APG 04 - O INIMIGO MORA AO LADO

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Discutir sobre protozoários; 
2- Identificar o agente etiológico da Doença de 
Chagas, sua epidemiologia e seus fatores de 
risco; 
3- Compreender a fisiopatologia da Doença de 
Chagas (Ciclo biológico; Ativação do sistema 
imune); 
4- Conhecer o diagnóstico, tratamento (mecanismo 
de ação) e prevenção da Doença de Chagas; 
5- Analisar como funciona a Saúde Indígena. 
Protozoários 
↠ Os protozoários são organismos microscópicos, 
unicelulares e eucariotas, isto é, providos de um núcleo 
diferenciado e de outras organelas membranosas, como 
mitocôndrias, aparelho de Golgi, lisossomos, vacúolos, 
dentre outras (BATISTA, 2020) 
↠ O conteúdo nuclear está separado do citoplasma pela 
membrana nuclear e o material genético (DNA) está 
contido em estruturas especiais, os cromossomos. Nisto se 
diferenciam das bactérias e algas azuis (cianofíceas) cujas células, do 
tipo procariota, tem seu DNA mergulhado no citoplasma (REY, 4ª 
ed.). 
↠ Dentre as organelas, podem ser destacadas as 
mitocôndrias, estruturas relacionadas com a produção de 
energia via respiração celular e que estão ausentes em 
protozoários anaeróbio (BATISTA, 2020) 
↠ Um protozoário é, ao mesmo tempo, uma célula e 
um ser completo, capaz de prover sua nutrição, 
crescimento, diferenciação e reprodução, transmitindo as 
gerações seguintes a totalidade das informações 
genéticas indispensáveis à manutenção das 
características da espécie (REY, 4ª ed.). 
↠ A forma varia consideravelmente, podendo apresentar 
simetria bilateral ou não e modificar-se ciclicamente no 
curso da existência. Os que desenvolvem movimentos 
ameboides não têm forma constante (REY, 4ª ed.). 
↠ A movimentação dos protozoários ocorre por 
intermédio de uma ou da associação de duas ou mais das 
seguintes estruturas: flagelos, cílios, pseudópodos e 
microtúbulos subpeliculares (BATISTA, 2020). 
↠ A reprodução dos protozoários pode ser assexuada, 
como em amebas e flagelados que infectam os seres 
humanos, ou assexuada e sexuada, como nos 
protozoários de importância médica, pertencentes ao filo 
Apicomplexa (BATISTA, 2020) 
↠ Mais de 60.000 espécies foram descritas, a maioria das 
quais são organismos de vida livre; os protozoários são 
encontrados em quase todos os hábitats possíveis. 
Algumas espécies são consideradas comensais, ou seja, 
normalmente não são prejudiciais; enquanto outras são 
agentes patogênicos e, geralmente, causam alguma 
doença (BATISTA, 2020) 
↠ A transmissão dos protozoários intestinais, 
normalmente, ocorre através da via fecal-oral, enquanto 
os que vivem no sangue ou nos tecidos do Homo sapiens 
são transmitidos a outros seres humanos, por exemplo a 
partir de artrópodes vetores (BATISTA, 2020) 
Doença de Chagas 
↠ A tripanossomíase americana, ou doença de Chagas, 
tem por agente causal o Trypanosoma cruzi, que 
determina no homem quadros clínicos com 
características e consequências muito variadas (REY, 4ª 
ed.). 
O professor Chagas havia recebido a tarefa de controlar a malária na 
região de Minas Gerais, onde se encontravam os trabalhadores da 
Estrada de Ferro Central do Brasil; entretanto, teve sua curiosidade 
despertada pela presença de um inseto, comum na área, que picava 
os indivíduos durante as horas de sono e que podia ser encontrado 
nas frestas das casas cujas paredes eram, em sua maioria, de pau a 
pique. Devido a esse fato e a frequente sintomatologia cardíaca e 
gastrintestinal, que ainda não estava elucidada entre os habitantes locais 
naquela época, Chagas iniciou uma pesquisa envolvendo o inseto e os 
residentes na cidade, com o propósito de desvendar possíveis 
associações entre tais ocorrências (BATISTA, 2020) 
Em 1908, o médico e cientista brasileiro Carlos Chagas encontrou pela 
primeira vez os flagelados no intestino de triatomíneos, em Lassance, 
Minas Gerais (Brasil). Suspeitando que esses insetos hematófagos 
pudessem transmitir o parasito ao homem ou a outros animais, fez 
inocular macacos, que desenvolveram parasitemia e uma doença febril 
(REY, 4ª ed.). 
Coube-lhe diagnosticar e estudar clinicamente o primeiro caso humano 
da tripanossomíase americana, encontrado na mesma área endêmica, 
em 1909 (REY, 4ª ed.). Como consequência de sua pesquisa, descobriu 
um novo protista, o qual denominou Trypanosoma cruzi (BATISTA, 
2020) 
↠ Sua transmissão pode ocorrer ao homem via vetorial 
(repasto sanguíneo com excretas de triatomíneo na pele 
ou mucosa lesada); via transfusional, por transfusão de 
hemoderivados ou transplantes de órgão por doadores 
contaminados; via vertical ou congênita entre gestante e 
feto; acidentes laboratoriais; e, por fim, menos comum, 
por via oral (ALENCAR et. al., 2020). 
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CARACTERÍSTICAS DO PARASITA 
↠Trypanosoma cruzi é um flagelado da família 
Trypanosomatidae, que parasita mamíferos e tem como 
hospedeiros invertebrados numerosas espécies de 
hemípteros hematófagos da família Reduviidae (REY, 4ª 
ed.). 
↠ A transmissão do inseto ao homem resulta, em geral, 
de processo contaminativo da conjuntiva, das mucosas ou 
de lesões cutâneas (inclusive o local de picada do inseto) 
com as fezes do inseto. Nos hospedeiros vertebrados, o 
parasito multiplica-se habitualmente sob a forma 
amastigota intracelular (REY, 4ª ed.). 
OBS: T. cruzi apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e 
ecológicas, além de variações quanto à sua infectividade e 
patogenicidade, o que leva os autores a pensar que não se trate de 
uma espécie bem definida mas sim de um “complexo cruzi”, 
englobando várias entidades difíceis, por ora, de definição taxonômica 
precisa (REY, 4ª ed.). 
↠ Isso resultou na classificação desses protozoários nos 
seguintes grupos (Rey, 2008): (BATISTA, 2020) 
➢ Grupo 1: nesse grupo estão incluídos os protistas de animais 
silvestres, notadamente encontrados na Região Amazônica, 
responsáveis por causar infecções eventuais e 
assintomáticas no homem. 
➢ Grupo 2: representa o grupo de maior importância médica, 
em que estão os flagelados que causam os tipos graves e 
sintomáticos da doença. Estes são encontrados nas áreas 
endêmicas, e o Triatoma infestans é o principal vetor. 
➢ Grupo 3: engloba os protozoários relacionados com a 
infecção de animais silvestres e que raramente causam 
infecção humana. 
↠ Durante seu ciclo evolutivo, o T. cruzi apresenta 
características morfológicas que variam e que podem ser 
identificadas, entre outros aspectos, de acordo com a 
posição do flagelo e a posição do cinetoplasto, uma 
mitocôndria única rica em DNA mitocondrial (BATISTA, 
2020) 
OBS.: Cinetoplasto – mitocôndria única e ramificada e se estende por 
todo o corpo celular 
 
↠ O quadro abaixo aponta essas características de 
acordo com a morfologia, a posição do flagelo e do 
cinetoplasto, o hospedeiro e o hábitat das formas 
evolutivas do T. cruzi (BATISTA, 2020) 
 
CARACTERÍSTICAS DO VETOR 
↠ Os insetos adultos recebem, em diferentes regiões do 
Brasil, os nomes de barbeiro, bicho-da-parede, bicudo, 
chupão, chupança e vários outros. Os hemípteros são 
geralmente muito semelhantes entre si (FERREIRA, 2ª ed.). 
↠ A probóscida dos triatomíneos, adaptada à sucção de 
sangue, é curta (composta de três segmentos) e reta. 
Quando em repouso, ela não ultrapassa para trás a 
inserção do primeiro par de patas do inseto (FERREIRA, 
2ª ed.). 
 
 
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Epidemiologia da Doença de Chagas 
↠ A Doença de Chagas (DC) destaca-se como uma 
parasitose endêmica em países do continente americano. 
Nos 21 países das Américas, afeta aproximadamente seis 
milhões de pessoas, com incidência anual de 30 mil casos 
novos na região, ocasionando em média, 14.000 mortes 
por ano e 8.000 recém-nascidos infectados durante a 
gestação (ALENCAR et. al., 2020). 
↠ Como consequência de correntes migratórias duranteas últimas décadas, a partir de países onde a doença é 
endêmica, a Doença de Chagas (DC) tem sido detectada 
em taxas significativas em vários pontos do globo 
terrestre, principalmente Estados Unidos, Canadá, 
Espanha, França, Suíça, Itália, Japão, países emergentes 
da Ásia e Austrália (SOCESP, 4ª ed.). 
 
↠ A evolução das taxas de incidência no Brasil e por 
Região, sendo visível a influência do crescimento desta 
doença na Região Norte. As incidências desta doença na 
região Sudeste, Sul e Centro-Oeste foram insignificantes. 
A incidência da Região Nordeste apresenta um valor 
superior ao das demais, mas muito inferior ainda a região 
Norte, provavelmente devido ao nível de urbanização 
maior que a Região Norte (ALENCAR et. al., 2020). 
↠ A situação apresentada na região Norte corrobora a 
relação desta doença com condições relacionadas a falta 
de urbanização, saneamento, destinação inadequada de 
resíduos sólidos, desigualdades sociais e outras tantas 
condições inerentes à regiões mais pobres do país, 
atrelado ao fato de que esta região por suas condições 
geográficas (clima, temperatura, umidade e vegetação, 
por exemplo) favorece as condições necessárias para a 
propagação de vetores (ALENCAR et. al., 2020). 
↠ Os achados podem indicar uma possível associação 
entre a infecção chagásica e indivíduos do sexo 
masculino, potencialmente ocasionado pelas atividades 
laborais executadas. Outra hipótese sugerida é que isso 
pode ocorrer devido a transmissão silvestre, uma vez que 
são os homens que adentram na mata para caçar ou 
cuidar da lavoura, por dias consecutivos, expondo-se mais 
ao vetor (ALENCAR et. al., 2020). 
↠ Se comparado à malária (outra parasitose bastante 
importante), o impacto de Anos Potenciais de Vida 
Ajustados por Incapacidade (DALYs) pode ser até 7,5 
vezes maior (ALENCAR et. al., 2020). 
No Brasil, a maioria das pessoas infectadas se encontra na fase crônica 
da doença, dadas as medidas de controle do vetor e dos bancos de 
sangue. Os estados com maior prevalência são Bahia, Goiás, Minas 
Gerais, Pernambuco, Paraíba e Rio Grande do Sul, mas ela também é 
encontrada na Amazônia Legal (BATISTA, 2020). 
Fatores de risco da Doença de Chagas 
➢ Habitar em uma cabana (pau a pique) onde 
insetos transmissores vivam nas paredes; 
➢ Morar na América do Sul, América Central ou 
no México; 
➢ Viver sob condições extremas de pobreza; 
➢ Receber transfusões de sangue ou transplante 
de órgão de uma pessoa portadora do parasita, 
mas que não tenha manifestado a Doença de 
Chagas; 
➢ Ingerir alimentos contaminados com o parasita 
(ex. açaí). 
Fisiopatologia da Doença de Chagas 
CICLO de vida e FORMAS EVOLUTIVAS 
↠ Em seu ciclo vital, o parasito exibe formas amastigota, 
epimastigota e tripomastigota, ou de transição entre elas 
(REY, 4ª ed.). 
↠ Nos hospedeiros vertebrados ocorrem os 
tripomastigotas (no sangue) e os amastigotas 
intracelulares, enquanto nos hospedeiros invertebrados e 
em meios de cultura predominam as formas 
epimastigotas, que passam depois a tripomastigotas 
metacíclicos (REY, 4ª ed.). 
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➢ Amastigota: apresenta-se como um microrganismo de 
pequenas dimensões e contorno aproximadamente 
circular, ovoide ou fusiforme. Núcleo relativamente grande, 
flagelo curto e incluído em uma invaginação da membrana 
chamada bolso flagelar (REY, 3ª ed.). Os amastigotas 
ocorrem principalmente durante o ciclo intracelular na 
infecção dos mamíferos, constituindo o principal estágio 
reprodutivo nesses hospedeiros. Multiplicam-se por fissão 
binária no citoplasma das células infectadas (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
➢ Epimastigota: forma alongada (fusiforme). Cinetoplasto 
discoide nas proximidades do núcleo. O flagelo emerge 
longe da extremidade anterior, mas mantém-se colado à 
membrana celular (REY, 3ª ed.). Os epimastigotas são 
encontrados no intestino médio dos triatomíneos, onde se 
multiplicam abundantemente por fissão binária. São as 
únicas formas capazes de reproduzir-se que podem ser 
mantidas em cultivo axênico (FERREIRA, 2ª ed.). 
➢ Tripomastigota: cinetoplasto arredondado e o bolso flagelar 
deslocados para a região entre o núcleo e a extremidade 
posterior (REY, 3ª ed.). No hospedeiro vertebrado, os 
tripomastigotas são encontrados majoritariamente no 
sangue, e são conhecidos como tripomastigotas 
sanguícolas ou sanguíneos. Nos triatomíneos, são 
encontrados tripomastigotas na extremidade distal do tubo 
digestório; são denominados tripomastigotas metacíclicos. 
Os tripomastigotas não se reproduzem, mas são as 
principais formas infectantes do parasito. Apesar da 
semelhança morfológica e biológica, tripomastigotas 
metacíclicos e sanguícolas diferem quanto ao metabolismo 
e ao perfil de expressão de proteínas, bem como quanto 
aos mecanismos de infecção celular (FERREIRA, 2ª ed.). 
Tripomastigotas Sanguícolas 
No sangue periférico dos mamíferos, o T. cruzi apresenta-se como 
um pequeno flagelado, medindo 10 a 25 μm (média, 20 μm) de 
comprimento por 1 a 5 μm de largura (média, 2 μm) (REY, 4ª ed.). 
Observa-se nítido polimorfismo nos tripanossomos sanguícolas. Assim, 
costuma-se descrever dois tipos morfológicos polares, entre os quais 
podem existir todas as formas intermediárias: formas finas e largas 
(REY, 4ª ed.). 
 
 
OBS.: Os tripomastigotas, tanto finos como largos, não se reproduzem 
no sangue. Não foi possível demonstrar que aí utilizassem glicose, 
parecendo que dependem de proteínas do soro como única fonte 
energética (REY, 3ª ed.). 
OBS: O ciclo de vida de T. cruzi é digenético, com um hospedeiro 
mamífero e um inseto. Em ambos os hospedeiros, observa-se 
alternância entre estágios reprodutivos que não são infectantes e 
estágios infectantes que não se reproduzem (FERREIRA, 2ª ed.). 
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO 
↠ Quando o inseto, ao sugar sangue de um vertebrado, 
ingere tripanossomos sanguícolas, tem início o ciclo de 
desenvolvimento característico do T. cruzi na luz intestinal 
dos triatomíneos (REY, 4ª ed.). 
↠ Os tripomastigotas sanguícolas são ingeridos e 
diferenciam-se em epimastigotas no intestino médio do 
inseto. Nessa fase observam-se estágios de diferenciação 
transitórios, como os esferomastigotas, esféricos e 
morfologicamente semelhantes aos amastigotas. Os 
epimastigotas reproduzem-se por fissão binária e 
colonizam o intestino médio e posterior do inseto 
(FERREIRA, 2ª ed.). 
↠ Na porção distal do tubo digestório, os epimastigotas 
aderem-se às células epiteliais e inicia-se o processo de 
diferenciação em tripomastigotas metacíclicos, 
infectantes. Os estímulos conhecidos para desencadear a 
diferenciação do parasito no tubo digestório do vetor, 
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conhecida como metaciclogênese, são a queda de pH 
para abaixo de 5,5 e o estresse metabólico. Quando os 
parasitos atingem o reto, encontram maior concentração 
de certos nutrientes que viabilizam, do ponto de vista 
energético, a etapa final da diferenciação (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
↠ Os tripomastigotas metacíclicos perdem a aderência 
ao epitélio intestinal, sendo liberados no lúmen da porção 
distal do tubo digestório do vetor. Desta maneira, o 
parasito prepara-se para o encontro com o hospedeiro 
mamífero, no próximo repasto sanguíneo do vetor. O 
desenvolvimento completo dos parasitos em triatomíneos requer pelo 
menos 7 dias (FERREIRA, 2ª ed.). 
OBS.: Não há relatos na literatura de transmissão horizontal nem de 
cura em triatomíneos infectados (FERREIRA, 2ª ed.). 
 
HOSPEDEIRO VERTEBRADO 
↠ Os triatomíneos defecam durante – ou pouco tempo 
após – o repasto sanguíneo, depositando as fezes sobre 
a pele do mamífero do qual se alimentam. Nas fezes de 
triatomíneos infectados encontram-se tripomastigotas 
metacíclicos capazes de penetrar o novo hospedeiro por 
pequenas lesões ou escarificações da pele ou pelas 
mucosas, mesmo íntegras (FERREIRA, 2ª ed.). 
OBS.: Não atravessama pele íntegra, mas o próprio local da picada do 
inseto pode constituir a porta de entrada, se contaminada com as 
dejecções que esses hemípteros costumam emitir enquanto se 
alimentam. Feridas ou escoriações causadas por coçar (que é 
motivado pela resposta alérgica à saliva do triatomíneo) são outros 
pontos favoráveis para a invasão (REY, 4ª ed.) 
OBS.: A cada evacuação, um triatomíneo infectado elimina em média 
50 a 300 tripomastigotas metacíclicos (FERREIRA, 2ª ed.). 
↠ Ao encontrar células do hospedeiro mamífero, o 
parasito começa o complexo processo de invasão, que 
pode se dar essencialmente por duas vias: uma 
semelhante à fagocitose (predominante em células 
fagocíticas como macrófagos, por exemplo) e outra 
independente da fagocitose. Em ambos casos, a invasão 
celular depende de múltiplas interações bem coordenadas 
entre as células hospedeiras e o parasito (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
↠ Do ponto de vista do parasito, o processo de invasão 
de células é ativo, dependente de energia, e envolve 
numerosas moléculas de adesão presentes em sua 
superfície. Ocorre troca de sinais moleculares, incluindo 
mobilização transitória de cálcio, que sinaliza para o 
recrutamento de lisossomos da célula hospedeira. Os 
lisossomos migram para as regiões da membrana 
plasmática onde há parasitos aderidos. Durante ou após a 
invaginação da membrana plasmática, há a fusão de 
lisossomos para formar o vacúolo parasitóforo, estrutura 
que aloja os tripomastigotas de maneira transitória 
(FERREIRA, 2ª ed.). 
 
 
 
Nas culturas de tecidos, examinadas ao microscópio e a fresco, pode-
se ver a penetração dos parasitos no interior das células. As formas 
finas efetuam essa penetração em duas horas, mais ou menos (REY, 
4ª ed.). 
O mecanismo de interiorização corresponde a um processo de 
fagocitose induzida, de que participam tanto o parasito como a célula 
hospedeira, sendo precedida pela aderência dos tripomastigotas à 
membrana do macrófago ou de outras células (REY, 4ª ed.). 
Depois de endocitado pelos macrófagos (MF), o Trypanosoma cruzi consegue escapar do vacúolo 
parasitóforo ao promover a ruptura da parede do vacúolo em numerosos pontos, como se vê nesta 
foto realizada com microscopia eletrônica. F, sistema flagelar; g, aparelho de Golgi; MT, membrana do 
tripomastigota forrada por microtúbulos; MV, membrana do vacúolo parasitóforo; N, núcleo do T. cruzi; 
P, pontos de ruptura da membrana vacuolar. 
 
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O parasito fica, pois, contido em um vacúolo digestivo (fagossomo) 
onde pode ser eventualmente morto e digerido (REY, 4ª ed.). 
Esse desfecho, que tem lugar sempre que formas epimastigotas são 
fagocitadas por macrófagos, pode ser evitado pelos tripomastigotas 
que escapam do vacúolo digestivo e invadem o citoplasma da célula 
parasitada (REY, 4ª ed.). 
↠ As condições ambientais do vacúolo parasitóforo, em 
especial o pH ácido, induzem o início do processo de 
diferenciação em amastigotas, que escapam do vacúolo 
para se estabelecerem no citoplasma celular. Livres no 
citosol, os amastigotas começam a replicar-se por fissão 
binária. Portanto, a invasão das células hospedeiras parece 
ser um processo fundamental para a diferenciação do 
parasito em um estágio capaz de reproduzir-se. Calcula-
se que cada tripomastigota que penetra em uma célula 
hospedeira originará até 500 amastigotas, e essa grande 
capacidade de multiplicação é um passo fundamental para 
o estabelecimento da infecção (FERREIRA, 2ª ed.). 
Desde que penetrem no interior de uma célula, seja no organismo do 
hospedeiro vertebrado, seja em cultivo de tecido, os tripanossomos 
sofrem total reorganização estrutural, transformando-se em 
amastigotas ovoides, que medem apenas 4 μm no maior diâmetro 
(REY, 4ª ed.). 
Desaparecem o flagelo livre e a membrana ondulante, ficando o 
aparelho locomotor reduzido ao segmento contido no bolo flagelar. O 
único movimento que os amastigotas apresentam é o de rotação 
(REY, 4ª ed.). 
Fisiologicamente, a característica mais importante dos amastigotas é a 
recuperação da capacidade de multiplicação, que se manifesta cerca 
de 35 horas após a invasão da célula hospedeira (REY, 4ª ed.). 
Mediante uma divisão binária simples, que se repete a intervalos de 12 
horas, cada amastigota produz um número crescente de elementos 
filhos semelhantes que, pouco a pouco, vão consumindo o citoplasma 
da célula parasitada, até que, umas 12 horas antes de provocarem a 
ruptura desta, sofrem uma nova transformação: agora no sentido 
amastigota → tripomastigota (REY, 4ª ed.). 
↠ Depois de um número variável de divisões celulares, 
os parasitos voltam a diferenciar-se em tripomastigotas, 
passando por um estágio intermediário conhecido como 
epimastigota intracelular, com características morfológicas, 
bioquímicas e biológicas semelhantes ao epimastigota 
encontrado no vetor. Alternativamente, os amastigotas 
podem espontaneamente adiar sua proliferação e entrar 
em um estado de dormência. Esses amastigotas 
dormentes podem despertar, reiniciando seu ciclo 
proliferativo normalmente, ou ainda diferenciar-se em 
tripomastigotas infectantes (FERREIRA, 2ª ed.). 
↠ Os tripomastigotas rompem a membrana plasmática 
da célula hospedeira e são liberados no meio extracelular. 
Uma vez fora da célula hospedeira, os tripomastigotas 
podem invadir células vizinhas ou atingir a corrente 
sanguínea, disseminando-se para outros órgãos e tecidos. 
Ao fazer seu repasto sanguíneo em um hospedeiro 
mamífero com formas tripomastigotas sanguícolas, um 
vetor ingere esses estágios circulantes e se infecta. 
Ocasionalmente, a célula hospedeira rompe-se antes da 
diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas. Os 
amastigotas que chegam ao meio extracelular penetram 
em algumas células hospedeiras, especialmente células 
fagocitárias, mas provavelmente não atingem a corrente 
sanguínea (FERREIRA, 2ª ed.). 
O ciclo intracelular dura, ao que parece, 5 ou 6 dias e produz cerca 
de nove gerações de parasitos, qualquer que seja o tipo de célula 
infectada (REY, 4ª ed.). 
 
 
O ciclo tripomastigota sanguícola → amastigota → tripomastigota 
assegura a continuidade da infecção no hospedeiro vertebrado, bem 
como a propagação do parasitismo a outros órgãos e tecidos 
(formação de novos “ninhos de parasitos”) e o progresso das lesões 
devidas diretamente ao parasitismo (REY, 4ª ed.). 
 
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RESPOSTA IMUNE 
↠ O conhecimento dos aspectos imunológicos e 
patológicos da doença de Chagas está alicerçado, em 
grande medida, nos dados obtidos em modelos 
experimentais da enfermidade (BATISTA, 2020) 
↠ A resposta imune dirigida ao protista e as alterações 
estruturais descritas nos tecidos e órgãos do hospedeiro 
variam na dependência da própria evolução bifásica da 
moléstia, fase aguda e fase crônica (BATISTA, 2020) 
FASE AGUDA 
↠ Após a infecção por T. cruzi, há o reconhecimento do 
agente etiológico pelo sistema imune e a ocorrência de 
uma série de fenômenos que levam ao surgimento da 
doença (BATISTA, 2020) 
↠ Uma vez parasitada, a célula produz citocinas e 
quimiocinas que dão início à resposta inflamatória. A 
interferona-gama (IFN-γ) produzida sinaliza a ativação das 
células fagocíticas na tentativa de destruir o patógeno 
intracelular via produção de fator de necrose tumoral alfa 
(TNF-α), óxido nítrico (NO) e radicais livres. Entretanto, 
dependendo da intensidade da produção desses 
mediadores inflamatórios, para o controle da parasitemia, 
lesões teciduais que causam dano ao hospedeiro podem 
surgir (BATISTA, 2020) 
↠ Esse fato ocorre devido à elevada produção de 
espécies reativas de oxigênio (ERO) e de nitrogênio (ERN), 
primariamente mediada pela explosão respiratória nos 
leucócitos ativados, na tentativa de destruir parasitos 
circulantes e células anormais parasitadas. Com o intento 
de aumentar os mecanismos de resposta dohospedeiro, 
a síntese de óxido nítrico (NO) - uma molécula 
fundamental contra o T. cruzi - é reforçada pela 
regulação positiva de imunomediadores de NO-sintase 
indutível (iNOS), ativando processos nitrosativos contra T. 
cruzi e, consequentemente, contra os tecidos do 
hospedeiro (BATISTA, 2020) 
↠ A resposta imune ao protista na fase aguda da doença, 
caracterizada por significativa parasitemia, é marcada pela 
ocorrência dos seguintes eventos principais: (BATISTA, 
2020) 
➢ ativação policlonal de linfócitos associada a 
hipergamaglobulinemia; 
➢ imunossupressão em níveis celular e humoral. 
↠ A ativação policlonal, advinda do processo infeccioso 
protagonizado pelo T. cruzi, refere-se à indução de todas 
as classes de linfócitos (células T α/βCD4+, α/βCD8+, 
γ/δCD8+, γ/δCD8–, CD4–, células B convencionais, 
CD5+) e hipergamaglobulinemia oriunda da diferenciação 
dos linfócitos B em plasmócitos produtores de anticorpos 
(BATISTA, 2020) 
↠ Como ocorre ativação de distintos clones de células B, 
são secretadas imunoglobulinas específicas e inespecíficas 
aos antígenos do T. cruzi e, igualmente, anticorpos 
capazes de reagir aos epítopos do hospedeiro vertebrado 
(autoanticorpos). Tem sido proposto que a maior parte 
dos linfócitos B ativados não responde especificamente 
ao protozoário (BATISTA, 2020) 
↠ A imunossupressão é um evento igualmente relevante 
no processo de resposta imune ao protista, ocorrendo, 
em geral, a partir da segunda semana da doença aguda. 
Tal circunstância tem participação na disseminação do T. cruzi, 
facilitando a invasão de novas células, o que contribui para o 
incremento do parasitismo pelo patógeno, achado típico dessa fase da 
doença. A imunossupressão é descrita em termos da 
atuação das células B e T, além das células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF) (BATISTA, 2020) 
↠ Deve-se destacar que um dos principais componentes 
que se encontram suprimidos na infecção aguda pelo T. 
cruzi é a produção de interleucina (IL)-2, bem como a 
expressão de seu receptor (IL-2R) nas células-alvo. A IL-
2 é produzida especialmente por subgrupos de células T 
CD4+ (Th1) e por células T CD8+ do tipo 1, além das 
células natural killer (NK), cujas funções abrangem a 
promoção do crescimento dos linfócitos T ativados, a 
geração de células apresentadoras de antígenos (APC), e 
a ativação e proliferação das células NK (BATISTA, 2020) 
 
Outros elementos de destaque atinentes à imunossupressão, e que 
merecem comentário, incluem: a significativa atrofia do timo, 
decorrente da apoptose maciça de células duplamente positivas 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
(linfócitos T CD4+ CD8+), e o “escape” anormal de células imaturas e 
potencialmente autorreativas do timo. Descreve-se, também, relevante 
perda de células T regulatórias de origem tímica (tTreg), evento que 
parece estar relacionado parcialmente à desregulação imunológica, em 
geral descrita na fase crônica da doença (BATISTA, 2020) 
Dados experimentais indicaram que a interferona gama (IFN)-γ e a 
interleucina (IL)-12 são componentes fundamentais da resposta imune 
protetora na infecção aguda e crônica. Embora a produção de IL-10 
contribua para o controle da parasitemia, o excesso dessa citocina 
pode também resultar em agravamento da lesão tecidual. A resposta 
humoral também parece contribuir para o controle da evolução da 
doença; a transferência passiva de anticorpos, em infecções 
experimentais, controla a infecção, possivelmente por desencadear 
mecanismos efetores de citotoxicidade celular dependente de 
anticorpos (FERREIRA, 2ª ed.). 
FASE CRÔNICA 
↠ A consistente diminuição da parasitemia por T. cruzi 
é, provavelmente, um dos achados mais marcantes da 
fase crônica da doença de Chagas. Neste momento da 
história natural da doença, a resposta imune tende a ser 
mais efetiva, possibilitando, por exemplo, o 
desenvolvimento de resistência a nova infecção 
(BATISTA, 2020) 
↠ Um aspecto importante na resposta imune à infecção 
crônica pelo T. cruzi é o papel da resposta imune celular. 
Merece destaque a centralidade dos linfócitos T CD4+, 
uma vez que tais células têm salutar participação no 
auxílio (ou controle) das respostas efetoras, dependentes 
ou não de anticorpos, a partir da produção de citocinas 
que atuam sobre células B, macrófagos e os próprios 
linfócitos T (BATISTA, 2020) 
↠ A despeito desses achados, não está clara a 
participação dos eventos de autoimunidade na doença de 
Chagas crônica, tema que permanece controverso 
(BATISTA, 2020) 
Manifestações Clínicas da Doença de Chagas 
↠ A doença de Chagas apresenta duas fases: aguda e 
crônica. A fase aguda inicia-se no momento da infecção; 
caracteriza-se por parasitemia patente (i. e., detectável 
por técnicas parasitológicas rotineiras) e pelos baixos 
títulos de anticorpos específicos de classe IgG, embora 
anticorpos IgM possam ser encontrados (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
↠ A fase crônica inicia-se entre algumas semanas e uns 
poucos meses depois de adquirida a infecção, e 
caracteriza-se pela ausência de parasitemia patente e por 
uma intensa resposta imune humoral, com predomínio de 
anticorpos de tipo IgG (FERREIRA, 2ª ed.). 
 
A infecção crônica pode ser indeterminada ou sintomática. A forma 
indeterminada é aquela que se segue à fase aguda, aparente ou não, 
em que o indivíduo permanece assintomático. Cerca de 70% dos 
indivíduos cronicamente infectados têm a forma indeterminada, de 
duração variável, podendo estender-se por alguns meses ou muitos 
anos, até o fim da vida do paciente. Eventualmente, a forma 
indeterminada pode evoluir para formas sintomáticas ou determinadas, 
das quais as mais comuns são a cardíaca e a digestiva (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: Varia entre uma e três semanas, ainda que já 
tenham registrado casos com apenas 4 a 5 dias. Ele depende talvez 
da via de penetração, da condição do paciente, entre outros fatores. 
Nas infecções transfusionais, esse período costuma ser mais longo e 
pode estender-se por mais de 60 dias (REY, 3ª ed.) 
 
FASE AGUDA 
Em termos patológicos, merecem descrição: (BATISTA, 2020) 
➢ as lesões de porta de entrada (sinal de Romaña e chagoma 
de inoculação), as quais apresentam características 
compatíveis com a reação de hipersensibilidade mediada 
por células; 
➢ as alterações cardíacas/miocardite aguda, cujo aspecto 
macroscópico exibe focos de congestão e microfocos 
hemorrágicos (envolvendo endocárdio e pericárdio), muitas 
vezes com dilatação das câmaras cardíacas, descrevendo-
se como alteração histopatológica principal a presença de 
ninhos de amastigotas no interior dos macrófagos ou das 
fibras miocárdicas, com eventual infiltração 
predominantemente mononuclear (em caso de ruptura 
dos referidos ninhos); 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ as lesões do tubo gastrintestinal, com envolvimento mais 
frequente da musculatura (miosite focal) e dos plexos 
mioentéricos, com a presença de amastigotas no interior 
das células de Schwann, de fibroblastos das bainhas dos 
feixes nervosos extraganglionares e nos histiócitos 
adjacentes aos gânglios, além de significativos fenômenos 
degenerativos dos neurônios; 
➢ alterações neurais/meningoencefalite aguda, identificando-
se, na macroscopia, achados como edema, congestão e 
hemorragia petequial, e na microscopia, inúmeros nódulos 
microgliais, formados por células da glia e mononucleares, 
com a presença de protistas em meio aos nódulos ou no 
interior das células da glia. 
 
FASE CRÔNICA 
Duas formas clínicas são muito importantes pela frequência com que 
ocorrem e pela gravidade que podem apresentar: (REY, 3ª ed.). 
➢ Cardiopatia crônica devida ao T. cruzi; 
➢ Os “megas”: megaesôfago e megacólon, principalmente. 
CHAGOMA DE INOCULAÇÃO 
↠ A lesão inicial (que nem sempre é observada na 
prática cotidiana) chama particularmente a atenção 
quando se implanta no olho ou em suas imediações. A 
reaçãoinflamatória acompanha-se, então, de conjuntivite 
e de edema bipalpebral, geralmente unilateral, que impede 
a abertura do olho correspondente (REY, 4ª ed.). 
 
↠ Isso constitui o sinal de Romaña e, embora possa ser 
produzido simplesmente por hipersensibilidade à 
secreção salivar dos triatomíneos, representa na maioria 
dos casos um indício de primoinfecção característico da 
tripanossomíase americana (REY, 4ª ed.). 
↠ A inflamação propaga-se, por via linfática, aos 
linfonodos regionais pré e retroauriculares, submaxilares 
ou cervicais. A adenite satélite contribui para formar, 
então, um complexo oftalmoganglionar, de importância 
para o diagnóstico clínico (REY, 4ª ed.). 
Mesmo quando a penetração de parasito não se dê pela região 
periocular, pode haver a formação de uma tumoração cutânea, com 
hiperemia e ligeiro dolorimento local, constituindo outra modalidade do 
chagoma de inoculação. As lesões iniciais regridem espontaneamente, 
ao fim de uma ou duas semanas (REY, 4ª ed.). 
ALTERAÇÕES NO SANGUE 
A parasitemia torna-se patente entre o 4º e o 40º dias (em geral, 
entre o 8º e o 12º dias), depois da infecção, e dura cerca de um mês 
(REY, 4ª ed.). 
↠ Durante a fase aguda pode haver hipoproteinemia, 
com redução da soro-albumina e aumento das globulinas 
alfa, beta e gama. Às vezes, o hemograma dos pacientes 
nessa fase mostra uma ligeira leucocitose, com linfocitose, 
mas há tendência à leucopenia (REY, 4ª ed.). 
↠ A anemia pode ser particularmente grave, em alguns 
casos (REY, 4ª ed.). 
ALTERAÇÕES NO CORAÇÃO 
↠ Esse órgão é o que se encontra afetado com maior 
frequência, se bem que as lesões possam ser leves, nas 
formas benignas da doença (REY, 4ª ed.). 
↠ Os parasitos formam “ninhos” de amastigotas, às vezes 
bastante grandes e de formato alongado, ao se 
multiplicarem no interior das fibras musculares. Mas, 
enquanto estas não se romperem, não haverá́ sinais de 
inflamação no local (REY, 4ª ed.). 
↠ Depois, as fibras cardíacas apresentam-se parcialmente 
dissociadas pelo edema intersticial. Em torno das que 
estão sendo destruídas, observa-se um infiltrado 
inflamatório, presente também em outros pontos do 
miocárdio. Esse infiltrado tende a ser de tipo 
linfoplasmocitário, nas fases iniciais da doença (REY, 4ª ed.). 
↠ Além das lesões inflamatórias, veem-se outras, 
isquêmicas e com enfartes microscópicos, em função das 
alterações arteriolares. As fibras cardíacas podem 
apresentar intensa degeneração das miofibrilas. As células 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
nervosas ganglionares ficam quase sempre lesadas (REY, 
4ª ed.). 
A miocardite aguda é mais frequente em crianças que em adultos e 
pode levar à dilatação cardíaca, à congestão passiva, a edemas e 
derrames cavitários, como consequência da insuficiência circulatória. A 
morte pode ocorrer então (REY, 4ª ed.). 
↠ Na fase crônica, uma fibrose difusa ocupa o lugar das 
áreas inflamadas e necrosadas, principalmente no 
ventrículo esquerdo, onde também se produzem 
tromboses com maior frequência (REY, 4ª ed.). 
↠ Interpondo-se aos processos de cicatrização e 
reparação, surgem novas áreas inflamatórias, de recente 
formação. Há artrites necrosantes, zonas hemorrágicas e 
áreas de microenfartes. A substituição dos elementos 
musculares por tecido conjuntivo acarreta redução da 
força de contração do coração e põe em marcha 
mecanismos compensadores tais como: (REY, 4ª ed.). 
➢ aumento do diâmetro das fibras musculares 
cardíacas, tanto mais acentuado quanto mais 
extensos forem os focos inflamatórios crônicos 
e maiores as sequelas fibróticas; 
➢ aumento do volume cardíaco: dilatação das 
cavidades e hipertrofia da parede do órgão, com 
aumento eventual dos óstios valvulares, 
decorrentes da dilatação (insuficiência valvular); e 
taquicardia 
↠ O comprometimento do sistema autônomo regulador 
das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo 
atrioventricular e feixe de His) traz como consequência 
uma grande variedade de perturbações, tanto da 
formação dos estímulos cardíacos, como de sua 
propagação. Daí resultam arritmias, fibrilação atrial, 
bloqueio atrioventricular (REY, 4ª ed.). 
 
↠ Quando os mecanismos de compensação cardíacos 
se tornam incapazes de superar as deficiências de sua 
força de contração, aparece a insuficiência circulatória, 
pois passa a haver um déficit no volume de sangue e na 
quantidade de oxigênio que chegam por minuto a cada 
órgão ou tecido, inclusive ao miocárdio, comprometendo 
o metabolismo local (REY, 4ª ed.). 
↠ Isso traduz-se clinicamente por dispneia aos esforços, 
insônia, congestão visceral e edema dos membros 
inferiores, que terminam, como nas insuficiências 
cardíacas de outras etiologias, em assistolia (REY, 4ª ed.). 
ALTERAÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
↠ Os parasitos são encontrados na musculatura lisa, nas 
células nervosas e em outros elementos da parede do 
tubo digestivo. Porém, sempre em pequeno número 
(REY, 4ª ed.). 
↠ As lesões podem produzir-se em qualquer sítio, mas 
predominam no esôfago, nos cólons e sigmoide, ou no 
intestino delgado. São principalmente processos 
subagudos e crônicos de miosite focal e intersticial, 
acompanhados de: (REY, 4ª ed.). 
➢ formação de granulomas; 
➢ arterites necrosantes, que destroem total ou 
parcialmente a camada média arteriolar; 
➢ destruição dos plexos nervosos da parede 
(plexos de Meissner e de Auerbach); 
➢ inflamação crônica em diferentes fases. 
↠ A destruição dos neurônios ganglionares parece 
desempenhar papel relevante nas alterações do trânsito 
esofágico e intestinal (que se tornam cada vez mais lentos 
e difíceis), bem como na hipertrofia muscular e, 
finalmente, na dilatação e atonia desses órgãos, 
conhecidos respectivamente por megaesófago e 
megacólon (REY, 4ª ed.). 
↠ O que caracteriza a aperistalse do esôfago é a 
incoordenação motora, de modo que não se observa a 
propagação da onda contrátil ao longo do órgão, nem o 
reflexo de abertura do cárdia, após o ato de deglutição. 
A mesma incoordenação é responsável pela estagnação 
do bolo fecal no grosso intestino e consequentes 
hipertrofia e dilatação das paredes do cólon distal, 
sigmoide e reto (REY, 4ª ed.). 
OBS.: Os primeiros sintomas são sempre de disfagia. O paciente tem 
dificuldade de deglutir alimentos sólidos, como arroz, e bebe água para 
ajudar a descer. Surge depois uma tendência à regurgitação. Nos casos 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
mais avançados a disfagia é substituída pela sensação de plenitude 
intratorácica retroesternal (REY, 4ª ed.). 
 
ALTERAÇÕES DO SISTEMA NERVOSO 
↠ No sistema nervoso central pode-se encontrar: (REY, 
4ª ed.). 
➢ congestão e edema, com escassos focos 
hemorrágicos; 
➢ discreta infiltração perivascular de células 
inflamatórias; 
➢ formação de numerosos nódulos (granulomas) 
disseminados pelo cérebro, cerebelo e 
pedúnculos cerebrais, os quais contém 
sobretudo células da micróglia, monócitos e 
alguns leucócitos polimorfonucleares. 
↠ Nas células nervosas ou outras, degeneradas, 
encontram-se acúmulos parasitários. A destruição dessas 
células e a disseminação dos flagelados levam a uma 
meningencefalite difusa. Há também necroses focais (REY, 
4ª ed.). 
OBS.: No núcleo dorsal do vago e do hipoglosso, foram descritas lesões 
com grande redução do número de neurônios, com significado 
particular para a fisiopatologia do megaesôfago (REY, 4ª ed.). 
 
 
LESÕES EM OUTROS ÓRGÃOS 
↠ O fígado apresenta muitas vezes aumento de volume, 
na fase aguda, assim como congestão e degeneração 
gordurosa das células parenquimatosas. O baço, também, 
pode estar aumentado. Os linfonodos, conforme 
referimos, são sede de linfadenopatias satélites, que 
acompanham o chagoma de inoculação, ou de uma 
adenite generalizada, na fase aguda (REY, 4ª ed.). 
Diagnóstico da Doença de Chagas 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
↠ Elementos importantes para a suspeitada etiologia 
chagásica são: (REY, 4ª ed.). 
➢ a região de procedência do paciente ou o fato 
de ter vivido ou pernoitado em casas onde havia 
triatomíneos 
➢ paciente ter recebido transfusões sanguíneas, 
mesmo fora das áreas endêmicas. 
OBS.: Entre as razões que levam o paciente com tripanossomíase a 
procurar o médico estão: um exame sorológico positivo, um 
eletrocardiograma anormal, falta de ar aos esforços, palpitações, perda 
de consciência ou outras manifestações de insuficiência cardíaca, 
disfagia ou obstipação prolongada (REY, 4ª ed.). 
↠ Em pacientes das áreas endêmicas, deve-se pensar 
na tripanossomíase americana sempre que crianças 
apresentarem febre, com poliadenite, aumento do fígado 
e do baço e sintomas cardíacos (REY, 4ª ed.). 
↠ As doenças coronárias parecem-se muito com a 
cardiopatia chagásica crônica, se bem que aquelas 
predominam em adultos de meia-idade ou velhos, e esta 
última não costuma acompanhar-se de dores precordiais 
(REY, 4ª ed.). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
↠ Devido à inespecificidade e diversidade das 
manifestações clínicas, os métodos de laboratório devem 
ser utilizados sempre que se queira confirmar ou afastar 
o diagnóstico de tripanossomíase (REY, 4ª ed.). 
↠ No período agudo, em vista da parasitemia ser 
geralmente alta, recomenda-se o exame parasitoscópico 
do sangue, mas também a punção biópsia de linfonodo, 
a imunofluorescência indireta (IFI), a hemaglutinac ̧ão (HA) 
entre outras (REY, 4ª ed.). 
↠ Na fase crônica, os métodos parasitológicos não 
revelam mais que metade dos casos positivos. Mas, 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
havendo em geral títulos altos de anticorpos específicos 
no soro, são mais indicados, além da imunofluorescência 
e da hemaglutinação, a reação imunoenzimática (ELISA) 
e o radioimunoensaio (REY, 4ª ed.). 
EXAMES PARASITOLÓGICOS 
Pesquisa de parasitos no sangue 
Os tripanossomos são abundantes nas primeiras 6 a 8 semanas de 
infecção e podem ser encontrados em exame de uma gota de 
sangue fresco, entre lâmina e lamínula, graças à sua motilidade 
característica (REY, 4ª ed.). 
Utilizam-se, também, esfregaços corados pelo Giemsa, Leishman ou 
outros métodos derivados do Romanowsky (Fig. 22.10), que permitem 
identificar os parasitos morfologicamente. Repetir os exames se 
negativos (REY, 4ª ed.). 
 
Outra técnica eficiente consiste em coletar o sangue em tubo capilar 
e centrifugá-lo em baixa rotação. Os flagelados, quando presentes, são 
vistos (com lupa entomológica) na interface hemácias/soro (REY, 4ª 
ed.). 
Punção biópsia de linfonodos 
Visto que os parasitos acumulam-se desde cedo nos linfonodos, 
especialmente quando há adenite satélite do chagoma de inoculação, 
podem eles ser facilmente encontrados em macró- fagos ou no 
exsudato inflamatório (REY, 4ª ed.). 
Xenodiagnóstico 
Este método tem o objetivo de investigar a presença de parasitas nas 
fezes e/ou conteúdo intestinal dos insetos vetores mantidos em 
laboratórios e alimentados com sangue de indivíduos que serão 
testados. Quatro caixas contendo dez triatomíneos cada, fechada em 
um de seus lados por uma fina rede, são colocadas sobre a face 
ventral do antebraço do paciente por cerca de trinta minutos (ALVES 
et. al., 2018). 
Antes da realização deste exame é necessário que os triatomíneos 
sejam mantidos em jejum por um período de duas semanas. Após a 
alimentação com sangue do paciente, os insetos devem ser mantidos 
a uma temperatura entre 25°C e 30°C e umidade relativa de 
aproximadamente 85% na ausência de luz. O exame fecal ou do 
conteúdo intestinal será feito após 30-60 dias para pacientes em fase 
crônica e 10-30 dias para pacientes em fase aguda (ALVES et. al., 2018). 
EXAMES IMUNOLÓGICOS 
↠ São muito importantes no reconhecimento da 
tripanossomíase americana, não só́ pela grande 
sensibilidade e facilidade de execução, como por 
fornecerem informações de valor em prazos curtos (de 
minutos ou horas) (REY, 4ª ed.). 
↠ Eles são utilizados para confirmar ou excluir o 
diagnóstico de tripanossomíase, em casos suspeitos, 
sobretudo na fase crônica, e para selecionar doadores em 
bancos de sangue (REY, 4ª ed.). 
↠ Esses métodos beneficiam-se do fato de aparecerem 
os anticorpos no sangue muito cedo, ainda na fase aguda 
da infecção, e de se manterem em geral continuamente 
ao longo de toda a fase crônica da doença (REY, 4ª ed.). 
Imunofluorescência Indireta 
Esta reação tem sido amplamente empregada no diagnóstico 
laboratorial da doença de Chagas (ALVES et. al., 2018). 
ELISA 
Esta técnica consiste em detectar anticorpos contra o parasita através 
da utilização de um segundo anticorpo (anti-imunoglobulina humana 
produzido em animais de laboratório), conjugados a enzimas, que, em 
presença de substratos específicos, geram produtos coloridos, cuja 
quantificação é feita espectrofotometricamente (ALVES et. al., 2018). 
Reação em cadeia da polimerase (PCR) e outros métodos 
moleculares 
Podem detectar DNA do parasito no sangue ou em tecidos com 
razoável sensibilidade (50 a 90%), mas não são amplamente 
disponíveis em áreas endêmicas. Os testes quantitativos possibilitam 
avaliar se houve redução na carga parasitária após o tratamento 
(FERREIRA, 2ª ed.). 
IMPORTANTE 
Na fase aguda da DC, o diagnóstico laboratorial é baseado na 
observação do parasito presente no sangue dos indivíduos 
infectados, através de testes parasitológicos diretos, como 
exame de sangue a fresco, esfregaço e gota espessa. O teste 
direto a fresco é mais sensível que o esfregaço corado e deve 
ser o método de escolha para a fase aguda. Caso estes testes 
sejam negativos, devem ser usados métodos de concentração 
(LIMA et. al., 2019). 
Os testes de concentração (microhematócrito ou Strout) 
apresentam 80% a 90% de positividade e são recomendados 
no caso de forte suspeita de DC aguda e negatividade do teste 
direto a fresco (LIMA et. al., 2019). 
Na fase crônica da doença, o diagnóstico parasitológico direto 
torna-se comprometido em virtude da ausência de parasitemia. 
Os métodos parasitológicos indiretos (o xenodiagnóstico ou o 
hemocultivo) que podem ser utilizados apresentam baixa 
Tripomastigotas 
sanguíneos de 
Trypanosoma cruzi 
corados com azul de 
metileno (FERREIRA, 2ª 
ed.). 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
sensibilidade (20%-50%). Sendo assim, o diagnóstico na fase 
crônica é essencialmente sorológico e deve ser realizado 
utilizando-se dois testes de princípios metodológicos diferentes: 
um teste de elevada sensibilidade (ELISA com antígeno total ou 
frações semipurificadas do parasito ou a IFI) e outro de alta 
especificidade (ELISA, utilizando antígenos recombinantes 
específicos do T. cruzi) (LIMA et. al., 2019). 
Os métodos sorológicos de diagnóstico da doença de Chagas se 
baseiam em geral na detecção de anticorpos anti-T.cruzi da classe IgG, 
sendo característica da fase crônica. Os anticorpos da classe IgM são 
características da fase aguda, porém, esporadicamente podem ser 
detectados na fase crônica de alguns pacientes (DAVANÇO, 2015). 
AVALIAÇÃO POR MÉTODOS COMPLEMENTARES 
↠ Após a confirmação do diagnóstico da doença de 
Chagas, deve-se realizar uma avaliação mais detalhada do 
paciente, a fim de buscar informações que possam ser 
úteis ao prognóstico. Para tanto, anamnese e exame físico 
detalhados devem ser revisados em busca de elementos 
que possam não ter sido adequadamente valorizados em 
avaliação prévia (BATISTA, 2020). 
↠ Durante a análise dos dados do paciente, deve-se 
averiguar o grau de acometimento dos órgãos mais 
afetados pela doença; atenção especial deverá ser dada 
à presença de arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca 
congestiva, tromboembolismo e doença gastrintestinal 
(BATISTA, 2020). 
↠ O ECG convencional está sempre indicado a partir do 
momento em que o diagnóstico é estabelecido, 
representando um bom preditor de acometimento do 
miocárdico, embora um resultadonormal não exclua a 
possibilidade de doença. Deve-se atentar principalmente para a 
ocorrência de taquicardia sinusal, estreitamento do complexo QRS, 
alterações do seguimento ST ou da onda T, extrassístoles atriais ou 
ventriculares, taquicardia paroxística atrial ou ventricular, transitória ou 
sustentada, bloqueios de condução atrioventriculares e bloqueios de 
ramo (BATISTA, 2020). 
↠ Nos casos em que o ECG for inconclusivo, uma boa 
opção é o eletrocardiograma de longa duração, ou 
“Holter”, que monitora por 24 horas a atividade elétrica 
cardíaca (BATISTA, 2020). 
↠ A ecocardiografia tem grande relevância para definir a 
gravidade do acometimento cardíaco por meio da medida 
da fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Uma 
alteração na função desse ventrículo relaciona-se com 
um pior prognóstico, sendo possível a ocorrência de 
díspares eventos mórbidos, como o acidente vascular 
encefálico (AVE) ou mesmo a morte súbita. Pelo 
ecocardiograma também é possível identificar o 
aneurisma de ponta, que ocorre principalmente no 
ventrículo esquerdo, e a existência de trombos 
(BATISTA, 2020). 
↠ A dosagem de peptídeo natriurético tipo B (BNP) é 
um importante biomarcador de disfunção ventricular 
esquerda em pacientes com tripanossomíase americana 
e é também um preditor de risco de AVE ou de morte 
(BATISTA, 2020). 
↠ A radiografia de tórax deve ser solicitada; todavia, cabe 
comentar que nem sempre apresentará alteração. Em 
casos mais avançados da cardiopatia dilatada, entretanto, 
o aumento do coração pode ser percebido por ocasião 
da avaliação da área cardíaca (BATISTA, 2020). 
↠ Outros exames que devem ser solicitados são 
hemograma, urina de rotina, provas de função hepática e 
ensaios para a avaliação da coagulação (tempo de 
tromboplastina parcial ativado – TTPA). Deve-se também 
atentar para a realização de endoscopias e radiografias do 
tubo gastrintestinal, caso o paciente apresente queixas 
digestivas (BATISTA, 2020). 
Tratamento da Doença de Chagas 
↠ O tratamento antimicrobiano dirigido ao T. cruzi tem 
como objetivos curar a infecção, prevenir lesões 
orgânicas ou sua evolução e diminuir a possibilidade de 
transmissão do protozoário. Essa modalidade terapêutica 
tem resultados adequados na maioria dos casos agudos e 
congênitos e, também, em casos crônicos recentes. 
Desse modo, de acordo com o II Consenso Brasileiro de 
Doença de Chagas, estão propostas as seguintes 
orientações para o tratamento antiparasitário: (BATISTA, 
2020). 
➢ Devem ser tratadas todas as crianças com idade 
igual ou inferior a 12 anos portadoras da doença 
de Chagas em sua fase crônica; 
➢ Para adolescentes com idade entre 13 e 18 anos 
e adultos com infecção crônica, quando se 
consegue estabelecer que a fase aguda ocorreu 
até 12 anos antes (considerado como infecção 
recente), é usualmente recomendado o 
tratamento antiparasitário, embora faltem 
evidências consistentes a partir de estudos 
randomizados justificando tal conduta; 
➢ Para os indivíduos com doença de Chagas na 
faixa etária de 19 a 50 anos sem infecção 
recente documentada, o tratamento 
antiparasitário deve ser considerado de forma 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
individualizada, seja na forma crônica 
indeterminada, seja na forma crônica 
determinada sem cardiopatia avançada; 
➢ Para indivíduos com idade superior a 50 anos, 
sem cardiopatia avançada, não há estudos 
justificando o tratamento antiparasitário. O 
tratamento antiparasitário não deve ser realizado 
em indivíduos na fase crônica da doença de 
Chagas com a forma cardíaca grave, uma vez 
que não há evidências de benefícios clínicos na 
evolução desses pacientes. 
OBS.: Situações relevantes (para as quais se recomenda consultar o II 
Consenso Brasileiro de Doença de Chagas, em que deverá ser 
considerada a terapêutica antimicrobiana para o T. cruzi, incluem o 
tratamento dos enfermos com imunossupressão (transplantes, 
infecção por HIV/AIDS) e da transmissão acidental (contato com fluidos 
biológicos de pacientes com doença de Chagas, sinistros laboratoriais, 
entre outros) (BATISTA, 2020). 
↠ O fármaco de escolha disponível para o tratamento 
específico da doença de Chagas no Brasil é o benznidazol, 
que é comercializado sob a forma de comprimidos de 100 
mg. Sua administração é feita por via oral, sendo rápida a 
absorção com concentrações máximas após 2 a 4 horas. 
Tem meia-vida de cerca de 12 horas e metabolização 
conduzida pelo fígado e eliminação pela urina; uma 
pequena parcela não absorvida é eliminada nas fezes 
(BATISTA, 2020). 
↠ O tratamento deve ser realizado pelo período de 60 
dias, nas doses de 5 mg/kg/dia para adultos e de 10 
mg/kg/dia para crianças, por via oral, sempre em duas a 
três tomadas diárias (12/12 horas ou 8/8 horas) (BATISTA, 
2020). 
↠ A dose máxima recomendada do fármaco é de 300 
mg/dia (BATISTA, 2020). 
MECANISMO DE AÇÃO DO BENZNIDAZOL: Seu mecanismo de ação ainda 
não está completamente elucidado. Evidências recentes indicam que 
age por meio de radicais livres nitrogenados produzidos por nitro-
redutases humanas que induzem modificações covalentes de 
macromoléculas. Esses radicais livres podem danificar o DNA do 
parasito e exercem efeito inibitório na síntese de proteínas e na 
síntese do ácido ribonucleico em células de T. Cruzi (LAFEPE 
MEDICAMENTOS). 
Outro mecanismo de ação do BNZ seria através do aumento da 
fagocitose atuando na elevação da produção da citocina interferon 
gama (INF-γ), causando lise celular. Ainda, há evidência de que o 
fármaco atue na inibição enzima NADH-fumarase redutase bloqueando 
o crescimento do T. cruzi (DAVANÇO, 2015). 
 
Os efeitos adversos do BNZ em humanos podem ser agrupados em 
manifestações de hipersensibilidade (20% dos casos): dermatite, 
edema periorbital, linfoadenopatia, dores musculares e febre; 
depressão da medula óssea (casos raros): neutropenia, agranulociotese 
e púrpura trombocitopêmica; e polineuropatia periférica (7% dos 
casos): parestesias e polineurite (DAVANÇO, 2015). 
↠ Apesar da toxicidade sistêmica e da baixa tolerabilidade 
orgânica associada aos efeitos colaterais marcantes com 
o uso de benznidazol, estudos clínicos relataram que não 
há medicamentos disponíveis com eficiência terapêutica 
superior à do benznidazol, o que torna esse fármaco o 
único para o tratamento clínico da doença de Chagas no 
Brasil (BATISTA, 2020). 
OBS.: Na infância, a cura é alcançada em cerca de 90% das crianças 
com infecção congênita e que iniciaram o tratamento no tempo certo. 
Em todos os casos, o tempo necessário para que haja negativação 
dos exames sorológicos é proporcional à idade em que a pessoa 
adquiriu a doença, ou seja, quanto mais tarde ocorrer a aquisição do 
protozoário, mais tempo será preciso até que se alcancem os 
resultados esperados (BATISTA, 2020). 
↠ Nos casos em que houver intolerância ao benznidazol 
ou falha, poderá ser indicado o nifurtimox como opção 
terapêutica nos seguintes esquemas, os quais deverão 
ser mantidos por 60 dias: (BATISTA, 2020). 
➢ adultos: 10 mg/kg/dia (comprimidos de 120 mg), 
por via oral, 3 vezes/dia; 
➢ crianças: 15 mg/kg/dia (comprimidos de 30 mg), 
por via oral, 3 vezes/dia. 
MECANISMO DE AÇÃO DO NIFURTIMOX: O Nifurtimox forma um 
metabólito radical nitro-ânion que reage com os ácidos nucléicos do 
parasita, causando uma quebra significativa do DNA. 
Seu mecanismo é semelhante ao proposto para a ação antibacteriana 
de agentes nitrofuranos. O Nifurtimox sofre redução e cria radicais de 
oxigénio, como o superóxido. Esses radicais são tóxicos para o T. cruzi. 
↠ Os principais efeitos adversos do fármaco são similares 
aos descritos para o benznidazol (BATISTA, 2020). 
OBS.: Os medicamentos disponíveis são relativamente pouco eficientes 
contra estágios intracelulares do parasito. Isso foi atribuído, 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
recentemente, ao fato já mencionado de os amastigotas intracelularespoderem permanecer durante longos períodos de tempo como 
formas “dormentes”, com redução de sua atividade metabólica e 
replicativa. Portanto, o tratamento etiológico da doença de Chagas 
crônica é ainda assunto controverso (FERREIRA, 2ª ed.). 
TRATAMENTO SINTOMÁTICO 
↠ O tratamento das principais manifestações da doença 
deve ser realizado de acordo com as diretrizes para cada 
um dos quadros específicos. Na fase aguda, deve ser feito 
repouso, e podem ser usadas medicações antitérmicas, 
anticonvulsivantes e diuréticas, além de digitálicos e outros 
fármacos para o tratamento do quadro de miocardite 
aguda (BARBOSA, 2020). 
↠ Na fase crônica (para a CCC), recomendam-se dieta e 
repouso como terapias não medicamentosas, mas 
podem ser usados inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA), betabloqueadores seletivos, digitálicos 
e diuréticos, conforme a necessidade de cada paciente 
(BARBOSA, 2020). 
PROGNÓSTICO DA DOENÇA DE CHAGAS 
A infecção não se cura espontaneamente. Na fase aguda, a doença 
pode ser grave e fatal (por meningoencefalite ou cardiopatia grave). 
Mesmo assim, a mortalidade não chega aos 10%, de acordo com 
estudos a respeito. Nos demais casos, o tratamento pode modificar o 
prognóstico, reduzindo a mortalidade (REY, 4ª ed.). 
Ultrapassada essa fase, a tendência em geral é para lenta evolução 
que, segundo alguns autores, leva inexoravelmente ao aparecimento 
de lesões cardíacas e de outros órgãos. 
Outros especialistas distinguem dois tipos de evolução: 
➢ Na forma indeterminada, sem manifestações clínicas e sem 
alterações eletrocardiográficas, a taxa de mortalidade, 10 
anos depois de estabelecido o diagnóstico, é muito baixa. O 
tratamento dos pacientes jovens ainda pode melhorar o 
prognóstico se instituído precocemente. 
➢ Na forma crônica da cardiopatia chagásica, isto é, nos casos 
com sintomatologia clinica (ainda que por vezes 
oligossintomática) e com alterações eletrocardiográficas 
precoces, o prognóstico é menos favorável. A partir das 
formas assintomáticas, a cada ano que passa 2% dos 
pacientes desenvolvem cardiopatias e 1% começa a 
apresentar megas. 
Prevenção da Doença de Chagas 
↠ A primeira linha de controle da doença de Chagas em 
regiões endêmicas consiste no controle do vetor, o qual, 
tradicionalmente, foi procedido com o uso de inseticidas 
no domicílio e no peridomicílio (BARBOSA, 2020). 
↠ A Organização Mundial da Saúde (OMS) preconiza a 
melhoria das habitações como importante passo na 
prevenção da enfermidade, de modo a evitar a infestação 
domiciliar pelo triatomíneo. Outras medidas pessoais que 
podem ser tomadas são o uso de redes nas camas e de 
repelentes em áreas endêmicas do barbeiro (BARBOSA, 
2020). 
↠ O controle da transmissão transfusional é estabelecido 
com o manejo rigoroso do sangue dos doadores. No 
Brasil, tal perspectiva é amplamente difundida; porém, em 
outras localidades, essa via permanece com importância 
na transmissão da doença. De acordo com o II Consenso 
Brasileiro de Doença de Chagas, gestantes provenientes 
ou que vivem em áreas endêmicas devem ser testadas 
quanto à presença do T. cruzi, se possível durante a 
primeira consulta do pré-natal (BARBOSA, 2020). 
↠ Para a transmissão oral, deve-se ter critério em 
relação ao preparo, transporte e armazenamento de 
alimentos que tenham possibilidade de entrar em contato 
com o vetor ou com suas fezes. Deve ser comentado 
que o T. cruzi se classifica como do grupo de risco 
biológico 2, ou seja, os laboratórios que trabalham com o 
protozoário devem utilizar o equipamento de proteção 
individual adequado. Ainda assim, em caso de infecção 
acidental, faz-se a quimioprofilaxia com o benzonidazol por 
10 dias (BARBOSA, 2020). 
Saúde Indígena 
↠ No Brasil, segundo o último censo do Instituto Brasileiro 
de Geografia e Estatística (IBGE), vivem mais de 890 mil 
índios, distribuídos em todos os estados e 
correspondendo a 0,4% da população brasileira. Esse 
grupo, distribuído em 505 terras indígenas, ocupa 12,5% 
do território nacional. Apesar do contingente populacional 
não tão expressivo em relação ao total da população 
brasileira, esses povos apresentam imensa 
sociodiversidade, incluindo 305 grupos étnicos falantes de 
274 idiomas (MENDES et. al., 2018). 
↠ No Brasil, a 1ª Conferência Nacional de Proteção à 
Saúde Indígena (CNPSI), realizada em 1986, foi um dos 
primeiros momentos em que o Estado ouviu diferentes 
lideranças indígenas para discutir propostas relacionadas à 
formulação de diretrizes voltadas à saúde desses povos, 
assumindo como legítimas suas necessidades e 
especificidades e tendo como foco a APS (MENDES et. 
al., 2018). 
↠ A luta pela saúde indígena no Brasil, foi mais legitimada 
com a criação do Subsistema de Atenção à Saúde dos 
Povos Indígenas, que foi criado em 1999, através da Lei nº 
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9.836/99, mais conhecida como Lei Arouca. Este 
subsistema é composto pelos Distritos Sanitários Especiais 
Indígenas (DSEIS), que se constituem em uma rede de 
serviços implantada nos territórios indígenas com o 
objetivo de atender essa população, levando em 
consideração os critérios geográficos, demográficos e 
culturais (SANTOS et. al., 2021). 
↠ Durante a 4° Conferência Nacional de Saúde dos 
Povos Indígenas, em 2006, foram reivindicadas melhorias 
na situação de saúde e questionada a gestão da FUNASA 
(MENDES et. al., 2018). 
↠ Em 2010, foi aprovada a criação da Secretaria Especial 
de Saúde Indígena (SESAI). O que sua criação traz de 
novo é, em última instância, a existência de um órgão 
responsável unicamente pela saúde indígena (MENDES 
et. al., 2018). 
↠ De acordo com a Fundação Nacional do Índio (FUNAI) 
(2021), para garantir aos povos indígenas o acesso 
igualitário e atenção integral aos povos indígenas de 
acordo com os princípios do SUS, se fez necessário o 
estabelecimento de algumas diretrizes que orientam a 
definição de instrumentos de planejamento, 
implementação, avaliação e controle das ações de 
atenção à saúde dos povos indígenas (SANTOS et. al., 
2021). 
↠ As diretrizes para ações de atenção à saúde indígena 
são: (SANTOS et. al., 2021). 
➢ Organização dos serviços de atenção à saúde 
dos povos indígenas na forma de Distritos 
Sanitários Especiais e Pólos-Base, no nível local, 
onde a atenção primária e os serviços de 
referência se situam; 
➢ Preparação de recursos humanos para atuação 
em contexto intercultural; 
➢ Monitoramento das ações de saúde dirigidas aos 
povos indígenas; 
➢ Promoção do uso adequado e racional de 
medicamentos; 
➢ Promoção de ações específicas em situações 
especiais; 
➢ Promoção de ambientes saudáveis e proteção 
da saúde indígena; 
↠ Além dos aspectos organizacionais do serviço de 
saúde indígena, também devem ser levados em 
consideração alguns fatores peculiares a essa população 
como, a sua situação de transculturação, a localização 
geográfica dos índios, com ênfase nas dificuldades de 
acesso a essas aldeias; tais fatores acabam por se soma 
a falta de infraestrutura e recursos (SANTOS et. al., 2021). 
↠ Os polos - bases nas aldeias são estruturados apena 
para atender a atenção primária, dessa forma os casos 
de média e alta complexidade acabam sendo 
referenciados para as unidades do Sistema Único de 
Saúde - SUS, tais serviços são localizados em centros 
urbanos próximos ou em outros municípios, onde os 
povos indígenas sofrem com diferenças organizacionais, 
culturais, linguística, refletindo negativamente na 
possibilidade do acesso e na qualidade do cuidado 
ofertado, piorando o processo saúde - doença que se 
encontra (SANTOS et. al., 2021). 
↠ A Secretaria Especial de Saúde Indígena conta 
com 14.600 mil profissionais de saúde, sendo que 
destes, 46% são indígenas, e promove a atenção 
primária à saúde e ações de saneamento, 
de maneira participativa e diferenciada, respeitando as 
especificidadesepidemiológicas e socioculturais destes 
povos (MINISTÉRIO DA SAÚDE). 
↠ A composição da Equipe Multiprofissional de Saúde 
Indígena - EMSI, é regulamentada pela portaria nº 1.317, de 
3 de agosto de 2017. Nela consta que, a EMSI 
corresponde a um conjunto de profissionais responsáveis 
pela atenção básica à saúde indígena em uma área, sob 
gestão do Subsistema de Atenção à Saúde Indígena 
(SASI-SUS) (SANTOS et. al., 2021). 
 
↠ O gestor/coordenador local pode, opcionalmente, além 
da equipe mínima, incluir os seguintes profissionais as 
equipes que prestam atenção à saúde indígena como: 
médicos clínicos (família), cirurgião dentista (família), 
enfermeiros (família), técnicos e auxiliares de 
enfermagem (família), técnico em saúde bucal, auxiliar em 
saúde bucal, trabalhadores em serviços de promoção e 
apoio à saúde (família), agente de saúde pública, 
microscopista, entre outros. Estes não deverão ser 
marcados como equipe mínima (SANTOS et. al., 2021). 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
ALENCAR et. al. Epidemiologia da Doença de Chagas 
aguda no Brasil de 2007 a 2018. Research, Society and 
Development, v. 9, n. 10, 2020. 
ALVES et. al. Métodos de diagnóstico para a doença de 
Chagas: uma atualização. Revista Brasileira de Análises 
Clínicas, 2018. 
LAPEDE MEDICAMENTOS. Modelo de bula para os 
profissionais de saúde. 
DAVANÇO, M. G. Farmacocinética do Benznidazol 
administrado em coelhos na forma de comprimidos de 
liberação imediata e comprimidos de liberação prolongada. 
Dissertação de pós graduação, Araraquara, SP, 2015. 
LIMA et. al. Doença de Chagas: uma atualização 
bibliográfica. Revista Brasileira de Análises Clínicas, 2019. 
FERREIRA, M. U. Parasitologia Contemporânea, 2ª edição, 
Guanabara Koogan – Rio de Janeiro, 2021. 
BATISTA, R. S. Parasitologia – Fundamentos e Prática 
Clínica. Guanabara Koogan – Rio de Janeiro, 2020. 
REY, L. Parasitologia, 4ª edição. Grupo GEN, 2008. 
REY, L. Bases da Parasitologia Médica, 3ª edição. Grupo 
GEN, 2009. 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Site do GOV. Disponível em: 
<https://www.gov.br/saude/ptbr/composicao/sesai> 
Acesado em 14 de agosto de 2022. 
SANTOS et. al. O enfermeiro na saúde indígena: uma 
revisão de literatura. Research, Society and Development, 
v. 10, n. 16, 2021.