Hepatites Virais - MARC 6°

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Hepatites Virais 
Hepatite viral pode ser definida como uma 
infecção que leva a uma necro-inflamação do 
fígado, com manifestações clínicas e laboratoriais 
relacionadas, sobretudo, às alterações hepáticas 
decorrentes desse processo inflamatório. 
Vírus da Hepatite A 
Vírus de fita de RNA; Hepatovírus; da 
família Picornaviridae. 
Apenas um sorotipo é reconhecido embora 
haja diversidade na sua sequência de 
nucleotídeos  POR ESSA CAUSA a 
imunoglobulina e a vacina protegem os indivíduos 
de infecções pelo vírus A em qualquer lugar 
Obs.: a hepatite A NUNCA evolui para a forma crônica 
Obs..2: não transmite de forma sanguínea, só fecal oral; 
portanto o paciente com hepatite A PODE DOAR 
SANGUE! 
Com relação à fisiopatologia, o mecanismo 
de lesão hepática parece estar relacionado não à 
ação direta do vírus, mas como consequência da 
resposta imune do hospedeiro contra antígenos 
expressos nos hepatócitos. 
Seu diagnóstico baseia-se no quadro clínico 
e provas sorológicas evidenciando infecção aguda. 
Existem dois tipos de anticorpo re-
lacionados ao vírus da hepatite A: o anti-VHA IgG 
e o anti-VHA IgM. A forma IgM marca a infecção 
aguda, aparecendo no soro logo no início da 
doença e tem seu pico em poucas semanas após 
o início dos sintomas. 
IgM  em até 5 meses, metade dos infectados 
não têm mais de forma detectável no sangue. 
IgG  detectada na fase aguda, mas se torna 
predominante na fase de convalescência. Atinge 
seu pico em 3 a 12 meses após início da doença; 
persiste por toda a vida. 
A regra é que a evolução da hepatite A seja 
a cura. No entanto, em alguns casos (1 para cada 
17,4 casos) observa-se níveis anormais de 
atividade das transaminases por cerda de 4 a 6 
meses ou mais – assim observam-se alterações 
de ALT por mais de 6 meses. 
Vírus da Hepatite B 
Vírus do tipo DNA da família 
Hepadnaviridae; envelopado; preferência pelo 
fígado. 
O mecanismo de lesão hepática não está 
relacionado a um efeito citopático direto do vírus, 
mas à resposta imune dos hospedeiros. Linfócitos 
T citotóxicos geram apoptose das células 
hepáticas infectadas, gerando a lesão. 
O vírus da hepatite B (VHB) pode 
determinar um espectro de doença bastante 
amplo, de infecção aguda e crônica - O 
PRINCIPAL DETERMINANTE responsável pela 
evolução da infecção crônica pelo VHB é a idade 
de aquisição do vírus (quando adquirida na 
infância ou período perinatal por exemplo, a 
infecção tem mais chance de evoluir para a 
hepatite crônica). 
Bebês – cerca de 90% evoluem para forma 
crônica 
Crianças – cerca de 30% evoluem para forma 
crônica 
Adultos – cerca de 5% a 10% evoluem para forma 
crônica 
A transmissão da hepatite B ocorre por 
contato sexual desprotegido, contato com sangue 
infectado – como em transfusões e compartilha-
mento de seringas – e transmissão vertical. 
Obs.: o paciente com hepatite B NÃO PODE DOAR 
SANGUE.; é transmissível de mãe para filho. 
O VHB é um vírus não-citopático, e a lesão 
hepática na infecção aguda é mediada por 
reações imunes do hospedeiro. Células T CD8+ 
dirigidas contra vários antígenos do VHB exercem 
papel fundamental na lesão hepática aguda 
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autolimitada, com efeito citolítico e não-citolítico 
sobre os hepatócitos. O efeito citolítico por 
linfócitos T citotóxicos (CTL) é devido à apoptose 
mediada por granzimas, perforinas e ligantes Fas 
(Fas-L). Por outro lado, CTL ativadas secretam 
interferongama e fator de necrose tumoral alfa, 
que abolem a expressão do VHB e a replicação 
viral (mecanismos não citolítico). A hepatite 
aguda B sintomática regride em mais de 95% dos 
casos. 
O vírus se replica mais nos hepatócitos, mas 
pode replicar nas células-tronco do baço, 
pâncreas e medula óssea também. 
Quanto a sua fisiopatologia, seu DNA possui 
quatro fases de leitura, que codificam os genes 
para: o antígeno de superfície (gene S, HbsAg) – 
sendo o HbsAg marcador de infecção tanto 
aguda quanto crônica; antígeno-core (gene C, 
HbcAg); a polimerase do HBV (gene P) – 
importante alvo dos antivirais – e uma pequena 
proteína com funções transativadoras (gene x, 
HbxAg). Além disso, o gene C tem dois códons de 
iniciação, podendo produzir dois produtos 
diferentes: HbcAg, retido nas células hepáticas 
até a montagem e incorporados aos vírions; e o 
HbeAg, secretado no soro – por isso o HbeAg é 
um marcador de replicação viral. 
A dosagem de Anti-Hbc IgM é importante: 
este marcador se eleva precocemente na 
infecção, desaparecendo em 6 a 12 meses após 
o início da doença. Logo, se vier positivo, fortalece 
a hipótese de hepatite B aguda. 
Obs.: HbeAg, anti-Hbe, DNA do HBV e anti-Hbs não 
servem para o diagnóstico, mas são valiosos no 
prognóstico da doença  uma positividade do DNA ou 
HbeAg após 6 semanas do início dos sintomas indica 
provável cronificação da doença; enquanto o desapareci-
mento de um desses indica evolução favorável - Já o 
desaparecimento do AgHbs e o surgimento de anti-Hbs 
indica recuperação. 
No período de incubação, detectam-se 
HbsAg, HbcAg e DNA do vírus no soro. Já no início 
da fase aguda, o anti-Hbc e as aminotransferases 
também se elevam – anti-Hbc IgM está 
relacionado à fase aguda da infecção e tende a 
desaparecer gradualmente, enquanto o anti-Hbc 
IgG se eleva posteriormente no indivíduo 
infectado e permanece por toda a vida. Na fase 
de recuperação, o HbsAg declina e, 
posteriormente, o anti-Hbs aumenta, após o desa-
parecimento do HbsAg. O anti-Hbs é um 
marcador de infecção passada ou curada, 
indicando imunidade ao vírus. 
Dentre as complicações da hepatite B, 
destaca-se a cirrose, insuficiência hepática e o 
carcinoma hepatocelular. 
Vírus da Hepatite C 
O vírus é do tipo RNA; família Flaviridae; o 
vírus apresenta uma elevada diversidade genética 
– resultou na classificação de pelo menos 6 
genótipos com vários subtipos. O vírus circula 
ainda sobre a forma de quasispécies (genomas 
do VHC semelhantes – diferindo por poucos 
nucleotídeos). 
Sua transmissão ocorre principalmente por 
contato parenteral, o que coloca os usuários de 
drogas e pacientes com exposições parenterais 
as mais susceptíveis à infecção – a transmissão 
sexual ocorre, mas é muito incomum. 
Obs.: transmitida através do sangue, contato sexual e 
vertical. 
Os linfócitos citotóxicos exercem papel 
essencial na resposta imune do hospedeiro ao 
VHC, bem como na lesão hepática. Contudo a 
resposta imune é geralmente menos intensa – 
hepatite fulminante rara. 
A evolução da hepatite aguda C para a 
cronicidade é frequente (60 a 80%), mas a 
chance de resolução aumenta significativamente 
quando a hepatite aguda é acompanhada de 
icterícia, indicando lesão hepatocelular mais 
acentuada. 
O diagnóstico é sugerido a partir do quadro 
clínico e da presença do Anti-HCV no soro do 
paciente, mas este marcador não distingue entre 
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a infecção aguda e crônica. Além disso, o anti-
HCV é detectado de um a dois meses após a 
infecção, ou seja, pode estar negativo mesmo em 
um quadro de infecção aguda. Por isso usa-se o 
RNA viral, detectado pouco tempo após o contato, 
pelo método PCR. Este indica infecção ativa e 
replicação viral. 
Casos Cronificados 
Todos os pacientes com hepatite C crônica 
merecerão tratamento. Logo, todo paciente com 
HCV deve passar por estadiamento da doença 
hepática, sendo a biópsia hepática é o exame 
padrão-ouro, mas havendo outros métodos de 
estadiamento – como o APRI, FIB 4, elastografia 
hepática. 
Essencialmente, todo paciente com 
diagnóstico de HCV deve ser tratado, caso não 
apresentem critérios de exclusão (idade <3 anos; 
pacientes oncológicos com cirrose child-pugh B 
ou C, ou cuja sobrevida estimada não ultrapasse 
12 meses; pacientes com cirrose descompensada 
e indicação de transplante com MELD > ou igual 
a 20; pacientes cuja sobrevida não ultrapasse os 
12 meses e pacientes com sensibilidade ou 
intolerância). 
Fármacos: Alfapeginterferona, ribavirina, 
daclatasvir,sofosbuvir, ledipasvir/sofosbuvir, 
elbasvir/grazoprevir, glecaprevir/ pibrentasvir, 
velpatasvir/sofosbuvir, alfaepoetina, filgrastim - O 
objetivo do tratamento é a resposta sustentada, 
caracterizada pela ausência do RNA viral na 12ª 
ou 24ª semana de uso. A metodologia do exame 
deve ser pelo PCR, com limite de detecção de 
<12UI/mL. Vale ressaltar que a hepatite C não 
confere imunidade contra reinfecção, podendo o 
indivíduo infectar-se novamente pelo vírus. 
Vírus da Hepatite D 
Genoma viral é uma única fita de RNA; 
polaridade negativa; pertencente à família 
Deltaviridae e ao gênero Deltavírus; É um vírus 
defectivo, OU SEJA, necessita do VHB para 
infectar e sobreviver no organismo humano - seu 
envelope é composto por lipídios e por antígenos 
AgHbs. Assim, ele necessita da presença dos 
AgHbs da hepatite B para conseguir sobreviver. 
A hepatite aguda pelo VHD tende a ser 
grave, evoluindo para morte em cerca de 5% dos 
casos. A lesão causada pelo VHD é provavelmente 
devido ao efeito citopático direto do vírus. É 
frequente a progressão para a cronicidade. 
Sua transmissão é, principalmente, pela via 
parenteral e sexual. 
A infecção pode ocorrer em dois padrões: 
como coinfecção – em que o indivíduo se infecta 
simultaneamente pelo HDV e pelo HBV – e 
superinfecção aguda do HDV em portadores de 
HBV. Na coinfecção a doença apresenta-se de 
forma aguda e benigna (poucas evoluções para 
hepatite fulminante). Já nos casos de 
superinfecção, o vírus D já encontra no fígado 
infectado pelo HBV um ambiente propício para 
replicação, produzindo grave dano hepático. 
Os principais marcadores são os Anti-HDV 
IgG e IgM, que podem indicar infecção em 
andamento ou resolvida. Altos títulos sugerem 
replicação viral e se correlacionam com outros 
marcadores, como o AgVHD e RNA viral. 
Todos os pacientes portadores de hepatite 
delta são candidatos ao tratamento, que é 
composto por alfapegintereferona 2ª e/ou um 
análogo de nucleotídeo (tenofovir ou entecavir) 
durante 48 semanas, podendo ser renovadas por 
mais 48 semanas. O objetivo do tratamento é o 
controle do dano hepático. 
Vírus da Hepatite E 
Composto por uma única fita de RNA; 
polaridade positiva; havia sido classificado como 
pertencente à família Caliciviridae – alguns 
autores propuseram sua retirada dessa família 
(semelhança genética com o togavírus). 
O VHE provoca doença aguda autolimitada, 
semelhante à hepatite A. Entretanto, em casos 
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graves, principalmente fatais, foram observadas 
necroses maciça e submaciça. 
Sua principal forma de transmissão é pela 
via fecal-oral e sua ocorrência está relacionada a 
más condições de higiene e baixos níveis 
socioeconômicos. 
A hepatite E é outra forma de hepatite que 
não evolui para a infecção crônica. Os testes 
sorológicos incluem Anti-VHE IgG e IgM. Aquele 
representa infecção passada e pode persistir no 
soro por anos, enquanto este indica forma aguda 
da doença.
 
 
https://www.qualitymedicina.com.br/saude/hepatites-virais-entenda/ 
 
 
Quadro Clínico 
Não há um quadro clínico patognomônico de 
hepatite viral. O diagnóstico depende da 
interpretação correta dos sintomas, achados de 
exame físico e testes laboratoriais dentro de um 
contexto clínico apropriado. 
A hepatite viral aguda pode ter apre-
sentação assintomática ou sintomática, anictérica 
ou ictérica ou, ainda, como formas colestáticas. 
Em geral o curso clínico da hepatite 
sintomática é parecido, com algumas 
peculiaridades: 
https://www.qualitymedicina.com.br/saude/hepatites-virais-entenda/
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 Presença de artralgia ocasional – mais 
associada à infecção pelo vírus B (VHB); 
 Tendência de manifestação clínica inicial 
mais aguda – hepatite A; 
 Tendência de manifestação clínica inicial 
mais insidiosa – hepatite C. 
Período de incubação: varia de semanas a 6 meses; 
nesse período o paciente costuma permanecer 
assintomático mesmo com replicação viral 
presente; 
Fase pré-ictérica ou prodrômica: o paciente pode 
ter mal-estar, astenia, febre, anorexia, náuseas, 
vômitos, cefaleia, desconforto abdominal, mialgia, 
diarréia ou obstipação, rinorreia, tosse e artralgia, 
antes do aparecimento da colúria e icterícia. O 
período pré-ictérico, em geral, dura 1 semana, 
podendo se estender por 3 semanas. 
Obs.: presença de urticária, artrite, 
glomerulonefrite, doença do soro e exantema  
mais associados à hepatite B. 
Obs.: essa fase pré-ictérica pode acabar durando por 
todo o curso da infecção aguda, em formas subclínicas 
ou anictéricas de hepatite aguda. A forma anictérica é 
muito frequente, então é importante que a gente não 
se limite a desconfiar de hepatite viral apenas quando 
o quadro evolui para icterícia 
Período ictérico: O início de urina com coloração 
escura marca o início da fase ictérica. Com seu 
surgimento a febre tende a desaparecer, mas 
pode persistir anorexia e sintomas digestivos - a 
náusea e a fadiga se agravam. Em parte 
significativa dos paciente há acolia fecal – 
durando cerca de 7 a 14 dias. Em casos graves 
pode haver prurido. 
Ao exame físico, geralmente, há icterícia e dor à 
palpação de hipocôndrio direito; e a 
hepatomegalia e esplenomegalia podem estar 
presentes nos casos mais graves. Exames 
laboratoriais mostram hiperbilirrubinemia, - à 
custa de bilirrubina conjugada (direta) – e as 
aminotransferases estão elevadas em mais de 
dez vezes o limite superior da normalidade (LSN). 
Nessa fase, os níveis virais começam a decair no 
sangue e no fígado. 
A mudança no ritmo do sono e prolongamento do 
tempo de protrombina podem sugerir instalação 
de insuficiência hepática aguda. 
Importante perguntar: área de procedência, 
contato com portadores, transfusões prévias, 
quadro de icterícia prévio, imunodeficiências, 
medicamentos em uso, comportamento sexual. 
No exame físico: ver estado nutricional do 
paciente, presença de sinais periféricos de 
hepatopatia (eritema palmar, telangiectasias), 
características do fígado (tamanho, consistência, 
superfície, bordas) e do baço (se este estiver 
palpável), ascite, circulação colateral e edema. Na 
hepatite aguda, em geral, há hepatomegalia 
dolorosa, associada a um fígado de consistência 
elástica, superfície homogênea e bordas lisas. 
Fase Convalescente: a recuperação geralmente dá 
os primeiros sinais com o retorno do apetite, 
normalização sérica de bilirrubinas e 
aminotransferases e depuração viral. A maioria 
dos pacientes evolui para cura, em particular nas 
hepatites A e E - na hepatite pelo VHC, a 
possibilidade de cura é menor, permanecendo a 
infecção de forma latente, assintomática e 
crônica em cerca de 80% dos casos. Cerca de 
95% dos recém-nascidos infectados pelo VHB 
são assintomáticos e permanecem como 
portadores do vírus. Cerca de 20% das crianças 
que adquirem hepatite B aguda se tornam 
cronicamente infectadas. 
A forma fulminante ocorre em 1% a 2% dos casos, mais 
frequentemente nas formas B e D, e menos 
frequentemente na C – denomina-se fulminante quando 
desenvolve-se encefalopatia hepática, por isso a atenção 
aos padrões de comportamento e sono. 
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O fator prognóstico mais confiável é o grau de 
prolongamento do tempo de protrombina. Outros 
sinais que indicam mau prognóstico incluem: 
progressão persistente da icterícia, ascite e 
diminuição do tamanho do fígado. 
Aminotransferases e carga viral têm pouco valor 
prognóstico  
A avaliação minuciosa é de grande valor nesses 
pacientes: precisamos saber a área de procedência, 
contato com portadores, exposição a indivíduos 
infectados e fatores de risco – como transfusão ou 
procedimento invasivo prévios, quadro anterior de 
icterícia, imunodeficiências, doenças de base, 
medicamentos em uso, comportamento sexual e uso de 
drogas devem ser investigados. O exame físico deve 
avaliar estado nutricional, sinais periféricos de he-
patopatia (como telangiectasias e eritema palmar), 
características físicas do fígado (tamanho,forma, tex-
tura, etc.) e do baço (se palpável), presença de ascite, 
edema ou circulação colateral. Escoriações na pele 
podem indicar que paciente teve prurido intenso. 
Na hepatopatia aguda, temos um fígado doloroso, 
elástico, homogêneo e com bordas lisas. Muito 
infrequentemente, haverá esplenomegalia, edema ou 
ascite. 
Forma Anictérica: é habitualmente assintomática 
ou se apresenta de modo mais leve, e parece ser 
mais frequente do que a forma ictérica. Quando 
o paciente está assintomático, o diagnóstico é 
realizado por meio da observação da elevação das 
aminotransferases séricas e pela detecção de 
marcadores sorológicos de infecção viral aguda. 
 
História natural e exames laboratoriais na hepatite A. 
Representação esquemática dos marcadores 
laboratoriais da hepatite A de acordo com as fases 
clínicas. 
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História natural e exames laboratoriais na hepatite B 
aguda. Representação esquemática dos marcadores 
laboratoriais da hepatite B aguda de acordo com as 
fases clínicas. 
 
História natural e exames laboratoriais na hepatite B 
crônica. Representação esquemática dos marcadores 
laboratoriais da hepatite B crônica de acordo com as 
fases clínicas. 
 
História natural e exames laboratoriais na hepatite C. 
Representação esquemática dos marcadores 
laboratoriais da hepatite C de acordo com as fases 
clínicas. 
Diagnóstico / Exames 
Todos os cinco tipos de hepatite podem 
apresentar a forma aguda. As hepatites A e E são 
os dois tipos que nunca se tornam crônicos; 
enquanto as hepatites B, C e D apresentam uma 
fase aguda inicialmente e, posteriormente, 
podem evoluir para a forma crônica. 
O diagnóstico laboratorial das hepatites 
agudas virais baseia-se nas alterações das 
transaminases (revelam a lesão dos hepatócitos), 
associadas às dosagens de bilirrubinas e tempo 
de protrombina, albumina, fosfatase alcalina, 
leucograma, sumário de urina algumas vezes, 
além da positividade para os marcadores 
sorológicos dos vírus identificados. 
O diagnóstico laboratorial se baseia na 
elevação das transaminases – que indica 
lesão dos hepatócitos – e da bilirrubina; na 
positividade dos marcadores sorológicos e, 
em algumas situações, no tempo de 
protrombina, albumina, fosfatase alcalina, 
leucograma e sumário de urina. 
O diagnóstico etiológico é feito pela presença 
dos marcadores virais. 
As aminotransferases (AST/TGO e 
ALT/TGP) começam a se elevar antes mesmo do 
aparecimento dos sintomas, em ambas as formas 
ictérica e anictérica. Tipicamente, seus níveis 
atingem 10 vezes o limite superior da 
normalidade, entretanto, podem se elevar para 
níveis muito superiores. 
As aminotransferases persistem alteradas 
por cerca de 3 a 19 dias na hepatite A, e por 
cerca de 35 a 200 dias na hepatite B; na 
hepatite C, notoriamente, elas também 
permanecem elevadas por um período mais 
prolongado. 
As bilirrubinas conjugadas e não-conjugadas 
elevam-se nas hepatites agudas virais, todavia, há 
o predomínio das bilirrubinas conjugadas (direta). 
Os níveis de bilirrubina variam, mas geralmente 
são inferiores a 20 mg/dL. Após atingir o pico as 
bilirrubinas decrescem a uma taxa de 50% por 
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semana; retornam ao normal é média 2 a 8 
semanas após início da icterícia. 
A determinação do tempo de protrombina 
é útil na avaliação prognóstica. Nas formas 
habituais das hepatites virais, o tempo de 
protrombina não se altera significativamente. Por 
outro lado, nas formas graves ou fulminantes, 
observa-se seu prolongamento em segundos. 
Obs.: convém ressaltar que, ao contrário das 
aminotransferases, o tempo de protrombina tem valor 
prognóstico em quadros de hepatite aguda. 
A presença de hipoalbuminemia com 
hiperglobulinemia, logo no início da fase ictérica, 
é sugestiva de doença hepática crônica. 
A fosfatase alcalina se eleva discretamente, 
com exceção das formas colestáticas, em que o 
aumento é significativo.
 
Diagnóstico Etiológico da Hepatite A 
O anticorpo anti-VHA é detectável no soro 
no início da doença, em média 1 a 2 semanas 
após o aumento das transaminases. Existem dois 
tipos: anti-VHA da classe IgM e da classe IgG. 
Na hepatite A, a resposta inicial do anticorpo é 
da classe IgM e seu diagnóstico é estabelecido 
pela positividade do anti-VHA-IgM, obtido de uma 
amostra de soro durante a hepatite aguda. O pico 
dos níveis de anti-VHA-IgM é atingido dentro de 
poucas semanas após o início dos sintomas, 
declinando, em seguida, de maneira progressiva. 
Cerca de 4 a 5 meses após o início da doença, 
metade dos pacientes não tem mais IgM 
detectável no soro. O anti-VHA IgG passa a ser o 
anticorpo predominante na fase de 
convalescença alcançando níveis máximos em 3 
a 12 meses após o início da doença e persistindo 
ao longo da vida do indivíduo. 
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Diagnóstico Etiológico da Hepatite B 
O diagnóstico da infecção pelo VHB é 
baseado na presença do antígeno de superfície 
do vírus (AgHbs). 
O AgHbs aparece no início da hepatite 
aguda, antes mesmo da elevação das 
transaminases, mas não esclarece se a doença é 
crônica ou aguda. O diagnóstico de um quadro 
agudo é feito pela detecção do anticorpo para o 
antígeno de centro (core) da hepatite B da classe 
IgM (anti-HBc IgM) – se mantém elevado na 
infecção aguda, declinando após 3 meses, pouco 
perceptível após 6 meses. O anti-HBc da classe 
IgG, por sua vez, rapidamente alcança títulos 
elevados na hepatite aguda, permanecendo, ao 
que parece, por toda a vida mesmo após a cura. 
O anticorpo contra o AgHBs (anti-HBs), por sua 
vez, indica cura da infecção e imunização à 
reinfecção. 
Diagnóstico Etiológico da Hepatite C 
O anticorpo anti-VHC pode ser detectado, 
atualmente, pelo método de ensaio 
imunoenzimático (ELISA). É um teste altamente 
específico e sensível. A detecção do anti-VHC 
indica, na maioria dos casos, presença de 
infecção ativa pelo vírus ou infecção passada que 
evoluiu para cura. 
O anti-VHC não distingue infecção aguda de 
infecção crônica. 
Na hepatite aguda, o anti-VHC sérico é 
detectado cerca de 1 a 2 meses após exposição 
ao vírus, sendo, portanto, negativo antes dela. O 
RNA viral, por sua vez, pode ser identificado no 
soro poucas semanas após exposição ao vírus, 
pelo método de reação em cadeia da polimerase 
(PCR). Sua presença indica replicação viral e 
infecção ativa. A persistência do RNA viral 
positivo, 2 a 3 meses após o início do quadro, 
indica maior chance de evolução para uma 
hepatite crônica C. 
 
Diagnóstico Etiológico da Hepatite D 
Os principais marcadores utilizados para 
diagnóstico da infecção Delta são o anti-HDV-
IgG e o anti-HDV-IgM  podem indicar 
infecção em andamento ou infecção passada 
(resolvida). Altos títulos desse anticorpo sugerem 
replicação viral. 
Diagnóstico Etiológico da Hepatite E 
Os testes sorológicos utilizados para o 
diagnóstico da hepatite E utilizam antígenos da 
ORF2 e ORF3. Para o diagnóstico sorológico da 
hepatite aguda E, é necessário detectar anti-VHE 
da classe IgM no soro – pode ser realizado por 
ensaio imunoenzimático (ELISA). O anticorpo 
IgM está presente na fase aguda e permanece 
por cerca de 3 a 4 meses. 
Tratamento 
O tratamento das hepatites agudas virais é 
baseado principalmente em medidas de suporte 
a nível domiciliar. 
Não é necessário, obrigatoriamente, que o 
paciente tenha suas atividades físicas 
restringidas. 
Não há uma droga específica que 
proporcione uma evolução mais curta e cura mais 
rápida da doença. Evitar analgésicos, sedativos, 
narcóticos e medicamentos em geral; bem como 
o álcool, que deve ser evitado mesmo em doses 
baixas. Se náuseas e vômitos estiverem muito 
intensos, antieméticos podem ser usados. 
No acompanhamento desses pacientes, 
deverá haver consulta de reavaliação, sendo as 
duas primeiras a cada 2 semanas. As consultas 
seguintes devem ter intervalo de 4 semanas 
entre si, com seguimento laboratorial de: 
aminotransferases, tempo de protrombina, 
bilirrubinas e albuminas,até que haja duas 
dosagens normais com intervalos de 4 semanas. 
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Inicialmente, convém dosar também gama-
GT, fosfatase alcalina e proteínas totais e frações, 
com repetições a cada 4 semanas, no máximo. 
Os critérios de alta são: remissão dos 
sintomas, com no máximo adinamia discreta e 
sintomas digestivos vagos; normalização das 
bilirrubinas; normalização do tempo de 
protrombina e normalização das 
aminotransferases (estas com intervalo mínimo 
de 4 semanas). 
Só devem ser hospitalizados os pacientes 
com vômitos muito intensos e queda significativa 
do estado geral; tempo de protrombina muito 
prolongado; bilirrubinas persistentemente muito 
elevadas (>15mg/dL a 20mg/ dL) ou se evoluir 
com encefalopatia hepática. 
O tratamento da hepatite B crônica inclui o 
uso de inibidores de transcriptase reversa, 
imunomoduladores e antivirais: entecavir, 
tenofovir e alfapeguinterferona são as primeiras 
escolhas, sendo este último um regime 
alternativo reservado para os HbeAg reagente. 
No caso da hepatite C aguda, aguardamos 
12 semanas após o início dos sintomas e, se a 
viremia persistir, iniciamos tratamento antiviral – 
interferon convencional por 24 semanas. Nos 
casos em que houve diagnóstico e o indivíduo 
está assintomático, não se tendo ideia de quando 
ocorreu a infecção, inicia-se a terapia logo após 
o diagnóstico. 
Fármacos: Alfapeginterferona, ribavirina, 
daclatasvir, sofosbuvir, ledipasvir/sofosbuvir, 
elbasvir/grazoprevir, glecaprevir/ pibrentasvir, 
velpatasvir/sofosbuvir, alfaepoetina, filgrastim 
Não há vacina contra hepatite C, tampouco 
imunoglobulina ou profilaxias pré e pós-exposição. 
Todos os pacientes portadores de hepatite 
delta são candidatos ao tratamento, que é 
composto por alfapegintereferona 2ª e/ou um 
análogo de nucleotídeo (tenofovir ou entecavir) 
durante 48 semanas, podendo ser renovadas por 
mais 48 semanas. O objetivo do tratamento é o 
controle do dano hepático. 
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Bate e volta das hepatites: 
 Possui transmissão fecal-oral? A e E! 
 Possui vacina? A e B! 
 Precisa infectar primeiro pra poder 
ocorrer a hepatite D? B! 
 A que mais cronifica? C! 
 Quais podem evoluir para carcinoma 
hepatocelular? B e C! 
 Quais podem evoluir para cirrose 
hepática? B e C! 
 Pode evoluir para hepatite fulminante? A 
e B!
Significado Sorologias 
*HBsAg indica atividade da doença (agudo ou crônico) 
HBsAg NUNCA está jundo com: Anti-Hbs 
Assim como 
Anti-Hbe NUNCA está jundo com: HbeAg 
Anti-Hbs significa: cura ou vacina 
+IgM? Quadro agudo! 
IgG + ou é crônica ou é situação passada 
11 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
 
 
 
 
 
12 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
GUSSO, Gustavo; LOPES, José Mauro Ceratti; 
DIAS, Lêda Chaves. Tratado de medicina de 
família e comunidade: princípios, formação e 
prática. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2019. 
MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica 
Médica, 1. ed. São Paulo: Manole, 2009. 
Super Material Sanar Flix – Hepatites Virais.