Asma - Pneumologia

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ASMA
● Doença obstrutiva e inflamatória crônica das vias aéreas, logo existe a inflamação mesmo com o
paciente assintomático.
● A inflamação crônica está associada à hiper-responsividade das vias aéreas, que leva a episódios
recorrentes de sibilos, falta de ar, aperto no peito e tosse, particularmente à noite ou no início da
manhã.
● Obstrução ao fluxo aéreo (podendo ser apenas parcial em alguns pacientes) reversível
espontaneamente ou com tratamento.
- Processo inflamatório heterogêneo →
muitas células participam → diversos
fenótipos asmáticos
- Hipersensibilidade → alérgenos →
broncoespasmo
- Não acomete parênquima pulmonar
(alvéolos) → é uma doença de via aérea
(brônquio e bronquíolo)
- Processo inflamatório persistente →
remodelamento brônquico → fibrose e
estreitamento das vias
Fisiopatologia → A contração e relaxamento do músculo liso que envolve as vias aéreas são regulados
pela inervação do sistema autônomo.
- Parassimpático (nervo vago e receptores colinérgicos) → constrição do brônquio
- Simpático (receptores beta-2-adrenérgicos) → dilatação dos brônquios
● Antígeno/alérgeno é inalada → reconhecido pelas cél apresentadoras de antígeno
(APC - cél dendríticas, macrófagos) → podem ativar 2 subconjuntos de células T
auxiliares:
- TH1 → estimulada por micróbios → diferenciam cél B em plasmócitos → IgG e IgM
- TH2 → estimulada por helmintos e alérgenos → diferenciam cél B em plasmócitos
→ IgE + Fator de cres. que ativa mastócito (histamina) e eosinófilos (enzimas
pró-inflamatórias e leucotrienos).
● Em pessoas com asma alérgica a diferenciação das células T é medida por TH2 .
Essa predisposição à TH2 pode ser explicada por infecções respiratórias na idade
precoce, as quais condicionaram a resposta inflamatória a ser TH2
● As citocinas também fazem parte da patogênese da asma, agindo no epitélio
brônquico e na musculatura alisa:
- TNF-alfa: ativa neutrófilo e eosinófilo + ativa fibroblasto e aumenta prod de
glicoproteína (remodelamento)
- IL-4
- IL-5
Obs.: leucotrienos → estimulam a secreção de muco nas vias aéreas
● A liberação dos mastócitos (histamina - broncoconstritor) está relacionada à asma
induzida por exercício (AIE)
● Algumas pessoas desenvolvem uma tríade clínica da asma : rinossinusite crônica
com pólipos nasais + precipitação de crises de asma + rinite em resposta ao uso
de AAS e outras AINES
- Via alternativa: LOX (Lipoxigenase) quebra ácido aracdônico em
leucotrienos → Processo inflamatório da asma
- Anti-inflamatório não esteroidal não bloqueia LOX
- Bloqueadores muito potentes de COX, como a aspirina que destrói a COX,
deslocam o ácido aracdônico para a LOX que produz uma quantidade
excessiva de leucotrienos → asma induzida por aspirina
● Asma clássica é eosinofílica e alérgica → Principal citocina relacionada é a IL-4 →
aumenta a síntese de IgE e sensibiliza mastócitos (histamina/ endotelina/
leucotrieno)
● Asma eosinofílica não alérgica → Principais citocinas relacionada são IL-5 e IL-13
→ Il-5 sinaliza a medula óssea a produção de eosinófilos → estimulam a produção
de muco, mastócitos e descolamento do epitélio brônquico.
● Remodelamento das vias aéreas ou remodelamento brônquico são as alterações
estruturais persistentes das vias aéreas que ocorrem na asma como resultado da
inflamação crônica → aumento da espessura das paredes brônquicas (fibrose
subepitelial), aumento do tecido da adventícia, aumento da espessura da camada
muscular e formação de edema devido ao extravasamento microvascular → reduz
capacidade pulmonar permanentemente ( reduz VEF1)
Principais
Fenótipos
asmáticos
1. Asma alérgica: 80% dos casos, inicia na infância geralmente, histórico de atopia.
Infiltração eosinofílica e responde bem ao CI.
2. Asma não alérgica: início tardio, geralmente mulheres, não relacionado à atopia. A
infiltração pode ser por neutrófilos e eosinófilos. Resposta reduzida ao CI.
3. Asma com obstrução aérea fixa: asma de qualquer tipo com longa duração e
tratamento irregular → remodelamento e perda permanente da capacidade
pulmonar.
4. Asma relacionada à obesidade
5. Asma induzida por aspirina
6. Asma induzida por exercício
Aeroalérgenos Ácaros:
- D.pteronyssinus
- D.farinae
- Blomia tropicalis
Baratas:
- Blatella germanica
- Periplaneta americana
Animais:
- Cão
- Gato
Fungos
Pólens
Diagnóstico - Clínico (manifestação clínica) + Funcional (espirometria ou teste de
broncoprovocação ou medidas de PFE)
OBS.: A espirometria do paciente asmático nem sempre está alterada. Uma espirometria
normal não afasta o diagnóstico de asma. Ao contrário da DPOC que necessariamente a
espirometria deve estar alterada para que haja o diagnóstico.
Quadro Clínico - Dispnéia + tosse + sibilância (Tríade mais
comum)
- Opressão/desconforto torácico
- Sintomas noturnos ou nas primeiras horas do dia
- Piora com exposição a alérgenos
- Espirometria com DVO e reversibilidade com
uso de BD
- Podem melhorar espontaneamente
- Melhora total/parcial com tratamento
- Período intercrise → assintomático ou
oligossintomático (sintomas residuais)
Antecedentes Início dos sintomas na infância
Rinite alérgica = 80% dos asmáticos
Alergias a medicações (aspirina, anti inflamatório),
dermatite atopica
História familiar de asma ou alergia
Sintomas que reduzem a
probabilidade de diagnóstico
- febre, hemoptise
- tosse isolada, sem outros sintomas respiratórios
- produção crônica de secreção → na asma há
pouca secreção e são mais hialinas
- dor torácica
- sintomas constitucionais, febre e perda de peso
Avaliação
complementar
Funcional Espirometria com prova broncodilatadora
Teste de Broncoprovocação
Pico de fluxo expiratório (PFE)
Hemograma Eosinofilia
Pesquisa de alergia Teste cutâneo de leitura imediata
IgE sérica específica
Radiografia de tórax Diagnóstico diferencial
Avaliação de complicações da asma → pneumotórax,
pneumonia
Obs.: na crise de broncoespasmo o exame de imagem
pode mostrar hiperinsuflação pulmonar (retificação das
cúpulas diafragmáticas, aumento dos espaços
intercostais).
Avaliação
especializada
Objetivos fundamentais:
■ Confirmação diagnóstica → clínica + exames complementares
■ Identificação de fatores desencadeantes de sintomas → infecção respiratória,mudanças
climáticas, exposição a alérgenos, ingestão de alimentos ou conservantes, uso de
fármacos (betabloq, AINES)
■ Reconhecimento da gravidade
■ Caracterização de atopia → deve ser buscada quando há presença de rinite alérgica,
dermatite alérgica, reações a fármacos.
■ Caracterização da presença de rinossinusite
■ Confirmação da presença de hiper-reatividade
■ Avaliação crítica da história terapêutica
■ Planejamento da estratégia terapêutica imediata e a longo
prazo
→ A presença de obstrução das vias aéreas inferiores (broncoconstrição) é suspeitada
pela história (dispneia com chiado), confirmada pelo exame físico (sibilância) e mensurada
pela espirometria ou pela determinação do PFE.
OBS.: a ausência de atopia não exclui, necessariamente, o diagnóstico de asma!
Anamnese
detalhada
1. Início da doença, frequência das crises, ocasião em que ocorrem as crises
2. Intensidade das crises → hospitalizações, emergências e UTI
3. sintomas noturnos e matutinos
4. Fatores desencadeantes e de alívio
5. Influência das sintomas nas atividades habituais
6. Tratamentos anteriores e sua regularidade
7. medicações em uso (frequência e dose) → Corticóide sistêmico, corticóide
inalatório, broncodilatadores
8. Infecção respiratória de repetição (sinusite e pneumonia)
9. sintomas de refluxo gastroesofágico
10. Outras medicações contínuas
11. Atopia pessoal ou familiar
12. Exposições ambientais (quarto, cama, forração, cortinas, locais úmidos e com
mofo)
13. animais domésticos (cão, gato e pássaros)
Espirometria
- Demonstra limitação ao fluxo de ar e/u resposta ao BD → na asma há uma
melhora significativa com uso de BD
- Avalia a gravidade da obstrução → piora do VEF1 = exacerbação
- Usa-se para acompanhamento e resposta ao tratamento
- Espirometria do paciente asmático pode estar normal → sintomasoscilam
- Sendo a espirometria normal, pode-se realizar o teste de broncoprovocação,
que em geral será positivo mas não significa necessariamente asma, deve ser feita
uma correlação com a clínica → Esse teste é obtido pela medida repetida do
volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), antes e depois da
exposição do paciente a nebulizações com soluções progressivamente mais
concentradas de substância provocativa, como a metacolina.
Exame físico FTV: normal ou diminuído
* ondas sonoras se
propagam melhor nos
sólidos. O ar reduz.
Percussão: normal ou
hipersonoridade
Ausculta: Sibilos e
prolongamentos
expiratórios
Obs.: A ausência de sibilos não exclui a asma. Em casos mais graves a obstrução pode
ser tão acentuada que não há passagem de ar, gerando um tórax silencioso
Diagnóstico
diferencial
- Outras doenças obstrutivas → DPOC
- Estreitamento orgânico ou funcional da laringe;
- Corpo estranho → início súbito
- Obstrução Intrínseca ou Extrínseca da traquéia e brônquios maiores;
- Bronquiolite viral → crises nos primeiros anos de vida
- Rinites e Sinusites;
- Fibrose cística, discinesia ciliar e imunodeficiências → ocorrência de infecções
respiratórias de repetição
- Refluxo Gastroesofágico;
- Bronquiectasias;
- Embolia Pulmonar;
- Insuficiência Coronariana;
- ICC
OBS.: paciente asmático em crise com dor torácica → raio X → diagnóstico diferencial para pneumotórax
devido tosse persistente
MEDICAMENTOS DA ASMA
Anti-inflamatórios
esteroides
inalatórios /
Corticoides
Inalatórios (CI)
CI são o tratamento de manutenção de primeira linha na asma brônquica
Representantes:
- Budesonida
- Fluticasona
- Mometasona
- Ciclesonida → indicada para pacientes com candidíase refratária.
- Beclometasona
Mecanismo de ação: agem nas células epiteliais do trato respiratório suprimindo a
transcrição de genes ativadores do processo inflamatório.
Ações:
- Reduz o processo inflamatório dos brônquios
- controle dos sintomas
- redução da exacerbação da doença
- melhora da resposta ao tratamento da crise
Efeito adversos mínimos pois não há absorção → candidíase oral e disfonia
Broncodilatadores Beta-2-agonista (principais)→ alívio rápido dos sintomas → efeito broncodilatador
Representantes inalatórios beta-2-agonistas:
● De curta duração (4 - 6h) SABA
(Em crises graves de asma, na emergência, preferência é pelos SABA)
- Fenoterol (berotec)
- Salbutamol
- Efeitos adversos: palpitação, taquicardia e tremores.
● De longa duração (12h) LABA (Nunca devem ser usados isolados em tratamento
de manutenção, somente em associação a CI)
- Formoterol → usado na crise pois tem um início de efeito rápido (5 -10 min)
- Salmeterol → não é usado na crise/ início do efeito em 60 min
- Efeitos adversos: taquicardia, náusea, tremores e cefaleia
Representantes beta-agonistas SC ou IV:
- Terbutalina (SC)
- Salbutamol (IV)
- adrenalina (SC)
Representantes anticolinérgicos (nebulímetro e nebulização)
- Brometo de ipratrópio (nunca deve ser usado isolado em asma) → não é
recomendado uso como tratamento de manutenção. Como resgate só pode ser
usado associado a um SABA.
- Tiotrópio
- Efeito adverso: xerostomia. Importante instruir o paciente a nunca deixar o
aerossol entrar em contato com os olhos (pode gerar glaucoma, catarata)
OBS.: Indacaterol (broncodilatador de ultra longa ação 24h) não está liberado para uso
em casos de asma, mesmo associado à CI.
- Administração deve ser através de aerossol dosimetrado ou de NBZ
- Aerossol com espaçador: dose menor (1:2,5) , menor incidência de tremores,
palpitações e ansiedade
- Dose: três doses a cada 20 min. e depois a cada 4 horas
Corticóides Usado no tratamento de exacerbações mais graves.
sistêmicos (CS) Corticóide VO tem a mesmo potencial de ação do IV
- Previne a recidiva rápida após resgate de uma crise
- Só deve ser usado no tratamento de manutenção quando todas as opções de CI
forem esgotadas devido aos efeitos colaterais
Representantes:
- Prednisona (VO)
- Prednisolona (VO)
- Hidrocortisona (IV)
- Metilprednisona (IV) → CS IV só é indicado se a função pulmonar for inferior a
30% do previsto em paciente sem melhora com uso de SABA em dose adequada.
Anticorpo
monoclonal
anti-IgE
(Omalizumabe)
Anti-IgE tem a capacidade potencial de bloquear uma etapa importante na cascata
alérgica e, dessa forma, reduzir o remodelamento das vias aéreas.
- Tratamento da asma alérgica → mediada por IgE
- Não é utilizado em crise asmática
- Efeito adverso: anafilaxia (raro)
Antileucotrienos Os antileucotrienos são anti-inflamatórios menos potentes e eficazes do que os
corticoides inalatórios.
- Pacientes com benefício no uso de antileucotrienos são os que apresentam
broncoespasmo por exercício, asma associada à polipose nasal, asma com
história de alergia à AAS.
- Antagonismo dos receptores dos leucotrienos --> Montelucaste
CLASSIFICAÇÃO DA ASMA
A classificação da asma deve ser feita com base em 2 grandes critérios:
- Grau de controle: controlada, parcialmente controlada e não controlada
- Gravidade: Leve , moderada e grave → conforme intensidade do tratamento necessário para manter a
doença sob controle.
Classificação
A classificação com base na avaliação do nível de controle dos sintomas é feita através
de um questionário referente às últimas 4 semanas de sintomas:
● Lista de sintomas:
- Sintomas diurnos >2x/semana
- Qualquer despertar noturno devido a asma
- Necessidade de medicação de resgate >2x/semana
- Qualquer limitação de atividade
BEM CONTROLADA
Nenhum sintoma
PARCIALMENTE
CONTROLADA
1 -2 sintomas
NÃO CONTROLADA
3-4 sintomas
Manter paciente na menor
etapa para o controle.
Considerar escalonamento
para ganho de controle
Escalonar até obter
controle
Step up ou escalonar → aumentar o tratamento caso sintomas não estejam controlados
ou com exacerbações. Lembrar de rever técnica e adesão antes.
Step down ou descalonar → sintomas controlados por 3 meses, baixo risco de
exacerbação → NÃO suspender o IC.
A classificação da asma quanto a gravidade é com base no tratamento adequado para o
paciente. Cada step de tratamento corresponde a um nível de gravidade.
ASMA LEVE → step 1/2 ASMA MODERADA → step 3 ASMA GRAVE → step
4/5
Tratamento
Tratamento crônico da asma
- 2 objetivos: supressão de sintomas + diminuição dos riscos futuros (obstrução fixa,
exacerbação)
- Incluem medidas não farmacológicas e farmacológicas
- As drogas antiasmáticas são divididas em 3 categorias:
● Terapia de controle → uso diário/ redução da inflamação → CI
● Terapia de resgate → sintomas que escapam ao controle →
Beta-2-agonista
● Terapias adicionais (asma grave e refratária) → uso em pacientes que
utilizam a terapia de controle em doses máximas e continuam sintomáticos
→ individualizada e leva em conta o fenótipo da asma.
- A estratégia atual obedece a uma escada terapêutica na qual a intensidade do
tratamento de controle é ajustada em função da resposta clínica (observada após
2-3 meses de tratamento)
- A decisão de “descer” ou “subir” o tratamento depende de um ciclo contínuo:
1. avaliação da asma (grau de controle)
2. prescrição do tratamento no passo adequado
3. reavaliação da resposta clínica
POR QUAL PASSO COMEÇAR ?
- Normalmente começa-se pelo passo (step) 2, exceto casos em que os sintomas
são muitos ocasionais e de pouca relevância clínica, nesses inicia-se com passo 1.
- Sintomas importantes ou houver relato de crises graves → comece pelo passo 3
MANEJO DE ASMA - PACIENTE > OU = 12 ANOS
MANEJO ASMA - CRIANÇA ENTRE 6 E 11 ANOS
Crise de Asma /
Exacerbação
Episódio agudo ou subagudo de piora progressiva de falta de ar, chiado, tosse, aperto no
peito.
Causas:
- Infecção viral → importância da vacinação para influenza
- exposição a alérgenos/irritantes
- Comorbidades: rinossinusopatia, DRGE, obesidade e síndrome da apneia
obstrutiva do sono (SAOS)
Clínica:
- Agitação
- Fala entrecortada
- Taquipneia
- Tempo expiratório prolongado
- Inclinação para a frente com ombros elevados
- Uso da musculatura acessória
- Sibilos - principalmente expiratórios- Roncos - muco
- MV diminuídos ou ausentes
OBS: hipoxemia (hiposaturando) é raro em crises de asma → pensar em outras causas
ou definir uma asma grave
Avaliação clínica rápida →. adultos fazer espirometria e/ou pico de fluxo expiratório →
oximetria de pulso
- Exames complementares são dispensáveis, mas devem ser solicitados quando
saturação < 93% ou com rebaixamento do nível de consciência
1. Gasometria arterial
2. Rx de tórax → suspeita de comorbidades/complicações
3. Hemograma → suspeita de infecção
Paciente de Risco:
- História de asma quase fatal (intubação, ventilação mecânica)
- atendimento de urgência nos últimos 12 meses
- em uso (atual ou recente) de CO
- uso excessivo de beta agonista (>200 doses/mês)
- má aderência
- doença psiquiátrica ou problemas psicossociais
- história de não adesão ao tratamento
Crise leve e moderada
- estado geral e mental normal
- dispneia ausente ou leve, FC < 110
- sibilos ausente, localizados ou difusos
- pico de fluxo > 50% previsto
Crise grave / muito grave
- estado geral: cianose, exaustão, sudorese
- estado mental: agitação, confusão, sonolência
- dispneia intensa, FC > 110
- sibilos ausentes, pico de fluxo < 50% previsto
Brometo de Ipratrópio (Atrovent®): 40 gotas a cada 20 minutos, via NBZ (associado ao beta-2-agonista de
curta, diluído em 3 a 5mL de SF0,9%).
Conduta na crise de asma
Medicações para
crise de asma
Broncodilatador → Terapêutica de primeira linha
- Administração deve ser através de aerossol dosimetrado ou de NBZ
- Aerossol com espaçador: dose menor (1:2,5) , menor incidência de tremores,
palpitações e ansiedade
- Dose: três doses a cada 20 min. e depois a cada 4 horas
● Fenoterol (berotec 5mg/ml; 200 mcg): 2,5 a 5,0 mg ou 10 a 20 gotas ou 2 a 4 puffs
● Salbutamol (aerolin 5mg/ml; 100mcg): 2,5 a 5,0 mg ou 10 a 20 gotas ou 4 a 8 puffs
Brometo de ipratrópio
- Pico de broncodilatação ocorre 1 a 3 horas após administração
- Acrescenta broncodilatação em asmáticos com PFE < 200 l/min.
- Reduz os riscos de tratamentos adicionais, exacerbação e hospitalização
- Doses: 0,5 mg a cada 20 min. até 3 doses, depois a cada 4-6 horas (solução 0,25
mg/ml)
Corticóides sistêmicos
- Crise moderada usa-se 40-60mg/ dia de prednisona e 40-60mg de
metilprednisolona de 6/6h nas crises graves
- Ação após 4-6h
- Mantêm-se por 7-14 dias
Outras
medicações
- Oxigênio: para manter a SpO2 entre 93 - 95%
- B-2-agonista EV ou SC (terbutalina ou salbutamol): sem evidência para uso em
crise. muita taquicardia e tremores
- Adrenalina: IM crise de asma com anafilaxia. Não deve ser usado rotineiramente.
- Corticoide oral é tão efetivo quanto EV → mais barato, mais rápido e menos
invasivo. Preferencialmente usado na primeira hora.
- Ipratrópio (atrovent): uso em crise moderada ou grave sem resposta adequada
às condutas iniciais.
- Aminofilina ou teofilina: não deve ser usado
- Sulfato de magnésio: usado em pacientes graves e crises graves recorrentes.
Paciente com PFE o VEF1 <30% → Dose: 2g (4ml de sulf. de Mg 50%), podendo
ser repetido em 20min. E a cada 24 horas se monitoriza os níveis séricos.
- Antileucotrieno: EV ou VO não tem indicação para crise
- ATB: se tiver outro quadro infeccioso concomitante
Classifique as pacientes abaixo com base no nível de controle da asma:
1. Mulher de 16 anos de idade chega ao ambulatório com queixas de dispnéia que é mais frequentes no
início da noite ou final da madrugada, três vezes por semana há 2 meses, que alivia espontaneamente
ou após uso de broncodilatador em “bombinhas” e que surgem após mudanças de temperaturas ou
contato importantes com poeiras. Os sintomas não prejudicam suas atividades diárias, mas tem
despertares noturnos 2 vezes na semana