Endocardite

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Objetivos de aprendizagem 
- Conhecer a definição, quadro clínico (história, exame físico e exames), 
fisiopatologia e fatores de risco envolvidos na endocardite infecciosa. 
- Identificar as possíveis portas de entrada para a infecção cardíaca e os 
principais agentes envolvidos, considerando as diferentes populações e vias de 
contaminação. Explicar as variações no gráfico (ex. pico de incidência vs idade, 
agente infeccioso vs idade). 
- Discriminar o processo de investigação laboratorial, hemoculturas e exames de 
imagem no diagnóstico da endocardite infecciosa. Discutir critérios de Duke 
modificados. 
- Descrever o tratamento antimicrobiano na endocardite guiado por fatores de 
risco e agentes etiológicos. 
- Descrever os aminoglicosídeos, mecanismo de ação e efeitos adversos 
principais (hipersensibilidade, oto e nefrotoxicidade): conhecer amicacina e 
gentamicina. 
- Conhecer as indicações e drogas de escolha na profilaxia: guideline europeu de 
endocardite. 
Definição 
A endocardite infecciosa (EI) é uma doença grave, caracterizada pela invasão de 
microorganismos patogênicos (bactérias ou fungos) nas superfícies endocárdicas 
ou no material protético intracardíaco. Isso resulta em inflamação e lesão local, 
sendo as valvas cardíacas as mais comumente envolvidas. Cursa com formação 
de vegetações, únicas ou múltiplas, que são estruturas compostas por plaquetas, 
fibrina e microorganismos infecciosos. 
 
 
 
Classificação 
A endocardite, como quase tudo que envolve a cardiologia, possui diversas 
classificações de acordo com diferentes critérios, como tipo de valva acometida, 
evolução da doença e o local de aquisição da infecção. 
Tipo de valva acometida: Pode ser nativa ou protética, que ainda é subdividida 
em precoce de até 1 ano ou tardia após 1 ano da colocação da prótese. 
Evolução da doença: A endocardite infecciosa pode ser aguda, quando tem 
menos de 6 semanas. Geralmente é causada por organismos altamente 
virulentos que produzem lesões necróticas, ulcerativas e destrutivas. São lesões 
difíceis de curar e normalmente precisam de cirurgia. Quando possui mais que 6 
semanas, é chamada de subaguda, podendo persistir por um curso de meses e 
a cura frequentemente é obtida com antibióticos. 
Aquisição da infecção: A EI por ser adquitida na comunidade, comunidade 
relacionada a procedimentos hospitalares ou nosocomial. Semelhante à 
pneumonia nosocomial, para possuir a EI ser encaixada nessa classificação é 
necessário que os sintomas tenham aparecido após pelo menos 48h após 
admissão hospitalar. 
Fatores de risco 
Os principais fatores que interferem e aumentam a chance do surgimento da EI 
estão associadas com alterações de fluxo sanguíneo pela valva, alterações 
valvares morfológicas, manipulação cirúrgica, uso de dispositivos invasivos (tais 
como cateteres, pressão arterial invasiva) e condições imunossupressoras. 
Principais fatores de risco: 
- Valvopatias (doença reumática, alterações degenerativas, prolapso mitral com 
insuficiência valvar e espessamento significativo do folheto). 
- Prótese valvar. 
- Shunts ou condutos sistêmico-pulmonares. 
- Passado de endocardite. 
- Cardiopatia congênita cianótica. 
- Uso de drogas intravenosas. 
- Uso de dispositivos implantados (marcapasso, cardiodesfibrilador, cateter venoso 
central). 
- Imunossupressão, diabetes mellitus. 
Etiologia 
Os principais microorganismos causadores da EI são estafilococos e 
estreptococos, sendo os primeiros mais comuns em casos de infecção hospitalar 
e os segundos em infecções comunitárias. A endocardite que acomete as valvas 
naturais, porém previamente anormais ou lesadas, é mais comumente causada 
(50% a 60% dos casos) pelo Streptococcus viridans, que é parte normal da flora 
da cavidade oral. Por outro lado, os organismos S. aureus mais virulentos são 
comumente encontrados na pele e podem infectar valvas saudáveis e 
deformadas, e são responsáveis por 10% a 20%. de todos os casos; S. aureus é 
o principal agente infectante encontrado entre os indivíduos com EI que utilizam 
drogas ilícitas injetáveis. A endocardite das próteses valvares é causada com mais 
frequência pelos estafilococos coagulase negativos. 
A endocardite infecciosa acomete mais comumente a valva mitral (40%) ou 
aórtica (34%), seguida pelo acometimento de ambas as valvas. O acometimento 
das valvas tricúspide e/ ou pulmonar ocorre mais comumente em usuário de 
drogas endovenosas e em persistência de cateter de demora em veia profunda. 
A endocardite fúngica é mais difícil de ser diagnosticada, sendo mais comumente 
encontrada em pacientes com histórico de uso de drogas injetáveis, cirurgia 
cardíaca recente ou uso prolongado de cateteres vasculares de longa 
permanência, especialmente aqueles usados para nutrição parenteral. Os fungos 
mais comuns encontrados na EI são espécies de Aspergillus e Candida. 
 
 
Patogênese 
O coração é revestido pelo pericárdio, que é uma membrana formada pelo 
pericárdio superficial e pelo pericárdio seroso, sendo esta última formada por 
uma camada parietal e outra visceral (epicárdio), que está direta- mente em 
contato com o coração. O miocárdio é a camada cardíaca média e mais espessa, 
formada por músculo estriado. O endocárdio é a camada mais interna do 
coração e também reveste as valvas e é contínuo com o revestimento dos 
vasos sanguíneos que entram e saem do coração. 
O desenvolvimento da EI, geralmente, segue uma sequência previsível: A 
vegetação é formada a partir de lesão valvar, ou endotelial, que predispõe a 
deposição local de fibrinas e plaquetas. Com isso, há a formação de vegetação 
trombótica não bacteriana no local da lesão. Se houver bacteremia transitória, há 
colonização e aderência de bactérias circulantes na vegetação trombótica, com 
consequente multiplicação e formação da vegetação bacteriana (séptica). Essa 
lesão característica da doença leva à destruição valvar, invasão local com 
formação de abscessos, aneurisma e embolias sépticas sistêmicas. A bacteremia 
persistente predispõe à formação de imunocomplexos e vasculite sistêmica, 
resultando em fenômenos imunológicos e vasculares. 
 
Alguns distúrbios favorecem a endocardite infecciosa, como prolapso da valva 
mitral, estenose valvular calcificada degenerativa, valva aórtica bicúspide 
(calcificada ou não), valvas artificiais (protéticas) e defeitos congênitos reparados 
ou não. 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
Quadro clinico 
O quadro clínico sugestivo é vasto, envolvendo diversos sintomas. Na prática 
clínica o que chama a atenção muitas vezes, principalmente em pacientes de 
ambiente nosocomial é a presença de fatores de risco importantes em um 
paciente que evolui com piora clínica inicialmente de origem a esclarecer. A 
endocardite infecciosa é um diagnóstico importante nesse contexto, realizando a 
investigação de maneira adequada para início precoce do longo tratamento. 
 
 
Diagnostico 
O diagnóstico da endocardite infecciosa passa pela suspeita clínica e investigação 
laboratorial e imaginológica 
 
 
- Ecocardiograma 
Avaliação diagnóstica e prognóstica 
- Ecocardiograma Transtorácico (ETT) 
• Sensibilidade de 50% 
• Método de escolha para o diagnóstico e monitoramento dos pacientes. 
• Achados diagnósticos: presença de vegetação, abscesso, fístula, 
pseudoaneurisma, deiscência nova em prótese, nova regurgitação valvar. 
• Considerar em pacientes de risco com bacteremia por S. aureus. 
- Ecocardiograma transesofágico (ETE) 
• Sensibilidade de 90%. 
• Se ETT normal com suspeita clínica. 
• Avaliação de complicações. 
• ETE normal, com forte suspeita clínica: repetir após 1 semana. 
- Hemocultura 
• Obtenção de três pares: cada par contendo duas amostras de 10 mL de 
sangue. 
• Cada par deve ser colhido em sítios diferentes (veias periféricas). 
• Intervalo de 30 minutos entre as coletas dos pares. 
• Hemocultura positiva: deve-se repetir após 48-72 horas para verificar a eficácia 
do tratamento.- Critérios de Duke modificados 
São baseados em achados clínicos, ecocardiográficos e biológicos, e também em 
resultados de hemoculturas e sorologias. 
 
 
 
*Para ter o diagnóstico de EI definido, é necessário, dentre os critérios de Duke, 
dois critérios maiores, ou um maior e três menores, ou cinco menores.* 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Princípios 
O tratamento da EI é baseada na antibioticoterapia, que deve começar o quanto 
antes, de forma empírica de acordo com a suspeita do microorganismo assim 
que for colhido as hemoculturas. Os antibióticos devem ser administrados via 
intravenosa, com agentes bactericidas e utilizando combinações sinérgicas. Após 
resultado do antibiograma do germe isolado em cultura, a antibioticoterapia deve 
ser ajustada para a sensibilidade do patógeno 
Fatores determinantes 
• Tipo de valva acometida (nativa ou protética). 
• Agente etiológico envolvido. 
• Evolução (aguda ou subaguda). 
 
 
Duração 
A duração do tratamento vai variar de acordo com o tipo de valva, com duração 
de 4 semanas se valva nativa e de 6 a 8 semanas se prótese valvar 
 
Tratamento cirúrgico 
O tratamento cirúrgico é indicado em diversas condições e é cogitado em EI 
graves, prolongas ou com lesões irreversíveis impactantes 
• Bacteremia persistente: hemoculturas positivas após sete dias de 
antibioticoterapia. 
• Insuficiência cardíaca por regurgitação valvar aguda grave. 
• Infecção não controlada localmente, presença de complicações. 
• Vegetações > 20 mm em valva tricúspide. 
• Agentes muito destrutivos ou pouco responsivos ao tratamento (como fungos, 
S. aureus). 
 
 
Profilaxia 
Indicada somente para pacientes de risco, quando forem submetidos 
Pacientes de risco 
• Portadores de próteses valvares. 
• Antecedente de endocardite infecciosa. 
• Cardiopatia congênita cianótico não tratada. 
• Pós-cirurgia cardíaca: recomenda-se profilaxia nos primeiros seis meses após o 
procedimento. 
• Procedimentos dentários de risco para EI. 
Procedimentos de risco 
Procedimentos dentários com manipulação de gengiva ou região periapical, ou 
perfuração de mucosa oral. 
 
Aminoglicosídeos 
São antibióticos constituídos por dois ou mais aminoaçúcares, unidos por ligação 
glicosídica à hexose ou ao aminociclitol, que habitualmente está em posição 
central. Entre os antibióticos mais comuns estão a estreptmicina, a neomicina, a 
teobramicina e a gentamicina. 
 
- Mecanismo de ação 
Os aminoglicosídeos são inibidores da síntese das proteínas e têm como local de 
ação a subunidade 30S do ribossoma bacteriano. A sua ligação a um 
determinado local do rRNA 16S da subunidade 30S do ribossoma reflete-se na 
tradução do mRNA. Com isso, são incorporados aminoácidos incorretos na cadeia 
polipeptídica durante a síntese proteica, tendo como consequência proteínas 
“non sense”, que, ao serem integradas na membrana citoplasmática da bactéria, 
altera a sua permeabilidade seletiva. 
- Efeitos adversos 
Importante estar atento às reações adversas mais recorrentes nessa classe, 
como a nefrotoxicidade e a ototoxicidade. São raras as reações alérgicas nesta 
classe de drogas. Por outro lado, esses antibióticos não apresentam 
hepatotoxicidade e não são conhecidos seus efeitos sobre a hematopoese ou 
sobre a cascata de coagulação. 
Perguntas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula