SP 1 3 - FILHO DOENTE, DÓI NA GENTE

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Mayra Maisa – Medicina – 4º semestre 
1.3- Filho doente, dói na gente... 
1. Leucemia: fisiopatologia, 
epidemiologia, prevenção, tratamento, 
diagnóstico, estadiamento, evolução, 
classificação, achados laboratoriais, 
fatores de risco, prognóstico, quadro 
clínico. 
Leucemias são neoplasias malignas 
caracterizadas pela reprodução 
incoordenada de células sanguíneas 
anormais na medula óssea, células 
essas que são lançadas na corrente 
sanguínea, podendo infiltrar diversos 
órgãos, incluindo linfonodos e o baço. 
 
AGUDAS: Acumulo de progenitores, ou 
seja, blastos, que são incapazes de se 
diferenciar em células maduras, devido 
a um bloqueio de maturação. 
 
CRÔNICAS: Acumulo de células 
maduras, que seguiram o processo 
normal de maturação. 
 
FISIOPATOLOGIA: As leucemias ocorrem 
a partir de mutações genéticas e/ou 
epigenéticas em leucócitos imaturos. 
Essas mutações ocasionam erros na 
produção de proteínas e perda de sinais 
regulatórios que controlam a divisão 
celular e apoptose, originando células 
metastáticas com crescimento 
desregulado. Consequentemente, há 
acúmulo de leucócitos imaturos na 
medula óssea e na corrente sanguínea, 
prejudicando o sistema imunológico e a 
formação de elementos 
hematopoiéticos essenciais. As 
leucemias são geralmente classificadas 
em quatro tipos principais, a partir do 
gênero celular acometido (linfocítica ou 
mieloide) e velocidade de progressão 
da doença (aguda ou crônica). 
Entretanto, existem divergências clínicas 
e laboratoriais mesmo entre leucemias 
de um mesmo tipo, devido a diferentes 
anormalidades cromossômicas 
observadas. 
Nos trabalhos analisados notou-se uma 
grande variabilidade de alterações 
cromossômicas associadas a cada tipo 
de leucemia. Pacientes que 
apresentaram anormalidades 
cromossômicas definidas, receberam 
tratamentos personalizados, 
determinando maior qualidade e 
expectativa de vida. Todos os tipos de 
leucemia têm em comum o crescimento 
desregulado de leucócitos imaturos que 
se acumulam na medula óssea, 
prejudicando o sistema imunológico e a 
formação de elementos 
hematopoiéticos essenciais. Pacientes 
que recebem tratamentos 
personalizados a partir de análises 
citogenéticas demonstram maior 
qualidade e expectativa de vida. 
As leucemias são classificadas em 
quatro tipos: leucemias agudas e 
crônicas, que por sua vez se 
subdividem em linfoides e mieloides. 
Nas leucemias agudas, ocorre um 
acumulo de células jovens mieloides 
(LMA) ou linfoides ( LLA). Tais células, 
chamadas de blastos, não são 
funcionais e possuem alto poder de 
divisão e multiplicação. Dessa forma, 
pelo fato de a produção de blastos 
ocuparem boa parte da medula óssea, 
a produção das células hematológicas 
é reduzida, acarretando em 
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pancitopenia, o que predispõe o 
paciente a astenia (pela anemia), 
infecções (pela 
leucopenia/neutropenia) e hemorragia 
(pela trombocitopenia). 
 
Leucemia mielóide aguda (LMA) é 
doença mieloproliferativa clonal 
caracterizada pelo acúmulo de 
progenitores mielóides imaturos na 
medula óssea (MO) com substituição do 
tecido hematopoético normal. Além da 
tríade clássica, a LMA pode causar 
adenopatia, hepatoesplenomegalia, 
hiperplasia gengival decorrente da 
infiltração desses órgãos pelos 
blastos. 
A leucemia linfoide aguda ou (LLA) é um 
câncer causado por um linfócito (tipo de 
célula responsável pela defesa do 
organismo) que sofre mutação na 
medula óssea por algum erro no DNA. 
É a leucemia mais comum da infância, 
possuindo quadro clinico semelhante à 
LMA. No Entanto, difere em alguns 
aspectos como a maior ocorrência de 
adenopatia e dor óssea. Além disso, 
não se observa a hiperplasia gengival. 
E é mais comum o acometimento do 
sistema nervoso central e testículos. 
Já as leucemias crônicas caracterizam-
se pelo acumulo lento e gradativo de 
clones neoplásicos leucocitários na 
medula óssea e no sangue. 
A patogênese é semelhante àquela 
descrita para as leucemias agudas, 
com uma diferença de que não há 
o bloqueio da maturação, ou seja, as 
células neoplásicas produzidas pela 
medula seguem seu desenvolvimento. 
 
a)A leucemia mieloide crônica (LMC) 
contém como achado mais marcante 
a leucocitose neutrofilica acentuada e 
uma esplenomegalia devido a 
infiltração do órgão pelas células 
neoplásicas. Outros achados comuns 
são febre vespertina, sudorese noturna, 
astenia e desconforto abdominal. 
Infecções não são frequentes, j á que 
os leucócitos neoplásicos são 
funcionantes. 
b)A leucemia linfoide crônica (LLC) é 
uma doença característica de 
pacientes mais velhos, sendo o tipo d e 
leucemia mais comum em idosos. O 
clone neoplásico corresponde a um 
linfócito B maduro que, não se 
diferencia em plasmócito, ou seja, não 
passa à fase de produção de 
anticorpos. A evolução da doença leva 
ao acumulo desses linfócitos clonais 
na medula óssea, que passa para o 
sangue periférico e infiltram linfonodos, 
baço e fígado. 
É caracterizada por linfocitose 
acentuada, adenopatia. A leucemia 
aguda é o resultado de um ou mais 
eventos malignos que ocorrem num 
precursor inicial hematopoiético. Em vez 
de ocorrer proliferação e diferenciação 
normais, a célula afetada da origem 
a uma progenia que não se diferencia 
e continua a proliferar de modo 
incontrolável. Como resultado, as 
células mieloides i maturas na LMA, ou 
as células linfoides (LLA), chamados de 
blastos, se acumulam de maneira 
rápida e progressivamente substituem 
a medula ó ssea, ocasionando uma 
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redução na produção de células 
vermelhas normais, células bran cas e 
plaquetas. 
 
EPIDEMIOLOGIA: A LMA é a leucemia 
mais comum nos adulto s, e tem 
incidência estimada de 3 a 5 casos 
para 100 mil habitantes por ano. 
A idade média de apresentação da LMA 
é em torno dos 65 anos. E os pacientes 
do sexo masculino são mais 
frequentemente acometidos pela 
doença quando comparados ao do 
sexo feminino. No Brasil, as leucemias 
ocupam a 9ª posição no ranking de 
neoplasias em homens e 10º em 
mulheres. 
 
PREVENÇÃO: Diferentemente do que 
acontece na maioria dos casos de 
câncer, não há fatores de risco 
conhecidos para a leucemia, não 
podendo, desta forma, ser prevenida. 
Não está claro o que causa a leucemia 
mieloide aguda. A maioria das pessoas 
que contraem leucemia mieloide aguda 
não têm fatores de risco conhecidos, por 
isso não há maneira de prevenir as 
leucemias. 
O tabagismo é o fator de risco 
controlável mais significativo para a 
leucemia mieloide aguda, e parar de 
fumar reduz o risco de uma pessoa 
contrair a doença. É evidente que os não 
tabagistas são muito menos propensos 
do que os fumantes a desenvolver 
muitos outros tipos de câncer, bem 
como doenças cardíacas, acidentes 
vasculares e outras doenças. 
O tratamento de alguns tipos de câncer 
com quimioterapia ou radioterapia pode 
provocar leucemias secundárias (pós-
tratamento). Os pesquisadores estão 
estudando como tratar esses cânceres 
sem aumentar o risco de leucemia 
secundária. 
Evitar produtos químicos cancerígenos 
conhecidos, como o benzeno, pode 
diminuir o risco de contrair a leucemia 
mieloide aguda. Mas, a maioria dos 
pesquisadores concorda que a 
exposição a produtos químicos 
ocupacionais ou ambientais representaapenas uma pequena fração dos casos 
de leucemia. 
 
TRATAMENTO: O tratamento é de 
suporte e especifico: 
1. O tratamento de suporte para 
insuficiência da medula óssea inclui 
a inserção de um cateter venoso 
central, suporte hemoterapeutico e 
prevenção da síndrome de lise 
tumoral. A contagem de plaquetas 
deve ser mantida acima de 10x109 e 
a hemoglobina acima de 8g/dl. 
Qualquer episódio de febre deve ser 
imediatamente tratado. 
2. A finalidade do tratamento da 
leucemia aguda é a indução de 
remissão completa (<5% de blastos na 
medula óssea, hemograma e estado 
clinico normal). O regime mais 
comumente adotado na remissão é 
denominado 3+7, e consiste em um 
ou dois ciclo de um agente 
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antraciclico. Em geral os pacientes 
alcançam remissão completa após um 
ou dois ciclos d e terapia de indução; 
A segunda fase é denominada 
consolidação e é feita com 
quimioterapia intensiva na esperança 
de eliminar a doença. Geralmente 
utiliza-se dois a quatro ciclos de 
antraciclíco ou com transplante de 
células tronco em casos de mau 
prognostico ou recidivas. 
3. O tratamento especifico da LMA 
é determinado pela id ade e o estado 
físico do paciente, mas também pelas 
alterações genéticas das células 
leucêmicas. Em pacientes mais jovens, 
o tratamento consiste na 
quimioterapia intensiva. Costuma ser 
feito em quatro blocos de 
aproximadamente uma semana cada. 
Os fármacos são mielo tóxicos com 
seletividade limitada entre as células 
leucêmicas e as células medulares 
normais, de modo que a insuficiência 
medular decorrente do tratamento é 
severa, exigindo suporte intensivo e 
prolongado. 
O resultado final do tratamento para 
cada paciente de LMA depende de uma 
série de fatores, incluindo idade e 
número de leucócitos no hemograma 
inicial ao diagnostico. O fator 
determinante crucial é a alteração 
genética das células leucêmicas do 
caso. 
O transplante de células tronco alo 
gênicas reduz a frequência de recidiva 
da LMA, m as provoca risco de 
morbidade e mortalidade, de modo que 
não é indicado em casos de risco 
favorável, a menos que tenha havido 
recidiva. 
Nos pacientes acimas de 70 anos o 
resultado do tratamento é pobre por 
causa da resistência da doença 
primária e da má tolerância aos 
protocolos de tratamento intensivo. 
Morre por hemorragia, infecção e 
insuficiência cardíaca, renal ou de 
outros órgãos. Em idosos com doenças 
graves acometendo outros órgãos, 
deve-se decidir entre tratamento de 
suporte com ou sem quimioterapia 
suave com apenas um fármaco. 
O tratamento da LLA 
caracteristicamente inclui uma fase 
de indução de remissão, um período 
de intensificação (consolidação) que 
se estende por alguns meses, e uma 
fase de manutenção por um período 
de dois a três anos. Durante as duas 
primeiras fases, existe ainda uma 
preocupação com o sistema nervoso 
central que determina a utilização de 
quimioterapia intratecal associada ou 
não à radioterapia como medida 
profilática. 
 
DIAGNÓSTICO: O hemograma, na 
maioria dos casos , mostra anemia 
normocítica normocrônica e 
trombocitopenia. A contagem de 
leucócitos pode ser baixa, normal ou 
alta, atingindo 200.000 ou mais. 
O critério diagnostico para a LLA é a 
presença de linfoblastos na medula 
óssea em proporção >25% do total de 
células nucleadas. Os blastos são 
caracterizados pela morfologia, por 
exames imunológicos e por analise 
citogenética. 
Diferente da LMA a microscopia não 
irá apresentar bastonetes de Aure, nem 
os grânulos azurofílos no citoplasma 
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(dificuldade na identificação 
morfológica). 
A imunofenotipagem garante o 
diagnóstico (CD10, CD19 e CD20 –
células B) em células de linhagem T os 
marcadores são: CD3 e CD7. 
O perfil metabólico do sangue não 
apresenta-se substancialmente 
alterado na L LA, porém é comum a 
elevação da desidrogenase láctica e do 
ácido úrico — ambos representando 
rápida destruição e 
regeneração celular. 
A radiografia simples do tórax é 
geralmente normal, mas pode 
demonstrar a presença de 
alargamento do mediastino, que ocorre 
em aproximadamente 50% dos casos 
de LLA do tipo T. O exame 
radiográfico do esqueleto em geral 
mostra alterações sugestivas da 
leucemia, porém esse exame é hoje 
raramente obtido nos pacientes com 
suspeita de leucemia devido à baixa 
especificidade e à ausência de 
implicação prognóstica. 
Nos casos de comprometimento do 
sistema nervoso central, o exame do 
Líquido Cefalorraquidiano (LCR) irá 
mostrar pleocitose e células 
leucêmicas no exame do sedimentado 
citológico. Nos casos de sus peita de 
infiltração testicular, a ultrassonografia 
pode corroborar a observação clínica. 
O diagnóstico definitivo da leucemia é 
baseado no exame da medula óssea. 
Na maioria das vezes, a infiltração da 
medula pelas células leucêmicas é 
evidente. Ocasionalmente, o material 
da medula é muito difícil de ser obtido 
devido a necrose, fibrose ou excessiva 
quantidade de células leucêmicas. 
Nesses casos, a biópsia da medula 
óssea e o preparo de imprints podem 
oferecer células para morfologia, 
citoquímica, análise citogenética e 
imunofenotípica. 
 
CLASSIFICAÇÃO: Na década de 70, os 
especialistas franceses dividiram a 
leucemia mieloide aguda em subtipos 
de M0 a M7, com base no tipo de 
célula em que a leucemia se 
desenvolve e o grau de maturidade das 
células. A LMA é classificada de acordo 
com o esquema da OMS (2008). Há um 
foco progressivo nas anormalidades 
genéticas das células malignas e é 
provável que, ao fim, quase todos os 
casos de LMA sejam classificados por 
subtipos genéticos específicos. Cerca de 
60% dos casos exibem anormalidades 
cariotipicas em uma análise 
citogenetica e muitos casos com 
cariótipos normais tem mutações em 
genes, detectados por métodos 
moleculares. 
ACHADOS LABORATORIAIS: Ao 
diagnóstico, as contagens 
hematológicas são muito variáveis nos 
casos de LMA. O número de leucócitos 
está aumentado (leucocitose) em 
mais da metade dos pacientes, mas 
a chamada hiperleucocitose, definida 
como contagens superiores a 100 mil 
leucócitos/mm3 , ocorre em menos de 
20 % dos casos. A leucocitose está 
frequentemente acompanhada por 
anemia e plaquetopenia. A anemia é, na 
maioria das vezes, homocrômica e 
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normocítica. No exame morfológico do 
sangue periférico, com frequência são 
detectados mieloblastos. Deve -se 
destacar que a detecção de 20% ou 
mais de mieloblastos entre os 
leucócitos do sangue periférico é 
considerada o critério diagnóstico de 
LMA pela OMS. Porém não é um critério 
sinequanon, uma vez que a infiltração 
leucêmica pode ser detectável apenas 
na medula óssea em alguns casos 
(leucemia aleucêmica) e, portanto, o 
aspirado de medula óssea deve 
sempre ser obtido. Da mesma formaque para o sangue, a presença de 20% 
ou mais de mieloblastos na medula 
óssea é considerada critério diagnóstico 
pela OMS. 
Além da infiltração por mieloblastos, a 
análise morfológica do aspirado de 
medula óssea revela a diminuição do 
número de células das outras 
linhagens hematológicas e podem 
ocorrer também alterações 
qualitativas (displasia) em alguns 
casos. 
Alterações da hemostasia podem ser 
encontradas, e a causa mais frequente 
é o consumo de fatores plasmáticos 
da coagulação, muitas vezes 
caracterizando um quadro de CIVD. 
Assim, podem ser detectados o 
alargamento do Tempo de 
Protrombina (TP), do Tempo de 
Tromboplastina Parcial ativada (TTPa), 
do Tempo de Trombina (TT), 
hipofibrinogenemia, aumento de 
Produtos de Degradação de Fibrina 
(PDF) e dos D-dímeros de fibrina. Essas 
alterações são particularmente 
frequentes na leucemia promielocítica 
aguda. 
Entre as alterações metabólicas 
detectadas em pacientes com L MA, a 
hiperuricemia é um achado frequente 
e decorre da elevada produção e da lise 
de células tumorais. 
Os níveis séricos da enzima Lactato 
Desidrogenase (LDH) podem também 
estar aumentados, particularmente 
nos subtipos monocíticos de LMA. 
 
FATORES DE RISCO: A etiologia da LMA 
é desconhecida na maioria dos 
pacientes, em especial n aqueles de 
causa primaria, ou seja, sem causa 
aparente. Numa minoria de casos, a 
LMA está relacionada a doenças 
genéticas, como a Síndrome de down, 
síndrome de Patau e síndrome de 
Klinefelter. Além dessas, as síndromes 
que cursam com falência medular 
congênita. 
Estão relacionados também a 
exposição ambiental ou ocupacional a 
agentes carcinogênicos, tabagismo, 
benzeno, derivados de petróleo, 
radiação ionizante (sobreviventes d a 
bomba atômica, radiologistas) e 
também altas d oses de radiação 
para tratamento de cancere s. Os 
maiores resultantes da radioterapia 
são aqueles em alta dose, 
administrada em períodos mais curtos, 
nos pacientes mais jovens. 
 
PROGNÓSTICO: O Prognostico de 
paciente com LMA tem melhorado 
sobretudo em pacientes abaixo d e 60 
 Mayra Maisa – Medicina – 4º semestre 
anos, cerca de um terço deste grupo 
pode esperar longa remissão ou cura. 
As anomalias citogeneticas e a 
resposta inicial ao tratamento são os 
principais sinais de prognostico 
favorável, intermediário ou adverso. 
Para os idosos, a situação é 
desfavorável: menos de 1 0% daqueles 
acima de 70 anos podem esperar por 
uma longa remissão. 
QUADRO CLÍNICO: As queixas mais 
comuns derivam da supressão da 
hematopoese normal causada pela 
infiltração da medula óssea por células 
leucêmicas. Assim estão presente 
sintomas progressivos de palidez, 
fraqueza, cansaço, febre e sudorese 
noturna associados ou não a infecção. 
No entanto, algumas diferenças devem 
ser destacadas: 
A dor óssea é muito mais frequente; a 
adenomegalia cervical ou generalizada 
é mais frequente. 
Massas mediastinais pode ocorrer 
subtipo de células T do timo; 
Manifestações neurológicas, como 
confusão mental, cefaleia e 
comprometimento de nervos cranianos 
resultam de infiltração leucêmica, de 
hemorragia no SNC. 
O acometimento do SNC e dos 
testículos, especialmente na recidiva, é 
mais comum. Nesses locais, o 
tratamento quimioterápico é mais difícil, 
pelo fato do medicamento não 
ultrapassar abarreira hematoencefalica. 
 
 
2. Estudar a linhagem hematopoiética e 
sua correlação com a leucemia. 
Hemocitopoese é o processo contínuo 
e regulado de produção de células 
do sangue, que envolve renovação, 
proliferação, diferenciação e 
maturação celular. As células do 
sangue têm vida curta e são 
constantemente renovadas pela 
proliferação mitótica de células 
localizadas nos órgãos 
hemocitopoéticos. As primeiras células 
sanguíneas do embrião surgem muito 
precocemente (em torno do 19 
 
dia de 
gestação), o mesoderma do saco 
vitelino. Essa fase transiente da 
hemocitopoese, denominada 
mesoblástica, é caracterizada pelo 
desenvolvimento de eritroblastos 
Primitivos (principalmente) e, em geral, 
ocorre no interior de vasos 
sanguíneos em desenvolvimento, 
prosseguindo até a 6 semana de vida 
intrauterina (VIU). Entre a 4 e a 6 
semana de VIU inicia-se a 
hemocitopoese definitiva, com a 
migração, para o fígado fetal, de 
 Mayra Maisa – Medicina – 4º semestre 
células originadas dos vasos em 
desenvolvimento, da porção alantoide 
da placenta em desenvolvimento e da 
porção anterior do eixo aorta-gônada-
mesonefro. 
Assim, o fígado funciona 
temporariamente como órgão 
hemocitopoético. 
Essa fase, denominada hepática, é 
caracterizada pelo desenvolvimento 
de eritroblastos, granulócitos e 
monócitos; além disso, as primeiras 
células linfoides e os megacariócitos 
aparecem. 
A proliferação das células- tronco 
pluripotentes origina células-filhas 
com potencialidade menor as células 
progenitoras multipotentes, que 
produzem as células precursoras 
(blastos). 
A hemocitopoese depende de 
microambiente adequado e de fatores 
de crescimento fornecidos pelas 
células do estroma dos órgãos 
hemocitopoéticos. Esses fatores, 
denominados fatores de crescimento 
hemocitopoéticos, regulam a 
proliferação, a diferenciação e a 
apoptose de células imaturas, assim 
como a atividade funcional de 
células maduras. Dentre eles, 
encontram-se pelo menos 
18diferentes interleucinas (IL), diversas 
citocinas (p. ex., interferona) e fatores 
estimuladores de colônias (CSF, colony 
stimulating factors). Embora um fator 
de crescimento em particular possa 
mostrar especificidade para 
determinada linhagem, ele é 
geralmente capaz de influenciar 
outras linhagens também, atuando 
sinergicamente com outros fatores. 
Por exemplo, embora o fator 
estimulador de colônias granulocíticas 
(G-CSF) estimule a proliferação de 
progenitores de granulócitos, ele atua 
sinergicamente com a IL-3 para 
aumentar a formação de 
megacariócitos. 
De maneira geral, os fatores de 
crescimento hemocitopoéticos podem 
ser divididos em fatores multipotentes, 
que atuam precocemente, e fatores 
que atuam tardiamente, mais 
específicos para cada linhagem. 
3. Entender a abordagem da equipe 
multidisciplinar ao paciente oncológico 
e a família. 
Existem ONGS como a GRAAC, CASA 
HOPE, ABRAPEC que dão todo o supor 
te psicológico, financeiro e medico que 
os pacientes oncológicos precisam, 
visto que muitas vezes eles não tem 
condições de arcar com tais custos. 
O GRAAC é uma instituição sem fins 
lucrativos, criada para garantir a 
crianças e adolescentes com câncer, 
dentro do mais avançado padrão 
cientifico, o direito de alcançar todas as 
chances de cura com qual idade de 
vida. O hospital do GRAAC possui cerca 
de 3000 crianças atendidas 
anualmente, entre sessões de 
quimioterapia, consultas, 
procedimentos ambulatoriais, cirurgias, 
transplantes de medula óssea e outros. 
Além de diagnosticar e tratar o câncer 
infantil, o GRAAC atua nodesenvolvimento de ensino e pesquisa. 
O GRAAC nasceu em 1991, graças a 
iniciativa de Dr. Sergio Petrilli, chefe do 
setor de oncologia do departamento 
 Mayra Maisa – Medicina – 4º semestre 
de Pediatria da Escola Paulista de 
Medicina. 
O primeiro passo foi transferir o setor 
de oncologia pediátrica do hospital 
são Paulo para uma casa, que ficou 
conhecido como “casinha”. Os 
pequenos paciente eram atendidos 
nesse local, dentro do conceito de 
hospital-dia, onde recebiam 
atendimento medico e assistencial e 
voltavam p ara suas casas. 
Desde 1998, o Hospital do GRAACC 
corresponde ao setor de Oncologia 
Pediátrica da Universidade Federal 
de São Paulo (Unifesp), vinculado ao 
Departamento de Pediatria. A parceria 
assegura ao GRAACC suporte técnico 
e científico e impulsiona a criação de 
conhecimento e a qualidade das 
pesquisas genéticas, clínicas, cirúrgicas 
e biológicas sobre o câncer infantil, 
colaborando para criar novos protocolos 
terapêuticos. 
Para os alunos da Unifesp, o trabalho 
conjunto proporciona a experiência 
prática no hospital, aperfeiçoando a 
qualificação dos novos profissionais, 
que ajudarão a difundir técnicas de 
prevenção e tratamento do câncer 
infantil em todo o País. 
A atuação dos oncologistas 
pediátricos é dirigida a crianças e 
adolescentes e engloba as 
modalidades tratamento ambulatorial 
(em regime de internação em 
enfermaria e em unidade de 
tratamento intensivo – UTI), 
procedimentos diagnósticos e 
terapêuticos, cirúrgicos, quimioterapia, 
radiologia e tratamento de suporte. 
EQUIPE MULTIDISCIPLINAR 
O tratamento oncológico envolve 
etapas diversas e para cada uma 
delas existe um profissional 
especializado para oferecer o melhor 
atendimento. 
A medicina é um dos campos mais 
vastos do conhecimento humano. Um 
médico oncologista pode passar cerca 
de 10 anos estudando antes de se 
tornar um especialista, sendo 6 anos 
de formação em medicina, a pós-
graduação em oncologia e mais 2 ou 3 
anos de residência clínica ou estágio 
em instituição reconhecida. 
Mesmo assim, seria praticamente 
impossível que esse profissional 
trabalhasse sozinho. É essencial ter o 
apoio de um enfermeiro oncologista, por 
exemplo, para aplicar e intermediar o 
tratamento entre paciente e médico. 
Além dele, existem outros profissionais 
envolvidos que se dedicam a ajuda r d 
e outras formas, como o nutricionista, 
já que a alimentação é primordial em 
qualquer tratamento médico. 
Para determinar um plano de 
tratamento, é preciso saber tudo a 
respeito do paciente, suas condições, 
tipo de tumor, medicamentos 
disponíveis, entre diversos outros 
detalhes. É por isso que existe a equipe 
multidisciplinar no tratamento contra o 
câncer. 
O médico oncologista é quem irá 
avaliar as condições do tumor, de 
saúde do paciente, o tratamento 
indicado, e a evolução do tratamento. 
O médico oncologista determina o 
rumo geral do tratamento, qual a forma 
de tratamento a ser aplicada, se será 
necessário realizar cirurgia, 
 Mayra Maisa – Medicina – 4º semestre 
quimioterapia, radioterapia, ou alguma 
outra forma de tratamento. 
Ele também avalia a resposta do 
tratamento para saber se o mesmo está 
s endo eficaz ou se é necessário mudar 
a forma de tratamento. Além disso, 
também avalia os efeitos colaterais 
que podem surgir ao longo do 
tratamento oncológico. 
Existem ainda profissionais de apoio, 
como psicólogos, equipe de terapia, 
odontologista, assistente social, entre 
outros. Tudo isso para que o paciente 
possa passar pelo tratamento com todo 
o suporte que puder ter. 
4. Abordar o papel das entidades 
oncológicas no apoio ao paciente. 
Quando uma pessoa recebe um 
diagnóstico de câncer se depara 
com diversas situações, o período do 
tratamento é um momento muito 
delicado e que afeta não só o 
paciente, mas toda sua família e 
amigos, sabe-se que a preocupação 
com os cuidados, com o financeiro 
e com o psicológico pode trazer 
grandes problemas. As entidades de 
apoio aos pacientes com câncer e 
seus familiares têm o papel 
fundamental, de alertar e esclarecer 
a sociedade sobre a temática e 
prestar, no momento de fragilidade, 
todo o amparo e acolhimento 
profissional, visando um atendimento 
individual, humanizado e prestador de 
sentido à vida perante as situações 
difíceis e de vulnerabilidade. 
O Instituto Nacional do Câncer 
disponibiliza aos seus pacientes, 
cartilhas sobre as principais dúvidas 
que eles têm em relação ao seu 
tratamento, auxílios e cuidados 
especiais. O INCA disponibiliza 
também durante o período do 
tratamento acesso a 
atividades educativas que auxiliam 
os pacientes e seus familiares a 
lidarem com a doença. 
O instituto Vencer o Câncer (IVOC) é 
uma fundação sem fins lucrativos 
que tem como objetivos difundir, 
informar, apoiar e acolher pacientes 
e familiares diante do diagnóstico e 
tratamento do câncer; dividir com a 
população informações relacionadas 
a prevenção, alimentação, atividade 
física, direitos dos pacientes, sempre 
objetivando a busca por qualidade de 
vida. 
O próprio Instituto Vencer o Câncer 
(IVOC) é uma dessas entidades. O IVOC, 
procura oferecer informação com 
credibilidade, na linguagem do paciente 
e de seus familiares, evitando ruídos e 
entendendo o momento dos pacientes. 
Tanto que as informações do portal 
dizem respeito a tópicos variados, desde 
controle de efeitos colaterais até 
humanização do tratamento e cuidados 
com o espírito, passando por direitos dos 
pacientes.