APG 08 - COUVE-FLOR

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Discutir a etiologia, epidemiologia e os fatores de 
risco da endocardite infecciosa; 
2- Debater a fisiopatologia da endocardite infecciosa 
e suas manifestações clínicas; 
3- Explicar o diagnóstico e tratamento da 
endocardite infecciosa; 
4- Explanar as medidas preventivas da endocardite 
infecciosa; 
5- Realizar uma breve discussão sobre o 
atendimento à saúde da população rural. 
Endocardite Infecciosa 
DEFINIÇÃO: Endocardite infecciosa é uma doença resultante da 
colonização de fungos, vírus e principalmente de bactérias causando 
inflamação e danos é uma infecção localizada nos tecidos internos do 
coração (endocárdio), bem como estruturas associadas (válvulas) 
(GALVÃO, 2016). 
↠ A endocardite infecciosa (EI) é uma doença causada 
por microrganismos que se aderem à superfície endotelial 
do coração ou sobre algum dispositivo, como eletrodos 
de marca-passos, desfibriladores implantáveis ou próteses 
cardíacas (SOCESP, 5ª ed.). 
OBS.: As estruturas mais suscetíveis são as valvas atrioventriculares, 
podendo também ocorrer no endocárdio dos átrios, ventrículos e 
grandes vasos (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A lesão endotelial é o primeiro evento para o 
aparecimento da endocardite e ocorre por 
turbilhonamento do sangue que ocorre nas valvopatias, 
pelas lesões endoteliais causadas por cateteres ou por 
lesão bacteriana direta (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A EI é doença complexa e grave, de altas morbidade 
e mortalidade, com grande espectro de manifestações 
clínicas, de diagnóstico e tratamento difíceis, podendo 
cursar com várias complicações cardíacas, sistêmicas, 
imunes e vasculares (SOCESP, 5ª ed.). 
Etiologia e Fatores de risco da EI 
↠ As infecções estafilocócicas recentemente se 
tornaram a causa líder de EI, com os estreptococos e os 
enterococos sendo as duas outras causas mais comuns 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ Outros agentes causais incluem o grupo denominado 
HACEK (espécies de Haemophilus, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, 
Eikenella corrodens e Kingella kingae), os bacilos Gram-
negativos e os fungos (PORTH, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: Os agentes causais diferem razoavelmente quanto aos 
principais grupos de alto risco. Por exemplo, o Staphylococcus aureus 
é o principal agente agressor em usuários de drogas intravenosas, 
enquanto a EI em próteses valvares tende a ser causada por 
estafilococos coagulase-negativos (p. ex., Staphylococcus epidermidis). 
Além disso, o S. epidermidis foi associado à contaminação em 
dispositivos implantáveis e a infecções relacionadas ao atendimento de 
saúde (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O principal fator causador de EI é a contaminação do 
sangue por microrganismos. A porta de entrada para a 
corrente sanguínea pode ser: 
➢ uma infecção manifesta; 
➢ um procedimento odontológico ou cirúrgico que 
causa bacteremia transitória; 
➢ a injeção de uma substância contaminada 
diretamente no sangue de usuários de drogas 
intravenosas; 
➢ presença de uma fonte oculta na cavidade oral 
ou no intestino. 
FATORES DE RISCO (PORTO & PORTO) 
➢ Doença valvar (reumática e não reumática); 
➢ Cardiopatias congênitas cianóticas (persistência do canal 
arterial [PCA], comunicação interventricular [CIV], tetralogia 
de Fallot, valva aórtica bicúspide); 
➢ Prótese valvar; 
➢ Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva; 
➢ Prolapso da valva mitral com regurgitação; 
➢ Endocardite prévia; 
➢ Presença de dispositivos intravasculares e/ou intracardíacos 
(cateteres, fios de marca-passo); 
➢ Infecção pelo HIV; 
➢ Doença periodontal; 
➢ Hemodiálise; 
➢ Usuários de drogas ilícitas intravenosas; 
➢ Lesões residuais após cirurgia cardíaca. 
Classificação da EI 
QUANTO À CLÍNICA 
↠ Quanto à clínica, a EI é tradicionalmente classificada nos 
tipos agudo ou subagudo-crônico, dependendo do início, 
da etiologia e da gravidade da doença. De modo geral, o 
início dos casos agudos é rápido e envolve pessoas com 
valvas cardíacas normais, sadias ou que, eventualmente, 
apresentam histórico de uso de medicamentos ou drogas 
intravenosos, ou que se encontram debilitadas (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Os casos subagudos-crônicos evoluem ao longo de 
meses, em pacientes comumente portadores de 
anormalidades valvares. O desenvolvimento de cepas de 
microrganismos resistentes a medicamentos, em 
APG 08 – “COUVE-FLOR?” 
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consequência do uso indiscriminado de antibióticos e do 
aumento da população de imunocomprometidos, 
dificultou a classificação dos casos agudos e subagudos-
crônicos (PORTH, 10ª ed.). 
CLASSIFICAÇÃO (PORTO & PORTO) 
↠ Endocardite em valva natural: Infecção microbiana em 
valvas naturais normais ou anormais. Pode evoluir de duas 
formas: 
➢ Endocardite infecciosa aguda: evolução rápida, com 
toxemia. O óbito pode ocorrer em poucos dias ou semanas. 
Em geral é causada por microrganismos mais virulentos 
(estafilococos, pneumococos, e estreptococos do grupo A). 
A infecção pode situar-se em valvas normais. O 
prognóstico é reservado 
➢ Endocardite infecciosa subaguda: início insidioso e evolução 
mais prolongada. Costuma mimetizar outras doenças 
sistêmicas, pois evolui durante algum tempo com sintomas 
inespecíficos (febre baixa, sudorese noturna, anorexia, 
astenia, calafrios, perda de peso). Mais frequente em 
pacientes com lesões valvares preexistentes. Agentes 
etiológicos mais comuns: Streptococcus do grupo viridans, 
S. mutans, S. mitis, S. mitior, S. sanguis, S. salivarius. Outros 
agentes etiológicos: Streptococcus do grupo D não 
enterocócico, S. bovis, enterococos (E. faecalis, E. faecium), 
grupo HACEK (Haemophylus, Actinobacillus, 
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella). 
↠ Endocardite infecciosa em usuários de drogas ilícitas: 
Afeta mais frequentemente a valva tricúspide. As 
manifestações pulmonares podem dominar o quadro 
clínico (dor pleurítica, abscesso pulmonar, hemoptise). Os 
microrganismos mais encontrados são Staphylococcus 
aureus, Pseudomonas, bacilos gram-negativos e fungos. 
↠ Endocardite infecciosa pós-implante de prótese valvar: 
Forma grave que ocorre em paciente com prótese 
biológica ou mecânica. Pode ser precoce (até 60 dias) ou 
tardia (após 1 ano). Os germes comumente isolados na 
forma precoce são o S. aureus e S. coagulose-negativos, 
mas pode ser causada por outros microrganismos (S. 
aureus, bacilos gram-negativos, fungos). Na forma tardia 
predominam germes semelhantes aos encontrados na 
endocardite infecciosa de valvas naturais. 
↠ Endocardite nosocomial: Infecção associada a 
internação hospitalar prolongada, procedimentos invasivos 
e presença de dispositivos intravasculares. Os germes 
mais encontrados são Staphylococcus aureus, 
enterococos e bacilos gram-negativos. Menos de 50% 
têm fatores cardíacos predisponentes e cursam com alta 
mortalidade. 
 
Epidemiologia da EI 
↠ Pacientes jovens com EI em geral são portadores de 
sequela valvar de febre reumática, cardiopatia congênita 
ou são usuários de drogas endovenosas. Um maior 
número de casos tem sido observado em idosos, 
pacientes institucionalizados/hospitalizados e submetidos a 
procedimentos invasivos, representando cerca de 35% 
dos casos. A endocardite infecciosa consequente ao 
implante de próteses valvares corresponde cerca de 10 a 
30% dos casos, acomete 1 a 6 % dos pacientes 
portadores de prótese valvar e afeta igualmente próteses 
biológicas e mecânicas (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Há diferenças geográficas na epidemiologia da EI. Nos 
países em desenvolvimento, como o Brasil, em razão da 
alta incidência de portadores de sequela da febre 
reumática, cuidado inadequado com a higiene dental e 
deficiência ao acesso aos sistemas de saúde. Por outro 
lado, nos Estados Unidos e na Europa, endocardite em 
pacientes com lesões reumáticas ocorre em menos de 
5% dos casos (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Outros grupos de risco são pacientes idosos, 
geralmente hospitalizadose com infecções associadas a 
procedimentos invasivos. Portanto, a endocardite 
nosocomial é mais comum nos países desenvolvidos, 
enquanto as nações menos desenvolvidas mantêm o 
perfil clássico de EI (SOCESP, 5ª ed.). 
OBS.: O Brasil está em uma fase de transição e observa-se um padrão 
de infecção endocárdica de países desenvolvidos em grandes hospitais 
privados e, ao mesmo tempo, pacientes com a clássica endocardite 
estreptocócica nos estratos menos favorecidos da sociedade. 
Globalmente, a EI é atribuída a procedimentos invasivos (desde acessos 
venosos, sobretudo em pacientes em diálise, até biópsias) em quase 
25% dos pacientes (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ No Brasil, a real prevalência das endocardites não é 
conhecida, mas especula-se que possa até ser maior em 
razão do contingente ainda elevado de indivíduos 
portadores de valvopatia reumática crônica, doença que 
predispõe à endocardite e cuja prevalência diminuiu de 
maneira acentuada nos países desenvolvidos (SOCESP, 5ª 
ed.). 
↠ A mortalidade intra-hospitalar atual de pacientes com 
EI é de 15 a 20%, aumentando para até 40%, após 1 ano 
do diagnóstico (SOCESP, 5ª ed.). 
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REGISTRO MULTICÊNTRICO 
Entretanto, um interessante registro multicêntrico prospectivo da EI é 
a Colaboração Internacional sobre Endocardite (ICE-PCS). Em estudo 
produzido com a cooperação de 25 países, incluindo o Brasil, com 
impacto significativo sobre o conhecimento da doença, foram avaliados 
2.781 pacientes admitidos em 58 hospitais de 25 países, entre 2000 e 
2005. A idade média dos pacientes foi de 57,9 anos, sendo 72% dos 
casos em válvula nativa. A maioria (77% dos pacientes) teve 
apresentação precoce, dentro de 30 dias, com poucas manifestações 
clínicas. Exposição a cuidados de saúde foi encontrada em 25% dos 
pacientes. O Staphylococcus aureus foi o patógeno mais comum 
(31,2%). As valvas mitral e aórtica foram as mais infectadas, com 41,1% 
e 37,6%, respectivamente. As complicações mais comuns foram 
insuficiência cardíaca (32,3%), embolização sistêmica (22,6%), AVC 
(16,9%) e abscesso intracardíaco (14,4%). O tratamento cirúrgico foi 
realizado em 48,2% dos casos, com mortalidade intra-hospitalar de 
17,7% (SOCESP, 5ª ed.). 
Fisiopatologia da EI 
↠ A endocardite resulta de vários eventos 
independentes: (PORTO & PORTO). 
➢ bacteriemia transitória; 
➢ superfície endocárdica alterada, funcionando 
como ponto inicial da infecção; 
➢ fluxo sanguíneo turbulento; 
➢ depósito de plaquetas e fibrina (trombo estéril); 
➢ adesão e proliferação de germes. 
OBS.: As vegetações (lesões características da endocardite) são 
constituídas de plaquetas, fibrina, células inflamatórias e colônias de 
microrganismos (PORTO & PORTO). 
↠ O endotélio valvular normal é resistente à colonização 
e infecção por bactérias circulantes, porém quando 
ocorre à ruptura mecânica do endotélio leva à exposição 
da matriz extracelular ao depósito de fibrina e plaquetas, 
facilitando a aderência bacteriana e causando a infecção 
(GALVÃO, 2016). 
O dano endotelial pode resultar de lesões mecânicas provocadas pelo 
fluxo sanguíneo turbulento, como pelos cateteres intravasculares, 
inflamação como na cardite reumática ou por alterações 
degenerativas, como em idosos. Essas degenerações são detectadas 
por ecocardiográfias em 50% dos pacientes considerados 
assintomáticos, acima de 60 anos, em uma proporção parecida com 
pacientes portadores de EI (GALVÃO, 2016). 
↠ Geralmente, essa vegetação se desenvolve em 
regiões em que o endotélio foi lesado devido a jatos 
anormais de sangue, que se formam quando este passa 
das câmaras de alta pressão para as câmaras de menor 
pressão, produzindo um “efeito jato” que exerce ação 
abrasiva sobre a superfície endotelial provocando 
desgaste, como por exemplo, em lesões valvares do tipo 
estenose e insuficiência expondo tecido colágeno, o que 
desencadeia uma sucessão de eventos fisiopatológicos 
como: (GALVÃO, 2016). 
➢ a formação de um trombo de fibrina, 
inicialmente asséptico, que tem função de 
reparar o endotélio; 
➢ a eventual colonização desse trombo durante 
um episódio de bacteremia por microrganismos 
patológicos; o início de um processo infeccioso 
nesse local, criando condições para maior adesão 
plaquetária, mais deposição de fibrina, e 
eritrócitos e células inflamatórias com o 
crescimento da lesão. 
 
IMPORTANTE: Com o depósito progressivo de mais plaquetas, fibrina e 
microrganismos há crescimento da vegetação. A bacteremia é um 
fator importante, sendo que o risco de endocardite infecciosa depende 
da magnitude da bacteremia e da habilidade do patógeno de atuar nas 
válvulas lesadas (GALVÃO, 2016). 
Uma vez infectadas, essas vegetações continuam a crescer por meio 
do depósito adicional de plaquetas e fibrina, fornecendo às bactérias 
um santuário contra os mecanismos de defesa do hospedeiro, como 
leucócitos polimorfonucleares e complemento. Consequentemente, 
uma vez que a infecção se firma, a vegetação infectada continua a 
crescer de maneira largamente desimpedida (HAMMER; MCPHEE, 
2015). 
Para haver colonização endocárdica e, portanto, para se desencadear 
uma endocardite, há necessidade de bacteriemia ou fungemia, 
Perfil epidemiológico da endocardite infecciosa em diferentes 
continentes. 
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transitória ou duradoura; estas se originam de infecções em diversos 
locais do organismo (cutâneas, urinárias, pulmonares etc.) ou são 
secundárias a manipulações dentárias, queimaduras, procedimentos 
invasivos (hemodiálise, uso prolongado de sondas uretrais e, sobretudo, 
cateteres intravasculares) ou uso de substâncias injetáveis por usuários 
de drogas. Indivíduos nas duas últimas situações constituem grupo de 
risco para endocardite, sobretudo as do lado direito do coração 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
OBS.: Histologicamente, as vegetações são constituídas por inflamação 
aguda, com predomínio de neutrófilos e número menor de 
macrófagos e outras células, de permeio a rede de fibrina e produtos 
da destruição tecidual (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: As lesões vegetativas intracardíacas também apresentam 
efeitos locais e sistêmicos a distância. A organização frouxa dessas 
lesões possibilita que os organismos e fragmentos da lesão formem 
êmbolos, os quais são levados pela corrente sanguínea e causam 
embolia cerebral, sistêmica ou pulmonar. Os fragmentos podem se 
alojar em vasos de pequeno calibre, causando hemorragias de 
pequeno porte, abscessos e infarto tecidual. A bacteremia também 
pode iniciar respostas imunes supostamente responsáveis por 
manifestações cutâneas, poliartrite, glomerulonefrite e outros 
distúrbios imunes (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Lesões endoteliais inflamadas sem danos valvulares 
também podem promover o surgimento dessa doença. 
Inflamação local induz células endoteliais a expressar 
integrinas do grupo B1 (antígeno tardio). Integrinas são 
proteínas transmembrana que podem ligar componentes 
extracelulares ao citoesqueleto celular. Essas integrinas ligam 
fibronectinas circulantes à superfície do endotélio, 
enquanto S. aureus entre outros microrganismos 
causadores da EI que possuem o agente ligante da 
fribronectina na sua superfície. Consequentemente, 
quando ativadas as fibronectinas das células endoteliais, 
elas promovem uma superfície adesiva aos patógenos 
circulantes, como por exemplo, S. aureus. Uma vez 
aderido, ele inicia sua colonização nas células das válvulas 
endoteliais, onde o agente pode executar mecanismos de 
burlar os mecanismos de defesa do hospedeiro e 
antibiótico, bem como se multiplicar e se espalhar para 
órgãos distintos (GALVÃO, 2016). 
Patógenos clássicos dessa enfermidade compartilham a habilidade de 
aderir a válvulas danificadas, ativam fator local de coagulação, e nutrem 
vegetações infectadas as quais eles podem sobreviver. Seguindo sua 
colonização, necessita escapardos mecanismos de defesa do 
hospedeiro. Bactérias gram positivas são geralmente resistentes. 
Contudo, são alvo de proteínas microbicidas plaquetárias (PMPs), as 
quais são produzidas por plaquetas ativadas e destroem 
microrganismos por desregular sua membrana plasmática. Bactérias 
encontradas em pacientes com EI são, na maioria das vezes, 
resistentes as PMPs (GALVÃO, 2016). 
Endocardite infecciosa. Vista da face atrial da valva mitral com grande 
vegetação. Espécime de ressecção cirúrgica. 
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Manifestações Clínicas da EI 
Em mais de 80% dos casos, o período de incubação até o início dos 
sintomas é de aproximadamente 2 semanas ou menos. Contudo, na 
presença de infecção por Candida relacionada, o período de incubação 
pode chegar a 5 meses (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os pacientes apresentam quadro infeccioso e 
septicêmico e, portanto, têm manifestações sistêmicas 
em geral exuberantes, como febre, mal-estar, cefaleia, 
anorexia, aumento de linfonodos e hepatoesplenomegalia 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Importante: A febre é o principal sintoma da EI e está presente em 
cerca de 90% dos casos (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ Em consequência de embolia séptica, podem surgir 
necrose e infecções em outros órgãos, com os sinais e 
sintomas clínicos correspondentes. Sinais periféricos de 
endocardite incluem petéquias, nódulos ou pápulas 
eritematosas muito dolorosas na polpa dos dedos e nos 
artelhos (nódulos de Osler), hemorragias nas palmas das 
mãos e na planta dos pés (lesão de Janeway) e 
hemorragias conjuntivais e na retina (manchas de Roth) 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Em muitos casos, surgem pequenas petéquias hemorrágicas quando 
os êmbolos se alojam nos vasos de pequeno calibre da pele, nos leitos 
ungueais e nas membranas mucosas. É comum haver hemorragias 
lineares (i. e., linhas vermelhas escuras) sob as unhas das mãos e dos 
pés (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Alguns pacientes têm manifestações de nefropatia 
pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos. 
Certo número de pacientes desenvolve estado de 
choque, séptico e/ou cardiogênico, podendo, em alguns 
casos, ter componente hipovolêmico por causa das 
hemorragias (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
↠ Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor 
abdominal ou no flanco podem ocorrer como resultado 
da embolia sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Pode haver o desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca congestiva em consequência da destruição da 
valva, embolia em artéria coronária ou miocardite, bem 
como de insuficiência renal decorrente da destruição ou 
das toxicidades dos antimicrobianos (PORTH, 10ª ed.). 
RESUMO DAS MANIFESTAÇÕES (PORTO & PORTO) 
➢ Manifestações sistêmicas: febre (ausente em cerca de 5 a 
15% dos casos), anorexia, náuseas e vômitos, perda de 
peso, sudorese noturna, calafrios, fadiga, astenia, dores 
musculares, artralgias. 
➢ Manifestações neurológicas: cefaleia, rigidez da nuca, 
torpor, delirium, hemiparesia, parestesias, afasia, coma. 
➢ Manifestações renais: hematúria 
➢ Manifestações cutaneomucosas: petéquias, nódulos de 
Osler (pequenas formações nodulares dolorosas na polpa e 
face lateral dos dedos), hemorragia conjuntival, lesões de 
Janeway (máculas eritematosas ou purpúricas, planas e 
indolores nas regiões palmares, plantares, eminências 
tenares e hipotenares das mãos, pontas dos dedos das 
mãos e superfícies plantares dos artelhos) 
➢ Manifestações respiratórias: tosse, dor pleurítica, hemoptise 
➢ Manifestações cardíacas: dispneia, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna, mudanças das características dos 
sopros cardíacos, atrito pericárdico 
Endocardite bacteriana. A valva mitral apresenta formações vegetativas 
destrutivas que erodiram a margem livre do folheto valvar. 
Fundoscopia em paciente com endocardite infecciosa, sendo 
observada hemorragia retiniana, com palidez central (mancha de Roth). 
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➢ Manifestações abdominais: dor abdominal, esplenomegalia, 
hepatomegalia 
➢ Manifestações oculares: manchas de Roth no fundo de olho. 
Diagnóstico da EI 
↠ A EI continua a impor desafios importantes ao 
diagnóstico e ao tratamento, apesar dos avanços a 
respeito da sua epidemiologia e microbiologia. O 
diagnóstico de EI não pode ser obtido com um único 
exame, e inclui a consideração das características clínicas, 
laboratoriais e ecocardiográficas (PORTH, 10ª ed.). 
EXAMES LABORATORIAIS 
↠ Os exames laboratoriais mostram com maior 
frequência um hemograma com leucocitose e desvio de 
células jovens para esquerda e aumento de provas 
inflamatórias (proteína C-reativa e velocidade de 
hemossedimentação) (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A hemocultura permanece como procedimento 
diagnóstico mais definitivo e é essencial para direcionar o 
tratamento (PORTH, 10ª ed.). Devem ser coletadas com técnica 
asséptica três amostras de hemoculturas puncionadas em veia 
periférica de locais diferentes e antes do início dos antibióticos. A 
bacteriemia da EI é contínua, portanto não há necessidade de se colher 
as hemoculturas em vigência de febre (SOCESP, 5ª ed.). 
↠ A análise da urina pode mostrar hematúria, proteinúria 
e até mesmo piúria causada pelas alterações imunológicas 
da endocardite sobre os rins (SOCESP, 5ª ed.). 
ECOCARDIOGRAMA 
↠ O ecocardiograma é a técnica primária para detecção 
de formações vegetativas e complicações cardíacas 
resultantes da EI, constituindo uma ferramenta importante 
no diagnóstico e no tratamento da doença (SOCESP, 5ª 
ed.). 
↠ O ACC e a AHA recomendam a realização de um 
ecocardiograma em todas as pessoas com suspeita de EI. 
Recomenda-se o uso do ecocardiograma transtorácico 
quando há risco inicial baixo ou uma leve suspeita clínica; 
e o ecocardiograma transesofágico deve ser utilizado em 
casos com apresentações clínicas moderada ou 
altamente suspeitas. Os indivíduos altamente suspeitos 
incluem aqueles com próteses valvares, EI anterior, 
doença congênita complexa, insuficiência cardíaca ou 
sopro cardíaco de início recente (SOCESP, 5ª ed.). 
 
 
↠ Para auxiliar no frequentemente difícil diagnóstico de 
endocardite infecciosa, foram criados critérios, chamados 
de critérios de Duke, subsequentemente modificados 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Critérios maiores são: 
➢ cultura positiva para microrganismos típicos de 
endocardite ou culturas persistentemente 
positivas a despeito de terapêutica 
antimicrobiana; 
➢ vegetações valvares, nova insuficiência valvar, 
abscessos intracardíacos ou deiscência de 
prótese valvar detectada por ecocardiografia; 
➢ cultura positiva para Coxiella burnetti ou título de 
anticorpos IgG anti-fase 1 ≥ 1:800. 
Critérios menores são: 
➢ condições predisponentes; 
➢ febre (T: >38ºC); 
➢ sequelas vasculares de endocardite (eventos 
embólicos); 
➢ deficiência imunitária; 
➢ culturas positivas para microrganismos menos 
típicos de endocardite. 
↠ O diagnóstico de endocardite envolve a combinação 
de: 
➢ dois critérios maiores; 
➢ um critério maior e ao menos três menores; 
➢ cinco critérios menores. 
OBS.: Quando há um critério maior e um menor, ou três menores, a 
endocardite é considerada “possível”. 
 
Imagem de ecocardiograma transtorácico mostrando vegetação em 
face atrial da valva mitral. 
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Tratamento da IE 
↠ Tem por objetivo identificar e eliminar o 
microrganismo causal, minimizar os efeitos cardíacos 
residuais e tratar o efeito patológico da embolia. A escolha 
da terapia antimicrobiana depende do organismo cultivado 
e da sua ocorrência em uma valva nativa ou prótese 
valvar (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A terapia é normalmente longa e por via parenteral 
(SOUSA; PINTO, 2022). 
↠ Além de antibioticoterapia, a cirurgia pode ser 
necessária em casos de infecção sem resolução, 
insuficiência cardíaca grave e embolia significativa (PORTH, 
10ª ed.). 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
↠ Deve ser iniciado de imediato, logo após obtençãode 
hemoculturas, nos casos graves, instáveis, sem condições 
clínicas para aguardar resultado das hemoculturas ou 
naqueles cujas hemoculturas foram negativas. Optar por 
um esquema terapêutico levando em conta o agente 
etiológico mais provável (PORTO & PORTO). 
Estreptococos do grupo viridans e S. bovis sensíveis à penicilina 
➢ 1ª opção: benzilpenicilina cristalina. 
➢ 2ª opção: ceftriaxona. 
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina. 
Enterococos e estreptococos resistentes à penicilina 
➢ Benzilpenicilina cristalina ou ampicilina + gentamicina. 
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina. 
Estafilococos 
➢ Oxacilina. 
➢ Pacientes alérgicos à penicilina: vancomicina no lugar da 
oxacilina. 
Estafilococos resistentes à meticilina 
➢ Vancomicina. 
Bactérias do grupo HACEK 
➢ 1ª opção: ceftriaxona. 
➢ 2ª opção: ampicilina + gentamicina. 
Pacientes portadores de prótese valvar 
➢ Estafilococos sensíveis à meticilina: oxacilina + rifampicina, + 
gentamicina. 
➢ Estafilococos resistentes à meticilina: vancomicina + 
rifampicina + gentamicina. 
ANTIMICROBIANO 
↠ A escolha do antimicrobiano mais apropriado requer o 
conhecimento: (WHALEN, 6ª ed.). 
➢ da identificação do microrganismo; 
➢ da suscetibilidade do organismo com relação a 
um fármaco em particular; 
➢ do local da infecção; 
➢ de fatores do paciente; 
➢ da segurança do fármaco; 
➢ do custo do tratamento. 
OBS.: Entretanto, alguns pacientes precisam do tratamento empírico 
(administração imediata do(s) fármaco(s) antes da identificação 
bacteriana e dos testes de suscetibilidade) (WHALEN, 6ª ed.). 
LOCAIS DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS 
↠ Os antimicrobianos podem ser classificados de várias 
formas: (WHALEN, 6ª ed.). 
➢ Por sua estrutura química (p. ex., beta-lactâmicos 
ou aminoglicosídeos); 
➢ Por seu mecanismo de ação (p. ex., inibidores da 
síntese da parede celular); 
➢ Por sua atividade contra tipos particulares de 
microrganismos (p. ex., bactérias, fungos ou 
vírus). 
 
ANTIMICROBIANOS INIBIDORES DA PAREDE CELULAR 
↠ Alguns antimicrobianos interferem seletivamente na 
síntese da parede celular bacteriana – uma estrutura que 
as células dos mamíferos não possuem (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os inibidores da síntese de parede celular apresentam 
eficácia máxima quando os microrganismos estão se 
proliferando. Eles têm pouco ou nenhum efeito em 
bactérias que não estejam crescendo e se dividindo 
(WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Os antimicrobianos que interferem na síntese da 
parede celular são: (WHALEN, 6ª ed.). 
➢ Penicilinas; 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ Cefalosporinas; 
➢ Carbapenemos; 
➢ Outros antimicrobianos. 
PENICILINAS 
MECANISMO DE AÇÃO: interferem na última etapa da síntese da parede 
bacteriana (transpeptidação ou ligações cruzadas), resultando em 
exposição da membrana osmoticamente menos estável. Então pode 
ocorrer lise celular, seja pela pressão osmótica, seja pela ativação de 
autolisinas (WHALEN, 6ª ed.). 
ANTIMICROBIANOS INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA 
↠ Muitos antimicrobianos exercem seu efeito 
antimicrobiano agindo nos ribossomas bacterianos e 
inibindo a síntese proteica das bactérias. Os ribossomas 
bacterianos diferem estruturalmente dos ribossomas 
citoplasmáticos dos mamíferos e são compostos de 
subunidades 30S e 50S (os ribossomas de mamíferos 
têm subunidades 40S e 60S) (WHALEN, 6ª ed.). 
↠ Em geral, a seletividade pelos ribossomas bacterianos 
minimiza potenciais consequências adversas resultantes 
da interrupção da síntese proteica nas células do 
hospedeiro mamífero (WHALEN, 6ª ed.). 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
↠ O tratamento cirúrgico é indicado: (PORTO & PORTO). 
➢ Quando falha o tratamento farmacológico, 
particularmente nos portadores de prótese 
valvar com infecção precoce e nos pacientes 
que desenvolvem insuficiência cardíaca 
refratária. 
➢ Nos casos de endocardite complicada por 
perfuração de cúspide valvar, ruptura de 
cordoalha, abscesso de anel e múltiplos episódios 
embólicos. 
➢ Em infecções em que há dificuldade de 
erradicação do germe com antibióticos (fungos 
e Pseudomonas aeruginosa). 
Medidas Preventivas da EI 
↠ A cavidade bucal abriga em seu interior uma variedade 
de espécies bacterianas, e algumas delas estão 
relacionadas à bacteriemia, que é a presença de 
microrganismos na corrente sanguínea. Qualquer quebra 
na barreira da mucosa oral coloca o ambiente interno do 
corpo em contato com um elevado grau de 
contaminação, resultando na penetração de 
microrganismos no sangue (CINTRA, 2015). 
 
USO PROFILÁTICO DE ANTIMICROBIANOS 
↠ Certas situações clínicas, como procedimentos 
dentários e cirurgias, exigem o uso de antimicrobianos 
para prevenir as infecções, em vez de combatê-las. Como 
o uso indiscriminado dos antimicrobianos pode resultar em 
resistência e superinfecção, o uso profilático é limitado a 
situações clínicas, nas quais o benefício supera os riscos. 
A duração da profilaxia deve ser intimamente monitorada, 
para prevenir o indesejável desenvolvimento de 
resistência ao antimicrobianos (WHALEN, 6ª ed.). 
 
↠ A antibioticoprofilaxia está recomendada para 
pacientes de alto e médio risco, antes de procedimentos 
odontológicos invasivos que estimulam sangramento 
(CINTRA, 2015). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
MEDIDAS GERAIS DE PREVENÇÃO DE EI 
CARDIOPAPERS 
Higiene oral e cutânea rigorosa; 
Desinfecção de feridas; 
Evitar automedicação de antibióticos; 
Medidas de prevenção de infecções para qualquer 
procedimento de risco; 
Limitar cateteres de infusão ou procedimentos invasivos, 
quando possível. 
 
Atendimento à saúde da população rural 
↠ Apesar dos avanços da APS, sobretudo na ampliação 
da cobertura da Estratégia Saúde da Família e no acesso 
da população aos serviços de saúde, permanece o 
desafio de garantir o direito e o acesso à saúde da 
população rural (SOARES et. al., 2020). 
↠ Estudos apontam que, quando comparada à população 
urbana, a situação de saúde da população rural é mais 
precária, com baixa cobertura de saneamento básico 
(32,8%) e maior parte da população (67,2%) captando 
água sem tratamento ou com condições insalubres, o que 
impacta no número de doenças de veiculação hídrica, 
parasitoses intestinais e diarreias (SOARES et. al., 2020). 
↠ Visando à diminuição das iniquidades em saúde 
relacionadas à população rural, foi publicada, em 2014, a 
Política Nacional de Saúde Integral das Populações do 
Campo e da Floresta (PNSIPCF), considerada um avanço 
para a garantia do direito e do acesso à saúde no SUS 
(SOARES et. al., 2020). 
↠ No contexto de saúde da população rural, a Unidade 
de Saúde da Família (USF) torna-se o principal serviço 
utilizado pela maioria dos moradores. Contudo, a oferta 
dos serviços nessas unidades é reduzida, isto é, muitas 
vezes, não é capaz de suprir as demandas da população 
adstrita (MAGALHÃES et. al., 2022). 
↠ Contudo, as carências encontradas na atenção básica 
rural, comprometem os atendimentos na unidade, uma 
vez que sua estrutura física se torna um empecilho para 
o acesso de pacientes com deficiência física, muitas vezes 
diante da ausência de rampas de acesso, pisos 
inapropriados e portas sem largura ideal, o que deixam os 
usuários desconfortáveis por precisarem do auxílio de 
familiares ou profissionais para conduzi-los. Devido ao 
comprometimento da mobilidade e agilidade física dos 
idosos, esta estrutura também os deixa mais susceptíveis 
ao risco de queda e lesões, trazendo assim danos para 
sua saúde (MAGALHÃES et. al., 2022). 
↠ Percebe-se que para a maioria dos usuários, o primeiro 
obstáculo para acessar os serviços de saúde, na zona 
rural, (seja indo até a unidade, ou recebendo visitas dos 
profissionais) consiste em falta de algo essencial, o 
transporte oportuno. Por conta disso, seguem-se diversas 
dificuldades, desde estruturais a organizacionais, que 
impactam diretamente no processo saúde-doença dessapopulação (MAGALHÃES et. al., 2022). 
↠ Em relação ao acesso aos serviços de saúde, mesmo 
após o seu processo de descentralização, pode-se notar 
barreiras enraizadas, as quais vão desde a falta de 
transporte, longas distâncias até as unidades de saúde, até 
a baixa renda e, consequente impossibilidade de recorrer 
mais aos serviços de forma preventiva, o que denota que 
os fatores socioeconômicos continuam como fortes 
condicionantes e determinantes da saúde (MAGALHÃES 
et. al., 2022). 
↠ Os problemas de cunho estrutural e organizacional, 
como a falta de recursos materiais e humanos para 
atenderem de forma oportuna e em tempo hábil as 
demandas da população, marcam um problema contínuo 
de carência de investimentos para o setor saúde, 
principalmente para o SUS. Esses fatores, portanto, 
corroboram para a baixa adesão aos serviços e, 
consequentemente, continuidade do modelo curativista, 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
onde o indivíduo procura o serviço em um momento de 
emergência para tratar um problema já instaurado 
(MAGALHÃES et. al., 2022). 
IMPORTANTE: Entende-se que valorizar a integralidade do 
cuidado, olhando para o território, ouvindo as expressões 
populares, compreendendo os valores das pessoas e de 
suas necessidades de saúde, torna-se relevante nas ações 
dos profissionais de saúde que atuam nesse contexto. 
Essa construção contribui para alargar espaços dialógicos 
com as comunidades, inserindo e fortalecendo as ações 
de saúde, de promoção e prevenção (LIMA et. al., 2019). 
Referências 
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na 
Prática Diária. Grupo GEN, 2015. 
FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia, 10ª edição. Grupo 
GEN, 2021. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia, 10ª edição. 
Grupo GEN, 202. 
JATENE, Ieda B.; FERREIRA, João Fernando M.; DRAGER, 
Luciano F.; et al. Tratado de cardiologia SOCESP, 5ª 
edição. Editora Manole, 2022 
HAMMER, Gary D.; MCPHEE, Stephen J. Fisiopatologia da 
doença. Grupo A, 2015. 
GALVÃO, J. L. F. M. Endocardite infecciosa: uma revisão 
do microrganismo ao tratamento. Trabalho de Conclusão 
de Curso, João Pessoa, 2016. 
SOUSA; PINTO. Endocardite infecciosa: ainda mais 
desafios que certezas. Arquivos Brasileiro de Cardiologia, 
2022. 
CINTRA, J. N. Risco de endocardite bacteriana no 
tratamento endodôntico. Revista Investigação Saúde, 2015. 
SOARES et. al. Cuidado em saúde às populações rurais: 
perspectivas e práticas de agentes comunitários de 
saúde. Revista de Saúde Coletiva, 2020. 
MAGALHÃES et. al. Acesso à saúde e qualidade de vida 
na zona rural. Pesquisa, Sociedade e Desenvolvimento, 
2022. 
LIMA et. al. Necessidades de saúde da população rural: 
como os profissionais de saúde podem contribuir? Saúde 
debate, 2019. 
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto 
Alegre: Artmed, 2016.