Encefalites Virais Equinas

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Encefalites Virais Equinas
Dentre os vírus da família Herpesviridae, tem a 
Alphaherpesvirinae (possui o ciclo replicativo muito 
rápido- lesões acentuadas) é o agente etiológico da 
mieloencefalapatia herpética equina. Dentro deles 
possuem 3 espécies de vírus: 
➔ Herpesvírus equino tipo 1- EHV-1- vírus do 
aborto equino e da mieloencefalopatia 
herpética equina 
➔ EHV-3: vírus do exantema coital equino 
➔ EHV-4- antígeno EHV-1subtipo 2: vírus da 
rinopneumonite equina. 
Mieloencefalopatia herpética equina (EHM): 
Causada pelo EHV-1 que é um patógeno ubíquo em 
equinos, causa aborto e morte neonatal (principais 
sinais clínicos). A EHM (forma neurológica) é uma 
manifestação esporádica e menos comum- quando 
ocorre surtos as perdas são bem acentuadas. 
O ciclo reprodutivo é muito curto, em menos de 24h 
já começa a causar necrose. 
Os vírions são globulares a pleomóficos, entre 120 a 
300nm, possui um envelope lipoproteico com 
espículas glicoproteícas (sensível a álcool), é um virion 
DNA de fita + capsídeo icosaédrico. São facilmente 
inativados em 
álcoois, detergentes 
ou solventes de 
gordura 
(envelopado). 
 Existe a forma 
abortiva e 
neuroinvasor, depende do polimorfismo do DNA 
polimerase viral – alguns animais tem esse 
polimorfismo, o que torna o vírus mais neurovirulento 
e mais virêmico- alguns animais vão apresentar a 
forma neurológica outros não- pode ter abortivo 
(mais comum) e neurológico (pode vim sozinho em 
surtos agudos). 
80% dos equinos possuem a infecção latente- em 
casos de estresse desenvolve os sinais clínicos, a 
prevalência varia de acordo com a região e idade. Por 
conta da latência, acredita que haja sub-diagnóstico. 
A transmissão ocorre através das secreções 
respiratórias, contato com fetos abrotados, placenta 
ou fômites. A infecção respiratória primária ocorre na 
desmama ou nas primeiras semanas de vida do 
animal. Na infecção primária ocorre a viremia (celular 
mediada, após algumas semanas as células 
latentemente infectadas como as células do sistema 
linforreticular e gânglio trigêmeo, pode ocorrer a 
reativação (em situações de estresse) pode ou não 
apresentar manifestação de sinais clínicos. O vírus é 
eliminado pela narina de 1 dia até 3 semanas pós-
infecção em animais jovens; a eliminação nasal e 
transmissão na ausência de sinais clínicos 
respiratórios em animais jovens e adultos. O risco 
para abroto ocorre no 3° trimestre da infecção ou 
EHM (nervosa) em meia idade ou mais velhos. 
 
O vírus entra via TR, vão replicar, causa uma erosão 
de mucosa com eliminação do vírus em secreções, 
48h depois irão migrar para leucócitos de linfonodos 
regionais de 4-10 dias PI já tem viremia celular 
mediada, depois terá infecção em sítios secundários e 
começa a fazer vasculite (resulta nos sinais clínicos-
multiplicando em células endoteliais), podendo migrar 
para o útero, causando o aborto, ou pode migrar para 
o SNC, causando EHM. ESQUEMATIZANDO: Contato 
=> trato respiratório => epitélio de vias aéreas 
(infecção primária) => erosão de mucosa e eliminação 
viral em secreções => 12-24hpi células lâmina própria 
=> 24-48hpi leucócitos de LNs regionais => 4-10dpi 
viremia celular mediada => 9-13dpi infecção em sítios 
secundários => vasculite (replicação endotelial), 
trombose e necrose => EHM ou aborto (dependendo 
da cepa). 
Há uma correlação positiva entre a EHM e duração da 
magnitude da viremia, apesar dessa correlação, 
apenas 10% de equinos virêmicos desenvolvem EHM, 
depende da relação do patógeno com o hospedeiro 
para a forma nervosa. 
Os animais podem desenvolver sinais respiratórios- 
doença respiratória primária, e aborto de 3° trimestre, 
meningoencefalopatia, retinopatia, infecção latente. 
Surtos de doença respiratória em vários animais, 10-
40% desenvolvem quadro neurológico associados a 
viremia seguidos de febre sem sinais respiratórios; 
ataxia e paralisia que evolui para decúbito e 
incontinência urinária (atinge medula espinhal caudal- 
causando fraqueza de membros pélvicos, atonia de 
vesícula urinária e perda de sensibilidade de região 
perineal), casos mais graves com paresia, paralisia ou 
até tetraplegia, menos frequente: depressão, “head 
tilt”, ataxia, paralisia de nervos cranianos. 
O diagnostico ante-mortem é feito pela eliminação de 
outras causas de doenças neurológicas, fazer exame 
do CSF pelo aumento da concentração proteíca, 
isolamento/identificação do EHV-1 do trato 
respiratório do sangue ou do CSF, soroneutralização, 
fixação do complemento, ELISA. 
O diagnóstico post mortem é através da necrópsia, 
através de exame e descrição macro, fazer coleta de 
amostras apropriadas, fazer o diagnóstico de 
exclusão. Deve ser encontrado necrose e hemorragia 
do SNC. Na histologia EHM encontra vasculite 
(diferencial), trombose e infarto, corpúsculo de 
inclusão viral na substância cinzenta e branca na 
medula espinhal, medula oblonga, mesencéfalo e 
diencéfalo. Pode-se utilizar a imunohistoquimica ou a 
hibridização in situ- encontra-se antígeno viral e DNA 
viral em células endoteliais do SNC. Pode-se fazer o 
PCR (pode ser uma infecção latente se der positivo e o 
animal não tiver quadro clínico). 
 
Não há um tratamento específico, é feito um 
tratamento de suporte e o resultado depende da 
severidade do quadro, o tratamento deve ser feito 
quanto antes, medidas para evitar que o animal se 
machuque, utilização de drogas anti-inflamatórias 
para diminuir inflamação do SNC. 
A prevenção e controle é importante a vacina para 
animais que nunca foram expostos, assim reduz a 
eliminação viral, em animais previamente expostos 
não evita a infecção, viremia, latância ou EHM; 
quarentena de animais recém chegados, monirtorar 
febre e outros sinais clínicos; isolamento de casos 
suspeitos até o diagnóstico; sangue e secreção nasal- 
fazer o PCR para EHV-1; em casos positivos fazer o 
isolamento e desinfecção do ambiente e utensílios. 
Os flavivírus estão associados com encefalites em 
equinos- febre do Nilo ocidental, encefalite japonesa, 
encefalite de saint louis. 
São virions esféricos e hexagonais, possui 
nucelocapsídeo icosaédrico, envelope MP do 
hospedeiro (quando ele sai pega um pouco da MP), 
genoma com RNA de fita simples, replicação 
citoplasmática com efeito citopático (meios de cultura 
com células de mamíferos) e não citopático (meios de 
cultura de inseto não tem efeito citopático). São 
arboviroses (causada por insetos), utiliza os insetos 
para multiplicação, mas não mata o hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
Febre do Nilo Ocidental: 
Causada pelo vírus Nilo ocidental (WNV), arbovírus, 
mosquito Cullex pipiens (principal); os passariformes, 
arseniformes e aves de rapina são hospedeiro 
reservatório, enquanto humanos e equinos são os 
hospedeiros terminais (possuem baixa viremia). Tem 
como transmissão transovariana- a fêmea de um 
mosquito tem o vírus passa o vírus para os ovos e os 
ovos que eclodem transmite o vírus. No tempo de frio 
as fêmeas dos mosquitos hibernam. 
A transmissão ocorre por: 
➔ Picada de mosquitos infectados 
➔ Transplacentária 
➔ Colostro ou leite 
➔ Transfusão ou transplante 
➔ Acidentes laboratórias 
➔ Aves ingerindo carcaças de pássaros 
infectados 
➔ Crocodilos carne de equinos infectados. 
Sinais clínicos em equinos: 
➔ Enfermidade aguda e quadro neurológico 
➔ Baixa viremia 
➔ Maioria casos assintomáticos 
➔ Anorexia, fraqueza, depressão, 
incoordenação, ataxia e decúbito 
➔ Bruxismo, andar em círculos, 
hiperexcitabilidade, pressão da cabeça contra 
obstáculos e convulsões 
➔ Taxa de letalidade 25-45% 
➔ Polioencafalomielite- lesão na substância 
cinzenta na medula espinhal e no encéfalo 
Sinais clínicos em aves: 
➔ Depressão, letargia, penas arrepiadas 
➔ Ataxia, paralisia, pedalagem, opistótono e 
incoordenação 
➔ Alta mortalidade em passariformes, corvídeos 
e arseniformes 
Sinais clínicosem humanos: 
➔ Manifestação aguda autolimitante 
➔ Hipertermia, cefaleia, fadiga, dores 
musculares e fraqueza 
➔ Sinais gastrointestinais e hemorragias 
cutâneas 
➔ Rigidez dor cervical 
➔ Meningite e encefalite- mais comum em 
idosos ou imunocomprometidos 
O diagnóstico é feito através do isolamento viral em 
células Vero ou RK-13 requer um laboratório com 
biossegurança tipo 3, faz imunofluerecência ou 
neutralização ou PCR. Em aves coleta rim, coração, 
cérebro e intestino. Em equinos é efeito testes 
sorológicos (ELISA, HI) e amostras do SNC para 
isolamento, PCR, necropsia e histopatologia, 
imunofluorecencia; é usado ELISA para IgM (mesmo 
em animais com anticorpos para outros flavivírus). 
Na necropsia normalmente é sem lesão ou com 
hemarragia e malácia de ME torácica e/ou lombrar. 
Na histopatologia lesão na substância cinzenta, lesão 
no tronco encefálico ou medula tóraco-lombar, 
polioencefalomielite linfo-histocítica, gliose, 
degeneração e necrose neural, hemorragia e malácia; 
fazer o imunohistoquímico. 
Patogenia em equinos: se da pela inoculação do 
mosquito com a replicação local dos vírus (em 
queratinócitos, células endoteliais, dendríticas e 
fibroblastos), atinge linfonodos regionais, sangue, vai 
para o SNC, atinge neurônios e micróglia (células 
endoteliais em aves). Os monócitos e macrófagos 
contribuem para disseminação sistêmica. A replicação 
em macrófagos e em fibroblasto altera a cascata de 
coagulação levando a hemorragia- não há evidências 
de replicação endotelial em equinos. 
Para o controle e profilaxia de equinos é importante a 
vacinação em áreas endêmicas; combater os vetores 
em áreas endêmicas, minimizar exposição aos 
vetores, utilização de inseticidas, larvicidas e 
repelentes, telas de proteção, inibir a proliferação de 
mosquito, monitoramento sorológico em aves 
silvestres e em equinos. 
Encefalite Japonesa: 
É transmitido por mosquito Cullex, os suínos são so 
principais reservatórios/ amplificador, ocorre a 
mumificação, aborto e sinais neurológicos em leitões. 
Os pássaros e os mamíferos são carreadores. Os 
equinos são os hospedeiros terminais, sinais clínicos 
semelhante outras encefalites, ocorre uma encefalite 
mononuclear. 
Encefalite de Saint Louis: 
Vírus da encefalite de Saint Luis (SLEV). O vetor é 
Mosquitos gênero Cullex. As aves são hospedeiros 
amplificadores. É uma doença subclínica (maioria dos 
casos). Na forma de doença clínica: semelhante a 
outras encefalites. Mortalidade entre 3 a 30%. 
Os vírus dos gêneros Alfavirus tem como vetores os 
artrópodes. Possui uma aparência frouxa de envelope, 
o virion e genoma são esféricos ou discretamente 
pleomórficos, com nucleocapsídeo icosaédrico, 
envelope lipídico (por pegar a MP do hospedeiro), 
RNA de cadeia simples. A replicação ocorre em células 
vero e BHK-21 com títulos elevados, efeito citopático. 
As células de mosquito não possuem alterações 
celulares. 
Encefalomielite equina venezuelana (VEE): 
Surtos frequentes de doença febril e encefalite. Possui 
vetores de vários gêneros- Cullex, aedes, Psorophora. 
Os hospedeiros naturais são pequenos mamíferos 
silvestres (roedores- reservatório), os equinos são 
hospedeiros amplificadores. Ocorre surtos epizoóticos 
a cada 10 ou 20 anos após chuvas intensas- ocorre 
mutação de VEEV enzoóticos avirulentos ou 
manutenção de cepas epizoóticas, transmissão 
transovariana. 
Ciclo epizootico: fica ciclando entre a população de 
mosquito e a população silvestre. Surge em outras 
populações por possíveis alterações climáticas, em 
que a população de insetos cresce em forma 
acentuada. A população não da conta de alimentar o 
vetor e ele começa a pular para outros hospedeiros. 
Patogenia: inoculação e replicação em células de 
Langerhans e vão para os linfonodos regionais, 
começa a sofrer viremia primária e replicação 
secundária em órgãos linfoides (MO, baço, timo, 
GALT) e músculo, viremia secundária com replicação 
em plexo coroide e em células endoteliais do SNC. 
Em equinos encontra replicação linfoide com 
depleção de MO, destruição de linfócitos de LNs e 
baço, encefalomielite neutofílica, com vasculite, 
degeneração neural e necrose de células de Purkinge. 
Em humanos apresenta um quadro gripal e cefaleia. 
Os sinais clínicos ocorrem 2-5dpi 
➔ Hipertermia, depressão, taquicardia, anorexia 
e diarreia 
➔ Evolução para quadro neurológico (5-10 dpi)- 
Dependente do nível de viremia 
➔ Incoordenação, andar em círculo, cegueira, 
fotofobia, dificuldade de deglutição, bruxismo 
e hiperexcitabilidade 
➔ Paralisia, decúbito e convulsões => óbito 
➔ Óbito sem manifestação neurológica 
(frequente) 
O diagnóstico leva em conta os aspectos clínicos e 
epidemiológicos -Encefalite ou mortes súbitas em 
regiões endêmicas 
➔ Diagnóstico diferencial (encefalites ou 
doenças neurológicas) 
➔ Necropsia- Exame macro e coleta de material 
➔ Histopatologia e IHQ- Isolamento viral => HI 
ou IF • Sangue (animais virêmicos) • Cérebro 
(necropsia) 
➔ Solorogia (ELISA, SN e HI) 
➔ PCR 
➔ Sequenciamento (diferenciar sorotipos) 
Para controle e profilaxia existe vacinação área 
equinos e humanos, não utilizada no BR. Como 
medidas de controle- evitar contato com vetores, 
repelentes, inseticidas, restringir proliferação dos 
vetores. 
Encefalomielite equina do leste: 
Tem caráter enzoótico: em mosquitos e aves, 
presentes em áreas alagadiças. Forma intermitente, 
em estações de alto precipitação- com alta densidade 
de vetor 
O vetor é o Culiseta melanura, infecção restrita aos 
pássaros. 
Sinais clínicos: subclínico ou sistêmica não neurológico 
ou neurológica e morte. Período de incubação de 5 
dias, hipertermia, depressão, anorexia, sonolência e 
fraqueza. Letalidade de até 90% em animais e 75%em 
humanos. 
Patologia: substancia, cinzenta- especialmente da 
medula espinhal, hiperemia, edema, petéquias e 
necrose focal. Micro- manguitos perivasculares, 
microgliose, degeneração neuronal, necrose 
cerebrocortical, vasculite e trombose. 
Diagnóstico: clínico/epidemiológico 
➔ Necropsia, histopatologia e IHQ 
➔ Testes sorológicos- IgM fase aguda, SN ou HI 
➔ Isolamento do sangue- viremia transitória, 
SNC, CSF 
➔ PCR- sangue ou tecidos- SNC. 
Controle e profilaxia: vacinação em áreas endêmicas; 
Controle de vetores, repelentes, inseticidas em 
equinos, inibir a proliferação do vetor, proteção das 
instalações. 
Encefalomielite equina do Oeste: 
Mantido em ciclos endêmicos- INSETOS E AVES, 
vetores Cullex e Aedes. Os pássaros são reservatórios 
e amplificadores; equinos e humanos são hospedeiros 
terminais. 
Sinais clínicos: quadro neurológico mais frequente, 
EEEV- porém sem envolvimento sistêmico ou 
linforreticular. 
Controle e profilaxia: vacina multivalente inativada, 
medidas de prevenção semelhante a VEE e EEE.