Patologia Prática

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Geovana Sanches - TXXIV 
Patologia Prática 
Professoras Denise Barcelos e Glaucia Soares 
 
MÉTODOS INVESTIGATIVOS EM PATOLOGIA 
 Métodos investigativos são técnicas utilizadas pelo patologista para identificar uma lesão ou os graus 
dela. Os principais métodos de investigação e diagnóstico em patologia são as autópsias, biópsias ou exames 
anatomopatológicos, exames citopatológicos, imuno-histoquímica, imunofluorescência, hibridização in situ 
e biologia molecular. 
O patologista (ou anatomopatologista) é o profissional médico especialista em anatomia patológica 
ou simplesmente patologia. 
Anatomia patológica é um ramo da patologia e da medicina que estuda alterações, principalmente 
morfológicas, decorrentes das doenças e lida com o seu diagnóstico baseado no exame macroscópico de 
peças cirúrgicas e microscópicas para o exame de células e tecidos. 
Patologia clínica Anatomia patológica 
Procedimentos: 
bioquímicos; 
hematológicos; 
parasitológicos; 
microbiológicos. 
Aspectos morfológicos: 
coloração; 
imuno-histoquiímica; 
citometria; 
citogenética 
Autópsia ou necropsia 
 Exame sistematizado de um organismo realizado pós-morte, com a finalidade principal de 
diagnosticar lesões, estabelecendo as causas básicas das doenças, além das causas consequenciais, 
terminais e contributivas relacionadas à morte. 
Biópsia 
 Trata-se do exame anatomopatológico propriamente dito, que pode ser realizado em fragmentos de 
tecidos ou em peças cirúrgicas completas. Consiste em duas etapas: exame macroscópico (macroscopia) e 
exame microscópico (microscopia). 
 A amostra é submetida a uma série de processos, o que permitirá posteriormente sua visualização 
ao microscópio. 
 
Etapas 
1. Coleta do material: o material é acondicionado em frascos plásticos ou de vidro de tamanho proporcional 
ao material enviado. 
2. Fixação: o material é fixado em formalina (formol a 10%), evitando sua deterioração (autólise) e 
permitindo que a imagem observada pelo patologista seja como um retrato do que se encontra no 
organismo. 
 Após o recebimento, correta identificação do material e fixação, inicia-se o exame macroscópico, no 
qual o tecido ou a peça cirúrgica é medida, pesada e descrita segundo suas principais características: cor, 
consistência, aspecto das superfícies, presença de lesões, etc. 
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 Em seguida, o patologista seleciona os fragmentos que serão submetidos ao exame microscópico. Os 
cortes devem ser feitos estrategicamente para que a porção necessária seja corretamente analisada. Esse 
material pode ser inserido em cassetes histológicos, como o da figura. 
 
3. Desidratação: a substância mais frequentemente utilizada é o álcool etílico. Retira-se progressivamente a 
água para inserção do álcool, evitando-se assim que a célula estoure. 
 
4. Diafanização ou clarificação: realizada com xilol, o qual tem afinidade pela parafina. Há um tempo de 
permanência no xilo, com substituição periódica. 
5. Impregnação e inclusão ou infiltração: preenche as cavidades com parafina, fazendo com que a estrutura 
fique firme. Os blocos de parafina preservam os tecidos indefinidamente, permitindo avaliações futuras. 
6. Microtomia: o bloco de parafina é cortado através do micrótomo, retirando-se fatias e colocando-as em 
banho histológico. O material é então coletado em lâminas de vidro transparente e corados, rotineiramente, 
por hematoxilina-eosina (HE). 
 As lâminas são avaliadas em microscópio óptico comum e o patologista, com base em seus 
conhecimentos histopatológicos, estabelece o diagnóstico e redige um laudo de exame 
anatomopatológico/biópsia. 
Citopatologia 
 Estuda especificamente as alterações morfológicas em esfregaços ou centrifugados celulares 
realizados com material de raspados, imprints e aspirados. 
Citologia exfoliativa: células são avaliadas a partir de raspados de lesões ou mediante descamação 
natural de determinadas superfícies. Exemplo: colpo citológico (Papanicolau ou exame citológico 
cervicovaginal) à avaliação de alterações das células epiteliais cervicais com o objetivo de diagnosticar 
precocemente lesões pré-neoplásicas e neoplasias do colo uterino. 
Citologia aspirativa ou punção aspirativa por agulha fina (PAAF): utiliza-se material citológico 
adquirido por aspiração. Exemplos: secreções de árvore traqueobrônquica, conteúdos de cistos, secreção 
mamilar ou secreções do tubo gastrointestinal. 
Pode-se utilizar, ainda, líquidos, como urina e líquido amniótico. 
Workflow celular 
 
 A partir da detecção de uma proteína podemos deduzir um possível comprometimento no DNA. O 
mesmo ocorre em qualquer um dos três âmbitos que podem ser analisados - DNA, RNA e proteínas - de 
forma que isso pode ser utilizado nos exames histológicos, como imuno-histoquímica, imuno-fluorescência, 
citometria de fluxo e morfometria. 
Imuno-histoquímica 
 Método que utiliza anticorpos dirigidos contra antígenos celulares específicos, os quais podem estar 
localizados na membrana plasmática, no citoplasma e no núcleo. Ele detecta proteínas a partir de reações 
químicas no tecido e emite marcação amarronzada. Assim, identifica células habilitadas para iniciar 
determinado processo. 
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A partir da imuno-histoquímica é possível, por exemplo: determinar a histogênese de neoplasias 
indiferenciadas, identificar sítio primário de carcinomas metastáticos e definir terapias-alvo em neoplasias. 
Imunofluorescência 
 Técnica que permite a visualização de antígenos a partir de anticorpos ligados a moléculas 
fluorescentes. Necessita de microscópio de fluorescência. 
 É muito útil para avaliação de depósitos de imunoglobulinas e frações do complemento em tecidos 
como pele e rim, sendo fundamental para o diagnóstico de doenças imunes que acometem esses órgãos. A 
imunofluorescência direta é o padrão ouro para estudo das glomerulopatias e nefropatias. 
Citometria de fluxo 
Técnica utilizada para contar, examinar e classificar partículas microscópicas suspensas em um meio 
líquido em fluxo. Permite a análise de vários parâmetros simultaneamente. Alguns podem, ainda, separar 
ativamente e isolar partículas com propriedades específicas. 
Os principais componentes são: laser ou fonte de luz; fluxo de células; detector e conversor de 
sistema analógico para digital; computador para análise dos sinais. 
 
Morfometria 
 Utiliza oculares milimetradas ou programas de imagem e faz medições das dimensões dos tecidos e 
células normais e alteradas. É possível detalhar o tamanho da célula e identificar áreas similares a 
selecionada. 
Técnicas de Biologia molecular 
 Biologia molecular é o campo da patologia que se baseia na avaliação do material genético (DNA e 
RNA) extraído de tecidos. 
Técnica de amplificação 
 Exames baseados principalmente na reação em cadeia da polimerase (PCR), por meio da qual se pode 
pesquisar infecção por agentes patogênicos. 
 PCR qualitativo: a partir da análise de bandas, nos informa se há ou não determinado gene ou 
parasita na amostra analisada. 
 PCR quantitativo (qPCR) ou PCR realtime: além de informar a presença ou ausência do gene/ 
parasita, faz-se análise em software e, a partir de gráficos, é determinada a quantidade do reagente presente 
na amostra. 
 Sequenciamento: realizado quando já se sabe que o gene/parasita está presente e a pergunta é como 
está esse gene ou sequência, qual o tipo de mutação presente. É utilizada para identificar patógenos 
específicos e mutações. 
Técnica de Hibridização 
 Método que utiliza sondas de ácidos nucleicos dirigidas contra sequências específicas do material 
genético (DNA), sendo útil para diagnóstico de infecções virais e detecção de alterações citogenéticas 
específicas de determinadas neoplasias. 
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 A sonda é associada com alguma substância que permita a visualização da hibridização (radioativas, 
fluorescentes ou marcadas quimicamente), de forma que caso a sonda reconheça o material, uma luz é 
emitida. 
 FISH: hibridizaçãoin situ fluorescente. É a técnica mais utilizada de hibridização e utiliza sondas de 
DNA e RNA para localizar sequencias específicas em um cromossomo, tentando identificar, por exemplo, 
alguma área do genoma que esteja mutada. 
 
PROCESSOS PATOLÓGICOS BÁSICOS 
Quando uma célula normal recebe um estímulo nocivo, ela pode seguir alguns caminhos: 
1. Célula adaptada: quando a célula tem capacidade de se adaptar ao estímulo. 
2. Lesão celular reversível: quando a célula não consegue se adaptar. Nesse caso, há acúmulos de: glicogênio, 
gordura, proteína, carboidrato, etc. Caso o estímulo cesse, a célula é capaz de retornar ao estado original. 
3. Morte celular: situações em que a célula não é passível de adaptação e sofre lesão irreversível. 
Adaptação celular 
As causas podem ser fisiológicas, em que há uma resposta celular ao estímulo normal de hormônios 
ou mediadores químicos endógenos ou exigências de estresse mecânico. Exemplo: gestação à aumento do 
número de células de mama para produção do leite materno, além de hiperplasia e hipertrofia do útero para 
carregar o feto. 
 Entretanto, também podem ser patológicas, ou seja, resposta celular a um estresse, permitindo que 
as células modulem sua estrutura e função e, assim, escapem da lesão. Nesse caso, isso ocorre à custa da 
função normal da célula (sofre modificação). 
Tipos de adaptação celular 
Hipertrofia: aumento do tamanho da célula e de sua atividade metabólica. 
Hiperplasia: aumento do número de células. 
Atrofia: diminuição do tamanho da célula e da atividade metabólica. 
Metaplasia: mudança do fenótipo da célula e reprogramação da mesma. 
Lâmina 1: Atrofia de fibras musculares 
 
 
Lâmina 2: atrofia de rim 
 
Caracterizada por perda de substância celular nos túbulos e nos glomérulos. Em decorrência da 
menor quantidade de citoplasma, a célula se apresenta menos corada. 
A atrofia de rim pode ocorrer, por exemplo, em uma insuficiência renal, podendo evoluir à necrose. 
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Lâmina 3: Metaplasia de pulmão 
 
A metaplasia de pulmão pode ser congênita. Em meio às estruturas normais do pulmão, como 
brônquio e paredes alveolares, vemos estruturas diferenciadas que lembram trabéculas ósseas à massa 
rósea compacta, com células semelhantes a osteócitos, indicando transformação das células pulmonares. 
Lesões celulares reversíveis 
Nas lesões reversíveis, ou degenerações, a célula agredida não está adaptada. Nesse caso, ela tem 
seu metabolismo reduzido, função diminuída (alteração regressiva), morfologia alterada e acúmulo de 
substâncias (produtos de um metabolismo perturbado em seu interior ou mesmo fora dela). 
Água: Degeneração hidrópica, inchação turva (ou edema celular) e degeneração vacuolar. 
Lipídios: Degeneração gordurosa, esteatoses ou lipidoses (acúmulo de cristais de gordura, por exemplo, 
em artérias). 
Proteínas: Degeneração hialina ou hialinoses. É o depósito de proteínas. O material hialino é constituído 
predominantemente por proteínas – fibras, como a colágena – e uma pequena quantidade de carboidratos. 
Pode ocorrer uma deposição de imunocomplexos (Ag-Ac). 
Carboidratos: Degeneração glicogênica ou glicogenoses. É o depósito de glicogênio intracelular, causada 
por: 
1. Diminuição intracelular: indivíduos caquéticos, desnutridos. 
2. Alteração na utilização: leva a hiperglicemia (obesidade, diabete mellitus). 
Muco: Degeneração Mucóide ou mucopolissacaridoses. 
 
Lâmina 1: degeneração glicogênica em fígado 
 
Os hepatócitos apresentam citoplasma com coloração mais clara e rico em vacúolos (espaço em 
branco) formados no interior da célula. 
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Lâmina 2: degeneração glicogênica em fibra muscular 
 
 Referente a Glicogenose tipo V, doença na qual o indivíduo apresenta muitas câimbras ao realizar 
exercício físico intenso. 
 
Lâmina 3: degeneração glicogênica no rim 
 
 Nos glomérulos podemos identificar áreas mais claras e a formação de bolhas, as quais representam 
vacúolos mal delimitados. Esses vacúolos também podem ser identificados nos túbulos renais. 
 
Lâmina 4: degeneração hialina no rim 
 
 
Glomérulos preenchidos com hialina, praticamente acelulares (ausência de núcleos). 
Nos túbulos atróficos, quase não é possível identificar a luz. Já nos túbulos hipertróficos, a luz é visível 
e há uma dilatação. 
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Morte celular 
Quando a célula não é capaz de se adaptar, ela não é encaminhada à lesão reversível ou o agente 
agressor persiste, ela sofrerá morte celular. 
A morte celular pode ter um estímulo fisiológico (exemplo: após o período de amamentação, não são 
mais necessárias todas as células da glândula mamária e elas entram em apoptose) ou patológico (doenças 
à ocorre mais frequentemente). Ela depende da intensidade, duração e gravidade do estímulo. As 
consequências da lesão celular, por sua vez, dependem do tipo, adaptabilidade e fenótipo genético da célula 
danificada. 
Existem dois tipos de morte celular: apoptose e necrose. 
Necrose 
É o tipo mais comum de morte celular em processos patológicos. Pode ser dividida nas seguintes 
fases: 
A. Células normais 
B. Picnose: diminuição do volume e intensa basofilia (condensação do núcleo). 
C. Cariorexe 
D. Fragmentação nuclear 
E. Cariólise: caracterizada por dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear (citoplasma 
granulado) 
 
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Lâmina 1: necrose de coagulação 
 
 
Presença de áreas bem basofílicas (roxas), onde há células + áreas avermelhadas + áreas muito 
eosinofílicas (rosas), sem núcleos. 
Setas pretas: identificam núcleos menores e mais corados (picnose). 
Setas vermelhas: observa-se a fragmentação do núcleo (cariorexe) 
Setas azuis: cariólise (ausência do núcleo). 
As células que sofrem necrose têm sua membrana plasmática rompida, de forma que o material 
intracelular extravasa para o meio, estimulando a inflamação (possível identificar as células inflamatórias: 
leucócitos, linfócitos, neutrófilos). 
Processo inflamatório 
 Quando há lesão no tecido por diferentes agentes, ocorre vasodilatação (aumento do fluxo 
sanguíneo), aumento da permeabilidade dos capilares (liberação de fluido), quimiotaxia (migração de 
leucócitos para zona lesada) e respostas sistêmicas, como febre e liberação de leucócitos. 
Esse processo inflamatório pode ser desencadeado por diferentes estímulos, como infecções 
(bacteriana, viral, fúngica, parasitária), necrose tecidual (isquemia, trauma e injúria física e química), corpos 
estranhos (lascas de madeira, sujeira, suturas) ou reações imunes (quando osistema imune causa dano aos 
próprios tecidos; tendem a ser persistentes) 
 
Lâmina 1: apendicite 
 
 Pode-se observar a mudança de coloração na lâmina, identificando diferentes “faixas”: área que se 
apresenta em um tom de rosa mais claro até área corada, indicando a presença de muitas células. 
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 Nessa área mais corada, identificamos o processo inflamatório, sendo possível a visualização das 
células típicas desse processo. A seta preta identifica os neutrófilos. Os linfócitos, por sua vez, são células 
com núcleo bem arredondado, ocupando praticamente todo o citoplasma 
 
Ainda é possível identificar no processo inflamatório a hiperemia dos vasos, ou seja, grande 
quantidade de hemácias no seu interior. 
 
Imagens: http://anatpat.unicamp.br/ 
PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E INFECÇÕES ASSOCIADAS 
Histologia normal da região respiratória 
 
Os bronquíolos são revestidos internamente por epitélio pseudoestratificado, simples colunar ou 
simples cúbico. Possui, ainda, uma camada de músculo liso. Eles dão origem aos ductos alveolares. 
A maior parte do parênquima pulmonar é constituído por alvéolos pulmonares, os quais se abrem 
nos sacos alveolares: espaços de distribuição de ar. 
 
Os alvéolos são delimitados por delgadas paredes alveolares, também denominadas septos 
interalveolares. O revestimento de suas paredes é feita por dois tipos celulares:à Pneumócitos tipo I: células pavimentosas e muito delgadas, a partir das quais ocorre a troca gasosa. 
à Pneumócitos tipo II: células esféricas, que são responsáveis pela produção da substância surfactante, a 
qual mantém os alvéolos abertos. 
Pneumonia 
De maneira geral, a pneumonia é um quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão 
clínica. Os bronquíolos e os alvéolos são preenchidos por um exsudato inflamatório e crônico (presença de 
células mononucleares), comprometendo a função de troca gasosa, o que repercute na respiração do 
paciente. 
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A pneumonia pode ser ocasionada por qualquer agente infeccioso, embora a maioria tenha origem 
bacteriana. O desenvolvimento desse quadro depende da patogenicidade do agende, mecanismo de defesa 
e capacidade de resposta do hospedeiro. 
Pneumonia intersticial 
O acometimento pode ser zonal (em uma região específica) ou difuso (aparente em vários focos 
diferentes), às vezes bilateral. Isso dependerá de como o agente infeccioso entrou na via respiratória. 
Macroscopicamente, o quadro é pouco característico, podendo haver apenas hiperemia na região. 
Por outro lado, microscopicamente, observa-se uma inflamação nitidamente intersticial, em que os septos 
alveolares se tornam alargados por edema e infiltrado de mononucleares. 
Além disso, em situações normais, o espaço do saco alveolar é caracterizado pelo formato dos 
alvéolos, enquanto na pneumonia intersticial, essa estrutura é perdida devido ao aumento das paredes dos 
septos. 
 
 àInfiltrado inflamatório peribronquiolar 
 
 
Pneumonia parasitária 
 
Nas pneumonias parasitárias, podemos identificar uma região diferenciada, que perdeu suas 
características típicas à região acometida pelo parasita. Em contraposição, há as regiões preservadas. 
Em torno dos parasitas, é possível identificar a presença de fibroblastos e de fibras, os quais tentam 
encapsular o parasita. Há, ainda, processo inflamatório. 
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Antracose pulmonar 
A antracose ocorre devido a uma lesão pulmonar induzida por carvão. Sendo assim, é mais comum 
acometer mineradores de carvão, habitantes da zona urbana e tabagistas. 
Os macrófagos englobam as partículas, mas nem sempre conseguem digeri-las. Por isso, elas se 
acumulam no tecido. A antracose em si é apenas o resultado desse processo, não sendo uma doença por si 
só. Macroscopicamente, aparecem como manchas enegrecidas no tecido pulmonar. 
 
 
Na lâmina acima, observamos antracose associada a outra alteração pulmonar (a estrutura dos sacos 
alveolares não está normal, com espessamento dos septos alveolares). Normalmente a antracose não se 
apresenta sozinha, podendo estar associada, por exemplo, a uma pneumonia. 
Enfisema pulmonar 
O enfisema é uma doença obstrutiva crônica das vias aéreas caracterizada por dilatação permanente 
dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais. É caracterizada pelo aumento anormal e permanente 
do tamanho dos ácinos pulmonares, associado a destruição dos septos alveolares. Existem dois tipos: B- 
centroacinar ou centrolobular (tabagismo); C- pan-acinar ou panlobular (deficiência de a1-antitripsina). 
 
Fatores 
Exposição ambiental: tabagismo, 
combustíveis fósseis, etc. 
Fatores genéticos: polimorfismo do TGF-
Beta1 e deficiência de alfa1-antitripsina (enzima 
inibidora da elastase, impedindo destruição da 
MEC). 
Outros fatores: bronquite crônica, 
processos inflamatórios antigos. 
Independente do fator, ele atua em células 
inflamatórias (citocinas e proteases à degradação 
da MEC), epiteliais (apoptose, necrose) e 
mesenquimais (apoptose, proliferação 
desequilibrada, contração diminuída, diminuição 
da síntese de matriz), causando destruição do 
parênquima alveolar. 
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 Nas lâminas, podemos identificar a descaracterização dos ácinos, o que representa um grande 
problema para o paciente. Macroscopicamente, não há uma diferenciação intensa, sendo o diagnóstico 
realmente microscópico. 
 
Edema pulmonar 
O edema pulmonar é uma situação bastante frequente na prática médica e que, quando extenso, é 
potencialmente fatal. 
A manutenção do equilíbrio adequado no balanço de fluidos através da barreira alvéolo-capilar é 
essencial para a função respiratório. Sendo assim, o aumento da permeabilidade alvéolo-capilar é a principal 
causa de edema. 
Edema pulmonar por aumento da pressão hidrostática capilar ou cardiogênico 
O edema surge em qualquer situação em que há aumento da pressão nos capilares pulmonares.O 
mecanismo principal é o desequilíbrio entre o débito cardíaco das câmaras direitas e a capacidade de 
propulsão da massa sanguínea pelas câmaras esquerdas. 
Arritmias cardíacas, lesões na valva mitral ou perda da massa ventricular funcionante por diversas 
causas elevam a pressão nos capilares pulmonares e aumentam a movimentação de fluidos do 
compartimento intravascular para o interstício. 
Microscopicamente, vemos o preenchimento das cavidades com líquido. Outra característica típica 
do edema pulmonar é a congestão, ou seja, presença de vasos sanguíneos carregados de sangue. 
 
 
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CARDIOLOGIA 
Infarto agudo do miocárdio 
 O infarto agudo do miocárdio é a primeira causa de morte, sendo cerca de 100.000 ao ano no Brasil. 
A etiologia consiste na obstrução de uma das artérias coronárias (normalmente ocasionada pelo ateroma), 
deixando o miocárdio sem suporte sanguíneo. Os principais fatores de risco para tal são pressão alta, 
obesidade, diabetes mellitus, colesterol alto, sedentarismo e tabagismo, além da idade propriamente dita, 
tendo em vista que o infarto normalmente acomete pessoas mais velhas. O infarto pode ser silencioso, sem 
sintomatologia, mas, caso contrário, o sinal e sintoma mais comum é uma forte dor no peito, de 
aparecimento súbito e construtiva. 
 
 Nas lâminas em que o miocárdio apresentou infarto, é possível observar a perda de núcleo pelos 
miocardiócitos, processo denominado de cariólise (estágio final da necrose), se sobrecarregando. Pode-se 
identificar ainda bancas de hipercontração, as quais tentam “trabalhar” para suprir a atividade das células 
mortas. Além disso, outra característica é a presença de células inflamatórias (como os neutrófilos) entre os 
miocardiócitos necróticos à o processo de necrose ativa a inflamação de tecidos adjacentes. 
 
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 Na primeira lâmina do CUSC podemos identificar células que não tem mais o núcleo, ou seja, 
sofreram cariólise, além de núcleos hiper-cromados (condensação do núcleo, com aumento da basofilia; 
motra-se achatado e alongado no cardiomiócito) e bandas de hipercontração. Na segunda lâmina, observa-
se a presença dos neutrófilos, importantes células inflamatórias. 
Lipofucsina 
 A lipofucsina é um pigmento amarelo claro granuloso que se acumula e pode ser observado no 
citoplasma de células senescentes ou não replicativas (como os cardiomiócitos). É um material inerte, rico 
em lípides, não afetando o desempenho funcional das células. 
 
Infarto do miocárdio: Reparação 
 No reparo do miocárdio, é possível identificarmos a “área hemorrágica”, a qual possui grande 
densidade de células e derramamento de células sanguíneas. Há também o foco de infarto em reabsorção, 
porção em que, após a necrose, os cardiomiócitos são fagocitados e digeridos. Nessa área de reabsorção, 
praticamente não são mais identificados cardiomiócitos, observando-se apenas células inflamatórias 
(principalmente macrófagos, pois se trata de um processo mais tardio). 
 O reparo se da a partir do recrutamento de fibroblastos e fibras colágenas para o local, os quais irão 
preencher o espaço que sofreu necrose. Após todo o dano, podemos observar o tecido cicatricial (fibroso) 
na região. É possível observar a diferença na coloração da lâmina e característica das células que compõem 
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o tecido normal e a fibrose: os miocardiócitos apresentam-se mais róseos e, na região da fibrose,possui um 
tom mais claro 
 
 
 
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 Na última lâmina, é possível identificar a margem da lesão, na qual há cardiomiócitos ainda 
nucleados, em contraste com a região preenchida pelo tecido fibroso. Pode-se observar, ainda, a presença 
de células inflamatórias, possivelmente macrófagos que estão fagocitando os restos celulares da lesão. 
Aterosclerose 
 A aterosclerose é uma condição em que ocorre espessamento da camada íntima de uma artéria, 
ocasionando redução variável do diâmetro da luz, até uma possível obliteração. A íntima pode ficar mais 
espessa que a própria camada média. Há deposição e acúmulo de gordura extracelular, formando-se cristais 
de colesterol em forma de fenda, os quais podem ser observados ao microscópio óptico em HE. Pode-se 
observar, ainda, a presença de tecido fibroso denso e fibras musculares lisas. 
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 Nas lâminas do CUSC, além das características já citadas anteriormente, ainda podemos identificar 
a região de lípides dissolvidos, a qual se apresenta como uma área com coloração rosa mais claro à nesse 
caso, esses lipídeos não estão formando os cristais. 
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Trombo arterial 
 Os trombos são as causas mais comuns de trombose, estando associado ao infarto do miocárdio e 
grande parte dos infartos cerebrais. A patogênese envolve a lesão do endotélio vascular, o que propicia 
agregação de plaquetas sobre o colágeno subendotelial (um dos elementos da tríade de Virchow). Vale 
lembrar que os trombos venosos apresentam coloração mais vermelha, devido a maior presença de 
hemácias, enquanto os trombos arteriais, mostram-se mais esbranquiçados, por conterem mais fibrina e 
plaquetas. 
 
 
 
 
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DERMATOPATOLOGIAS 
Histologia normal da pele 
 
 A camada basal da epiderme é constituída por células germinativas, as quais se multiplicam por 
mitose e empurram as demais células para cima, formando as camadas da pele. Elas também podem ser 
encontradas na porção espinhosa, sendo que a quantidade diminui até a camada córnea, na qual não há 
células vivas. 
 A impermeabilização aumenta conforme ocorre aproximação da camada córnea. 
Carcinoma basocelular 
 O carcinoma basocelular normalmente se desenvolve em indivíduos de pigmentação clara e 
exposição crônica solar e idosos acima de 60 anos (não pela idade em si, mas decorrente da ampla exposição 
solar ao longo da vida). A mortalidade é baixa devido a precocidade do seu diagnóstico nas áreas expostas. 
 Trata-se de uma neoplasia de aspecto basalóide, ou seja, derivam de células basais da epiderme e se 
assemelham a elas (simulam essa camada). Devido a essa proximidade fenotípica, acreditava-se que essas 
células originavam o tumor, mas hoje acredita-se que a origem são células do bulbo piloso. As células 
produzem uma matriz mucinosa, a qual se apresenta em coloração mais clara no corte histológico. 
O tumor tem caráter infiltrativo, com migração para as demais camadas da epidermeà limitado 
poder de metastatização. Sendo assim, pode ser considerado um tumor de baixo grau de malignidade 
(capacidade de invasão local e destruição tecidual). 
Ele é considerado recidivante, tendo em vista que a exposição solar acomete todo o corpo do 
paciente, podendo ter transformações celulares em diversos locais. Outra possibilidade é que, na retirada 
do tumor, restaram células tumorais no local. 
 A lesão tem crescimento lento e apresenta-se como uma ferida ulcerada, podendo ocorrer 
sangramentos. São pouco circunscritas (margem irregular) e com borda elevada. 
 Existem diversos subtipos do carcinoma basocelular, sendo os mais frequentes carcionoma 
basocelular nodular e carcionoma basocelular micronodular. Ambos apresentam matriz mucinóide. 
Carcinoma basocelular nodular 
 
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 Nessa lâmina de carcinoma basocelular nodular, é possível observar a pele normal, seguida de perda 
total da histologia padrão. É possível identificar a presença de fragmentos soltos (ulceração) e nódulos. A 
lesão aumenta em relação ao tecido normal, podendo fazer dobras sobre ele (representando pela margem 
pintada com tinta nanquim). 
 No subtipo nodular identificamos os ninhos (blocos arredondados), os quais são formados a partir 
do crescimento das células tumorais. Esses nódulos apresentam limites nítidos (baixa capacidade 
infiltrativa), delimitados pelas células em paliçada (conjunto de células alongadas e paralelas). As células 
tumorais se encontram interiormente as células em paliçada, com disposição aleatória. 
 
É possível identificar, ainda, uma substância amorfa entre os nódulos, a qual é a matriz de mucina 
produzida por essas células. 
 
Carcinoma basocelular micronodular 
 Também constituída por células basalóides, porém em nódulos menores e sem os limites por células 
em paliçada. Assim como o anterior, possui matriz mucinosa. 
 
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 Nas lâminas do CUSC, podemos identificar: 
- Aglomerado de células (mais basofilicas) e matriz mucinosa; 
- Células em formado basalóide, com nucléolo aparente (indica atividade mitótica); 
- Mitoses (apontada pelo marcador vermelho) 
- Micronódulos irregulares, representando as infiltrações; distribuição irregular; 
- Ausência de células em paliçada à carcinoma basocelular micronodular. 
Principais diferenças 
Nodular Micronodular 
Blocos celulares arredondados (40x ou 100x) Ilhotas de células com basofilia (400x) 
Margens nítidas em paliçada (400x) Ausência de células em paliçada (400x) 
Geovana Sanches - TXXIV 
Melanoma 
 O melanoma é caracterizado pela proliferação não controlada de melanócitos. É a neoplasia de maior 
mortalidade, sendo a média mundial de sobrevida de 69%. 
 Esse tumor apresenta maior capacidade infiltrativa pois penetra verticalmente nas estruturas 
adjacentes. 
 Na pele normal, os melanócitos injetam melanina nos queratinócitos. Os melanócitos encontram-se 
localização próxima a membrana basal, de forma que se visualizarmos pigmento, ele deve estar nessa região. 
No tecido alterado, por sua vez, é possível a identificação de melanócitos em outras camadas. 
 
 O melanoma é um tumor altamente maligno, original dos melanócitos na camada basal da epiderme 
e com infiltração para a derme. Podem ser espessos e ulcerados, e apresentar áreas melanóticas 
(pigmentada) e amelanóticas (melanina é escassa). A produção ou não de melanina não está relacionada ao 
prognóstico do melanoma. 
Subtipos de melanoma 
1. Extensivo superficial à UV- mais comum 
2. Nodular à 10 a 15% 
3. Acral lentiginoso à negros e asiáticos (alta taxa de melanina; aparecem em regiões plantares) 
4. Lentigo maligno à apresentam-se como manchas semelhantes a sardas. 
 
 A área do melanoma se apresenta enegrecida (devido a produção de melanina) e elevada em relação 
ao tecido normal. Geralmente está associada a ulcerações. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 Nessas imagens é possível identificar mitoses (como no canto superior direito) e nucléolos aparentes. 
Pode-se identificar, ainda, a presença de pigmento. 
 
Lâmina CUSC 
 
 
 
 Na lâmina acima é possível identificarmos uma porção normal da pele e uma porção aumentada, a 
qual provavelmente é decorrente do processo inflamatória associado a neoplasia. Após essa área 
aumentada, identificamos uma área com histologia completamente diferente, a qual apresenta grande 
densidade celular, desorganização e ausência de margem entre derme e epiderme. Essa região é onde está 
o tumor. 
 Na lâmina abaixo, podemos identificar células desorganizadas, com melanócitos na camada superior 
(diferente do fisiológico). 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 
 Observamos as mitoses, além de células carregadas com melanina; o nucléolo é evidente à 
representação da massa tumoral. 
Índice de breslow 
 O índice de breslow mede a espessura da lesão em milímetros, desde a epiderme até as células 
tumorais mais profundas na pele. A partir disso e com as demais características(ulceração, número de 
mitoses), ele indica qual o prognóstico do tumor e qual o tempo aproximado de vida que ainda resta ao 
paciente. Nas lâminas do CUSC, podemos identificar a presença de muitas mitoses (alta taxa mitótica), além 
de ulcerações, o que indica um provável prognóstico ruim para esse paciente. 
Vitiligo 
 Não é um tumor. Trata-se da ausência de melanócitos em determinada região da pele, a qual 
promove ausência de melanina e, consequentemente, áreas esbranquiçadas no paciente. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
TRATO GASTROINTESTINAL: FÍGADO 
 O fígado é uma glândula anexa de grande importância para o sistema digestório, tendo em vista que 
auxilia o processo de digestão. 
Histologia normal do fígado 
 
 
 
O lóbulo hepático possui 
uma vênula centrolobular, sendo 
os hepatócitos organizados de 
forma radial a ela. Há também o 
espaço porta, com as ramificações 
da vênula centrolobular e da 
artéria hepática. 
 
 
 
 
Evolução da doença hepática no fígado 
 
Esteatose 
 A esteatose é um processo degenerativo reversível (degeneração gordurosa intracelular), tendo em 
vista a possibilidade do retorno à homeostasia. Pode ser definida como o acúmulo de gordura no interior 
dos hepatócitos e algumas possíveis etiologias são: consumo excessivo de gorduras/carboidratos na dieta; 
consumo excessivo de álcool; insuficiência cardíaca (decorrente da hipóxia). 
 Macroscopicamente, o fígado adquire coloração amarelada e há um aumento de seu volume. Caso 
haja uma inflamação (decorrente da gordura) associada a esteatose, o quadro recebe o nome de Esteato-
hepatite. Nesse caso, o fígado adquire coloração mais amarronzada, decorrente do maior aporte sanguíneo 
ocasionado pela inflamação. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 Microscopicamente, a esteatose é representada pela vacuolização extensa dos hepatócitos. A 
arquitetura do tecido se encontra diferente, sem a organização radial dos hepatócitos. Isso ocorre devido ao 
aumento de volume dessas células, as quais adquirem uma gotícula de gordura em seu citoplasma. Essa 
gotícula comprime o núcleo, levando-o à periferia da célula. Sendo assim, pode-se observar que, na 
esteatose hepática, os hepatócitos se assemelham à adipócitos. 
Hepatite 
 A hepatite é a inflamação do tecido hepático. O termo é aplicado a um grande número de doenças 
diferentes e formas distintas de lesão do fígado. Independente do agente etiológico, apresenta padrão 
histopatológico semelhante. 
A hepatite pode ser classificada em aguda, quando associada puramente a inflamação, ou crônica, 
quando o processo associa-se também à cicatrização. 
Alguns dos possíveis agentes etiológicos são os vírus (hepatite A, B e C), toxinas (oriundas de plantas 
ou medicamentos) ou alcoólica. Tendo em vista essa gama de possibilidades, a biópsia não é capaz de fechar 
o diagnóstico, sendo necessária a correlação com os achados clínicos. 
Características 
à Desorganização da arquitetura lobular, parcialmente decorrente da necrose. 
à Colestase: acúmulo de bilirrubina (bile) dentro e fora dos hepatócito (coloração acastanhada) 
à Infiltrado inflamatório mononuclear dos espaços porta e dos lóbulos. 
 
 Na primeira imagem é possível visualizarmos um hepatócito em regeneração à célula adulta 
diferenciada dividindo-se e originando um novo hepatócito, processo importante para suprir a demanda do 
tecido. Já na segunda, podemos identificar a presença de células inflamatórias, representadas pelas setas de 
diferentes cores: 
> Seta verde: plasmócitos à apresenta núcleo concentrado em um dos lados da célula. 
> Seta amarela: linfócitos à celulas arredondadas, praticamente sem visualização do citoplasma. 
> Seta rosa: macrógafos com bilirrubina à fagocitam a bile. 
No centro da imagem podemos identificar 
o espaço porta, formado por um ramo da veia 
centro-lobular e arteríolas pertencentes a artéria 
hepática. Vemos desorganizacão do tecido, com 
áreas aparentemente preservadas e outras com 
focos inflamatórios (presentado pelo pontilhado 
na figura). Ao ampliarmos a região pontilhada, 
observamos: 
> Seta preta: colestase (coloração amarronzada) 
> Seta vermelha: plasmócitos 
> Seta azul: linfócitos 
> Seta verde: mitose (núcleo alongado, 
semelhante a um rabisco) 
> Seta amarela: hepatócito binucleado (mitose) 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
Cirrose 
 A cirrose é um processo difuso, caracterizado por fibrose e pela conversão da arquitetura hepática 
normal em nódulos estruturados anormais. É irreversível, com cicatrização do tecido hepático e está entre 
as 10 maiores causas de morte no mundo ocidental. 
 Três processos são essenciais para a patogenia da cirrose: morte dos hepatócitos, deposição de 
matriz extracelular e reorganização vascular. Esse quadro pode ocorrer após: esteato-hepatite alcoólica ou 
não; doenças autoimunes; infecções virais crônicas; sobrecarga de ferro. 
Morfologia 
 à Septos fibrosos (bem espessos) 
à Lóbulos parenquimatosos ou psudolóbulos: apresentam arquitetura distorcida pela necrose e 
regeneração dos hepatócitos. A organização funcional do lóbulo hepática é perdida. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 A placa limitante preservada impede a comunicação entre a área lesada e a área preservada do tecido 
hepático. Pode ocorrer uma tentativa de fagocitose, com agressão à placa limitante e presença de células 
inflamatórias. 
 
 
 
 Imuno-histoquímica: coloração 
apenas de fibras do tecido 
conjuntivo, as quais são 
responsáveis pela formação dos 
septos. 
 
 
 
 
 
Lâminas CUSC 
 
 Na vista panorâmica, é possível observar a presença de septos espessos de tecido conjuntivo (denso 
e frouxo), além de hepatócitos preservados ou em processo de morte. Aproximando-se a imagem, 
observam-se os pseudolóbulos entre os septos fibrosos. 
 Na imagem abaixo, observa-se o processo de necrose no pontilhado azul, com conteúdo 
citoplasmático e núcleo praticamente ausente (cariólise parcial). É possível identificar, ainda, mitoses 
(pontilhado preto), representando a tentativa de regeneração do fígado. Ao longo da lâmina, vemos 
deposição de bile e a “divisão” entre as células inflamatórias concentradas e a formação dos psudolóbulos. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
CARCINOMA GÁSTRICO (ADENOCARCINOMA GÁSTRICO) 
 O carcinoma gástrico se localiza no estômago e é classificado de acordo com a profundidade de 
invasão, padrão de crescimento macroscópico e histologia. A Classificação de Lauren separa os cânceres 
gástricos em dois tipos: intestinal e difuso. 
Câncer gástrico intestinal: tumor bem diferenciado 
 O tumor intestinal tem origem em células gástricas mucosas que sofreram previamente metaplasia 
intestinal no contexto de gastrite crônica. Macroscopicamente, pode ser exofítico (projeção externa) ou 
polipoide. Pode ocorrer ulceração, relacionada ao crescimento do tumor à falta de oxigenação na área. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 Os principais fatores de risco são a presença de H. pylori, vírus Epstein-Barr (EBV) e metaplasia 
intestinal decorrente de gastrite crônica. Sabendo-se a evolução da gastrite crônica, é possível a 
interferência médica para que não haja evolução ao adenocarcinoma gástrico. 
A primeira figura representa uma 
úlcera péptica, com a presença de tecido 
inflamado e área de úlcera (interrupção 
do tecido). A segunda, um 
adenocarcinoma, com margem elevada 
e alteração na coloração e textura da 
região. 
 Microscopicamente, o tumor se apresente bem diferenciado (lembra as células de origem), formando 
glândulas desorganizadas, com presença ou não de luz. 
 
 
Características macroscópicas e histológicas 
• Volumosos 
• Estruturas glandulares 
• Massa exofídica ou tumor ulcerado 
• Presença de vacúolos apicais de 
mucina 
• Mucina abundante pode estar 
presente na luz das glândulas 
 
Câncer gástrico difuso: tumor pouco diferenciado 
 O tumor difuso se origina diretamente de células gástricas mucosas inativas (mutação de novo, ou 
seja, aleatóriaà não sabemos o motivo do surgimento) sem passar por metaplasia intestinal. 
 Macroscopicamente, é ulcerativo ou difusamente infiltrativo. Esses tumores infiltrativos 
normalmente evocam uma reação desmoplásica, ou seja, crescimento de tecido conjuntivo ou fibroso em 
torno da neoplasia maligna. Isso enrijece a parede gástrica e pode causar achatamento rugal difuso (perda 
das pregas) e uma parede rígida e espessada, conferindo aparência de “garrafa de couro” denominada linite 
plástica. 
 
 Microscopicamente, apresenta células em anel de sinete, as quais se apresentam como células soltas 
(desconexas), sem formação glandular, com núcleo em forma de meia lua e citoplasma carregado de mucina 
(empurram o núcleo para a periferia). 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
Características macroscópicas e histológicas 
• Crescimento infiltrativo 
• Célula em anel de sinete 
• Reação desmoplásica 
• Achatamento rugal difuso 
• Parede rígida e espessa 
• “Garrafa de couro” à linite plástica 
 
Classificação de Lauren para o adenocarcinoma gástrico 
 Tipo intestinal Tipo difuso 
Idade Méda, 55 anos (pico de 60 a 69) Média 48 anos (pico de 50 a 59) 
Gênero H:M= 1,8 a 2 H:M= 1,2 
Mucosa gástrica Gastrite crônica atrófica em 90% 
dos casos; metaplasia intestinal e 
displasia são muito frequentes 
Gastrite crônica atrófica em 30%; 
metaplasia intestinal menos 
frequente; displasias são raras. 
Epidemiologia Mais comum nas populações de 
alto risco. Nas últimas décadas, 
queda da incidência nos países 
desenvolvidos 
50% dos casos em populações de 
baixo risco; a incidência não se 
alterou nas últimas décadas 
Estrutura geral Glandular; massas sólidas Células isoladas 
Estrutura celular Pleomorfismo, polarização e 
coesão celulares 
Padrão uniforme; despolarização 
e pouca coesão celular; secreção 
abundante de muco intracelular 
Crescimento Expansivo (Borrmann I e II) Infiltrativo (Borrmann III e IV) 
Prognóstico Mais favorável Menos favorável 
 
à Adenocarcinoma de estômago 
• Lesão vegetante: possui células que se desprendem 
• Aspecto fosco, friável (que se desmancha facilmente) 
• Pulverulento (que lembra poeira ou pó) 
• Área central ulcerada e aspecto infiltrativo, sem limites precisos 
• A mucosa exige áreas com apagamento do pregueado e aspecto 
mamelonado (forma arredondada e elevada) 
Geovana Sanches - TXXIV 
à Neoplasia de crescimento difuso 
• Segmento de estômago apresentando neoplasia de crescimento difuso, 
infiltrando em todas as camadas da parede 
• Presença de reação desmoplásica conferindo rigidez à parede 
• Há espessamento da parede e manutenção da forma do órgão - linite 
plástica (bolsa de couro) 
 
Diferenciação do tecido gástrico 
 O tecido normal, representado na imagem A, possui um padrão monótono, ou seja, repetitivo. No 
adenocarcinoma gástrico é possível identificar as áreas normais e áreas alteradas, sendo que esse limite 
pode ser identificado na imagem B. Na imagem C, por sua vez, podemos identificar a área glandular 
cribriforme, a qual se apresenta glândulas com organização e tamanho aleatórios à são glândulas dentro 
de glândulas. Em um aumento maior, podemos identificar o acúmulo de mucina na luz das glândulas (D) e a 
presença de grande quantidade de mitoses (E). 
 
 
 
A B 
C D 
E 
Geovana Sanches - TXXIV 
ADENOCARCINOMA DE INTESTINO GROSSO 
 O adenocarcinoma de intestino grosso é uma das neoplasias mais frequentes, principalmente na 
região do cólon. O pico de incidência está entre 60 e 79 anos, sendo que apenas 20% dos casos ocorrem 
antes dos 50 anos. 
 Macroscopicamente, em um segmento de cólon descendente, podemos observar lesão de aspecto 
vegetante (que se solta facilmente), frágil, podendo sangrar facilmente. Ele é fosco, friável e pulverulento 
(fragmentação), fazendo com que sua presença no intestino do paciente seja complicada. Dentro da lesão 
podem ter locais mais ou menos comprometidos, com infiltração ou não. 
 
 Em um segmento de cólon esquerdo também podemos observar lesão vegetante, constritiva, com 
aspecto em anel de guardanapo, fosco, friável e pulverulento (pó); aspecto compatível com adenocarcinoma 
de cólon. No segundo segmento de cólon esquerdo apresentado, há lesão vegetante, constritiva, com 
aspecto em anel de guardanapo, fosco, friável e pulverulento; presença de pólipo séssil (PS) e pólipo 
pediculado (PP). 
 
Aspecto microscópico 
 Na porção normal do cólon podemos identificar uma prega mucosa tradicional com as quatro 
camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa. Ao lado, temos uma massa que destoa do restante, com 
perda da estrutura pregueada, de caráter exofídico e, após penetração, caráter endofídico. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
Cólon normal 
 O padrão normal do cólon é denominado canteiro de margaridas, no qual encontramos células 
caliciformes e células colunares, em padrão monótono. 
 
Adenocarcinoma 
 No tumor, vemos a arquitetura desorganizada das células e a presença de diversas mitoses, com 
ausência de células caliciformes. 
 
 A primeira imagem entre as lâminas do CUSC apresenta a lâmina em aumento 40x, sendo possível 
identificar a área preservada e a área do tumor. Na imagem à direita, temos a seta apontando a área de 
transição entre as duas regiões. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 Abaixo, é possível identificar o aspecto glandular amorfo e, possivelmente, a implantação do tumor. 
Em um aumento maior, é possível identificar células anaplásicas, ausência de células caliciformes, com 
presença de pleomorfismo celular e mitoses (apontadas com a seta azul na imagem abaixo). 
 
 
 
SISTEMA GENITAL FEMININO 
Histologia do tecido mamário normal 
 A mama é formada por lóbulos e ductos, além do tecido adiposo. O lóbulo mamário é constituído por 
um conjunto de ácinos, intermediados pelo estroma intralobular (tecido conjuntivo denso). Entre os lóbulos, 
encontra-se o estroma interlobular, o qual também é constituído por tecido conjuntivo. Todos os ácinos de 
um lóbulo desembocam em um ducto mamário, o qual apresenta luz extensa. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 Em maior aumento, é possível identificar que tanto os ácinos, quanto os ductos, apresentam dupla 
camada de população celular. A camada externa é constituída por células mioepiteliais, as quais apresentam 
capacidade de contração. A camada interna, por sua vez, é constituída por células epiteliais. 
 
 
 
Adenocarcinoma de mama 
 O adenocarcinoma de mama é o tumor maligno mais frequente no sexo feminino, representando 30% 
de todos os cânceres; uma em cada nove mulheres apresentam esse tumor ao longo da vida. 
 O tipo histológico mais frequente é o carcinoma ductal invasivo, o qual é pouco diferenciado. Esse 
tipo de tumor é caracterizado pela formação de cordões sólidos que infiltram difusamente; há extensa 
reação desmoplásica. É mal delimitado e sem cápsula, 
infiltrando o tecido adiposo e o tecido mamário pré-existente. 
 Nesse esquema apresentando um corte longitudinal da 
mama, é possível verificarmos a formação dos lóbulos e sua 
desembocadura nos ductos. O ducto mamário normal 
apresenta dupla camada de células, enquanto no carcinoma 
ductal, o processo neoplásico acomete as células epiteliais, de 
forma que os clones neoplásicos se proliferam e tendem a 
obliterar a luz do tubo. Enquanto as células neoplásicas se 
proliferam, mas permanecem dentro do ducto, temos um 
carcinoma ductal in situ. Em contrapartida, caso essas células 
continuem a se proliferar e invadam tecidos adjacentes, temos 
um carcinoma ductal invasivo. 
Geovana Sanches - TXXIV 
 No corte histológico, é possível a identificação da reação 
desmoplásica, a qual é estimulada pelas células neoplásicas e se 
caracteriza pela densidade do tecido conjuntivo adjacente a elas. Na 
imagem ao lado, a reação desmoplásica está apontada pelas setas 
amarelas.Outra característica importante do adenocarcinoma é a 
presença dos cordões sólidos de células neoplásicas. Infere-se da 
imagem a alta celularidade que esse tumor apresenta. 
 Nas imagens abaixo, é possível identificar estruturas 
semelhantes aos ácinos presentes na mama. Todavia, há presença de 
reação desmoplásica, além das células neoplásicas, caracterizando o 
processo tumoral. Em maior aumento, visualizamos nucléolos 
evidentes e binucleação, indicando a presença do processo mitótico. Além disso, há presença de 
pleomorfismo (células com características diferentes) e alteração na relação núcleo-citoplasma, sendo essas 
características gerais das neoplasias. 
 
 
 
Lâminário CUSC 
 As lâminas presentes no CUSC são provenientes de um adenocarcinoma de murinos, mas é possível a 
identificação de estruturas semelhantes às apresentadas acima. Em uma visão panorâmica, identifica-se 
extensa área tumoral, a qual é caracterizada por intensa basofilia, indicando alta celularidade (presença de 
muitos núcleos). Em maior aumento, visualizamos a diferenciação entre um tecido conjuntivo mais frouxo e 
mais denso, além da organização das células em cordões sólidos. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 No aumento de 400x, fica mais nítida a presença de mitoses (núcleo com um elo), binucleação (célula 
com dois núcleos, indicando a divisão celular), nucléolos evidentes, alteração na relação núcleo-citoplasma 
e a presença do tecido fibroso indicando reação desmoplásica. Todos esses padrões são típicos nas 
neoplasias de forma geral, como já citado anteriormente. 
 
Carcinoma epidermóide de colo de útero 
 O carcinoma epidermóide de colo uterino apresenta-se ao exame clínico como área endurecida ou 
úlcera elevada; o diagnóstico é realizado a partir de uma biópsia. Entre os fatores que modificam o 
prognóstico estão o estadiamento clínico, idade da paciente e o grau de diferenciação da neoplasia, sendo 
que os tumores bem diferenciados apresentam melhor taxa de sobrevida. 
 Microscopicamente, esses carcinomas podem ser classificados em três graus, de acordo com o grau 
de diferenciação. 
Classificação Características 
Grau 1: bem diferenciado Abundante produção de queratina, com frequentes pérolas 
córneas 
Grau 2: moderadamente diferenciado Células mais pleomórficas, com menor queratinização individual 
e pérolas córneas escassas 
Grau 3: pouco diferenciado Pleomorfismo celular acentuado, alto índice mitótico e 
frequentes áreas necróticas. É diíficl identificar a queratinização 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 Na histologia normal da cérvice, é possível visualizarmos um epitélio com diversas camadas, sendo 
que a camada basal forma uma linha bem definida no local de encontro com o tecido conjuntivo. É comum 
identificarmos células com citoplasma claro próximas a camada córnea. 
 Na região tumoral, identificamos brotos sólidos que se infiltram no tecido conjuntivo, os quais são 
denominados perolas córneas ou ilhas de células epiteliais. Há perda da histologia normal da região, além 
da perda da continuidade da camada basal. Em aumentos maiores, identificamos disceratose (citoplasma 
muito denso e corado em rosa, rico em proteínas), hipercromatismo nuclear e regiões com mitoses fora da 
camada basal. 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
Lâminário CUSC 
 Em vista panorâmica, é possível identificar a organização diferente das células, perda de continuidade 
da camada basal e as pérolas córneas que se soltaram infiltrando no tecido conjuntivo. Em um aumento 
maior, identifica-se a presença de disceratose (apontadas com um círculo). Na lâmina com 400x, vemos o 
pleomorfismo (células com tamanhos e formatos diferentes), células sem núcleo (necrose), com núcleo 
pequeno (picnose), com núcleo super pigmentado (hipercromatismo). 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
Teratoma de ovário (cisto dermóide) 
 O teratoma de ovário é uma neoplasia benigna que acomete principalmente mulheres na idade 
reprodutiva. Aproximadamente 90% dos casos originados são por células germinativas, o que faz com que o 
tumor seja composto por diferentes tecidos, sendo os mais comuns: epitélio plano estratificado 
corneificado, folículos pilosos, glândulas sebáceas e glândulas sudoríparas. Além deles, também podem ser 
identificados tecido ósseo, cartilagíneo, nervoso, entre outros. 
 Esses tumores podem atingir grandes volumes, causando danos por compressão e podem se romper, 
levando a peritonite química; a principal complicação é a torção do pedículo vascular com infarto 
hemorrágico. Macroscopicamente, é um tumor cístico preenchido por cabelos e material sebáceo. 
Microscopicamente, por sua vez, os tecidos estão topograficamente desorganizados e agrupados sem 
nenhuma lógica. 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
Lâminário CUSC 
 Em vista panorâmica, não é possível identificar quais tecidos compõem o tumor, mas vemos diversas 
regiões semelhantes a diferentes tecidos. 
 
Vista panorâmica 
Matriz óssea 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 
 
 
Cartilagem 
Epitélio respiratório 
Formação ductal de dupla conformação 
Geovana Sanches - TXXIV 
SISTEMA GENITAL MASCULINO 
 A próstata é um órgão masculino que se 
encontra logo abaixo da bexiga. Ela é dividida em 
diferentes regiões, como apresentada na figura ao 
lado: a zona interna ou periuretral encontra-se ao 
redor da uretra prostática; a zona transicional 
circunda a zona interna e é mais diferenciada; há 
ainda a região central e, por fim, a zona periférica. 
De maneira geral, as lesões hiperplásicas 
normalmente acometem as zonas transicional, 
central ou interna, enquanto os carcinomas 
acometem a zona periférica. 
 
Prostatite 
 A prostatite pode ser classificada em aguda, crônica ou crônica granulomatosa. A prostatite aguda é 
caracterizada por achados clínicos e laboratoriais básicos, como infiltrado agudo neutrofílico, congestão e 
edema; eventualmente, aparecem micro abscessos. A crônica é inespecífica, mas normalmente apresenta 
um infiltrado linfocitário e muitas vezes, lesão glandular. Por fim, a prostatite crônica granulomatosa ocorre 
em resposta a agentes específicos, como na tuberculose, sarcoidose e infecções fúngicas; em torno do 
granuloma há glândulas e um halo linfocitário típico do granuloma, com necrose caseosa no centro. Com 
esse achado, é necessário realizar coloração de Ziehl-Nielsen. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
Hiperplasia nodular benigna 
 A hiperplasia nodular benigna é caracterizada pelo aumento no volume, tamanho e peso da próstata 
(50 a 300g). Macroscopicamente, há manutenção do formato e preservação do sulco mediano (peça inteira), 
com formações nodulares entremeadas por septos fibrosos. O aspecto é compatível com hiperplasia nodular 
e pode ser identificado a partir do toque retal. 
 
 O aumento de tamanho e a formação de nódulos acaba esmagando o canal uretral, causando 
desconforto ao paciente e podendo desencadear dificuldade de micção e aumento na incidência de 
infecções urinárias. Os níveis de PSA geralmente estão aumentados. 
 Microscopicamente, é possível identificar a presença de nódulos bem definidos, os quais se projetam 
para fora da próstata; normalmente se localizam na região central e transitória. Ao analisarmos, vemos 
aumento do estroma e também no tecido do interior dos ácinos. 
 
 
Biópsia prostática 
 
 A biópsia prostática é uma ferramenta muito importante para diferenciação de processos benignos e 
tumores, tendo em vista que as lesões são similares. 
 No epitélio hiperplásico é possível identificar projeções papilares para o interior das glândulas, além 
da presença de nódulos prostáticos, com proliferação atípica de pequenos ácinos (ASAP). É semelhante ao 
câncer de próstata em fase inicial, podendo ser considerada uma lesão simuladora do carcinoma.Parâmetros clínicos: concentrações de PSA acima de 4ng/ml. 
 Na imagem abaixo podemos identificar glândulas de volume reduzido (região de atrofia), a qual está 
circundada em azul; em contraponto, a porção circundada em vermelho nos trás duas glândulas prostáticas 
de volume normal. Esse padrão é semelhante ao adenocarcinoma microacinar. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 Abaixo identificamos uma hiperplasia glandular e estromal, ou seja, há aumento tanto na camada 
celular, formando camada duplas de epitélio colunar, quanto da região estromal. 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 Nas imagens abaixo vemos glândulas com epitélio papilífero e estroma concentrado, além de grande 
acúmulo celular em relação a uma glândula normal. Em maior aumento, identificamos acúmulo de células 
colunares e as células basais (importantes, pois sua falta é indicativa de adenocarcinoma). É possível 
identificar, ainda, os corpos amiláceos na luz da glândula. 
 
 
 
 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
Carcinoma ou Adenocarcinoma de próstata 
 O adenocarcinoma de próstata é assintomático e entre 60 e 75% deles se origina lobo posterior da 
próstata. A queixa (tardia) é uma dificuldade para iniciar ou terminar o jato urinário, aumento da frequência 
para urinar e hematúria. 
 Ao exame físico, percebe-se um nódulo endurecido, sendo o diagnóstico padrão a biópsia; exames 
complementares como US transretal e toque retal podem ser utilizados. Como recurso propedêutico há a 
dosagem do antígeno específico da próstata (PSA), todavia, ele sempre dever ser associado às demais 
técnicas diagnósticas. 
 Macroscopicamente, podemos identificar um tumor sólido, área apontada com o ponto vermelho. Em 
comparação, a área preservada da próstata apresenta aspecto glandular. 
 
Neoplasia intraepitelial prostática (NIP) 
 O citoplasma das células tumorais pode ser pálido/claro (como nas glândulas benignas, retratando 
aspecto de normalidade) ou escuro (roxo-escuro) nos casos malignos (mostra-se diferente das glândulas 
tradicionais). Os núcleos das células são aumentados e 
frequentemente podem ser identificados um ou mais 
nucléolos proeminentes, o que é indicativo de intensa 
atividade nuclear. Há discreto pleomorfismo nuclear e as 
mitoses são raras. 
 As células podem se organizar em arranjos: 
> Sólido: sem formar glândulas 
> Medular: microácinos glandulares 
> Glândulas cribriformes 
> Ninhos de células ou células infiltrantes individuais. 
 
 Na imagem abaixo, identifica-se a camada de células basais enfileiradas e demonstradas por imuno-
histoquímica, o que afasta o diagnóstico de malignidade. A transição entre NIP para adenocarcinoma 
invasivo é a interrupção da membrana basal glandular e o desaparecimento das células basais; quanto mais 
descaracterizada a arquitetura está, mais maligno e mais invasivo é o tumor. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 Apesar da imagem superior apresentar ácinos, a massa de células destoa da arquitetura normal. No 
arranjo cribriforme, vemos poros com células desorganizadas ao seu redor, como se fosse uma tentativa 
para formar novas glândulas. Ao contrário disso, os microácinos neoplásicos apresentam conjuntos celulares 
justapostos, caracterizando a formação de glândula. 
Geovana Sanches - TXXIV 
 É importante observar que a formação de glândulas no adenocarcinoma indica boa diferenciação e 
menor grau de malignidade; quanto menor o grau de diferenciação, ou quanto mais sólido, maior o 
indicativo de malignidade. 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 
 
 
 
 
1. Formação glandular: todas as glândulas são 
aproximadamente do mesmo tamanho 
(aspecto monótono) 
2. Há variação, mas ainda se assemelha ao 
tecido original 
3. Formação mais concentrada de células, 
dando coloração mais escura à amostra 
4. As glândulas perdem sua coloração habitual 
e o tumor começa a se infiltrar. Há aspecto 
cribriforme (pontos vazios em meio das 
pseudo-glândulas) 
5. Desorganização total, com áreas 
micronodulares e áreas sólidas à caracteriza 
tumor maligno. 
 
 
 
 
 
Indica tumor de alta 
malignidade 
Geovana Sanches - TXXIV 
Lâminas CUSC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A imagem demonstra desorganização 
estrutural, com grande área de estroma e 
glândulas assimétricas e diferentes, totalmente 
fora do padrão de normalidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A região circundada em verde 
demonstra o aspecto cribriforme já discutido 
anteriormente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Presença de células pequenas e claras, 
com nucléolos evidenciados (as vezes com 
dois nucléolos). Nota-se, ainda, 
pleomorfismo, com células de tamanhos 
variados. O retângulo indica uma mitose, as 
quais não são tão frequentes. 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 
 
 
 As imagens apresentam área de microácinos, na qual identificamos pequenas glândulas com tamanho 
irregular e desorganizadas, além de células largas. 
Geovana Sanches - TXXIV 
PATOLOGIA ÓSSEA 
Constituintes do osso 
 
 
 O osso longo é dividido em epífise, metáfise e diáfise. Na 
região da epífise e da metáfise há osso esponjoso trabecular, 
o qual contém medula óssea vermelha. Por outro lado, na 
região de diáfise, encontramos (no adulto) medula óssea 
amarela. 
 O osso maduro, histologicamente, apresenta trabéculas 
ósseas e lacunas/lamelas, as quais são preenchidas pelas 
células denominadas osteócitos; as lamelas são paralelas à 
superfície da trabécula. Na região da medula óssea, é possível 
identificar a presença de adipócitos, compostos por gotículas 
de lípides. 
 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 A medula óssea é composta pela série eritroblásticas (hemácias/células vermelhas), série granulocítica 
(células brancas), adipócitos e megacariócito (célula que originará as plaquetas). 
 
Osteomielite 
 A osteomielite pode se manifestar em qualquer idade e em qualquer osso do corpo, mas ocorre com 
mais frequência na infância e na velhice. Trata-se de uma inflamação que acomete a medula óssea e o tecido 
esponjoso e compacto, podendo ou não se estenderaos tecidos vizinhos, como tecido muscular e pele. Ela 
tende a ocluir vasos sanguíneos locais, causando necrose óssea (isquêmica). Além disso, a infecção pode se 
expandir e formar abcessos subcutâneos, os quais podem drenar espontaneamente através da pele. 
 A etiologia da maioria das osteomielites são infecções bacterianas. Pode estar relacionado, ainda, a 
condições pré-existentes, como tuberculose e sífilis ou infecções fúngicas. 
 Clinicamente, a doença pode ser classificada como aguda, a qual acomete ossos periféricos e se 
manifesta por perda ponderal, fadiga, febre, calor localizado, edema, eritema e dor (sinais cardinais da 
inflamação); ou crônica, na qual há dor intermitente (meses a muitos anos) e sensibilidade. 
 Microscopicamente, identifica-se um processo inflamatório supurativo, que causa destruição óssea e 
formação de fragmentos necróticos, os quais são denominados sequestros. Pode-se identificar, ainda, o 
processo de reparo, levando a neoformação óssea (pode ter área de cicatrização). 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 No maior aumento, vemos 
os sequestros em destaque, os 
quais são regiões de trabéculas 
em que os osteócitos estão em 
processo de morte. Ao redor das 
trabéculas, identificamos a 
mudança da arquitetura, a qual é 
lisa no tecido normal e se torna 
dentada (borda indentadas), o 
que ocorre a partir da digestão 
da mesma. 
 Há formação de exsudato 
purulento nos espaços 
medulares. 
 
 
 
 Neotrófilos: primeiras célu,as inflamatórias (inflamação aguda) que aparecem na tentativa de conter 
a resposta inflamatória. 
 Fibrinas: produto de cascata da coagulação. 
 Osteoclastos: células fagocitárias que digerem o tecido necrótico,criando as bordas indentadas em 
“saca bocado”. 
 Os osteócitos nas lacunas aparecem já sem núcleo (cariólise completa) ou em processo de morte 
celular, com cariorexe. 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 
Osteossarcoma 
 Trata-se de uma neoplasia maligna, em que as células neoplásicas produzem matriz osteóide. Tem 
maior incidência na segunda década de vida e corresponde a 20% dos tumores ósseos. 
 O tumor é geralmente grande, com envolvimento e destruição da cortical óssea e extensão aos tecidos 
moles. Clinicamente, manifesta-se principalmente por dor e crescimento tumoral, o qual pode levar a 
limitação dos movimentos e faturas ósseas patológicas. 
Geovana Sanches - TXXIV 
 Microscopicamente, vemos deposição de matriz osteóide, produção de cartilagem e invasão tumoral 
do musculo esquelético. Os osteoblastos podem apresentar-se com pleomorfismo, enquanto a matriz óssea 
(osteóide) pode apresentar-se calcificada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geovana Sanches - TXXIV 
MENINGIOMAS 
Tumor benigno das meninges que surge das células meningoteliais aracnóideas, tipicamente 
aderidos à superfície interna da dura-máter. Considera-se como um tumor benigno devido aos aspectos 
clínicos baseados nos aspectos anatomopatológicos. 
São os tumores mais comuns do cérebro e podem 
comprimir tecidos cerebrais adjacentes; acometem adultos entre 
40 a 60 anos e é 2 vezes mais frequente em mulheres. Em 80% 
dos casos, o tumor é de grau 1, ou seja, cresce lentamente e pode 
ser ressecado. 
O tumor não apresenta característica pulverulenta, ou 
seja, é firme com um caráter elástico e arredondado → caráter 
de benignidade (menor chance de metástase). Além de serem 
firmes, são bem diferenciados, brancos ou acinzentados com superfície externa lisa ou lobulada. 
Quando atravessa a dura-máter e infiltra o osso, pode induzir hiperostose característica. Também 
pode se estender aos tecidos moles, como pele, músculos, tecido adiposo, e é comum na 
órbita. Microscopicamente há formação de ninhos/ lóbulos. 
Nota-se uma massa mais celular com 
pigmentação mais escura (áreas avermelhadas e 
mais escurecidas podendo representar necrose), 
arredondada interna e externamente. Pode haver 
regiões de cartilagem no tecido devido ao corte 
histológico. 
 Nos meningiomas, há um padrão de 
regularidade, pois os núcleos das células são 
aproximadamente do mesmo tamanho, os ninhos 
conferem uma monotonia ao tecido, os nucléolos 
estão presentes e há poucas mitoses ocorrendo. Há 
uma mesma coloração/ pode ter colágeno. 
 Na célula, também é possível observar um “fiozinho”, que demonstra uma fragilidade da membrana 
devido a um alongamento que ocorre (fenda/ dobra) e confere um aspecto semelhante a um grão de café. 
PADRÕES HISTOLÓGICOS 
Sincicial: dá o nome aos grupos de células espiraladas sem membrana celulares visíveis que se 
assentam em grupos apertados. 
Fibroblásticos: apresenta células alongadas e deposição abundante de colágeno, entre elas. 
Transicional: compartilha características dos tipos sincicial e fibroblástico. 
Pseudomatoso: com muitos corpos de psamomas. 
Secretórios: apresenta secreções eosinofílicas PAS-positivas do tipo glandular, conhecidas como 
corpos de pseudopsamomas. 
Obs: os termos para comparar histologicamente um tecido normal com um tecido tumoral são 
“diferenciação” e “indiferenciação”; para comparar tumores entre si usa-se “pleomorfismo”, “panorama/ 
padrão”, “monotonia”. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Os meningiomas são graduados de I a IV. 
Meningiomas atípicos (WHO graus II/IV) 
São reconhecidos pela presença de certas características histológicas (nucléolos proeminentes, 
maior celularidade, sem padrão de crescimento) e muitas vezes têm frequência mitótica mais elevada. 
Esses tumores demonstram crescimento local mais agressivo e frequência de recorrência mais 
elevada; podem exigir terapia além da cirurgia. 
Meningiomas anaplásicos (malignos; WHO graus III/IV) 
São tumores altamente agressivos que podem se assemelhar ao sarcoma ou carcinoma de alto grau, 
embora normalmente haja alguma evidência histológica de uma origem celular meningotelial.