Sistemas Vitais dos Animais - Cardiovascular (UAM)

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Sistema Cardiovascular
Coração
Anatomia
· É um músculo (musculatura estriada)
· Esqueleto fibroso (reveste o óstio das valvas e formam a membrana dos septos.
· Composto por Células Musculares Cardíacas Modificadas (especializadas em criar impulsos elétricos responsáveis pela contração)
· Pericárdio – reveste o coração (mais externo), mas não encosta nele devido ao líquido pericárdico.
Epicárdio – reveste o coração.
· Miocárdio – músculo estriado cardíaco + tecido muscular modificado.
· Endocárdio – camada de revestimento mais interna (em contato com o sangue).
· AD e AE
· Septo Interatrial – separa os átrios para que não ocorra mistura do sangue venoso e arterial
· Veia Cava (cranial e caudal) – a cranial traz o sangue venoso da cabeça, pescoço e MT (membros torácicos), e a caudal traz o sangue venoso do tórax, abdômen e MP para o AD.
· Valva Tricúspide/Atriventricular Direita – impede que o sangue do VD volte para o AD
· Artéria Pulmonar (direita e esquerda) – a direita leva o sangue venoso para o pulmão direito, e a esquerda leva o sangue para o pulmão esquerdo.
· Veias Pulmonares – leva o sangue arterial que sai dos pulmões para o AE.
· Valva Mitral/Atrioventricular Esquerda – impede que o sangue do VE volte para o AE.
· Septo Interventricular – separa os ventrículos para que não ocorra mistura do sangue venoso e arterial.
· VD e VE
· Artéria Aorta – leva o sangue arterial para realizar a circulação sistêmica.
· Valvas Semilunares (Pulmonar e Aórtica) – Valva Pulmonar impede que o sangue impulsionado para a AP volte para o VD. Valva Aórtica impede que o sangue impulsionado para a AA volta para o VE.
· Músculos Papilares – fixam as fibras tendíneas na parede do coração.
· (
Coração do Equino
)Fibras Tendíneas – fixam as valvas tricúspide e mitral na parede do coração.
Aorta Ascendente (no lado direito do tronco pulmonar), passa pelo Arco Aórtico. A aorta ascendente passa caudalmente e alcança a coluna vertebral na altura da 6ª vértebra torácica ligeiramente para a esquerda do plano mediano e prossegue desse ponto em diante como a aorta descendente (parte torácica e parte abdominal), ela passa da cavidade torácica para a abdominal através do hiato aórtico (abertura no diafragma). Na altura das vértebras lombares caudais, ela se divide em seus ramos terminais.
O Tronco Bronquiocefálico/Artéria Braquiocefálica (irriga os membros torácicos, o pescoço, a cabeça e a parte ventral do tórax) emerge do Arco Aórtico e ramifica-se cranialmente em Artéria Subclávia Direita e Artérias Carótidas Comum Direita e Esquerda (ramificam-se através do Arco Bicarotideo e ascendem ao pescoço de cada lado da traqueia)
OBS: No suíno, no gato e no cão, a origem da artéria subclávia é separada e mais distal do arco da aorta. No cão e no gato, as artérias carótidas comuns emergem separadamente do tronco braquiocefálico e não apresentam o arco bicarotídeo.
 (
Coração do Equino
)As Artérias Subclávias Direita e Esquerda irrigam os membros torácicos, o pescoço e as partes cranial e ventral do tórax.
A Artéria Subclávia Esquerda se ramifica em Tronco Costocervical, Artéria Cervical Profunda (irriga a musculatura cervical dorsal até a região nucal) e Superficial (irriga a parte ventral da base do pescoço) e Artéria Vertebral (irriga a musculatura cervical adjacente e canal vertebral; no bovino irrita também partes caudais do encéfalo).
OBS: No cão, a artéria cervical profunda é o ramo terminal do tronco costocervical que se prolonga dorsocranialmente, enquanto em animais de grande porte a artéria cervical profunda emerge diretamente da artéria subclávia.
A Artéria Torácica passa caudalmente abaixo da coluna e entra no abdômen através do hiato aórtico, passando a ser chamada de Aorta Abdominal. Ambas se ramificam em Artérias Intercostais (irrigam a parede do tórax, do abdome, e enviam ramos para a medula espinal).
A Aorta Abdominal ramifica-se em Artéria Celíaca (se ramifica em Artéria Gástrica Esquerda, Artéria Hepática e Artéria Esplênica), Artéria Mesentérica Cranial (vai para a primeira porção do intestino), Artéria Renal Direita e Esquerda, Artéria Testicular/Ovariana Direita e Esquerda, e Artéria Mesentérica Caudal. A Aorta Abdominal termina ao emergir os ramos terminais da aorta (Artéria Ilíaca Externa e Interna).
A Artéria Ilíaca Externa Direita e Esquerda (é a artéria principal do membro pélvico) ramifica-se em Artéria Circunflexa Ilíaca Profunda Direita e Esquerda em animais de grande porte.
OBS: Em carnívoros, a artéria circunflexa ilíaca profunda emerge diretamente da aorta.
 (
Ramo Interventricular Subsinuoso ramifica-se em Artéria Coronária Direita e Esquerda.
A Artéria Coronária Esquerda se divide no ramo interventricular 
paraconal
 
(irriga parede do VE e septo interventricular) e ramo circunflexo (no equino e suíno segue em direção a face caudal do coração terminando próximo ao sulco interventricular subsinuoso, mas não irriga essa área; nos carnívoros e ruminantes vai até o ápice do coração)
A Artéria Coronária Direita nos carnívoros e ruminantes prossegue ao redor da face cranial da base do coração e se afunila em direção à origem do sulco interventricular subsinuoso; no equino e suíno, se prolonga até o ápice do coração nas espécies em que a artéria coronária esquerda não irriga essa área.
)A Artéria Ilíaca Interna Direita e Esquerda (irriga as vísceras pélvicas e paredes da cavidade pélvica) ramifica-se em Artéria Sacral Mediana.
OBS: As veias portas são veias que correm entre dois leitos capilares, por exemplo, o sistema portal do fígado e da hipófise. A veia porta é formada pela junção da veia mesentérica superior e veia esplênica, e localiza-se posteriormente ao colo do pâncreas. Sua função é absorver todo o sangue do trato digestivo, baço, pâncreas e vesícula biliar, e transportá-lo para o fígado.
Função
· Bombear sangue para os vasos e conduzir o sangue para os tecidos.
· Transporte de O2 e CO2
· Transporte de substâncias para os tecidos (nutrientes, hormônios e produtos metabólicos)
· Defesa contra agentes patogênicos 
· Transporte de resíduos metabólicos das células (remoção de produtos finais do metabolismo dos tecidos)
· Termorregulação, controle da PA (vasodilatação e vasoconstrição)
· Força de contração cardíaca (inotropismo positivo vou negativo)
· Regula FC (bradicardia e taquicardia)
Histologia
Pericárdio/Epicárdio 
· Fibroso
· Seroso – parietal
 – visceral (epicárdio)
· Tecido Conjuntivo
· Tecido Adiposo
 
Miocárdio
· Fibras Musculares Estriadas Cardíacas
· Discos Intercalares (desmossomos – são proteínas de adesão, que grudam uma célula a outra. Pelos discos, passam os impulsos elétricos de uma cél. a outra, para que ocorra a contração cardíaca)
· Tecido Conjuntivo (em volta das fibras musculares. Os vasos e nervos se encontram nele)
ID = Discos Intercalares
Endocárdio
· Endotélio (Epitélio Pavimentoso Simples – 1 camada com céls. Achatadas)
· Tecido Conjuntivo Frouxo – Camada Subendotelial (muitas fibras elásticas (tec. Conj. Frouxo fibroelástico))
 – Camada Subendocárdica (fibras de purkinje + vasos sanguíneos + tec. Conj. Frouxo
Vasos Sanguíneos
· Camada dos Vasos 
1. Túnica Adventícia 
(a) Tecido Conjuntivo
(b) Fibras elásticas
(c) Fibras colágenas
(d) Vasa Vasorum (através deles que o sangue consegue nutrir o coração)
2. Túnica Média
(a) Tecido Muscular Liso
(b) Fibras musculares lisas (circulares).
(c) Fibras elásticas + reticulares + proteoglicanos.
(d) Membrana limitante elástica externa (separação da túnica adventícia) – somente nas artérias
3. Túnica Íntima
(a) Tecido Conjuntivo
(b) Endotélio (camada de células endoteliais)
(c) Apoiada em uma camada subendotelial (TCF).
(d) Membrana limitante elástica interna – somente nas artérias
· Tipos Histológicos das Artérias
1. Artérias Elásticas
(a) Condutoras
(b) Estabilizam o fluxo sanguíneo
(c) Abundância de fibras elásticas (elastina)
(d) Lâmina elástica interna e externa
2. Artérias Musculares
(a) Distribuidoras
(b) Lâmina elásticainterna bem proeminente
(c) Maior quantidade de músculo liso
(d) Menor quantidade de elastina na túnica média.
3. Arteríolas
(e) 1 ou 2 camadas musculares
(f) Camada subendotelial ausente
(g) Lâmina elástica interna ausente
· Tipos Histológicos de Capilares
Endotélio (apenas uma camada de células endoteliais) + Lâmina Basal + Zônulas de Oclusão (variações na permeabilidade)
1. Capilares Contínuos
(a) Ausência de Fenestrações (orifícios)
(b) Tecido Conjuntivo
(c) Músculo Cardíaco
(d) Músculo Esquelético
(e) Músculo Liso
(f) Pele
(g) Pulmões
(h) SNC
2. Capilares Fenestrados
(a) Presença de fenestras em sua parede (regula a passagem de líquidos e moléculas por ela)
(b) Glândulas endócrinas
(c) Locais de absorção de líquidos e metabólitos (vesícula biliar, rins, pâncreas e trato intestinal)
3. Capilares Descontínuos/Sinusoides
(a) Trajeto Tortuoso
(b) Lâmina Basal Descontínua
(c) Presença de Poros e Macrófagos 
(d) Redução do Fluxo Sanguíneo
(e) Fígado
(f) Baço
(g) Medula óssea
 (
CS = Capilar Sanguíneo
) (
CS
)
4. Pericitos
(a) Células-tronco Mesenquimatosas Indiferenciadas que envolvem a parede vascular dos capilares
(b) Células Contráteis que influenciam no fluxo sanguíneo 
(c) Possuem prolongamentos celulares que circundam as células endoteliais vasculares
(d) Controladas pelo NO produzido pelas células endoteliais
(e) Atuam no processo de neovascularização (reparação tecidual)
(f) Sinais ambientais podem estimular a proliferação, a capacidade de migração e a diferenciação dos pericitos em uma variedade de tipos celulares, incluindo adipócitos, fibroblastos, condrócitos, osteócitos e células musculares esqueléticas.
· Endotélio
1. Variedade de moléculas de adesão e receptores;
2. Manutenção de uma barreira de permeabilidade seletiva
3. Manutenção de uma barreira não trombogênica
4. Modulação do fluxo sanguíneo e da resistência vascular – vasoconstritores (endotelinas, ECA, prostaglandinas, tromboxanos) e vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclinas)
5. Regulação e a modulação das respostas imunes
6. Síntese hormonal e outras atividades metabólicas.
· Tipos Histológicos das Veias 
1. Vênulas
(a) Endotélio
(b) Lâmina basal
(c) Pericitos (contrateis)
(d) Importantes na troca de sangue com os tecidos
(e) Sensível a histamina e serotonina
(f) Apresenta permeabilidade aumentada ao plasma e células sanguíneas em reações alérgicas ou inflamatórias
(g) Sem Túnica Média ou apenas 1-2 camadas de células musculares lisas
(h) Vênulas Pós-capilares coletam sangue da rede de capilares (caracterizam-se pela existência de periquitos)
(i) Vênulas Musculares são diferenciadas das vênulas pós-capilares pela existência de uma túnica média e ausência de pericitos.
2. Veias de Pequeno Calibre
(a) Endotélio
(b) Tecido Conjuntivo
(c) Músculo Liso (2 ou 3 camadas)
(d) Fibras Elásticas
(e) São a continuação das Vênulas Musculares
3. Veias de Calibre Médio
(a) Túnica Intima: Endotélio + Lâmina Basal + Sub-endotélio (TC) + MLEI (músculo limitante elástico interno)
(b) Túnica Média: muito fina com Células Musculares Lisas e alguns Fibroblastos
(c) Túnica adventícia: mais espessa que a TM, com Tecido Conjuntivo
(d) Contém a vasa vasorum e a nervi vascularis
4. Veias de Grande Calibre
(a) Veia cava (exemplo)
(b) Túnica Intima: Endotélio + Lâmina Basal + Fina Camada Sub-endotelial (TC) e MLEI
(c) Túnica Média: 4-5 camadas de Células Musculares Lisas + Colágeno + Fibroblastos
(d) Túnica adventícia: espessa com Feixes Transversais de Fibras Musculares Lisas + Tecido Conjuntivo Denso (colágeno, fibroblastos e algumas fibras elásticas)
(e) Contém a vasa vasorum e a nervi vascularis
Fisiologia
Grande Circulação (Sistêmica)
· Artéria Aorta
· Artérias Sistêmicas
· Arteríolas Sistêmicas
· Capilares Sistêmicos
· Vênulas Sistêmicas 
· Veias Sistêmicas
Pequena Circulação (Pulmonar)
· Artéria Pulmonar
· Artérias Pulmonares
· Arteríolas Pulmonares
· Capilares Pulmonares
· Vênulas Pulmonares
· Veias Pulmonares
Ciclo Cardíaco
· Enchimento Ventricular
1. O sangue flui dos átrios para os ventrículos através das valvas atrioventriculares que estão abertas
2. Os átrios contraem (sístole atrial) forçando o sangue restante para os ventrículos
· Contração Isovolumétrica
3. Os ventrículos contraem e a pressão intraventricular aumenta, fechando as valvas atrioventriculares
4. Os ventrículos tornam-se por um curto período câmaras completamente fechadas
5. Ejeção: aumenta a pressão ventricular, abrindo as valvas semilunares (valva aórtica e valva pulmonar) ejetando o sangue para a artéria aorta e pulmonar
· Relaxamento Isovolumétrico
6. Os ventrículos relaxam e a pressão interna cai
7. O fluxo retrógrado do sangue nas artérias fecha as valvas semilunares e novamente os ventrículos ficam totalmente fechados
Bulhas Cardíacas
· São os sons produzidos pelo fechamento das valvas cardíacas
· Primeira Bulha é o som sistólico (fechamento das valvas atrioventriculares – tricúspide e mitral)
· Segunda Bulha é o som diastólico (fechamento das valvas semilunares – aórtica e pulmonar)
Circulação Coronariana
· É a circulação nos vasos sanguíneos do músculo cardíaco (miocárdio)
· São as artérias coronárias cardíacas que fazem a troca gasosa no miocárdio
Débito Cardíaco (DC)
· É o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em 1 min
· Em situação ideal o retorno venoso deve ser igual ao DC
Pré-carga
· É a força exercida no miocárdio ao final da diástole (contração ventricular) – é a quantidade de volume sanguíneo nos ventrículos ao final da diástole, que promove a distensão do miocárdio 
· Regulação Intrínseca: Lei de Frank-Starling
1. Diz que a força de contração do coração depende da distensão causada pelo volume de sangue que entra 
2. Depende da pré-carga
3. EX: baixo volume sanguíneo = pouca distensão do miocárdio = baixa força de contração / alto volume sanguíneo = muita distensão do miocárdio = alta força de contração (evoluindo para perda da capacidade de contração, levando a uma cardiomiopatia dilatada)
4. Se a pré-carga está alta podemos administrar um vasodilatador e um diurético
OBS: Uma insuficiência valvar de mitral ou tricúspide ocasiona o aumento do volume sanguíneo, aumentando a pré-carga e a pressão hidrostática, levando a um edema. Quanto maior o volume sanguíneo, maior é a distensão do miocárdio e com a evolução do quadro as fibras elásticas podem perder a capacidade de contração devido ao excesso de elasticidade/distensão, levando a uma cardiomiopatia dilatada.
Pós-carga
· É a resistência de saída do volume sanguíneo do coração (pressão que os ventrículos exercem para ejetar seu volume sanguíneo)
· A pós-carga é aumentada devido a uma estenose de valva aórtica ou pulmonar, causando um estreitamento das valvas, diminuindo a passagem do sangue, levando o ventrículo a fazer mais força para que o sangue seja ejetado 
· Se a pós-carga está baixa, podemos administrar inotrópicos para aumentar a força de contração.
Um paciente apresentando Insuficiência Valvar Mitral apresenta dificuldade ao se exercitar, tosse durante exercício, aumento de FC e FR (taquicardia e taquipneia). Ao exame físico, ritmo cardíaco alterado, presença de sopro cardíaco na primeira bulha (indica refluxo do sangue para o átrio). Ocorre aumento do trabalho do VE (não está ocorrendo contração atrial para deslocar do sangue do AE para o VE, e o ventrículo contrai sozinho ejetando pouco sangue para a AA), leva a hipóxia celular (falta O2 nas células), aumenta a quantidade de sangue no AE e VE ocasionando um quadro de ICCE, aumentando pressão hidrostática na circulação pulmonar levando a edema pulmonar (aumentando PA devido ao líquido presente nos alvéolos pulmonares).
Um paciente com Insuficiência Valvar Tricúspide apresenta dificuldade ao se exercitar, tosse durante exercício, taquicardia e taquipneia, sopro cardíaco na primeira bulha, aumento do trabalho do VD levando a hipóxia celular, aumentando volume sanguíneo no AD e VD levando a um quadro de ICCD. Aumenta pressão hidrostática na circulação sistêmica e veias cavas, ocorrendo edema demembros e ascite (líquido no abdome).
OBS: Todo edema é causado pela diminuição da pressão oncótica (resistência da parede do vaso – cai devido a perda de proteína) ou pelo aumento da pressão hidrostática (volume de sangue)
Atividade Elétrica Cardíaca
· Promove a contração dos átrios e ventrículos
· A célula marcapasso despolariza dando início ao impulso elétrico no nó sinusal. Esse impulso é conduzido pelo segmento atrial levando à contração atrial, passa pelo nó atriventricular, depois para o feixe de his, onde ramifica-se em feixe de his ramo esquerdo e ramo direito, o impulso desce por todo o septo interventricular através do feixe de his e passa para as fibras de purkinge levando à contração ventricular. (quando o impulso passa pelo feixe de his, ocorre o acomodamento do coração, fechando as valvas atrioventriculares e quando chega nas fibras de purkinge ocorre a contração propriamente dita)
 (
Onda P: despolarização atrial (nó sinusal dispara e impulso é conduzido pelo segmento atrial contraindo os átrios)
)
 (
Complexo QRS: despolarização ventricular (dispara o nó atrioventricular)
Onda Q: despolarização do septo interventricular (impulso passa pelo feixe de 
his
 ramo esquerdo e direito)
Onda R: despolarização da massa principal dos ventrículos (impulso passa pelas fibras de 
purkinge
)
Onda S: despolarização da base ventricular (
fibras de 
purkinge
)
) (
Segmento PQ: tempo de condução do impulso elétrico desde o nó sinusal até o nó atrioventricular
)	
 (
Onda T: repolarização ventricular (antes do relaxamento/diástole)
) (
Segmento ST: potencial de ação
 do miocárdio/força de contração (contração ventricular)
)
Regulação da Pressão Arterial (PA)
· Aumento ou diminuição da pressão hidrostática
· Depende do DC e da Resistência Periférica Total (RPT)
· Aumento da PA é causado por vasoconstrição e aumento de Na e H2O (rim retém sódio e água)
· Diminuição da PA é causado por vasodilatação e diminuição de Na e H2O
Mecanismo de Regulação da PA
· Os rins são os responsáveis pela regulação (alterando os níveis de Na e H2O) 
OBS: Perda de Na e H2O causa diminuição do volume sanguíneo, diminuindo pré-carga e capacidade elástica de contração, paciente fica desidratado e hipotenso (baixa PA).
OBS: Retem muito Na e H2O causa aumento do volume sanguíneo, aumentando pré-carga e capacidade elástica de contração, paciente fica hipertenso (alta PA).
· Regulação Sistêmica Neuronal 
1. Componente de regulação imediato (curto prazo)
2. Realizado pelo reflexo barorreceptor
3. Ativa SNA
a. Simpático (ação cronotrópica (aumenta FC e FR), ação inotrópica (influencia na força de contração), aumenta a velocidade de descarga do nó sinusal, vasoconstrição, midríase (pupila dilatada))
b. Parassimpático (ação cronotrópica (reduz FC e FR), ação inotrópica negativa (diminui forma de contratilidade atrial, e em menor grau ventricular), diminui velocidade de descarga do nó sinusal, vasodilatação, miose (pupila contraída))
4. Paciente Hipertenso: os mecanorreceptores percebem o aumento da PA e ativam o SNP para que ocorra bradicardia e bradipneia, vasodilatação e miose, assim diminuindo a PA.
5. Paciente Hipotenso: os mecanorreceptores percebem a diminuição da PA e ativam o SNS para que ocorra taquicardia e taquipneia, vasoconstrição e midríase, assim aumentando a PA.
 
 DC SNS e SNP inotropismo e FC DC 
 DC SNS e SNP inotropismo e FC DC
· Regulação Sistêmica Humoral
1. Controle endócrino (longo prazo)
2. Realizado pelo SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)
3. SRAA
a. O rim percebe a PA baixa devido à baixa concentração de Na (PA baixa reduz o volume sanguíneo, levando a redução de Na) produzindo renina e liberando-a na circulação.
b. A renina circulante se liga ao angiotensinogênio circulante (produzido e liberado pelo fígado) e o converte em angiotensina I.
c. A angiotensina I se liga à ECA (enzima conversora de angiotensina – localizada no parênquima pulmonar) e é convertida em angiotensina II
d. A angiotensina II estimula a glândula adrenal a produzir e liberar aldosterona que vai agir nos túbulos renais reabsorvendo Na. Angio II estimula o SNSimpático a fazer vasoconstrição periférica. Angio II estimula no hipotálamo a liberação do hormônio ADH (antidiurético) que age nos rins reabsorvendo H2O. Aumentando a PA.
· Regulação através do Hormônio Peptídeo Natriurético Atrial
1. Mecanismo de regulação do próprio coração (hormônio peptídeo natriurético é produzido pelo átrio)
2. Quando o átrio distende indicando que a PA está alta, estimula a produção e liberação do peptídeo natriurético que age bloqueando a reabsorção de Na no rim (age opostamente ao SRAA) causando vasodilatação e assim diminuindo PA.
OBS:
Mecanismo para AUMENTAR PA:
· Ativação do SNA Simpático
· Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Mecanismo para REDUZIR PA:
· Ativação do SNA Parassimpático
· Ativação do Hormônio Peptídeo Natriurético Atrial