Problema 1 PBL Tutoria Fisiologia

Prévia do material em texto

Problema 1 “Belladona”
Fechamento 1
Anatomia
· Lado direito:
Veia cava inferior e superior
Átrio direito
Valva tricúspide
Ventrículo direito
Valva pulmonar
Tronco pulmonar
Artéria pulmonar direita e esquerda
Pulmão- hematose
· Lado esquerdo
Veias pulmonares (inferior, superior, direita, esquerda)
Átrio esquerdo
Valva mitral
Ventrículo esquerdo
Valva aórtica
Tronco aórtico
Subclávia, carótida comum, tronco braquiocefálico
Objetivo 6: Descrever o processo de contração e geração de trabalho no músculo cardíaco.
Potencial de ação:
O coração é composto por dois tipos de células musculares: células contrateis e células de condução.
· Células contrateis: constituem a maioria dos tecidos atriais e ventriculares e são as células de trabalho do coração. Potenciais de ação nas células contráteis levam à contração e geração de força ou pressão.
· Células de condução: compõem os tecidos do nodo AS, os tratos internodais atriais, o nodo AV, o fascículo atrioventricular e os ramos subendocárdicos. São células musculares especializadas que não contribuem de maneira significativa para a geração de força; em vez disso, elas funcionam para propagar rapidamente os potenciais de ação sobre todo o miocárdio. Podem gerar potenciais de ação espontaneamente (exceto para o nodo AS), no entanto, essa capacidade, normalmente, é suprimida.
1. Nodo SA: inicia o potencial de ação
Normalmente, o potencial de ação do coração é iniciado no tecido especializado do nodo SA, que serve como marca-passo. Após o potencial de ação ser iniciado no nodo SA, ocorre uma sequência temporal muito específica para a condução dos potenciais de ação para o restante do coração.
2. Tratos internodais atriais e átrios: O potencial de ação se propaga a partir do nodo SA para os átrios direito e esquerdo, por meio dos tratos internodais atriais. Simultaneamente, o potencial de ação é conduzido para o nodo AV.
3. Nodo AV: possui um retardo fisiológico e intencional
A velocidade de condução pelo nodo AV é consideravelmente mais lenta do que nos outros tecidos cardíacos. A condução lenta pelo nodo AV assegura tempo suficiente para que os ventrículos se encham de sangue, antes de serem ativados e contraírem. Os aumentos da velocidade de condução do nodo AV podem levar à diminuição do enchimento ventricular e redução do volume sistólico e débito cardíaco.
4. Fascículo atrioventricular, ramos subendocárdicos e ventrículos: A partir do nodo AV, o potencial de ação entra no sistema de condução especializado dos ventrículos. O potencial de ação é, primeiramente, conduzido para o fascículo atrioventricular por meio de feixe comum. Em seguida, ele invade os ramos direito e esquerdo do feixe e, depois, os ramos menores dos ramos subendocárdicos. A condução pelo fascículo atrioventricular e ramos subendocárdicos é extremamente veloz e rapidamente distribui o potencial de ação para os ventrículos. O potencial de ação também se estende de uma célula muscular do ventrículo para a próxima, por vias de baixa resistência entre as células. A condução rápida do potencial de ação, ao longo dos ventrículos, é essencial e possibilita contração e ejeção eficientes do sangue.
O termo ritmo sinusal normal tem significado muito específico: significa que o padrão e o momento da ativação elétrica do coração são normais. 
Para se qualificar o ritmo sinusal como normal, os três critérios a seguir devem ser atendidos: 
(1) O potencial de ação tem de se originar no nodo SA. 
(2) Os impulsos nodais SA devem ocorrer regularmente na frequência de 60 a 100 impulsos por minuto. 
(3) A ativação do miocárdio deve ocorrer na sequência correta e com o momento e atrasos corretos.
1. O potencial de membrana das células cardíacas é determinado pelas condutâncias relativas (ou permeabilidades) a íons e pelos gradientes de concentração para os íons permeantes.
2. Se a membrana da célula tiver alta condutância ou permeabilidade a um íon, esse íon irá fluir ao longo de seu gradiente eletroquímico e tentar levar o potencial de membrana em direção ao seu potencial de equilíbrio. Se a membrana celular for impermeável a um íon, esse íon terá contribuição pequena ou nula para o potencial de membrana.
3. Por convenção, o potencial de membrana é expresso em milivolts (mV) e o potencial intracelular é expresso com relação ao potencial extracelular; por exemplo, o potencial de membrana de −85 mV significa 85 mV, interior celular negativo.
4. O potencial da membrana em repouso das células cardíacas é determinado, principalmente, por íons potássio (K+). 
A condutância/permeabilidade ao K+, em repouso, é alta e o potencial de membrana em repouso fica próximo do potencial de equilíbrio do K+.
Como a condutância ao sódio (Na+), em repouso, é baixa, o Na+ contribui muito pouco para o potencial de membrana de repouso.
5. O papel da Na+-K+ ATPase é, principalmente, o de manter os gradientes de concentração de Na+ e K+, através da membrana celular, embora tenha pequena contribuição eletrogênica direta para o potencial de membrana.
6. Alterações no potencial de membrana são causadas pelo fluxo de íons para dentro ou para fora da célula. Para que ocorra o fluxo de íons, a membrana da célula deve ser permeável ao íon. 
Despolarização significa que o potencial de membrana ficou menos negativo. A despolarização ocorre quando acontece movimento efetivo de cargas positivas para dentro da célula, que é chamado de corrente de influxo.
Hiperpolarização significa que o potencial de membrana ficou mais negativo, e ocorre quando há movimento efetivo de carga positiva para fora da célula, que é chamado de corrente de efluxo.
7. Dois mecanismos básicos podem produzir alteração no potencial de membrana.
Em um mecanismo, ocorre alteração do gradiente eletroquímico para um íon permeante, o que altera o potencial de equilíbrio para esse íon. O íon permeante, então, irá fluir para dentro ou para fora da célula na tentativa de restabelecer o seu equilíbrio eletroquímico, e esse fluxo de corrente irá alterar o potencial de membrana. 
Por exemplo, considere o efeito da diminuição da concentração de K+ extracelular sobre o potencial de membrana de repouso da célula miocárdica. O potencial de equilíbrio do K+ vai ficar mais negativo. Íons de K+ vão, então, fluir para fora da célula e ao longo do gradiente eletroquímico agora maior, conduzindo o potencial da membrana de repouso em direção ao novo potencial de equilíbrio de K+, mais negativo.
No outro mecanismo, ocorre variação da condutância ao íon.
Por exemplo, a permeabilidade de repouso das células ventriculares ao Na+ é bastante baixa, e Na+ contribui, minimamente, para o potencial de membrana em repouso. Contudo, durante a fase ascendente do potencial de ação ventricular, a condutância ao Na+ aumenta drasticamente, o Na+ flui para dentro da célula, na direção de seu gradiente eletroquímico, e o potencial de membrana é rapidamente conduzido ao potencial de equilíbrio de Na+ (i.e., é despolarizado).
8. Potencial limiar é a diferença de potencial em que existe uma corrente de influxo efetiva (i.e., a corrente de influxo fica maior que a corrente de efluxo). No potencial limiar, a despolarização fica autossustentada e dá origem à fase ascendente do potencial de ação.
A base iônica para os potenciais de ação nos ventrículos, átrios e ramos subendocárdicos é idêntica. O potencial de ação, nesses tecidos, compartilha as seguintes características:
Longa duração: Em cada um desses tecidos, o potencial de ação tem longa duração. 
A duração do potencial varia de 150 ms, nos átrios, a 250 ms nos ventrículos, a 300 ms em fibras de Purkinje dos ramos subendocárdicos. 
Lembre-se de que a duração do potencial de ação determina também a duração dos períodos refratários: Quanto mais longo o potencial de ação for, mais tempo a célula será refratária ao desencadeamento de outro potencial de ação. Assim, células atriais, ventriculares e dos ramos subendocárdicos têm longos períodos refratários, se comparadas a outros tecidos excitáveis.
Potencial de membrana estável de repouso:As células dos átrios, dos ventrículos e dos ramos subendocárdicos apresentam potencial de membrana de repouso estável ou constante. 
(Fibras nodais AV e dos ramos subendocárdicos podem desenvolver potenciais de membrana de repouso instáveis e, sob condições especiais, podem tornar-se o marca-passo do coração.)
Platô: O potencial de ação nas células dos átrios, dos ventrículos e dos ramos subendocárdicos é caracterizado por um platô. O platô é um período prolongado de despolarização, responsável pela longa duração do potencial de ação e, consequentemente, pelos longos períodos refratários.
O potencial de ação no músculo esquelético é quase que inteiramente pela súbita abertura dos canais rápidos de sódio em milésimos de segundos. Quando os canais se fecham, ocorre a rápida repolarização, e o potencial de ação termina em aproximadamente 1 milisegundo.
No músculo cardíaco, o protencial de ação é originado pela abertura de canais rápidos de sódio ativados por voltagem e pelos canais lento de cálcio (canais L ou canais de cálcio-sódio). O segundo, fica aberto por alguns décimos de segundo, é nesse momento que vários cálcios e sódio entram nas fibras miocárdicas e a atividade se mantém prolongada, causando o platô.
A e B: ilustra o potencial de ação em fibra muscular ventricular e em fibra muscular atrial.
O potencial de ação em fibra de Purkinje dos ramos subendocárdicos (não mostrado) seria semelhante ao da fibra ventricular, mas sua duração seria pouco mais longa. 
As fases do potencial de ação são descritas em seguida e correspondem às fases numeradas, mostradas na Figura 4-12A e B. O potencial de ação ventricular também foi redesenhado na Figura 4-13, para mostrar as correntes iônicas responsáveis por cada fase. Algumas dessas informações também estão resumidas na Tabela 4-2.
Fase 0 (despolarização)
Canais rápidos de sódio se abrem; 
A célula cardíaca é estimulada pelo influxo de sódio e se despolariza (P.A de membrana fica mais +, alcançando +20 mv antes dos canais se fecharem).
Fase 1 (repolarização inicial):
 Canais rápidos de sódio se encerram; 
A célula começa a repolarizar, e os íons K+ saem dela através dos canais de K+ abertos. 
Fase 2 (platô):
Canais de Ca2+ se abrem e os canais rápidos de K+ se fecham; 
Ocorre breve repolarização inicial e o P.A alcança um platô devido a (1) maior permeabilidade aos íons Ca2+ e (2) diminuição da permeabilidade dos íons K+. 
Fase 3 (repolarização rápida/final):
Canais de Ca2+ se fecham e os canais lentos de K+ se abrem;
Fim do platô e retorno do potencial de membrana ao seu nível de repouso. 
Fase 4 (potencial de repouso):
Valor aproximado de -90 mv.
Período refratário do miocárdio: intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar a área já excitada do miocárdio. O normal ventricular é cerca de 0,25 a 0,3 segundo, o atrial 0,15 segundo; já o relativo é cerca de 0,05 segundo, onde é mais difícil excitar o músculo que nas condições normais, mas um impulso mais intenso pode funcionar, fazendo uma contração “prematura”.
Acoplamento excitação-contração: a função dos íons cálcio e dos túbulos transversos 
O termo refere-se ao mecanismo onde o potencial de ação provoca contração das miofibrilas. Assim como no músculo esquelético, quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio se funde para o interior da fibra, passando pelos túbulos transversos (T). O potencial nesses túbulos age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, causando liberação de íons cálcio pelo reticulo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular e depois dispersão dos íons para as miofibrilas, promovendo o deslizamento dos filamentos de actina e miosina (contração muscular). Além desses íons cálcio liberados, grande quantidade adicional se difunde para o sarcoplasma partindo dos próprios túbulos T no momento do potencial de ação. A entrada desses íons ativa canais de liberação de cálcio (canais de receptores de rianodina), na membrana do reticulo sarcoplasmático, liberando cálcio para o sarcoplasma que interage com a troponina iniciando a formação de pontes cruzadas e contração. Sem esse cálcio adicional, a força de contração miocárdica ficaria reduzida pois o reticulo sarcoplasmático é menos desenvolvido que o do esquelético, não armazenando cálcio suficiente. Entretanto, as fibras miocárdicas possuem túbulos T com maior diâmetro, comportando mucopolissacarídeos com carga negativa que se ligam ao cálcio mantendo-o sempre “armazenado”. A força da contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares (pois há circulação dele nos túbulos T). Ao final do platô, o influxo de íons cálcio é bruscamente interrompido, e os íons no sarcoplasma são bombeados de para fora das fibras musculares (para o reticulo sarcoplasmático – bomba de cálcio-ATPase – ou líquido extracelular dos túbulos T). Podem ser removidos por trocador de sódio-cálcio e o sódio que entra é transportado pra fora pela bomba de sódio-potássio-ATPase, cessando a contração até que tenha novo potencial de ação. Duração da contração = duração do potencial de ação (incluindo o platô) = 0,2 segundo no musculo atrial e 0,3 no ventricular. A pré-carga para o ventrículo esquerdo é o volume diastólico final do ventrículo esquerdo ou o comprimento diastólico final da fibra, isto é, a pré-carga é o comprimento de repouso, a partir de onde o músculo se contrai. A relação entre pré-carga e a tensão ou a pressão desenvolvida baseia-se no grau de sobreposição dos filamentos espessos e finos. A pós-carga para o ventrículo esquerdo é a pressão aórtica. A velocidade de encurtamento do músculo cardíaco é máxima quando a pós-carga é zero, e a velocidade de encurtamento diminui à medida que aumenta a pós-carga.
Objetivo 7: Explicar o ciclo cardíaco relacionando-o com o eletrocardiograma.
Onda a: causada pela contração atrial
Onda c: na contração isovolumétrica
	Provocada em parte pelo ligeiro refluxo de sangue para os átrios no início da sístole ventricular
	E principalmente pelo abaulamento das valvas atrioventriculares em direção aos átrios (pelo aumento da P)
Onda v: no final da contração ventricular (ejeção reduzida)
	Resultado do fluxo lento de sangue das veias para os átrios enquanto as valvas atrioventriculares ainda estão fechadas
	Só quando a contração termina as valvas atrioventriculares se abrem, começando a diástole ventricular e sístole atrial
Ciclo
Átrios são bombas apenas para 20% do sangue, já que 80% flui diretamente para o ventrículo, mesmo antes da contração atrial. A sístole atrial é responsável por ejetar apenas 20% do sangue no ventrículo.
Deficiências atriais geralmente não acarretam muitos prejuízos por esse motivo.
· Sístole ventricular:
-Contração isovolumétrica: começo da sístole ventricular
			 B1
			 Pico da onda R
			 Aumenta a pressão ventricular
 			 Valvas atrioventriculares se fecham pelo aumento da pressão
			 Valvas semilunares ainda fechadas
			 4 câmaras fechadas
*é necessário 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo gere uma pressão suficiente para empurrar e abrir as semilunares
-Ejeção rápida: abertura das valvas semilunares pela pressão
	 Ejeção rápida de 70% do sangue no primeiro terço do período de ejeção
-Ejeção reduzida: de 30% do sangue nos 2 últimos terços do período de ejeção
· Diástole ventricular:
-Relaxamento isovolumétrico: começo da diástole ventricular
			 B2
			 Reduz a pressão ventricular
			 Valvas atrioventriculares ainda fechadas
			 4 câmaras fechadas
*é necessário 0,03 a 0,06 segundos para que a pressão reduza um pouco mais e causem a abertura das valvas atrioventriculares
-Enchimento rápido: abertura das valvas atrioventriculares
		 B3
		 Primeiro terço da diástole
-Enchimento reduzido: segundo terço da diástole
 		 É o sangue que vem direto das veias, passa no átrio e já cai no ventrículo
· Sístole atrial:
Terceiro terço da diástole
Contração atrial durante a diástole ventricular(ejeta 20% do sangue)
		Depois da onda P
		B4
Eletrocardiograma:
Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se propaga do coração para os tecidos adjacentes que o circundam. E pequena parte da corrente se propaga até a superfície do corpo. Se eletrodos forem colocados sobre a pele, em lados opostos do coração, será possível registrar os potenciais elétricos gerados por essa corrente: esse registro é conhecido como eletrocardiograma.
Mostra as ondas PQRST
Ondas são voltagens elétricas geradas pelo coração e registradas pelo eletro na superfície do corpo
Onda P: causada pela disseminação da despolarização pelos átrios antes da contração atrial
Ondas QRS: surgem após 1,6 segundos após o início da onda P
	 Resultado da despolarização elétrica dos ventrículos antes da contração ventricular
	 Inicia a contração ventricular
Onda T: estágio de repolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar
	Pouco antes do final da contração ventricular
Ondas de despolarização x repolarização: Durante a despolarização, o potencial negativo normal presente no interior da fibra se inverte, ficando levemente positivo no interior, e negativo no exterior. 
Quando a despolarização alcança a metade do comprimento da fibra, o registro sobe até o valor positivo máximo. 
Quando ela já se estendeu por toda a fibra muscular o registro retorna à linha de base zero porque ambos os eletrodos estão agora em áreas igualmente negativas. 
A onda completa é uma onda de despolarização, pois resulta da propagação da despolarização ao longo da membrana da fibra muscular.
Quando a positividade está retornando para o lado externo da fibra o eletrodo esquerdo está em área positiva, e o eletrodo direito em área negativa, fazendo com que a polaridade agora seja oposta, como consequência, o registro fica negativo. 
Depois, quando a fibra inteira se repolarizou, ambos os eletrodos estão em áreas positivas, não existindo DDP entre eles pra ser registrado, retornando a 0. 
Essa onda negativa completa é uma onda de repolarização.
Relação entre contração atrial e ventricular e ondas do eletrocardiograma: Antes que a contração do músculo possa ocorrer, é preciso que a despolarização se propague pelo músculo para iniciar os processos químicos da contração. Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 segundo após o término da onda P e, quase nesse mesmo instante, o complexo QRS está sendo registrado no eletrocardiograma. Como consequência, a onda de repolarização atrial conhecida como onda T atrial, é em geral encoberta pelo complexo QRS que é muito maior. Por essa razão, raramente se observa uma onda T atrial no eletrocardiograma. A onda de repolarização ventricular é a onda T do eletrocardiograma normal. Normalmente, a repolarização do músculo ventricular começa em algumas fibras, cerca de 0,20 segundo após o início da onda de despolarização (o complexo QRS), mas em muitas outras fibras demora até 0,35 segundo. Assim, o processo de repolarização ventricular se estende por período longo, cerca de 0,15 segundo, fazendo com que a onda T do eletrocardiograma normal seja onda de longa duração, mas sua voltagem é consideravelmente menor que a voltagem do complexo QRS, em parte por causa de sua duração prolongada.
Intervalo P-Q ou P-R: tempo decorrido entre o início da onda P e o início do complexo QRS corresponde ao intervalo entre o começo da estimulação elétrica dos átrios e o começo da estimulação dos ventrículos. O intervalo P-Q normal é de cerca de 0,16 segundo.
Intervalo Q-T: contração do ventrículo dura aproximadamente do início da onda Q (ou da onda R, quando a onda Q está ausente) até o final da onda T. Tem normalmente cerca de 0,35 segundo.
Determinação da frequência dos batimentos cardíacos por meio do Eletrocardiograma: a frequência dos batimentos cardíacos pode ser determinada com facilidade no eletrocardiograma, visto que a frequência cardíaca corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos. Se, de acordo com as linhas de calibração do tempo, o intervalo entre dois batimentos for de 1 segundo, a frequência cardíaca será de 60 batimentos por minuto. O intervalo de tempo normal entre dois complexos QRS sucessivos de adulto é de cerca de 0,83 segundo, o que corresponde a uma frequência cardíaca de 72 batimentos por minuto.
Objetivo 8: Descrever os níveis de cálcio e potássio na contração do músculo cardíaco.
Os íons potássio e cálcio tem acentuado efeito sobre os potenciais de membrana.
CÁLCIO (referência: 8,5-10,2 mg/dL) 
Hipocalcemia: a queda nos níveis séricos de cálcio
 Surge em geral pela falência de secreção ou de ação dos hormônios calciotrófico, por uma causa congenita, iatrogênica, doença autoimune, infiltração de metais, neoplasia metastática, entre outras.
Pode estar relacionada também à drogas ou por mecanismos que fazem o sequestro de cálcio, como a pancreatite aguda e a lise tumoral.
A redução dos níveis séricos de cálcio iônico aumenta a permeabilidade de membrana ao sódio e aumenta a excitabilidade de todos os tecidos excitáveis. 
As manifestações mais frequentes são: parestesia(formigamento) periférica e perioral, cãibra, convulsão,tetania e evoluir para óbito. 
Pouco cálcio no LEC faz com que a quantidade usual de cálcio não consiga entrar no LIC na despolarização, de modo que o influxo de sódio deverá ser maior para compensar. Assim, haverá despolarização mais acentuada, gerando TÉTANO (quando o m.m é repetidamente estimulado e não há tempo suficiente para que o retículo sarcoplasmático reacumule cálcio. Assim, a concentração de cálcio no LIC permanece alta, sendo constantemente ligado à troponina C, e realizando as pontes cruzadas (contração continuada)).
Hipercalcemia: surge quando os componentes mobilizadores de cálcio são mais ativos que os de utilização. 
Diversas substâncias podem estar envolvidas com o surgimento de hipercalcemia, como o PTH, o PTHRP (Proteína relacionada ao PTH), diversas citocinas (interleucina 1α, interleucina 6, TNF, linfo-toxina). 
Uma das causas principais da hipercalcemia é o hiperparatireoidismo. 
Aumento de Ca2+ no LEC; 
O Ca2+ é transportado para dentro do LIC por meio do canal sódio-cálcio. Assim, quando ocorre a despolarização, eles entram juntos. Se há muito cálcio no LEC, haverá influxo muito grande de cálcio para o LIC, de modo que a despolarização será maior que o usual, gerando contração continuada (TÉTANO). 
As repercussões gastrintestinais mais frequentes são dispepsia/desconforto, constipação, anorexia, náusea, vômito, poliúria, polidipsia, dificuldade para concentração, sonolência, confusão mental, coma, hipertensão arterial e alterações de ritmo cardíaco. 
Os pacientes em uso de digital são particularmente sensíveis à arritmia, uma vez que o potencial arritmogênico desta droga aumenta na presença de hipercalcemia. 
POTASSIO (referência: 3,5 mEq/L e 5,5 mEq/L) 
Hipocalemia: 
As principais causas de hipocalemia podem ser sumarizadas em três grupos de acordo com o mecanismo causador: 
por redução da ingestão de potássio via dieta ou fluidos infundidos; pela movimentação do potássio para o intracelular (hipocalemia por redistribuição); por aumento da excreção, seja ela urinária, fecal ou via sudorese. 
A alcalemia promove a entrada de potássio para meio o intracelular em troca da liberação de íons H+ para minimizar a elevação do pH. Geralmente, para o aumento de 0,1u no pH extracelular, a concentração de potássio plasmática cai até 0,4 mEq/L. Efeito semelhante ocorre após a administração de bicarbonato de sódio para correção da acidose. A insulina endógena ou exógena promove a entrada de potássio para o intracelular aumentando a atividade da bomba de Na+-K+-ATPase. Desse modo, a reposição de potássio em soro glicosado pode levar à piora transitória da hipocalemia, por vezes induzindo à arritmias ventriculares. 
As catecolaminas e os agonistas adrenérgicos, além da estimulação desta mesma bomba, agem também por ação em receptores alfa-2-adrenérgicos. Muitasoutras causas podem levar a hipocalemia por aumento do fluxo de potássio para o intracelular. Diminuição de K+ no LEC, de modo que ele tende a sair muito do LIC na repolarização. Ocorre a despolarização inicial e rápida de Na+, mas na repolarização, muito K+ sai do LIC para compensar a quantidade do LEC. Isso gera uma considerável hiperpolarização, de modo que para haver uma nova despolarização, o próximo estímulo deve ser enorme. Assim, a célula se mantém no P.R.R. Gera fraqueza muscular.
Perda de cloro, arritimias cardíacas, hiperglicemia, edema, insufiencia renal, hipercalciúria/hiperfosfatúria são alguns outros sinais ligados a esse quadro clínico. 
A redução sérica do potássio reduz a permeabilidade da membrana celular a este íon, atrasando a repolarização da membrana e, portanto, aumentando o período refratário da célula. Como consequência, há maior predisposição a arritmias reentrantes. Há maior risco de arritmias se a hipocalemia se associar ao uso de diuréticos, à liberação de epinefrina induzida pelo estresse. 
Hipercalemia: A elevação do potássio é um problema comum na prática médica, potencialmente letal.
Normalmente ocorre em pacientes com insuficiência renal crônica ou em outras situações que reduzam a excreção renal de potássio. 
A hipercalemia pode ter três origens: carga excessiva de potássio: ingestão ou infusão intravenosa, liberação endógena de K+; translocação de potássio das células para o meio extracelular; e excreção urinária diminuída. 
Destes três mecanismos, a excreção urinária diminuída precisa estar presente em casos de hipercalemia crônica, já que a elevação plasmática de K+ não se sustentaria em situações de excreção normal. 
Aumento de K+ no LEC que tende a entrar na célula. O próprio K+ do LEC é responsável pela despolarização inicial (antes do limiar). Atingindo o limiar, as comportas de ativação do Na+ se abrem e ocorre a despolarização rápida, seguida pelo fechamento das comportas de inativação do Na+. Para finalizar o PA, é necessário que ocorra a repolarização (saída de K+). Porém, a quantidade excessiva no K+ no LEC não permite essa saída, de modo que a célula se mantém despolarizada (chama-se ACOMODAÇÃO), e um novo PA não será gerado. 
Se mantém no PRA. Gera fraqueza muscular. 
SÓDIO (referência 135 - 145 mEq/L) 
Hiponetremia: nível de sódio sérico abaixo de 135 mEq/l. 
A hiponatremia costuma refletir um estado de excesso de água em relação ao sódio. A hiponatremia resulta, quase invariavelmente, em hipotonicidade do líquido extracelular (LEC), com consequente fluxo de água em direção ao líquido intracelular (LIC). Com isso, pode ocorrer edema intracelular, com prejuízo do funcionamento de algumas células, principalmente as do sistema nervoso central (SNC), onde a restrição volumétrica exercida pelos ossos do crânio limita a expansão do parênquima cerebral ocasionada pelo edema.
O paciente pode se apresentar com letargia, fraqueza ou agitação 
Hipernatremia: sódio sérico maior do que 145 mEq/L. 
A hipernatremia é mais frequentemente causada por um estado de deficiência de água livre em relação ao sódio. Menos comuns são as causas de hipernatremia por excesso de sódio. Geralmente, nestes casos, a hipernatremia é iatrogênica e ocorre por excesso de infusão de soluções ricas em sódio (p. ex., bicarbonato ou soluções hipertônicas).
A elevação do sódio e a hipertonicidade por ela gerada desencadeiam respostas homeostáticas que produzem a ativação da sede e a secreção de ADH, de forma a aumentar a água livre corpórea. O ADH atua sobre a permeabilidade dos ductos coletores à água, causando o aumento na absorção de água e a eliminação de uma urina concentrada.
Os sintomas neurológicos são inespecíficos e podem variar desde cefaléia, vômitos e fraqueza, até letargia, coma, convulsões e sangramentos de localizações diversas. 
Objetivo 9: Descrever as disfunções valvares.
1) Hipofonéticas: baixa intensidade do som (pode ser insuficiência ou estenose graves)
2) Hiperfonéticas: alta intensidade do som (pode ser causada por calcificação inicial das válvulas)
- O que faz as válvulas fecharem é a contração do miocárdio; logo, situações que aumentam a contração também causam hiperfonese (atividade física, café, cocaína, pré-treino...).
- O que causa a hiperfonese da B2 é a hipertensão arterial sistêmica ou a hipertensão arterial pulmonar.
3) Normofonéticas: sons de intensidade normal. 
Insuficiência: quando a válvula não fecha normalmente
Estenose: quando a válvula não abre direito
Sopros: som “arrastado” na ausculta. 
É a turbulência do fluxo sanguíneo alterado no coração. São vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. Em condições fisiológicas, o sangue flui como uma corrente laminar sem formar turbilhões. Quando isso acontece, surgem vibrações que originam os ruídos denominados sopros.
- Podem surgir por diferentes alterações:
1. Alterações do próprio sangue;
2. Alterações da parede do vaso;
3. Alterações das câmaras cardíacas, principalmente relacionadas às valvas
Objetivo 10: Descrever o mecanismo de ação dos digitálicos.
O mecanismo de ação primário dos digitálicos é inibir a enzima Na-K adenosina trifosfato (ATPase) das células miocárdicas. 
O aumento do Na intracelular leva a uma elevação da troca de Na por Ca, aumentando finalmente as concentrações de Ca dentro do miócito. Isso melhora a contração miocárdica e a função sistólica global do coração. 
Durante muito tempo, acreditou-se ser este o mecanismo único de ação desses fármacos. No entanto, evidências mais recentes sugerem que digitálicos atuam inibindo a enzima Na-K-ATPase em tecidos não cardíacos. A inibição enzimática em fibras aferentes vagais, por exemplo, sensibiliza barorreceptores, o que reduz o fluxo simpático proveniente do sistema nervoso central. A inibição da Na-KATPase nos rins reduz a reabsorção tubular de Na, aumentando a disponibilidade do íon a nível tubular distal, o que, ultimamente, suprime a secreção renal de renina. 
Digoxina: fármaco do grupo dos digitálicos, ou glicosídeos cardíacos, derivados de plantas do gênero Digitalis. Essa droga tem sido utilizada há décadas no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção reduzida (ICFER). Além disso, também está indicada para controle da frequência cardíaca em pacientes com fibrilação atrial (FA) e como antiarrítmico em casos de taquicardia supraventricular paroxística.
A ação da digoxina sobre o sistema nervoso autônomo reduz o fluxo simpático e aumenta o tônus parassimpático. O efeito antiadrenérgico é interessante na insuficiência cardíaca, especialmente em pacientes portadores de fibrilação atrial com alta frequência cardíaca, pois provoca lentificação da resposta ventricular e contribui para o controle dos sintomas de doença.
Contra indicações: Digoxina é bem tolerada pela maioria dos pacientes, incluindo aqueles com insuficiência cardíaca sistólica. Os eventos adversos ocorrem, geralmente, quando grandes doses diárias são administradas, fato quase inexistente nos dias atuais, ou quando doses habituais são usadas em pacientes de alto risco: portadores de distúrbios eletrolíticos, disfunção renal, uso concomitante de substâncias que potencializam os efeitos da digoxina. 
Os achados mais comuns de toxicidade são: 
-arritmias cardíacas (extra-sístoles ventriculares (frequentemente bigeminadas), taquicardia atrial com BAV variável, fibrilação atrial com resposta ventricular baixa) e bloqueios átrioventriculares (1º ao 3º grau)
-alterações gastrintestinais: anorexia, náuseas e vômitos
-alterações neurológicas: desorientação, distúrbios visuais, confusão mental. 
Quando há sinais de intoxicação digitálica, a concentração sérica da droga está habitualmente acima de 2,0 ng/dl, e a dosagem do nível sérico é recomendada para concluir o diagnóstico. Toxicidade pode ocorrer com digoxinemia dentro da faixa terapêutica nos indivíduos considerados como de alto risco. Na presença de quadro clínico suspeito, a conduta deve ser suspender a digoxina, pelo menos, por alguns dias, independente dacoleta ou não de sangue para digoxinemia ou do conhecimento de seu resultado. Medidas terapêuticas para o quadro clínico manifesto devem ser adotadas prontamente. Devem ser medidos os níveis séricos de eletrólitos como K e Mg, e, quando necessário, fazer sua correção por via parenteral, em casos de maior urgência, e preferencialmente por via oral na maioria dos pacientes.