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ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA – VET160 
 
-Degeneração: é uma lesão reversível 
secundária em que ocorre acúmulo de 
componentes no interior celular, mas 
que essa célula ainda se encontra 
viável. 
-Em condições normais, a célula se 
encontra em homeostasia. O estímulo 
por um agente agressivo pode estimular 
adaptação ou, a depender da sua 
natureza, intensidade, tempo de ação e 
capacidade de defesa pode induzir uma 
lesão celular. A capacidade de 
reversibilidade é caracterizada pelo 
retorno da célula à homeostasia. Um 
tempo prolongado ou intensidade 
grande caracteriza um processo 
irreversível. 
-Tipos de degeneração: 
-Degeneração hidrópica: ocorre 
acúmulo de água e eletrólitos no 
interior da célula. É a lesão não letal 
mais comum e causada por agentes 
físicos, químicos ou biológicos que 
alteram o equilíbrio hidroeletrolítico e 
levam a retenção de eletrólitos e água. 
O transporte de Na+ para o meio 
extracelular é feito por bombas 
eletrolíticas que dependem de energia, 
via ATP. A retenção desse íon no citosol 
resulta em acúmulo de água nas células 
e é a principal causa dessa 
degeneração. Essa situação pode 
ocorrer por: 
1. Hipóxia (ou qualquer outro 
mecanismo que reduza a 
produção de ATP); 
2. Hipertermia endógena ou 
exógena (febre) – aumento do 
consumo de ATP; 
3. Agressões geradoras de radicais 
livres, que lesam membranas; 
4. Substâncias que inibem o 
funcionamento da bomba de 
sódio e potássio. 
-Aspectos morfológicos: todas as 
células de uma região aumentam de 
volume, além de uma palidez 
aumentada do órgão como um todo. Na 
microscopia, as células apresentam um 
maior volume e estão hipocoradas 
(hematoxilina e eosina não tem 
afinidade com água). 
 
 
Fígado com degeneração hidrópica. 
 
 
 
Hepatócitos hidrópicos com citoplasma 
claro e núcleo central, circundando a 
veia centrolobular. 
 
 
Degeneração hidrópica em células 
hepáticas (maior aumento). 
-Degeneração gordurosa: acúmulo de 
gorduras neutras no citoplasma de 
células que não as armazenam. Pode 
também ser referida como esteatose 
hepática, já que essa condição ocorre 
principalmente no fígado. O processo é 
relacionado com o metabolismo lipídico, 
ocorrendo algum desbalanço, seja 
produção/captação excessiva, seja 
descarte inadequado. Os mecanismos 
da instalação da patologia estão 
intimamente relacionado à causa. 
 
-A dieta, por exemplo, pode ser pobre 
em proteína ou pobre em valor 
energético. A disponibilidade de 
aminoácidos e compostos nitrogenados 
disponíveis em uma dieta hipoproteica 
faz com que a fusão de lipídeos e 
proteínas (lipoproteína) não ocorra, 
sendo o primeiro se acumulando no 
interior celular. 
-Um valor calórico diminuído na dieta 
estimula o organismo a realizar lipólise 
(utilização da reserva corporal) – o 
excesso de lipídeo sendo consumido 
como forma de energia faz ocorrer o 
quadro de degeneração gordurosa. 
-Uma dieta rica em lipídeos estimula o 
processo de degeneração gordurosa, 
mas rápida e transitória, não sendo 
considerada uma causa para o quadro 
patológico. 
-Decréscimo da síntese proteica: lesões 
em retículo endoplasmático rugoso e 
ribossomos caracterizam essa 
deficiência proteica, sendo essas lesões 
causadas por álcool, toxinas e hipóxia. 
A conjugação de lipídeos e proteínas é 
afetada nesse mecanismo. 
-Diminuição da utilização de ácidos 
graxos (hipóxia) – faz com que haja 
desacoplamento dos ribossomos do 
retículo endoplasmático, além de que a 
síntese de ATP é comprometida. 
-Falha na liberação das lipoproteínas 
(LPLs) produzidas no hepatócito (pode 
ocorrer pela presença de toxinas no 
organismo). Normalmente, ocorre 
formação de apoproteínas e 
posteriormente lipoproteínas no 
complexo de Golgi, as quais serão 
evacuadas. Nesse caso, a 
movimentação de microtúbulos para 
evacuar a lipoproteína pode estar 
falha. 
-Aspectos morfológicos: 
-Macroscopicamente, observa-se 
aumento de volume do órgão e 
presença de coloração amarelada. 
 
-Microscopicamente, há acúmulo 
de gordura de forma vesicular. Esse 
acúmulo é caracterizado por 
movimentar as organelas para a 
periferia da célula. O processo 
histológico convencional remove a 
gordura presente e, portanto, infere-se 
que nesse local era gordura, mas não 
algo que é visualizável. O termo “anel de 
sinete” é utilizado para se referir ao 
afastamento do núcleo para a periferia. 
 
Acima e abaixo os hepatócitos com 
citoplasmas ocupados por grandes 
vacúolos claros que deslocam os 
núcleos para a periferia celular. 
 
Obs.: na degeneração hidrópica, o 
núcleo não é deslocado para a periferia 
celular. 
 
CORANTE: SUDAN III – utilizado para 
coloração de triglicerídeos. 
 
-Degeneração hialina: acúmulo de 
material proteico e acidófilo no interior 
celular. O nome dessa degeneração se 
refere ao aspecto morfológico da 
célula. Ocorre em células específicas, 
especialmente musculares devido à sua 
capacidade contrátil (possui grande 
quantidade de proteínas que se 
acumulam nessa patologia). Ocorre 
quando há lesões nas células, a partir 
da qual as proteínas coagulam. Um 
quadro viral também estimula o 
acúmulo de proteínas no interior celular 
(corpúsculo de inclusão – é um 
componente intracelular, necessitando 
análise minuciosa. Além disso, alguns 
vírus não fazem corpúsculo de inclusão 
e outros vírus fazem com uma 
frequência variada). Esse corpúsculo de 
inclusão pode estar dentro do núcleo ou 
no citoplasma. O corante shorr tem 
afinidade tintorial por proteínas, 
corando os corpúsculos em vermelho. 
 
Corpúsculos de inclusão dentro do 
citoplasma devido ao vírus da raiva. 
 
Cérebro de cão infectado pelo vírus da 
raiva – corante shorr. As regiões em 
vermelho são corpúsculos de inclusão, 
mais especificamente denominados 
corpúsculo de Negri – apenas o vírus 
da raiva produz uma inclusão 
exclusivamente no citoplasma. 
 
 
Corpúsculo de inclusão em cão com 
cinomose, lâmina do epitélio da bexiga. 
Corante Shorr. 
 
Degeneração e necrose hialina de 
células musculares esqueléticas de 
camundongo infectado com 
Trypanosoma cruzi. A célula possui um 
sarcoplasma homogêneo e muito 
acidófilo (a) e outras células estão 
fragmentadas (b). 
 
 
Aspecto histológico do fígado de cão 
com hepatite infecciosa canina 
mostrando hepatócitos com inclusões 
intranucleares cercadas por halo claro. 
As inclusões são cercadas por 
hepatócitos necróticos. 
-É caracterizada pelo acúmulo de 
glicogênio no interior da célula. Tem 
uma relação íntima com problemas 
genéticos que causam falha enzimática, 
tornando essa patologia pouco comum. 
-Diabetes: glicose é reabsorvida nos 
túbulos renais (todos os seus 
segmentos) e as células tubulares 
apresentam o aspecto de degeneração 
glicogênica. 
-Aspectos morfológicos: 
-Macroscopicamente: aumento de 
volume; 
-Microscopicamente: não difere da 
degeneração hidrópica (aumento de 
volume e célula hipocorada). Há um 
componente com afinidade tintorial 
pelo glicogênio, denominado PAS 
(coloração avermelhada ao interagir). 
 
Degeneração glicogênica hepática. 
 
Hepatócitos com citoplasma claro e 
vacuolado. A lâmina acima não foi 
obtida por PAS e, como o glicogênio é 
hidrossolúvel, dissolveu-se no fixador, 
que é aquoso. 
-A morte celular é uma sucessão de 
eventos, sendo às vezes difícil 
estabelecer qual é o fator que 
determina a irreversibilidade da lesão, 
ou seja, o ponto de não retorno. 
-Existem três tipos distintos de morte 
celular: necrose, apoptose e piroptose. 
-Tipo de morte celular que culmina em 
autólise (enzimas da própria célula 
degradando os componentes celulares). 
Os agentes etiológicos podem 
inicialmente causar uma lesão 
degenerativa que, caso persista, ocorre 
morte celular. A lesão dos lisossomos 
com liberação do seu conteúdo degrada 
a própria célula, o que caracterizaa 
autólise (todos os componentes 
celulares são atingidos por essas 
enzimas). Isso ocorre quando é 
interrompida a produção de energia e 
os lisossomos perdem a capacidade de 
conter as hidrolases. 
Obs.: o ponto de reversibilidade da 
célula é difícil de ser estimada. A 
tumefação de mitocôndrias é dita como 
um parâmetro para o ponto de não 
retorno. 
-Aspectos morfológicos a posteriori 
levam à conclusão da instalação de um 
processo de necrose – visto por 
alterações nucleares: 
 
• Picnose nuclear: núcleo reduzido 
em volume; 
• Cariólise: degradação completa 
do núcleo; 
• Cariorrexe: núcleo fragmentado. 
-A análise morfológica necessita ser 
criteriosa – um corte pode não 
apresentar núcleo, apesar da sua 
centralidade. 
-As causas da necrose são as mesmas 
que causam degeneração. Porém, 
existem causas diretas de necrose: 
1. Disponibilidade de oxigênio: 
anóxia (por afogamento ou 
isquemia). 
Obs.: isquemia é uma alteração 
circulatória que se refere a um processo 
de perda de suprimento sanguíneo em 
uma determinada região ou tecido de 
um órgão. Pode ter como causa um 
tromboembolismo, compressões etc. 
2. Físicos: frio, calor, trauma 
mecânico; 
3. Químicos: toxinas, medicamentos, 
poluição, ácidos ou bases muito 
fortes; 
4. Biológicos: patógenos; 
5. Imunes: resposta autoimune. A 
defesa do organismo contra um 
componente dele mesmo causa 
inflamação constante, podendo 
chegar a necrose; 
6. Nutricionais; 
7. Envelhecimento. 
-Algumas células passam pelo processo 
natural de turn over. Os enterócitos, por 
exemplo, são constantemente 
substituído por novos naturalmente, o 
que não caracteriza um processo 
necrótico. 
-Tipos de necrose são caracterizados 
pelo aspecto morfológico da necrose, 
diferem também pelo agente etiológico: 
-Coagulação/ isquêmica: tem origem em 
um quadro isquêmico. 
-Macroscopicamente, depende do 
tipo de irrigação no órgão (irrigação 
pode ser colateral ou terminal). Órgãos 
de circulação terminal (rim, a porção 
inicial de órgãos endócrinos) em 
necrose tem um aspecto pálido e em 
órgãos de circulação colateral 
(pulmão) ocorre uma coloração mais 
avermelhada. 
 
-Microscopicamente, além das 
alterações nucleares, especialmente a 
cariólise, as células necrosadas 
apresentam citoplasma com aspecto de 
substância coagulada (o citoplasma 
torna-se acidófilo e granuloso). 
 
 
 
 
 
Obs.: aspecto necrótico em órgãos 
terminais nesse caso ficam com a 
periferia mais avermelhada em uma 
tentativa do órgão de suprir a 
necessidade sanguínea. 
 
 
 
Obs2.: arcabouço tissular – ocorre 
manutenção da estrutura básica do 
órgão na microscopia da necrose (vista 
na região à esquerda). 
 
 
-Caseosa (“caseo” = ”queijo”): aspecto 
amarelado e/ou esbranquiçada, 
homogênea e quebradiça (ressecado). 
Na microscopia, é caracterizado por ser 
acidófila e homogêneo. Tem relação 
com processos inflamatórios. 
 
Linfonodo peribronquial de bovino – 
tuberculose que desencadeou necrose 
caseosa. 
 
 
 
 
 
 
-Liquefativa: necrose em que a região 
adquire consistência mole, semifluida 
ou liquefeita. É causada por enzimas 
lisossômicas e sua gravidade depende 
do local (se for mais suscetível às 
enzimas lisossomais, a capacidade de 
degradação vai ser maior ou menor). 
Pode acontecer por inflamações 
piogênicas. 
 
Necrose liquefativa muscular e 
inflamação subcutânea em cão devido 
a flegmão provocado pela aplicação 
de injeção sem assepsia. 
 
-Necroses de sistema nervoso central 
sempre serão desse tipo, devido à 
sensibilidade desse tecido às enzimas 
lisossomais, já em outros locais vai 
depender da causa. É também comum 
na mucosa gástrica. 
 
Obs.: malácia – necrose do tecido 
nervoso que assume um aspecto de 
“mingau” devido ao alto teor lipídico. 
-Aspecto mais desejado da progressão. 
Nem sempre ocorre e depende de qual 
órgão foi afetado e qual foi 
intensidade. O coração é o que menos 
tem capacidade regenerativa, como o 
cérebro também. O fígado, em 
contrapartida, tem alta capacidade 
regenerativa. Na regeneração, restos 
celulares são reabsorvidos pela 
resposta inflamatória que se instala. 
 
Necrose seguida de regeneração. 
Necrose de hepatócitos 
centrolobulares em rato sacrificado 24 
hora após receber dose subletal. A 
região de necrose (n), mais acidófila e 
já infiltrada por células fagocitárias, 
apresenta picnose e cariólise de 
hepatócitos. VC = veia centrolobular; 
EP = espaço portal. (B): Detalhe de A, 
mostrando hepatócitos em mitose 
(setas brancas), outros com 
cariomegalia, devido a poliploidia 
(setas amarelas), e outro binucleado 
(seta vermelha), indicando fenômenos 
de regeneração. 
Obs.: se a destruição é pequena e o 
estroma é pouco alterado, há 
regeneração completa, como ocorre no 
fígado após hepatites discretas. Se a 
necrose é extensa, a trama reticular 
sofre colapso, e os hepatócitos não 
conseguem organizar-se no lóbulo 
hepático e formam nódulos. 
-Depois da necrose, a região necrosada 
pode ser substituída por tecido 
conjuntivo fibroso/ cicatricial/ com 
fibroblastos. Acontece em órgãos sem 
capacidade regenerativa. 
 
 
-Ocorre deposição de sais de cálcio. 
Certos tipos de necrose tendem 
frequentemente à calcificação, como a 
necrose caseosa – frequentemente no 
centro da necrose por caseificação 
estão os cristais de sais presente como 
evolução do processo necrótico. 
 
-Se dá em situações que a necrose é 
muito extensa e os componentes 
imunitários não conseguem eliminar o 
tecido necrosado. O sistema imune 
começa a proliferar fibroblastos em 
volta da região para isolar o material 
necrótico que, com o tempo, começa a 
se liquefazer. Ou seja, ocorre quando o 
material necrótico não é absorvido por 
ser muito volumoso ou por causa de 
fatores que impedem a migração de 
leucócitos e a reação inflamatória com 
exsudação de fagócitos desenvolve-se 
somente na periferia da lesão. Esse fato 
causa proliferação conjuntiva e 
formação de uma cápsula que encista o 
tecido necrosado, o qual vai sendo 
absorvido lentamente, permanecendo 
em seu interior material 
progressivamente mais líquido. 
-Eliminação: ocorre quando a zona de 
necrose atinge a parede de uma 
estrutura canalicular que se comunica 
com o meio externo e, dessa forma, o 
material necrosado é lançado nessa 
estrutura e daí eliminado, originando 
uma cavidade. Pode ocorrer em órgãos 
tubulares e na pele. 
-Gangrena: ocorre quando o tecido 
necrótico sofre influência do meio 
externo (estruturas que não são do 
próprio corpo). Pode ser de 3 tipos: 
 -Gangrena seca: ocorre em 
extremidades devido a desidratação. O 
tecido necrótico perde água pelo 
contato direto com o ambiente externo. 
É também chamada de mumificação. 
 -Gangrena úmida: sofre 
interferência de microrganismos 
(bactérias anaeróbias) – especialmente 
no intestino. Pode levar o organismo ao 
óbito. 
 -Gangrena gasosa: assemelha-se 
à gangrena úmida porque ocorre pela 
proliferação de bactérias anaeróbicas, 
sendo nesse caso especificamente do 
gênero Clostridium – no seu processo 
metabólico, ela produz muito gás. É 
quase invariavelmente fatal.