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ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA – VET160 -A patologia inclui interpretação de lesões macro a microscópicas. É definida como: "ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, os locais onde ocorrem e as alterações moleculares, morfológicas e funcionais que apresentam”. -A agressão feita por um agente etiológico num organismo que possui defesa pode resultar em adaptação ou lesão (quando a agressão supera a defesa). Por exemplo, se uma bactéria nova é introduzida no ambiente respiratório, ela pode passar a fazer parte da sua microbiota ou desencadear um processo infeccioso. -Dessa forma, a patologia se dá pela interação dos agentes lesivos com os mecanismos de defesa, ultrapassando- os ou não. As variáveis que comprometem esse processo lesivo são: -Natureza do estímulo: química (componente ácido fraco ou forte que causam lesão ulcerativa), física etc. -Intensidade: radiação ultravioleta – intensidade alta de radiação pode causar queimaduras a curto prazo de forma aguda. A exposição a longos períodos pode desencadear neoplasias. Outro exemplo de intensidade é quando se trata de agentes infecciosos que, para que seja induzido um processo inflamatório, a carga viral ou bacteriana precisa ser alta, já que em concentrações mais baixas o organismo consegue se defender. -Tempo de ação: trata-se de um agente etiológico que inicialmente seria pouco agressivo, mas que uma perduração por longos períodos pode causar lesão. O exemplo da exposição à radiação ultravioleta também se aplica. -Capacidade de reagir (defender): além do sistema imune com suas células de defesa, todos os sistemas têm mecanismos de defesa próprio. Ex.: nas narinas estão presentes pelos que captam partículas possivelmente patogênicas, assim como os cílios presentes nas células traqueais. Outro exemplo no trato respiratório são as células caliciformes que, com sua produção de muco, partículas são removidas do sistema com o fluxo de batimento ciliar. -A metaplasia traqueal induzida por agressão física e química do cigarro representa uma forma de defesa a um agente lesivo, ou seja, ocorre um processo adaptativo no corpo. -São conceitos relacionados com o grau de oxigênio disponível: hipóxia se refere à diminuição dessa disponibilidade e anóxia é a ausência completa. -Alterações causadas: • Diminuição da síntese de ATP; • Desacoplamento dos ribossomos dos retículos endoplasmáticos rugosos – síntese proteica diminuída. -A questão de reversibilidade está relacionado com o causador da hipóxia ou anóxia. A obstrução de uma artéria, por exemplo, compromete a irrigação dos vasos seguintes (isquemia) e entra em condição anóxica – nesse caso, a condição de reversibilidade se refere à desobstrução dessa artéria. Ou seja, ao cessar o agente causal, a reversibilidade pode ser atingida, havendo ou não lesões residuais. Obs.: a condição de irreversibilidade na anóxia é atingida em tempo mais curto que a hipóxia. -As alterações reversíveis são chamadas genericamente de degenerações. Se a hipóxia desaparece, a célula recompõe a atividade metabólica, reajusta o equilíbrio hidroeletrolítico e volta ao normal. -A resistência da célula também varia quando se trata da demanda de oxigênio. A localização das células também entra em questão: quanto mais perto os hepatócitos estão da veia centrolobular, por exemplo, mais eles sentirão a falta de oxigênio, já que estão mais longe da fonte de circulação (artéria hepática). -Paradoxo do agravamento: tecidos em hipóxia prolongada sofrem agravamento da lesão quando ocorre restabelecimento do fluxo sanguíneo e reoxigenação tecidual. Isso ocorre pela formação de radicais livres de oxigênio pela xantina oxidase. Quando não há oxigênio disponível, proteases presentes sofrem com a falta dele. Quando o oxigênio passa a estar disponível novamente, essas proteases passam a transformar as moléculas de O2 em superóxido (O2-), uma molécula que impacta negativamente a célula, especialmente na membrana celular (lipídeos), onde ela induz a formação de poros (lesão). Obs.: xantina oxidase – forma enzimática que gera radicais livres. -Os radicais livres são qualquer componente químico que apresenta um elétron não-emparelhado (ou seja, são muito reativas com outras moléculas) e são passíveis de causar lesão em estruturas celulares. Células de defesa do sistema imune (macrófagos) produzem esses radicais livres. Isso ocorre porque os macrófagos são estimulados a atuar por agentes lesivos e a produção desses componentes tem objetivo de destruir a partícula invasora. Porém, esse é um processo destrutivo, já que para destruir a partícula invasora, também ocorre danos às células adjacentes. -Dessa forma, muitas vezes o agente lesivo causa uma reação inflamatória exacerbada. -Lesões geradas por radicais livres – lesão celular pela interação com alguns componentes (lipídeos, proteínas e ácidos nucleicos) com possível perda de função dessas estruturas. -Antígeno e estímulo do sistema imune: os antígenos são componentes estranhos ao corpo e são eles que induzem uma resposta imune. -Sintomas da ativação do sistema imune: • Alterações do apetite e sono; • Resistência a dor pela grande liberação de endorfinas; • Aumento do número de leucócitos circulantes no sangue (leucocitose). O tipo de leucócito depende da natureza do agente causador; • Modulação do sistema imune através de componentes anti- inflamatórios (corticoides). A Salmonella, por exemplo, causa problemas entéricos e, ao chegar no organismo, essa bactéria começa a liberar alguns componentes (flagelos e proteínas bacterianas) que induzem uma resposta inflamatória na região. O objetivo disso é que haja uma desregulação da microbiota e diminuição da competição interespecífica intestinal pelas lesões intestinais. • Aumento da temperatura: a febre como mecanismo de defesa diminui a proliferação de microrganismos, já que sua temperatura ideal para não ocorre mais. O aumento da temperatura também desnatura proteínas tanto dos microrganismos patogênicos quanto das células saudáveis – febre danosa. -Força mecânica (traumatismo); -Variação da pressão atmosférica que varia a quantidade de oxigênio disponível; -Variações de temperatura – ambos os extremos causam lesões celulares ou teciduais. Alterações circulatórias também ocorrem, como a vasoconstrição periférica. No frio, ocorre a vasoconstrição periférica, palidez acentuada e redução da atividade metabólica de todos os órgãos, especialmente do encéfalo e da medula espinal e a morte do organismo resulta da falência cardiorrespiratória por inibição do centro cardiorrespiratório. Em situações de calor, diversos mecanismos celulares induzem o corpo à vasodilatação e edema, com degeneração hidrópica, em temperaturas ainda maiores, ocorre morte celular por desnaturação proteica. -Radiações com alterações no genoma: degeneração, necrose, neoplasia e fotossensibilização; -Eletricidade: causa disfunção elétrica nos tecidos, especialmente no miocárdio, nos músculos esqueléticos e tecido nervoso (impacto no impulso nervoso e músculos) e produção de calor. -Ondas sonoras – distúrbios da audição. Cães em especial são mais suscetíveis a essa patologia. • Vírus; • Bactérias; • Agentes parasitários; • Fungos; • Outros microrganismos. -Independente do agente invasor, o corpo possui células fagocitárias não específicas – fagócitos profissionais, sendo eles os macrófagos e neutrófilos com função de englobar uma partícula estranha através de receptores na membrana plasmática. -Algumas bactérias têm capacidade de escapar o sistema imune por diversos mecanismos. -Vírus:tem diversos mecanismos de entrada na célula, necessitando dela para sua proliferação. -Bactérias também possuem diversos mecanismos de endocitose, o qual tem objetivo de “fugir” da exposição extracelular: • Zíper: é dependente da célula eucariota – as proteínas de membrana da bactéria são reconhecidas por receptores de membrana da célula eucariota que iniciam o processo de remodulação do citoesqueleto com objetivo de englobar a bactéria. • Gatilho: injeção na célula de proteínas bacterianas que são semelhantes às proteínas na célula do hospedeiro responsáveis pelo rearranjo do citoesqueleto– modulação do processo de endocitose pela própria bactéria. -Ação direta do componente químico com o tecido ou órgão que causa lesão.
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