Asma - Clínica Médica

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Raquel Bueno – 73 A 
 
Asma – Clínica Médica 
 
▪ Definição: doença inflamatória crônica das vias aéreas que decorre da participação de muitas células 
e elementos celulares. Inflamação crônica associada à hiper-responsividade das vias aéreas. Episódios 
são consequência de obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar generalizada e variável, reversível 
espontaneamente ou com tratamento. A doença tem componentes genéticos e ambientais. 
▪ Epidemiologia: pode começar em qualquer idade; pico de incidência aos 3 anos (sexo masculino) 
▪ Fatores de risco: 
→ Atopia (principal) 
→ Predisposição genética 
→ Infecções virais nos primeiros anos de vida 
→ Dieta 
→ Poluição do ar 
→ Alérgenos 
→ Exposição ocupacional 
→ Obesidade 
▪ Desencadeantes (fatores ambientais que pioram a asma em pacientes com doença estabelecida): 
→ Alérgenos 
→ Infecções virais 
→ Agentes farmacológicos (bloqueadores beta-adrenérgicos, ácido acetilsalicílico) 
→ Exercício físico 
→ Fatores físicos: ar frio 
→ Alimentos e dieta 
→ Poluição do ar 
→ Fatores ocupacionais 
→ Hormônios (pré-menstrual) 
→ Refluxo gastroesofágico 
→ Estresse 
Fisiopatologia 
▪ Asma está associada com uma inflamação crônica específica na mucosa das vias aéreas inferiores 
▪ Hiperatividade das vias aéreas 
▪ Mastócitos ativados pelos alérgenos/outros estímulos → mecanismo IgE dependente → degranulação 
(mediadores broncoconstritores, citocinas, quimiocinas, fatores de crescimento...) 
▪ Infiltração de eosinófilos e de outras células inflamatórias 
▪ Obs.: eosinófilos liberam mediadores fibrogênicos 
 
(Harisson, 2019) 
Raquel Bueno – 73 A 
 
Manifestações clínicas 
▪ Sibilos, dispneia, tosse crônica, opressão ou desconforto torácico (sobretudo à noite ou nas primeiras 
horas de manhã) 
▪ Exame físico geralmente é inespecífico; presença de sibilos é indicativa de obstrução 
Formas específicas de asma 
▪ Asma atópica/alérgica/extrínseca: mais comum, história familiar geralmente positiva, alérgenos 
ambientais 
▪ Asma não atópica/não alérgica/intrínseca: sem alérgeno, história familiar geralmente negativa, 
infecções virais 
▪ Asma noturna: alterações do tônus das vias aéreas no período de sono; exposição noturna a alérgenos; 
refluxo 
▪ Asma hiperaguda: 
 Fatores de risco: idade avançada, maior reatividade das vias aéreas, uso prévio de ventilação e 
tratamento prolongado com esteroides 
 Crises súbitas que pioram rapidamente 
 Maior risco de mortalidade 
 Maior quantidade de músculo liso e glândulas submucosas nas vias aéreas 
 Mais responsivos aos estímulos broncoconstritores e menos responsivos aos broncodilatadores 
▪ Asma induzida por esforço: passados 5 a 10 min de exercício; dispneia, sibilos e rigidez torácica; 
maioria dos casos a obstrução é resolvida espontaneamente passados 30 a 60 minutos 
▪ Asma sensível à aspirina: 
 Piora significativa da obstrução do fluxo de ar, congestão nasal, rinorreia e injeção conjuntival 
 Tríade da aspirina (Samter) = asma + pólipos nasais + sensibilidade à aspirina 
 Bloqueio das prostaglandinas com desinibição das vias pró-inflamatórias 
▪ Asma ocupacional 
Diagnóstico 
▪ Clínico + espirometria 
▪ Espirometria: 
 Mais importante 
 Redução da relação entre o volume expiratório forçado no 1º segundo e a capacidade vital 
forçada 
 VEF1/CVF < 0,7 
 Resposta no VEF1 com uso de broncodilatador > 200 ml e > 12% do valor prévio 
▪ Verificação de hiper-responsividade das vias aéreas: 
 Para pacientes com sintomas típicos e com espirometria normal 
▪ Medidas seriadas do pico de fluxo expiratório: 
 Variações > 20% são consideradas positivas 
▪ Testes para determinar atopia e identificar gatilhos 
 
▪ Diagnóstico diferencial: 
→ DPOC 
→ IC 
→ DRGE 
→ Disfunção das pregas vocais 
→ Fibrose cística 
→ Bronquiolite obliterante 
→ Lifangioleiomiomatose 
→ Aspergilose broncopulmonar alérgica 
→ Síndrome de Churg-Strauss 
 
▪ Fatores associados ao aumento de efeitos adversos: 
→ Mau controle clínico 
→ Baixo VEF1 
Raquel Bueno – 73 A 
 
→ Exarcebações frequentes no último ano 
→ Exposição à fumaça do tabaco 
→ Admissão prévia em UTI 
→ Necessidade de usar medicações em altas dosagens 
Tratamento 
▪ Medicações de controle: 
 Longo prazo 
 Manter a asma controlada 
 Corticosteroides inalatórios (beclometasona, fluticasona, budesonida...) e sistêmicos 
 Antagonistas de leucotrieno (montelucaste) 
 Beta-2-agonistas de longa duração (LABA) 
 Anti-IgE (omalizumabe) 
 Anticolinérgicos (de longa duração = LAMA → tiotrópio; de curta duração (atrovent)) 
▪ Medicações de resgate: 
 Usadas de acordo com a necessidade 
 Objetivo de aliviar os sintomas 
 Revertem rapidamente a broncoconstrição 
 CI + LABA 
 
▪ Obs.: Caso os sintomas cursem com piora em relação aos estabelecidos para a etapa 4, é recomendado 
considerar a adição de um “LAMA”, um antagonista muscarínico de ação prolongada, como o tiotrópio 
e/ou um modificador de leucotrieno associado à combinação de glicocorticoide inalado e beta-agonista 
de ação prolongada, um “LABA”. 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
Jameson, J., L. et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th edição). Grupo A, 2019. 
Manual do Residente de Clínica Médica – HC USP 
SanarFlix