Endocardite Infecciosa - APG 10

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APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
AGENTE ETIOLÓGICO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA 
• As infecções estafilocócicas tornaram-se a causa mais 
comum de EI, seguidas de estreptococos e enterococos
• Staphylococcus aureus é o agente patogênico principal 
entre os usuários de substâncias intravenosas
• A EI de valvas cardíacas artificiais tende a ser causada 
por estafi lococos coagulasepos i t ivos (p . ex . , 
Staphylococcus epidermidis)
• O S. epidermidis foi associado às infecções de 
dispositivos implantáveis e às infecções adquiridas nos 
serviços de saúde
INTRODUÇÃO 
• A endocardite infecciosa (IE) surge quando micro-
organismos (bactérias ou fungos) invadem a corrente 
sanguínea e se instalam em áreas danificadas do 
endocardio, produzindo vegetação, o que, por sua vez, 
pode danificar diretamente o tecido e/ou as válvulas 
• Caracteriza-se por colonização ou invasão de um agente 
microbiano nas valvas cardíacas e no endocárdio mural, 
resultando na formação de vegetações volumosas e 
friáveis, assim como na destruição dos tecidos cardíacos 
subjacentes
• Doença grave e potencialmente fatal 
Obs: O termo também pode incluir endocardite não 
infecciosa, que é a formação de trombos estéreis de fibrina 
e plaqueta nas valvas cardíacas e endocárdio adjacente. Às 
vezes, a endocardite não infecciosa conduz à endocardite 
infecciosa. Ambas podem provocar embol ias e 
comprometimento da função cardíaca
Classificada em: 
• Tipo de valva acometida: 
- nativa ou protética (subdividida em precoce de até 1 
ano ou tardia após 1 ano da colocação da prótese)
• Evolução da doença 
a) Aguda 
- menos de 6 semanas de evolução 
- geralmente causada por organismos altamente 
virulentos que produzem lesões necróticas, ulcerativas 
e destrutivas (lesões difíceis de curar e normalmente 
precisam de cirurgia)
- cardiopatia prévia presente ou não 
- fenômenos embólicos
- início rápido 
- ocorre nos pacientes com valvas cardíacas normais 
- Staphylococus Aureus
b) Subaguda-crônica 
- evoluem ao longo de meses, mais de 6 semanas 
- cardiopatia prévia geralmente presente
- fenômenos imunes (dor articular, glomerulonefrite,..)
- normalmente, os pacientes possuem valvas cardíacas 
anormais 
- Streptococcus viridans
• Aquisição da infecção: 
- EI pode ser adquirida na comunidade, comunidade 
relacionada a procedimentos hospitalares ou 
nosocomial
- para a EI ser encaixada nessa classificação é 
necessário que os sintomas tenham aparecido após 
pelo menos 48h após admissão hospitalar
Fatores de Risco 
Estão associadas com alterações de fluxo sanguíneo pela 
valva, alterações valvares morfológicas, manipulação 
cirúrgica, uso de dispositivos invasivos e condições 
imunossupressoras
- Valvopatias (doença reumática, alterações degenerativas, 
prolapso mitral com insuficiência valvar e espessamento 
significativo do folheto)
- Prótese valvar
- Shunts ou condutos sistêmico-pulmonares
- Passado de endocardite
- Cardiopatia congênita cianótica
- Uso de drogas intravenosas
- Uso de dispositivos implantados (marca-passo, 
cardiodesfibrilador, cateter venoso central)
- Imunossupressão, diabetes mellitus
EPIDEMIOLOGIA 
• Endocardite infecciosa pode ocorrer em qualquer idade
• Os homens são afetados com uma frequência duas vezes 
maior do que as mulheres
• Predomina em portadores de próteses valvares e 
dispositivos implantados (como marca-passo e 
cardiodesfibrilador), usuários de drogas intravenosas, 
imunossuprimidos e usuários de dispositivos invasivos
• o patógeno mais prevalente é o Staphylococcus aureus, 
responsável por quadros graves e metastáticos.
• Em países em desenvolvimento, como o Brasil, o maior 
fator de risco para endocardite é a febre reumática 
(Streptococcus)
• Nos EUA, os maiores fatores de risco são presença de 
prótese valvar, presença de dispositivos intracardiacos, 
hemodiálise, acesso venoso central (staflococcus)
• alta taxa de mortalidade (em torno de 25%), dependendo 
do agente etiológico
ETIOLOGIA 
• Os principais micro-organismos causadores da EI são 
estafilococos (mais comuns em infecção hospitalar) e 
estreptococos (infecções comunitárias)
- endocardite valvas naturais previamente anormais ou 
lesadas: streptococcus viridans
- valvas saudáveis e deformadas: S. aureus 
(encontrados na pele) (principal agente infectante 
encontrado entre os indivíduos com EI que utilizam 
drogas ilícitas injetáveis)
- a endocardite das próteses valvares é causada 
frequentemente pelos estafilococos coagulase 
negativos
• A EI acomete mais comumente a valva mitral (40%) ou 
aórtica (34%), depois ambas as valvas
- tricúspide e pulmonar mais comum em usuários de 
drogas endovenosas 
• A disseminação dos microrganismos na corrente 
sanguínea é o fator pr incipal que resulta no 
desenvolvimento da EI
• A porta de acesso à corrente sanguínea pode ser: 
- infecção evidente
- procedimento dentário ou cirúrgico que cause 
bacteriemia transitória
- injeção de uma substância contaminada diretamente 
no sangue por usuários de substâncias intravenosas
- fonte oculta na cavidade oral ou no intestino
A doença se desenvolve em 3 fases: 
a) Bacteremia: microrganismos estão presentes no 
sangue
b) Adesão: o microrganismo adere ao endotélio anormal 
ou danificado pelas adesinas de superfície
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c) Colonização: proliferação do organismo junto com 
inflamação, levando a uma vegetação madura
Obs: Muitos dos microrganismos colonizadores produzem 
biofilmes de polissacarídeos que os protegem das defesas 
imunitárias do hospedeiro e impedem a penetração de 
antibióticos.
FISIOPATOLOGIA 
Formação de vegetação — O revestimento endotelial do 
coração e suas válvulas é normalmente resistente à 
infecção por bactérias e fungos.
I. O passo inicial no estabelecimento de uma vegetação é 
a lesão endocárdica (valvar ou endotelial), seguida pela 
deposição local das plaquetas e fibrinas 
II. A plaquetária-fibrina nidus inicialmente estéril torna-se 
infectada por microrganismos que circulam no sangue
III. O crescimento microbiano resulta em uma maior 
ativação do sistema de coagulação através da via de 
coagulação extrínseca, os monócitos aderentes 
liberam uma variedade de citocinas e as células 
endoteliais ativadas continuam a levar a uma maior 
deposição local de fibronectina. Esses processos 
culminam em vegetação
IV. Todos esses acontecimentos podem promover a 
formação de um trombo de fibrinaplaquetas sobre o 
revestimento endotelial. O trombo está sujeito à 
implantação de bactérias, causando ativação dos 
monócitos, bem como formação de citocinas e fatores 
tissulares, resultando na proliferação progressiva das 
vegetações valvares infectadas
- essa lesão característica da doença leva à destruição 
valvar, invasão local com formação de abscessos, 
aneurisma e embolias sépticas sistêmicas
V. O crescimento bacteriano ocorre dentro das células e 
dentro da matriz de fibronectina dentro das vegetaçãos, 
dificultando as respostas imunes do hospedeiro para 
controlar ou erradicar a infecção em andamento
Obs: Uma vegetação madura é uma coleção amorfa de 
fibrina, plaquetas, leucócitos, detritos de glóbulos 
vermelhos e aglomerados densos de bactérias. A superfície 
geralmente consiste em fibrina e números variados de 
leucócitos. Aglomerados de bactérias, histiócitos e 
monócitos são geralmente observados nas profundezas da 
vegetação;
• Detecção de microrganismos no exame de histopatologia 
de uma válvula não implica falha no tratamento; a 
depuração de organismos mortos via lisia ou fagocitose 
podelevar meses. Da mesma forma, a detecção de DNA 
bacteriano via reação em cadeia da polimerase meses a 
anos após a conclusão da terapia apropriada 
provavelmente reflete a persistência de detritos 
bacterianos inviáveis dentro da vegetação
• As vegetais tendem a se desenvolver em locais onde o 
sangue viaja de uma área de alta pressão através de um 
orifício estreito para uma área de menor pressão.
• A fonte bacteriana de endocardite pode ser facilmente 
discernível (como um abscesso dentário, lesão cutânea 
infectada ou cateter vascular infectado) ou pode não 
haver história clara de infecção antecedente. Nesses 
casos, a fonte é frequentemente atribuída a um trauma 
menor da mucosa orofaríngea, gastrointestinal ou 
geniturinária
Exame físico: 
- Presença de sopro cardíaco 
- Sinais de embolização 
- Desconforto abdominal 
- Histórico de febre 
- Embolização periférica (lesões mãos, pés)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Pode provocar febre, sopros cardíacos, petéquias, 
anemia, fenômenos embólicos, fenômenos imunes e 
vegetações endocárdicas. As vegetações podem levar a 
obstrução ou insuficiência valvar, abscesso miocárdico ou 
aneurisma micótico
Lesões de Janeway (embolização) 
Nódulos de Osler (imunológico) 
Manchas de Roth
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COMPLICAÇÕES 
• Embolia 
- vegetações menores de 15mm
- causadas por S.aureus
- acomete valva mitral
• Abcesso 
- 10-40% dos casos 
- acomete valvas ou próteses aórticas 
- S. aureus 
- devido à proximidade com o nó atrioventricular, pode 
haver evolução para bloqueio atrioventricular 
• Insuficiência cardíaca 
- associada à destruição valvar ou protética
- considerada uma emergência cirúrgica
• Agravamento de lesão valvar prévia 
 DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico envolve critérios clínicos, laboratoriais e o 
ecocardiograma
• Hemograma: ureia, creatina, glicose, eletrólitos, 
coagulograma, VHS, EAS, ECG, radiografia de tórax 
• Hemocultura: mínimo de três pares de culturas (duas 
amostras de sítios diferentes) e intervalo entre os pares de 
30min
- cada par consiste em um balão aeróbico e outro 
anaeróbico, com 10 mL de sangue venoso em cada
- deve-se informar ao laboratório sobre a possibilidade 
de germe de crescimento lento
Ecocardiograma: 
- sempre indicado em suspeita de endocardite
• ecocardiograma transtorácico (ETT) 
- sensibilidade de 50%
- diagnóstico e monitoramento dos pacientes
- Achados diagnósticos: presença de vegetação, 
abscesso, fístula, pseudoaneurisma, deiscência nova 
em prótese, nova regurgitação valvar
- Considerar em pacientes de risco com bacteremia por 
S. aureus
• ecocardiograma transesofágico (ETE) 
- sensibilidade de 90%
- se ETT normal com suspeita clínica
- avaliação de complicações
- ETE normal, suspeita clínica: repetir após 1 semana
Obs: em pacientes com valva nativa, opta-se por ETT, 
reservando o ETE para casos de dúvidas diagnósticas, 
quadros graves com suspeita de complicações ou com 
piora clínica
• Tomografia computador i zada : de tecção de 
complicações, como abscesso aórtico ou paravalvar e 
aneurisma micótico (angiotomografia)
- pode ser utilizada também para detecção de 
compl icações emból icas quando estas são 
suspeitadas pela história clínica e exame físico
CRITÉRIOS DE DUKE 
• Presença de 2 maiores, 1 maior e 3 menores, ou 5 
menores.
Critérios Maiores 
I. Hemocultura 
II. Ecocardiograma 
- Presença de vegetação, abscesso, deiscência parcial de 
prótese valvar ou nova regurgitação valvar compatíveis 
com EI (a presença de novo sopro ao exame também 
pode ser considerada, porém a piora de um sopro antigo 
não é suficiente).
Critérios Menores 
I. Fator de alto risco 
- usuário de drogas EV e cardiopatia estrutural 
- febre maior ou igual a 38o C
II. Fenômenos embólicos 
- embolia periférica ou pulmonar séptica; hemorragia 
intracraniana; hemorragias subconjuntivais; lesões de 
Janeway; e aneurismas micóticos
III. Fenômenos imunológicos
- poliartralgia; manchas de Roth; glomerulonefrite; 
baqueteamento digital; e nódulos de Osler
Classificação 
• É possível classificar endocardites em valvas nativas 
segundo tempo de duração e evolução
• Já as endocardites em valvas protéticas, são 
classificadas a partir do tempo de surgimento desde a 
colocação da prótese
I. Valva nativa aguda: 
- Duração < 6 semanas
- Apresenta-se desde o início com significativa 
toxicidade, evoluindo rapidamente para destruição 
valvar e infecção metastática
- Principal agente etiológico: Staphylococcus aureus;
II. Valva nativa subaguda: 
- Duração > 6 semanas
- Evolui em semanas a meses, com discreta toxicidade 
e raras manifestações sistêmicas
- Principais agentes etiológicos: Streptococcus viridans, 
enterococos, estafilococos coagulase-negativos e 
bacilos gram-negativos;
III. Valva protética precoce: 
- Surge em menos de 2 meses do pós-operatório da 
cirurgia de troca valvar
- Relacionada com o procedimento, com provável 
agente hospitalar
IV. Valva protética intermediária: 
- Surge entre 2-12 meses do pós-operatório de cirurgia 
de troca valvar
- Impossível determinar se agente hospitalar ou 
comunitário
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V. Valva protética tardia: 
- Surge em mais de 12 meses do pós-operatório da 
cirurgia de troca valvar
- Não relacionada com o procedimento, com provável 
agente comunitário
Diagnóstico Diferencial - Acompanhamento 
• Internação hospitalar: Todos os pacientes com suspeita 
ou diagnóstico de endocardite devem ser internados para 
tratamento antibiótico parenteral e acompanhamento
Abordagem terapêutica 
• EI aguda: Deve ser tratada como infecção grave, 
exigindo doses elevadas de antibióticos parenterais 
sempre em associação, visando às causas prováveis na 
terapia empírica e optando-se pelo tratamento específico 
após resultado de culturas e antibiograma. 
- Coletar culturas e iniciar antibioticoterapia sempre que 
possível
- caso paciente esteja instável devido à endocardite, 
inicia-se o antibiótico pelo menos após a coleta do 
segundo set de hemocultura
• Endocardite infecciosa subaguda: Coletar culturas e 
aguardar o resultado destas para iniciar antibioticoterapia 
específica
Princípios da terapia antibiótica: 
• A monoterapia não é desejável para atender aos fatores 
bactericidas e bacteriostáticos
• A antibioticoterapia para endocardite deve ser guiada 
pelas hemoculturas, que são positivas em mais de 90% 
dos casos
• A antibioticoterapia empírica deve ser individualizada, 
como em casos de instabilidade hemodinâmica ou 
endocardite aguda (febre, mal-estar, prostração, embolia)
• O tempo de tratamento deve contar a partir da 
negativação das hemoculturas
• Pacientes submetidos à cirurgia de troca ou reparo valvar 
não devem ter sua contagem reiniciada a partir da 
cirurgia, a menos que se identifique um germe na valva 
retirada. O tratamento deve, então, seguir o perfil de 
sensibilidade do referido germe
• O tempo de tratamento gira em torno de 4-6 semanas, e 
as causas para extensão do tratamento são a presença 
de vegetações, microrganismos resistentes, e o uso de 
drogas bactericidas de ação lenta, como a Vancomicina
Indicações de Tratamento Cirúrgico 
• Depende do quadro clínico do paciente afetado e de sua 
resposta ao tratamento antibiótico
• Antes de proceder uma cirurgia cardíaca, o paciente deve 
ser avaliado quanto a complicações como aneurisma 
micótico e embolia séptica para outros órgãos
Principais indicações 
• Lesão valvar culminando em sobrecarga de câmaras e 
insuficiência cardíaca;
• Pacientes com lesões complexas, como perfuração e 
destruição de válvula, abscesso, fístulas, disfunção ou 
deiscênciade prótese valvar e bloqueio atrioventricular 
total;
• Pacientes com endocardite com patógenos de difícil 
tratamento (fungos, microrganismos multirresistentes);
• Pacientes com infecção persistente a despeito de terapia 
antibiótica adequada e exclusão de infecção em outros 
sítios;
• Prevenção de embolia em pacientes com grandes 
vegetações (> 10 mm) e eventos embólicos em outros 
sítios (indicação controversa).
• Após a cirurgia, o curso de antibiótico deve ser reiniciado
TRATAMENTO 
• Baseado na antibioticoterapia
• Os antibióticos devem ser administrados via intra- 
venosa, com agentes bactericidas e uti l izando 
combinações sinérgicas
• O tratamento depende:
- tipo de valva acometida (nativa ou protética)
- agente etiológico envolvido
- evolução (aguda ou subaguda)
• O tratamento cirúrgico é indicado em diversas condições 
e é cogitado em EI graves, prolongadas ou com lesões 
irreversíveis impactantes
- bacteremia persistente: hemoculturas positivas após 
sete dias de antibioticoterapia
- insuficiência cardíaca por regurgitação valvar aguda 
grave
- infecção não controlada localmente, presença de 
complicações
- vegetações > 20 mm em valva tricúspide
REDES DE ATENÇÃO À SAÚDE DA ZONA RURAL 
• O acesso a saúde é menor nas áreas rurais devido a 
vulnerabilidade social da população e da dificuldade de 
acesso
• A maior dificuldade para acessar os serviços nas áreas 
rurais é associada à menor disponibilidade de serviços de 
acompanhamento de internações e acidentes. Esses 
serviços se encontram “longe”, necessitando que o 
indivíduo se desloque sem contar com estrutura 
adequada.
• A saúde da população rural é mais precária, com baixa 
cobertura de saneamento básico (32,8%) e maior parte da 
população (67,2%) captando água sem tratamento ou 
com condições insalubres, inflienciando no número de 
doenças de veiculação hídrica, parasitoses intestinais e 
diarreias
• Além disso, há pouco acesso em ações simples que 
auxiliam no diagnóstico, como aferir a PA e realizar a 
glicemia capilar
• O déficit de cobertura na saúde rural é cerca de 2,5% 
maior do que na urbana
REFERÊNCIAS: 
• PORTH, C.M.; MATFIN,G. Fisiopatologia. 8a ed. 
Guanabara Koogan, 2010.