.
➔ Exotoxinas:
● As exotoxinas são secretadas pelas bactérias
● São componentes da parede celular.
● São polipeptídeos cujos genes estão frequentemente localizados em plasmídeos ou
bacteriófagos de ciclo lisogênico
● Encontram-se entre as substâncias mais tóxicas já conhecidas.
❏ Por serem purificadas, as exotoxinas podem reproduzir todos os aspectos da
doença
● Certas bactérias não apresentam nenhum outro papel na patogênese além da síntese da
exotoxina em si
● Quando tratados com formaldeído, os polipeptídeos das exotoxinas são frequentemente
utilizados em vacinas pois mantêm sua antigenicidade, mas perdem a toxicidade.
● Muitas exotoxinas apresentam subunidades A e B em suas estruturas
Endotoxinas:
● São lipossacarídeos da parede celular de bacilos e cocos gram-negativos
● A toxicidade das endotoxinas é baixa quando comparada à toxicidade das exotoxinas
● Todas as endotoxinas produzem sintomas sistêmicos de febre e choque
● São pouco antigênicas;
❏ A produção de anticorpos protetores é tão baixa que inúmeros episódios de
toxicidade podem ocorrer.
● Endotoxinas não estão presentes em nenhuma vacina disponível pois nunca foi produzido
um toxicoide a partir delas
● Um dos principais locais de ação são os macrófagos.
❏ Este complexo interage com um receptor na superfície de macrófagos o qual ativa
o receptor semelhante ao Toll 4 (TLR-4). Uma cascata de sinalização é, então, ativada dentro
do macrófago, o que resulta na síntese de citocinas
● As endotoxinas de bactérias gram-negativas representam a causa mais bem estabelecida do
choque séptico, embora moléculas de superfície de bactérias gram-positivas (que não
apresentam endotoxinas) também possam causar choques sépticos.
Os efeitos biológicos das endotoxinas são:
● Febre: decorrente da liberação de interleucina 1 pelos macrófagos e interleucina 6;
● Hipotensão: decorrente da vasodilatação provocada pela liberação de óxido nítrico;
● CID (coagulação intravascular disseminada): decorrente da ativação da cascata de
coagulação;
● Ativação da via alternativa da cascata do sistema do complemento: gerando inflamação e
danos teciduais;
● Ativação de macrófagos: que aumenta sua capacidade fagocítica. O resultado final dos
cinco processos descritos é conhecido como síndrome da resposta inflamatória sistêmica, ou
SIRS.
E) Imunopatogênese
● Em certas doenças, o microrganismo por si não provoca a doença, mas sim a resposta
imune à presença do microrganismo.
❏ Na febre reumática, por exemplo.
3. COMPREENDER A RESPOSTA IMUNE CONTRA BACTÉRIAS.
DE ACORDO COM MACHADO (2004), AS BACTÉRIAS SÃO OS MICROORGANISMOS QUE MAIS
FREQUENTEMENTE CAUSAM INFECÇÕES NO HOMEM. TANTO AS BARREIRAS NATURAIS CONTRA OS
AGENTES INFECTANTES, COMO A IMUNIDADE INATA E A ADAPTATIVA PARTICIPAM DO MECANISMO DE
DEFESA CONTRA AS BACTÉRIAS.
Bactérias extracelulares:
Se multiplicam fora da célula do hospedeiro. Estão presentes na circulação, tecido
conjuntivo, espaços teciduais, lúmen intestinal e vias aéreas.
Exemplos:
S. aureus, Clostridium tetani, E. coli.
Mecanismos patogênicos:
∙ Induzem a inflamação e a reações de hipersensibilidade – gerando lesão ou destruição
tecidual.
∙ Produção de toxinas – podem ser exotoxinas: podendo contribuir para a destruição das
células ou interferência das funções celulares, ou seja diminui as funções das células. Podem
ser endotoxinas: componentes celulares da parede das bactérias Gram-negativas.
Mecanismos da imunidade:
∙ Inata:
- Ativação do sistema complemento
- Fagocitose por neutrófilos e macrófagos
- Resposta inflamatória
∙ Adquirida:
A mais importante é a imunidade humoral. Quando as bactérias têm antígenos
polissacarídeos, esses antígenos são reconhecidos pelos linfócitos B e irão produzir
anticorpos. Os anticorpos IgG, IgM e IgA têm a função de neutralizar, o IgG tem função de
opsonizar e os IgM e IgG têm função de ativar o sistema complemento. Os linfócitos T
CD4+ ativam os macrófagos e atuam na inflamação produzindo citocinas pró-inflamatórias.
Bactérias intracelulares:
Se multiplicam dentro da célula do hospedeiro.
Exemplos:
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Listeria monocytogenes, Samonella
entérica.
Mecanismos patogênicos:
∙ Capacidade de sobreviver dentro dos fagócitos (resistência a fagocitose), causando
infecções crônicas de difícil erradicação.
Mecanismos da imunidade:
∙ Inata:
- Neutrófilos, macrófagos e células NK
∙ Adquirida:
A mais importante éa imunidade celular. Os linfócitos T CD4+ irão produzir IFN-g
que ajudará ao macrófago através do MCH de classe II. Este macrófago apresenta o antígeno
aos linfócitos T CD8+ através do MHC de classe I que destruirá o macrófago infectado.
Mecanismos de evasão das bactérias:
∙ Variação genética dos antígenos de superfície, fazendo com que a resposta imune não
possua tempo para reagir de maneira eficaz.
∙ Inibição do sistema complemento, pela presença de ácido siálico em determinadas cápsulas
de algumas bactérias.
∙ Se utiliza de catalases positivas para remover os intermediários do oxigênio reativo.
4. DESCREVER OS PRINCIPAIS MECANISMOS DE RESISTÊNCIA MICROBIANA
OS PRINCIPAIS MECANISMOS DE RESISTÊNCIA MICROBIANA SÃO:
● ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE
A PERMEABILIDADE LIMITADA É UMA PARTICULARIDADE DA MEMBRANA CELULAR EXTERNA DE
LIPOPOLISSACARÍDEOS DAS BACTÉRIAS GRAM-NEGATIVAS. ESSA PERMEABILIDADE CONSISTE POR CONTA
DA PRESENÇA DE PORINAS, QUE CRIAM CANAIS QUE AS SUBSTÂNCIAS PODEM PASSAR PARA O ESPAÇO
PERIPLASMÁTICO. A PERMEABILIDADE É RESPONSÁVEL PELA RESISTÊNCIA INTRÍNSECA DAS
GRAM-NEGATIVAS A VÁRIOS TIPOS DE ANTIBIÓTICOS COMO PENICILINAS, B-LACTÁMICOS.
● Alteração do sítio de ação
De acordo com Andrade e Darini (2016), a maioria dos antibióticos liga-se a um ou
mais alvos na célula bacteriana. Quando ocorrem alterações na estrutura do alvo do
antibiótico impede a eficiente ligação ou diminuem a afinidade dessa interação, desse modo o
antibiótico não reconhece mais o alvo na célula bacteriana. Geralmente, alterações do sítio
alvo têm origem em mutações em genes da própria bactéria. Essas alterações impedem a
ligação dos antimicrobianos, mas não interferem na função do alvo (ex.: proteína) alterado.
Assim, a bactéria mantém suas funções e escapa da ação dos antibióticos.
● Bomba de efluxo
Essa bomba vai agir bombeando os antimicrobianos do meio intracelular para o meio
extracelular, produzindo uma resistência bacteriana a determinados tipos de antibiótico, como
as tetraciclinas.
● Mecanismo enzimático
Esse mecanismo consiste na degradação de antimicrobianos através de enzimas, essas
enzimas vão inativar esses antimicrobianos através da catálise hidrolítica das moléculas
dessas drogas. As principais enzimas que atuam fazendo essa inativação são as
beta-lactamases, que vão atuar catalisando a hidrólise do anel betalactâmico. Além disso,
existem enzimas que alteram os antibióticos, essas enzimas vão alterar a estrutura química
dos antibióticos, assim inativando a ligação com as subunidades do ribossomo, que são o
alvo deste antimicrobiano na bactéria.
5. CONHECER AS PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIMICROBIANOS.
COMO RELATADO POR ABRANTES (2008), OS ANTIMICROBIANOS SÃO MEDICAMENTOS USADOS
NO TRATAMENTO DE INFECÇÕES DE VÁRIOS TIPOS. ELES SÃO CAPAZES DE DESTRUIR ESSES ORGANISMOS
PATOGÊNICOS E TAMBÉM IMPEDIR A SUA MULTIPLICAÇÃO. ENTRETANTO, APESAR DE SEREM
MEDICAMENTOS EXTREMAMENTE IMPORTANTES, PODEM CAUSAR SÉRIOS DANOS SE NÃO UTILIZADOS
ADEQUADAMENTE.
Classificação dos antimicrobianos
1.Quanto à origem:
● Naturais:
➔ De origem natural microbiana.
Ex:Penicilina.
● Semi-sintético:
➔ A molécula natural é adicionada a um radical químico qualquer.
Ex:Meticilina.
● Sintética:
➔ Totalmente produzidas em laboratório.
Ex:Quinolonas
2.Quanto ao mecanismo de ação:
● Bactericidas:
➔ Provocam a morte das bactérias.
Ex:Aminoglicosídeos.
❏ A penicilina, por exemplo, o faz destruindo a parede celular das bactérias e impedindo sua
síntese, matando-as. Outra maneira usada por antibióticos para matar as bactérias é a inibição
da produção de ácido fólico. Sem essa substância, a bactéria morre.
● Bacteriostáticas:
➔ Inibem o metabolismo bacteriano, bloqueando o seu crescimento.
Ex:sulfas.
❏ Os bacteriostáticos impedem que as bactérias se multipliquem. Eles podem inibir a
síntese de proteínas das células, o que as impede de se dividir. Ainda podem impedir a
duplicação do DNA da bactéria, o que faz com que parem de se multiplicar, deixando
que o sistema imunológico as elimine de maneira eficiente.
3.Quanto ao espectro de ação antimicrobiano:
● Pequeno espectro:
➔ Realizam ação sobre determinados grupos de bactéria.
Ex:A penicilina atua apenas sobre bactérias gram-positivas.
● Amplo espectro:
➔ Atividade sobre bactérias sem grupo específico: atuam contra bactérias
gram-positiva e gram-negativas.
Ex:tetraciclina e cloranfenicol.
Visão geral dos antibióticos quanto ao mecanismo de ação
De uma forma geral, podemos dividir os antibióticos nos seguintes grandes grupos,
que serão mais bem detalhados nos materiais referentes à Farmacologia:
Antibióticos com ação na parede bacteriana:
● Beta-lactâmicos:
❖ Penicilinas
❖ Cefalosporinas
❖ Carbapenêmicos e Monobactâmicos
● Glicopeptídeo
● Polimixina B
Antibióticos com ação no citoplasma microbiano:
● Macrolídeos e lincosamidas
● Cloranfenicol
● Tetraciclinas
● Aminoglicosídeos
● Sulfonamidas + Trimetoprim
● Fluorquinolonas
● Metronidazol
Principais tipos de antibióticos:
❖ Quinolonas
Usados em infecções do trato urinário, diarreia bacteriana, prostatites causadas por
bactérias e gonorreia, entre outros. Representado pelo ciprofloxacino.
❖ Penicilinas
Penicilinas são usadas contra muitos tipos de infecções. Foram os primeiros antibióticos e
possuem um amplo espectro de ação. A amoxicilina faz parte deste grupo.
❖Macrolídeos
Usados contra infecções pela Doença de Lyme e sífilis. Alguns macrolídeos podem ser
usados contra pneumonia. A azitromicina é um dos representantes.
❖ Cefalosporinas (primeira a quinta geração)
As cefalosporinas são divididas em diversas gerações. Cada uma possui algumas
diferenças em relação a anterior, frequentemente em sua eficácia contra resistências.
As cefalosporinas de terceira geração, por exemplo, são eficazes em bactérias
gram-positivas e gram-negativas e são frequentemente utilizadas em infecções
hospitalares, que costumam ser resistentes a diversos antibióticos devido a seu lugar de
reprodução.
As de quarta geração possuem o mesmo efeito, mas são mais eficazes ainda contra
bactérias gram-positivas e mais eficazes contra bactérias resistentes a terceira geração.
As cefalosporinas podem ser representadas pela cefalexina, da primeira geração.
❖ Tetraciclinas
Infecções por de clamídia, sífilis e acne podem ser tratadas pelas tetraciclinas, entre outras.
A tetraciclina faz parte deste grupo e é o antibiótico que dá seu nome.
Os antibióticos mais utilizados são os seguintes:
● Ciprofloxacino;
● Amoxicilina;
● Ampicilina;
● Azitromicina;
● Cefalexina;
● Tetraciclina
1. TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. MICROBIOLOGIA, 12ª Ed. Artmed,
2017.
2. Machado, Paulo R. L. et al. Mecanismos de resposta imune às infecções. Anais
Brasileiros de Dermatologia [online]. 2004.
3. Andrade, L.N; Darini, A.L.C. Curso básico de antimicrobianos divisão MI- CM-
FMRP-USP. São Paulo.2016.
4. ABRANTES, P. M. et al. A qualidade da prescrição de antimicrobianos em
ambulatórios públicos da Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte, MG.
Ciência e Saúde Coletiva, Rio de Janeiro, v. 13, sup. p. 711-720, 2008.