Exam neu cef epileps - Anaju

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P1 NEUROCLÍNICA 
AVALIAÇÃO E EXAME NEUROLÓGICO 
CRIAR UMA SEQUÊNCIA PARA MIM 
EXAME NEUROLÓGICO 
A ordem na qual o exame neurológico é realizado não é o mais importante, mas sim a fidelidade na 
repetição sistemática de um determinado roteiro ou sequência para que nenhum aspecto reste 
negligenciado. 
• Qdo pcte tem alguma queixa em especial, faz-se o exame detalhado desse especificamente. 
• 2 questões norteiam a avaliação: há sinais e sintomas de lesão neurológica? Qual a topografia da 
lesão? 
• Característica principal é testar FUNÇÃO → Objetivo de titular o nível da função (Ex: o quão fraco o pct 
está?) 
• Dependendo da suspeita, diferentes etapas do exame neurológico podem ser mais ou menos 
detalhadas. 
• Deve SEMPRE ser realizado de maneira craniocaudal para que nenhuma parte seja esquecida. 
• Características Analisadas: 1) Estado mental 2) Nervos cranianos 3) Exame motor 4) Reflexos 5) 
Coordenação e marcha 6) Exame sensorial 
 **SEMPRE iniciar na sequência crânio caudal 
→ Por motivos didáticos, o exame neurológico é setorizado em diversas partes, com limites pouco 
precisos 
→ 94 diferentes elementos podem ser obtidos através do exame neurológico, contribuindo para que 
cerca de 73% dos pacientes com doerá neurológica tenham seus diagnósticos estabelecidos após 
anamnese e exame físico 
→ Baseado na história e EF deve-se resp 3 perguntas: 
1. Qual a natureza do transtorno neurológico? 
Diagnostico sindrômico → Transtorno do desenvolvimento; Neuropatia periférica; Encefalopatia 
aguda; Demência; Síndrome Parkinsoniana; Síndrome Vascular Cerebral 
 
2. Quais estruturas anatômicas do sistema nervoso estão comprometidas? 
Diagnóstico topográfico. Ex.: pcte com fraqueza progressiva nas pernas. Onde está o problema: SNC? 
Medula? Plexo? Musculo? Nervo periférico? 
 
3. Quais são as etiologias mais prováveis para a doenças do paciente? 
→ Diag nosologico: () genético-congênito ( ) Vascular ( ) Traumático ( ) tóxicometabólico ( ) Inflamatório 
auto-imune ( ) degenerativo ( ) Tumoral ( ) funcional (psiquiátrico) ( ) infeccios 
→ Diag etiológico: Ex: Acidente Vascular Cerebral secundário a neurossífilis 
 
 
BREVE RESUMO ANATO 
O segmento medular fica acima da vértebra correspondente. 
Raiz nervosa sensitiva → dermátomos 
Raiz nervosa motora → miótomos 
Saindo da medula: 
Duas raízes ventrais → moTores → anTerior 
Duas raízes dorsais → Sensitivos → poSterior 
 
Sistema neuromuscular (SNM) → ponta anterior da medula (2º NM) + SNP 
 
Dois tipos de neurônio motor → superior (ou 1º neurônio motor) e inferior (ou 2º neurônio inferior) 
→ 1º neurônio motor fica dentro do cérebro, em uma área chamada córtex cerebral 
Para que qualquer músculo de contração voluntária se mova, o primeiro neurônio emite um impulso 
elétrico que viaja pelo cérebro, passa pelo tronco cerebral e chega à medula espinhal localizada na 
coluna vertebral. 
→ Na medula espinhal encontra-se o 2º neurônio motor, que é estimulado ao receber o impulso 
elétrico vindo do 1º neurônio. 
O segundo neurônio motor dá origem aos nervos periféricos que se distribuem pelo corpo de forma a 
inervar os músculos. 
 
Síndrome do 2ºNM → 3 níveis segmentares → cervical, torácico ou lombar 
 
Nervo misto → comprometimento sensitivo e motor → distribuição segmentar → quando lesado, o 
comprometimento obedece a trajetória do nervo → É UM IMPORTANTE SINAL DE LOCALIZAÇÃO 
 
As raízes em seus vários níveis, unem-se. Formam os plexos nervosos (cervical/lombar ou sacral) 
 
Doenças neuromusculares → quando existe comprometimento de uma das estruturas: 
SNC → ponta anterior da medula (corpo do 2º NM) 
SNP → raiz nervosa, tronco nervoso, plexo nervoso, nervo periférico, terminação nervosa, junção 
mioneural e musculo (órgão efetor) 
 → escapulas aladas – n. torácico longo 
Quadro clínico → Síndrome do 2º NM → depende da localização → a atrofia intensa é mais precoce 
quanto mais próxima a lesão estiver do corpo do neurônio (2º NM) 
 
SENSIBILIDADE 
Subjetiva e objetiva 
Objetiva → superficial (tátil, térmica e dolorosa), profunda (vibratória, propriocepção, tátil), especial 
(associada a funções cognitivas) 
 
Sensibilidade → vias ascendentes/aferentes → estímulo captado por receptor adequado (para frio, dor 
etc.) e ascendente até o córtex somestésico (lobo parietal), passando pelo tálamo. 
 
Sensibilidade superficial → cruza ao nível da medula 
Sensibilidade profunda → cruza ao nível do bulbo no tronco cerebral 
 
 
 
 
 
DIVISÃO FISIOLOGICA DO SN 
Sistema Nervoso Somático 
Sistema Nervoso Autonômico/ Sistema Nervoso Visceral → foge do controle voluntario 
 
SNA se divide em dois: 
• SNA Simpático → neurotransmissor = ADRENALINA 
• SNA Parassimpático → neurotransmissor = ACETILCOLINA 
Acetilcolina → relacionado diretamente com a regulação da memória, do aprendizado e do sono. Em 
relação ao sistema nervoso parassimpático, tenha uma coisa em mente: ele está mais ativo em 
momentos de relaxamento, descanso e repouso. 
Adrenalina → promove a vasoconstrição periférica, o aumento da frequência cardíaca e da 
automaticidade das regiões do coração, bem como pode ser usada como medicamento para controlar 
os batimentos cardíacos acelerados. Ajuda a liberar outros hormônios como a insulina, o glucagon, a 
gastrina etc. Mais ativo em situações de estresse, luta ou fuga. 
 
EXAME NEUROLÓGICO – ETAPAS 
HEMIPARESIA X HEMIPLEGIA 
Hemi = metade 
Plegia = paralisia 
Hemiplegia = é a paralisia de metade sagital (esquerda ou direita) do corpo, mais grave que hemiparesia 
Hemiparesia = apenas a dificuldade de movimentar metade do corpo, podendo ser caracterizada por 
dor nas articulações, diminuição da sensibilidade no lado do corpo afetado e dificuldade para realizar 
alguns movimentos 
ROTEIRO 
1- Estado mental I → EXAME DO NÍVEL DA CONSCIÊNCIA → vígil e alerta → vários níveis do 
sonolento a coma e morte encefálica 
 
Como avaliar o nível? 
• Escala de coma de Glasgow – padro ouro para coma traumático 
• Exame neurológico adaptado ao nível de consciência (as respostas) 
• Exame do tronco cerebral → local do arco reflexo (aferência e eferência) → reflexos pupilares 
(n. II e III – mesencéfalo), reflexo corniano (n. V e VII – porção lateral da ponte), reflexo 
oculocéfalico (ponte e mesencéfalo, mais sensível que o reflexo oculovestibular), reflexo 
oculovestibular (testes calóricos, examinado após o desaparecimento do oculocéfalico), 
reflexo da tosse e do vomito (avalia bubo) 
Um indivíduo em coma passa por diversas etapas até o despertar como por exemplo: 
agitação/irritabilidade/sonolência/estupor… 
 
2- Inspeção (atitude, fácies, pele, anexos, trofismo e nervos periféricos (+palpação; observação dos 
movimentos – amplitude e existência de restrição; movimentos involuntários anormais; 
bradicinesia 
3- Exame de cabeça, pescoço e coluna 
4- Equilíbrio estático 
5- Marcha 
6- Força muscular 
7- Tônus muscular 
8- Coordenação 
9- Reflexos (superficiais, profundos, axiais da face, primitivos) 
10- Sensibilidade 
11- Sinais de irritação meníngea 
12- Nervos cranianos (12 pares) 
13- SNA (esfíncteres, sudorese, pressão arterial…) 
14- Palavra/articulação 
 
15- Estado mental II → EXAME DO CONTEÚDO DA CONSCIÊNCIA → normal, lúcido → síndromes 
neuropsiquiátricas, como demências, DA, EM, epilepsia, AVC… 
Não tem valor se realizado em paciente com alteração do nível de consciência → exemplo, paciente 
renal crônico com alteração da memória e atenção (encefalopatia). Após a dialise se volta ao estado 
normal → ATENÇÃO 
INSPEÇÃO 
Deve SEMPRE ser realizado após exame clínico geral!! 
Somente olhando para esse paciente, o que vocês identificam? 
 flecha amarela → PARALISIA FACIAL CENTRAL À DIREITA 
 
2ª → facie acromegálica 
3ª → pés anormalmente cavos - muito nas dçs periférica (doença de lcharcot–marie-tooth) 
4ª → face miastênica → nova fraqueza facial. Visão dupla especialmente no final do dia. Dificuldadepara engolir. 
Miastenia → é uma doença neuromuscular caracterizada pela súbita interrupção da comunicação 
natural entre nervos e músculos, causando fraqueza muscular e dificultando – ou até impedindo – que 
a pessoa execute movimentos de forma voluntária. 
 → outro exemplo 
Inspeção: 
1. Atitude 
2. Fácies 
3. Pele 
4. Anexos 
5. Membros/trofismo 
6. SNP 
ATITUDE 
• Wernick-mann (marcha espástica ou MARCHA CEIFANTE) → atitude do hemiplégico → lesões 
piramidais 
O doente arrasta a perna comprometida e traça por seu intermédio um semi-círculo sendo que o pé 
igualmente se arrasta e se apoia no chão pelo seu bordo externo e ponta 
 → tem uma flexão do MS e uma 
extensão do MI 
 
• Atitude de tenor 
Nas miopatias com comprometimento das cinturas (pélvica e escapular) 
 
• Opistótono 
Contratura/rigidez da musculatura dorsal. Observada especialmente no tétano, nas meningites, nas 
intoxicações por estricnina etc. 
 
Por vezes o paciente assume atitudes bizarras como emprostótono (contratura da musculatura 
anterior), pleurostótono (contratura da musculatura lateral) e eutótono (contratura da musculatura 
anterior e posterior) → NÃO CONFUNDIR COM PSICOGÊNICO 
 
• Atitude em cão fuzil 
Nas meningites 
 
• Rigidez de decorticação 
Extensão dos MMII com flexão e rotação interna dos superiores. 
→ Nas lesões localizadas acima do núcleo rubro até o diencéfalo. 
 
• Rigidez de descerebração 
Extensão dos MMII e MMSS com rotação externa. 
→ Nas lesões de tronco cerebral, entre o núcleo vestibular e o núcleo rubro. 
 
• Atitudes segmentares como mão em garra, nas lesões do nervo ulnar 
Flexão dos dois últimos dedos (paralisia ulnar), atitude observada frequentemente na hanseníase e no 
diabetes, entre outras. 
 
→ outras atitudes segmentares relacionadas aos nervos periféricos como mão simiesca, nas lesões do 
mediano, mão em gota nas lesões radiais etc. 
 CASO Nº 5 
RAP, 78 anos. Paciente apresentou quadro súbito de hemiplegia, com queda da própria altura. A 
inspeção apresentava atitude típica do hemiplégico (rotação externa do MIE) associada a atitude típica 
de fratura de colo de fêmur (rotação externa com encurtamento do MIE) 
 → encurtamento em MIE 
ID – fratura de colo de fêmur + AVC 
FÁCIES 
Exemplos → acromegálica, miastênica (ptose, oftalmoplegia e paralisia facial assimétrica e flutuante), 
parkinsoniana (hipomimia facial com anedonia), machadinha (Distrofia miotônica de Steiner). 
• Hipotireoidismo 
→ Aparência facial típica, fala lenta e voz grossa e pele seca, com baixas concentrações de 
hormônios tireoidianos. 
 
• Hipertireoidismo 
Proptose + retração palpebral 
 
• Síndrome de Cushing 
 
• Acromegalia e fácies típicas de outros distúrbios endócrinos 
 
• Fácies de máscara com hipomimia na doença de Parkinson ou fácies empomadada fazendo 
menção ao excesso de oleosidade 
 
• Fáceis hebetada – sugerindo deficiência mental 
 
EXAME NEUROLOGICO DE TONUS, FORÇA, REFLEXOS, CEREBLO E SENSIBILIDADE 
CLASSIFICAÇÃO DÉFICIT MOTORES: 
1. Monoplegia: paralisia de 1 dos membros 
2. Hemiplegia: paralisia de 1 dimídio 
3. Hemiplegia alterna: paralisia de 1 ou mais nervos cranianos + hemiplegia contralateral 
4. Hemiplegia cruzada: paralisia de um dos membros superiores + inferior contralateral 
5. Diplegia: paralisia de segmentos simétricos (face, MMSS ou MMII) 
6. Paraplegia: paralisia de segmentos paralelos. Convencionou-se usar para denominar paralisia de 
ambos MMII 
7. Triplegia: paralisia de 3 membros qualquer (em geral, transição para tetraplegia) 
8. Tetraplegia: paralisia 4 membros, podendo envolver face 
Plegico (nenhum tipo de movimento funcional) 
Paregico (consegue fazer algum tipo de movimento, mas não e funcional) 
 
AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR 
Principalmente a contração muscular voluntaria, ou ativa, em vez da contração reflexa. 
A força pode ser classificada como: 
• Cinética (a força exercida para mudar de posição0 
• Estática (a força exercida para resistir ao movimento a partir de uma posição fixa) 
Sempre fazer comparação homologas. 
Assimetria quer dizer que esta anormal. 
A simetria pode ser normal ou não. 
Interferem no exame de força: fadiga, doenças sistêmicas, não compreensão, falta de cooperação. 
Avaliação de força é comparativa ao do examinador. Cuidado e bom senso. 
A força pode ser avaliada em termos absolutos (p. ex., o examinador compara a potência do paciente ao 
que considera que deveria ser normal) ou em comparação com outros músculos do paciente. 
Na maioria das vezes, faz-se a comparação com um músculo homólogo do outro lado do corpo, como ao 
se compararem os dois músculos bíceps. 
Parâmetro mais objetivo é a COMPARAÇÃO entre os dimídios! 
AVALIAÇÃO DE FORÇA É COMPARATIVA AO DO EXAMINADOR. CUIDADO E BOM SENSO. 
Há dois métodos para testar a força: 
→ O paciente pode pôr uma articulação em determinada posição e o examinador tenta movê-la. Na 
outra opção, o paciente pode tentar mover uma articulação ou contrair um músculo contra a resistência 
fixa do examinador. 
Na maioria dos processos patológicos as duas são igualmente afetadas, e os dois métodos são 
intercambiáveis. Alguns pacientes podem compreender melhor o primeiro método e cooperar mais com 
ele, mas o método no qual se solicita que o paciente inicie o movimento pode detectar melhor a 
fraqueza leve. 
Há discordância sobre o método de aplicação de força pelo examinador. Alguns especialistas 
recomendam a aplicação lenta de resistência, na qual os esforços do paciente e do examinador são 
equivalentes; outros afirmam que um movimento rápido do examinador detecta melhor a fraqueza 
leve. Quando os músculos estão muito fracos, pode ser preciso avaliar a força sem resistência ou 
apenas contra a resistência oferecida pela gravidade. 
 
Exame de força → https://www.youtube.com/watch?v=tHVGt47mNs4 
EXAME OBJETIVO DE FORÇA – MEDICAL RESEARCH CONCIL (MRC) 
0. Sem contração – paralisia total – plegia 
1. Contração muscular visível ou palpável sem movimentação – plegia 
2. Movimento ativo sem a ação da gravidade – paresia 
3. Movimento ativo contra gravidade, mas não vence resistência - paresia 
4. (4-) Movimento ativo contra a gravidade e resistência leve – paresia 
(4) movimento ativo contra a gravidade e resistência moderada – paresia 
(4+) movimeneto ativo contra a gravidade e resistência forte – paresia 
5. Força normal – normal. 
EXAME MÍNIMO DE FORÇA 
Segmento cefálico: flexão, extensão, flexão lateral e rotação 
Segmento braquial: abdução e adução do ombro, flexão e extensão antebraço, flexão e extensão punho, 
preensão palmar e abdução dedos 
Segmento crural: flexão e extensão coxa, da perna, do pé e do hálux 
 
 
Exame neurológico bem feito (básico) – 10-15 minutos 
MANOBRAS DEFICITÁRIAS 
Recursos validos quando o exame de força por confrontação suscita dúvidas 
Manobras dos braços estendidos (mingazzini MMSS) – braços estendidos. Braço com ângulo de 
90graus e a palma da mão para cima. Pcte fecha os olhos e contamos até 10 (ideal é por 1min) e o pcte 
tem que segurar o braço. Quando há lesão, ocorre uma queda do braço em pronação – sinal de barré 
(pronação do segmento paretico). Às vezes se o pcte está fingindo ele faz uma queda brusca, e isso não 
é indicativo de lesão. 
 
Extra: 
Sinal do 5 dedo: sinais mais sensíveis de doença do neurônio motor. Se desviar o quinto dedo, colocar o 
dedo no local, se for paretico de vdd o quinto dedo continua desviando. Sinais mais sensíveis de Doença 
neurônio motor. 
Teste: solicita–se ao paciente que, de olhos fechados, estenda os braços e os dedos para frente com as 
palmas voltadas para baixo. O sinal é positivo quando o quinto dedo abduzir, separando–se dos demais 
MANOBRA DE MINGAZZINI MMII 
O paciente em decúbito dorsal flete as pernas em ângulo reto sobre as coxas e estas sobre a bacia 30 
segundos. Em caso de déficit esta posição não se mantém por muito tempo, surgindooscilações ou 
queda progressiva da perna (déficit do quadríceps), da coxa (déficit do psoas) ou de ambos segmentos 
(déficit do quadríceps e do psoas). 
 → segura assim 
MANOBRA DE BARRÉ 
Se lesão tem a queda progressiva da perna parética. 
Doente em decúbito ventral → pernas fletidas sobre as coxas, em angulo reto. Esta posição, mantida 
por alguns minutos sem maior esforço, não persiste si houver déficit dos músculos flexores das pernas. 
Em consequência, queda deste segmento. 
 
NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR 
 
Localizado no córtex. Liga o córtex até a espinha. 
Projetam via trato corticoespinhal até os neurônios motores inferiores localizados no corno anterior 
da medula. 
Originam não só no giro pré central (área motora principal), mas também: ctx frontal pré motor, giro 
pós central (área sensitiva principal); ctx frontal pré-motor, giro pós central (área sensitiva principal), ctx 
parietal. 
85% decussam na pirâmide da medula. 
NEURÔNIO MOTOR INFERIOR 
Localiza-se no funículo lateral. 
Motoneuronios responsáveis pela inervação membros mm distais. 
 
 
DIFERENÇAS ENTRE SINAIS DE LESÃO NO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR –
PROVA 
• Para topografar lesão. 
• Fraqueza – não irá diferenciar se é lesão NMS ou NMI 
• Atrofia – nas lesões de NMS não é comum atrofia precoce; pcte com AVC a parte muscular não é 
tão atrofiado, atrofia por desuso porque o braço está plegico (perde massa). 
→ A atrofia precoce é sinal de lesao NMI. 
• Fasciculação – NMS não dá Fasciculação. Pcte relata como se a “carne” estivesse tremendo, 
pulando; em repouso fica tento várias ativações de fibras musculares. Significa desenervação. O 
NMI não está chegando e fazendo o tônus do musculo. 
Fasciculação → NMI 
• Hiperreflexia é sinal de NMS. 
• Hiporreflexia é sinal de NMI. 
• O tônus tem hipertonia no NMS 
• Hipotonia ou atonia no NMI. 
• Flexão do MS e extensão da perna → pcte que teve lesão de NMS 
• Sinais de liberação piramidal – sind do NMS 
 
IMPORTANTE 
TÔNUS MUSCULAR 
• Estado de tensão permanente dos mm esqueléticos (mesmo que em repouso) fundamental para 
ajuste de posturas locais e da atividade geral. 
• Todo musculo em conexão com SNC tem tono constante 
• É a resistência REFLEXA. Que se opõe a distensão dos mm. 
• Abolição do tônus = desenervação muscular 
• Fácil de examinar e difícil de interpretar, aprendido por repetidos exames. 
Exame 
• Inspeção: ver se tem atrofia. 
• Palpação 
• Mobilização passiva 
Hipotonia – redução do tônus. CAUSAS: 
• Constitucional – contorcionistas 
• Lesao coluna anterior de medula – poliomielite 
• Lesao de nervo periféricos – neuropatias 
• Lesao musculo – miopatias congênitas 
• Lesao vias proprioceptivas – tabes dorsalis 
• Lesao cerebral – atrofias cerebelares 
• Lesao gl basais – coreias 
Hipertonia – aumento do tônus. CAUSAS: 
→ Ausência do controle exercido pela via piramidal e extrapiramidal sobre as colunas anteriores da 
medula – neurônios motores 2ª ordem 
→ Hipertonia elásticas/espastica – lesao piramidal – sinal canivete 
→ Hipertonia rígida/plástica – lesao extrapiramidal 
→ Sinal da roda denteada (visto nos pctes parkisonianos) e sinal do cano de chumbo. 
REFLEXOS MIOTÁTICOS E SUPERFICIAIS 
• Uma das partes mais importantes do exame neurológico – topografa muito bem a lesão. 
• Não depende tanto de atenção, cooperação ou inteligência do paciente como em outras partes do 
exame. 
• Função: protetora (especialmente para postura e caminhar), fixar a posição das articulações e 
rapidamente contrapor a influência de qualquer agente externo e súbito que modifique a posição 
articular 
• Arco reflexo – pega o martelo de percussão, estímulo os fusos, trafega por fibras grossas e 
mielinizada (porque precisa ser rápido) – entra na medula – faz conexão com neurônio motor de 
segunda ordem – motoneuronio – reflexão com interneurônio. Precisa contrair a musculatura 
extensora e relaxar flexora. Esse sinal vai pelo motoneuronio e o pcte executa o movimento. 
 
REFLEXO MIOTATICO 
Como testar? 
https://www.youtube.com/watch?v=0sqCIzuotWo 
→ Manter a musculatura relaxada – contração excessiva bloqueia o reflexo. 
→ Comparar entre os lados – amplitude e simetria são importantes. 
• Pcte tem que estar relaxado, membro que irá examinar semifletido. 
• Pcte deitado, passar o braço embaixo refledo joelho do pcte. 
• Resposta adequada – flexão da perna. 
• Testar: 
→ Reflexo Aquileo (L5-S2) – Percute tendão Aquiles 
 
→ Reflexo Patelar (L3-L4) – Percute Ligamento Patelar 
 
→ Reflexo Adutor da Coxa – Percute Côndilo Medial Fêmur 
 
 
→ Reflexo Estilorradial (C5 e C6) – Percute extremidade distal Rádio 
→ Reflexo Bicipital (C5 e C6) – Percute Tendão distal Bíceps 
 
→ Reflexo Tricipital (C7-C8) – Tendão distal Tríceps 
 
• Classificação: 0 (arreflexia); 1 (hiporreflexia); 2 (normal); 3 (reflexos vivos); 4 (hiperreflexia – clonus) 
• Examinado sentado ou decúbito dorsal ou lateral; Articulação joelho fletida (102º a 150º) Resposta 
adequada: extensão da perna devido à contração do musculo quadríceps femoral 
 
 
MANOBRA DE JENDRASSIK 
Manobra facilitadora para se obter o grau de relaxamento muscular necessário. 
→ Pedir para pcte entrelaçar os dedos e fechar os olhos → somente para distração do pcte. 
REFLEXOS SUPERFICIAIS OU CUTANEOMUCOSOS 
• Reflexos elicitados em resposta a um estímulo cutâneo ou mucoso. 
• Atividade reflexa polissináptica cuja resposta depende fundamentalmente da estimulação 
nociceptiva 
• É um reflexo que aponta para um mecanismo de defesa, habitualmente um movimento flexor 
• Reflexo Cutâneoplantar: normal – resp em flexão. → Extensão dorsal do halux (sinal de babinski – 
lesão do trato cortiço espinhal – lesão do NMS). Nem sempre é patológico – até os dois anos, se 
pegar o pé do bebê ele faz babinski – é patológico na criança acima de 2 anos. 
• Atraso da mielinização do trato cortiço espinhal – por isso a criança até 2 anos pode fazer sinal de 
babinski. 
• Faz de lateral para medial. Nunca passar na base dos dedos. 
 
→ Sinais de hoffmann e tromner 
• Hoffmann também é encontrado em pacientes normal. 
• O sinal de Hoffmann está presente se uma pancada leve na unha do polegar e indicador elicita 
flexão involuntária da falange distal dos dedos médio e anular. O sinal de Tromner é semelhante ao 
sinal de Hoffman, mas o dedo é puxado para cima. 
 
 → sinal de tromner 
→ sinal de hoffmann 
O reflexo flexor dos dedos (sinal de Wartenberg, um de muitos) é a flexão dos dedos e da falange 
distal do polegar em resposta a um estímulo de estiramento aplicado com um martelo de reflexos 
(Figura 38.6). Os sinais de Trömner e Hoffmann são métodos alternativos de aplicação do estímulo 
de estiramento. Eles são proeminentes quando há hiperatividade de outros RTP dos membros 
superiores, como em lesões do trato corticospinal. Esses sinais não são necessariamente 
patológicos e são frequentes até certo grau em indivíduos normais. A exemplo do RPM, eles só 
têm importância clínica quando a atividade é intensa ou há assimetria acentuada. Um sinal de 
Hoffmann ou Trömmer completo, muito ativo, sobretudo se unilateral ou associado a 
outras anormalidades reflexas ou a uma história compatível, certamente é sugestivo, quando não 
diagnóstico, de acometimento do trato corticospinal. 
 
Para pesquisar o sinal de Hoffmann, a mão relaxada do paciente é mantida em posição de 
dorsiflexão do carpo e flexão parcial dos dedos. Com uma mão, o examinador segura o dedo médio 
parcialmente estendido com o indicador e o polegar ou com os dedos indicador e médio. Com um 
movimento rápido e enérgico do outro polegar, o examinador aperta ou belisca a unha do dedo 
médio do paciente, forçando a flexão aguda e súbita da parte distal do dedo, seguida por 
liberação súbita (Figura 40.5). O retorno da falange distal à posição inicial estira os flexores do dedo. 
Quando há sinal de Hoffmann, isso é seguido por flexão e adução do polegare por flexão do dedo 
indicador e, às vezes, também por flexão dos outros dedos. Caso só haja resposta do polegar ou do 
indicador, o sinal é “incompleto”. 
No sinal de Trömner, o examinador segura o dedo médio do paciente parcialmente estendido, 
deixando a mão pendente e, com a outra mão, golpeia ou move rapidamente a polpa do dedo 
(Figura 40.6). A resposta é igual à observada no teste de Hoffmann. Os dois métodos são 
equivalentes e pode-se usar qualquer um deles → às vezes ambos são denominados como 
teste de Hoffmann. 
PROVAS CEREBELARES COORDENAÇÃO E MARCHA 
• Avaliação sinais e sintomas cerebelares 
• Os pctes com disfunção cerebelar sofrem várias combinações de tremor, incoordenação 
motora, dificuldade de marcha, disartria (distúrbio na articulação da fala) e nistagmo, 
dependendo das partes do cerebelo acometidas. 
• Ataxia é o principal sinal da doença cerebral. Pode afetar os membros, o tronco ou a marcha - 
termo usado para descrever movimentos anormais vistos nos distúrbios da coordenação. 
• A doença cerebelar também pode causar hipotonia, astenia ou lentidão de movimento, além 
de desvio dos membros estendidos. 
• A ataxia é caracterizada por vários graus de dissinergia, dismetria, ausência de coordenação 
agonista–antagonista e tremor 
• Perda da velocidade e habilidade para realizar movimentos que exijam a atividade 
coordenada de vários grupos de músculos ou de vários movimentos. 
• A doença com acometimento das conexões do cerebelo no tronco encefálico causa 
anormalidades indistinguíveis da doença cerebelar propriamente dita. Quando a ataxia 
cerebelar é causada por disfunção das conexões do cerebelo no tronco encefálico, geralmente 
há outros sinais relativos ao tronco encefálico. 
• A contribuição do cerebelo é decisiva para o momento da ativação dos músculos participantes 
de um movimento. 
• A ausência de integração dos componentes da ação acarreta a decomposição do movimento – 
a ação é dividida em seus componentes é realizada de maneira arrítmica, inconstante, inábil e 
desorganizada. 
Dismetria 
• A dismetria é caracterizada por erros na avaliação da distância e na medida da distância, 
velocidade, potência e direção de movimento. 
• A disfunção cerebelar causa perda da colaboração normal entre agonista e antagonista. 
Ex: ao se estender a mão para alcançar um objeto a 50 cm de distância, a mão vai até 55 cm e 
ultrapassa o alvo (hipermetria), ou não alcança o alvo (hipometria). A hipermetria é mais comum. 
• O movimento pode ser muito lento ou muito rápido com força excessiva ou insuficiente. 
• O paciente com dismetria não faz um movimento em linha reta entre dois pontos, mas desvia-
se irregularmente do trajeto pretendido 
• Outros sinais de lesões cerebelares: coordenação agonista-antagonista; tremor; hipotonia; 
disartria; nistagmo. 
• Taxia – coordenação 
• Ataxia – incoordenação 
• Desde que não seja decorrente de fraqueza. Pcte parético, pela fraqueza do musculo não 
consegue atingir o alvo, ex. nariz. 
COORDENAÇÃO 
Para se executar um movimento complexo é necessária a ação coordenada de muitos grupos 
musculares: 
Agonistas = contraem para realizar o movimento 
Antagonistas = relaxam ou modificam seu tono para facilitar a ação dos primeiros 
Sinergistas = reforçam o movimento 
Músculos fixadores = evitam desvios desnecessários e mantém a postura adequada 
CEREBELO = RESPONSAVEL PELA SINERGIA E CENTRO DA COORDENAÇÃO. 
Podem levar a distúrbios da coordenação lesões em: nervos periféricos sensitivos, colunas posteriores 
coluna espinhal, vias ascendentes proprioceptivas no tronco cerebral (bulbo, ponte e mesencéfalo) e 
lobos parietais, labirinto e aparato vestibular 
 → movimento alternados das maos → index-naso-index 
examinador 
 → prova index-naso → coordençao apendicular 
• Lesão cerebelar o paciente ultrapassa o objetivo (hipermetria). Não se acentua ao fechar os 
olhos 
• Lesão coronal posterior: defeito em atingir o alvo é variável, pode ou não chegar ao objetivo, 
decompõe o movimento 
 → prova calcanhar-joelho 
EQUILÍBRIO 
• Depende fundamentalmente da integridade das vias de: propriocepção (noção de posição 
segmentar), visão e função vestibular. 
• Marcha tandem: andar 10 passos pé ante pé 
• Equilíbrio estático: de pé 
• Equilíbrio dinâmico: marcha 
• Romberg positivo – classicamente relacionado a lesão de propriocepção (fç de posicionar o corpo 
em relação ao ambiente). Pcte que tem lesão de propriocepção ele precisa da visão, se não cai. 
Teste Romberg: pcte sem calçados, tornozelos encostados um no outro, olhar fixo em um alvo a 60cm, 
mantendo assim por 30 segundos. A seguir, com olhos fechados por mais 30 segundos. 
Alteração: obviamente não é necessário que o paciente caia. Interromper se: abrir os olhos, dar uma 
passada lateral, afastar braços do corpo ou oscilar de modo a ameaçar cair. Afere principalmente função 
proprioceptiva com e sem controle visual 
Quando o pcte demora um pouco antes de cair e sempre para o mesmo lado → ataxia labiríntica 
(disfunção vestibular homolateral) 
Quando o pcte cai logo que fecha os olhos, para qualquer lado → ataxia sensitiva → patagnômico de 
funículo posterior da medula (lesão de cordão posterior) 
Na ataxia cerebelar não existe o sinal de Romberg → o pcte é incapaz de assumir a posição inicial de 
“sentido militas” para o exame 
◼ Observar o paciente andando e solicitar que realize algumas manobras: 
 → Marcha Tandem: andar 10 passos pé ante pé → 
Alteração: mais de 2 passos laterais ao se executar a tarefa 
 → andar sobre os calcanhares e ponta dos pés 
S1 → faz flexão → anda na ponta do pé 
L4 – dorsiflexão do tornozelo (mm tibial anterior) 
MARCHA 
Teste de Fukuda – pcte com disfunção vestibular. 
→ testa a estabilidade durante o início do movimento; 
→ não é um teste específico para disfunção vestibular e não deve ser considerado isoladamente; 
→ Teste: olhos fechados e braços estendidos 90º, solicitar que o pcte marche (elevando joelhos) sem 
sair do lugar. 
→ Examinador atrás do paciente e conta até 50 (a cada número um membro é elevado). 
→ Alteração: se o pcte gira >45º para lado comprometido, além de adiantar por mais de 1 metro - 
disfunção vestibular unilateral 
→ Marcha em estrela: é das vestibulopatias – dá um passo para frente e para tras. 
 
 
AVALIAÇÃO E EXAME NEUROLÓGICO – PARTE 2 
EXAME DE SENSIBILIDADE 
• Superficial (sistema espinotalâmico): testar sensibilidade tátil, térmica e dolorosa 
• Profunda (coluna posterior) testar por meio da sensibilidade vibratória e posição segmentar 
• Sistema sensitivo é a interface do indivíduo com o meio ambiente; 
• Classificação de Sherrington: 
→ Sensib exteroceptiva: diz ao organismo o que está ocorrendo no meio ambiente; 
→ Sensib proprioceptiva: informações sobre tensão muscular e tendões ou posição 
articulações ou sobre força muscular; 
→ Sensib interoceptiva: eventos ocorridos no interior do 
organismo; 
- Fibras A: propriocepção, vibração, 
calor, tato 
- Fibras B: vegetativas eferentes 
- Fibras C: amielínicas – dor de 
transmissão lenta 
 
 
 
→ Propriocepção: coluna posterior entra sobe e só cruza no tronco encefálico 
→ Espinotalâmico: entra, já cruza, sinapse com 2º neurônio no mesmo nível e sobe. 
Anatomia da raiz posterior: 
Os gânglios sensoriais de nervo espinal (GSNE) de forma ovalada estão localizados na raiz posterior do 
forame intervertebral, em posição imediatamente lateral ao ponto onde a raiz posterior perfura a dura-
máter. 
A cápsula de tecido conjuntivo ao redor de cada GSNE é contínua com o epineuro da raiz espinal. O 
GSNE é constituído de neurônios, células satélites e um estroma de sustentação altamente 
vascularizado. Os neurônios do GSNE são unipolares. Um único processo “dendroaxônico” amielínico 
sai da célula e bifurca-se em ramos periféricos e centrais. Os processos periféricos conduzem impulsos 
aferentes em direção ao corpo celular; eles são dendritos funcionalmentealongados, porém, do ponto 
de vista estrutural, são mais semelhantes aos axônios e, por convenção, são denominados axônios. 
A raiz posterior (sensitiva) é dividida em uma zona medial, que conduz informações proprioceptivas em 
grandes fibras, e uma zona lateral, que conduz informações de dor e temperatura em pequenas fibras. 
Quando a raiz posterior sai do GSNE para entrar na medula espinal, é possível ver dois fascículos 
distintos, que correspondem às divisões medial e lateral. Depois que a raiz posterior se une à medula 
espinal, as vias mediadoras de diferentes modalidades sensoriais divergem e seguem trajetos centrais 
muito diferentes através da medula espinal e da parte inferior do tronco encefálico, aproximando-se ao 
ascenderem através da parte superior do tronco encefálico e, por fim, voltando a convergir ao 
entrarem no tálamo. 
GSNE → sai da célula e bifurca-se em ramos periféricos e centrais 
Importante: 
GSNE (gânglios sensoriais de nervo espinal) → periférico → impulso aferente em direção ao corpo 
celular → raiz posterior → dividida em medial (proprioceptiva – grandes fibras) e lateral (dor e 
temperatura – pequenas fibras) → quando sai da GSNE para entrar na medula → passa por dois 
fascículos diferentes – medial e lateral → depois que a raiz posterior chega na medula, essas duas vias 
divergem e seguem trajetos muito diferentes → aproximando-se ao ascenderem através da parte 
superior do tronco encefálico → voltam a convergir ao entrarem no tálamo 
RESUMINDO 
• Profunda (coluna dorsal): vibratória; posição segmentar → Propriocepção: Coluna posterior entra 
sobe e só cruza no tronco encefálico 
• Superficial (sistema espinotalamico): tátil, térmica, dolorosa → Espinotalâmico: entra, já cruza, 
sinapse com 2º neurônio no mesmo nível e sobe 
• É a parte mais demorada e trabalhosa de todo exame neurológico; 
• Imprescindível a colaboração do paciente; 
• Temperatura agradável; 
• Paciente o mais despido possível e deitado com olhos fechados 
• Senão há queixa sensitiva = realizar o exame de forma simplificada 
• Testar sensibilidade: tátil, dolorosa, temperatura 
• Direção: distal para proximal (a força é ao contrário) 
• Comparar áreas simétricas e distal/ proximal 
EXAME DA SENSIBILIDADE 
 
→ Dor, temperatura, tato grosseiro → trato Espinotalâmico 
→ Sensibilidade tátil geral: usa algodão 
→ Sensibilidade dolorosa: agulha descartável ou palito de madeira (quebrado) 
→ Testar sensibilidade vibratória (palestesia) e noção de posição segmentar (batiestesia) 
→ Direção: distal para proximal palestesia – coloca a diapasão, pcte não sente que vibrou 
 
→ Eu sinto a vibração junto com o paciente, se ele para de sentir antes que eu, tem algum problema 
→ Lesão de coluna posterior – alteração da sensibilidade vibratória, propriocepção (mexer o dedo e 
perguntar se ta para cima ou ta para baixo) 
 
 
DERMÁTOMOS 
 
L1: região inguinal 
L5: hálux 
S2: perianal 
 
EXAME NEUROLÓGICO DE PARES CRANIANOS 
 
Alteração de pares cranianos -> disfunção neurológica. 
Ex: cefaleia (tensional, infecciosa (sinusite), tumor, aneurisma) –se alteração de par craniano-> 
disfunção de tronco cerebral. 
I. NERVO OLFATÓRIO (I NERVO) 
 A queixa de apresentação geralmente é a do paladar alterado → COVID-19 
 A redução ou perda da olfação resulta na alteração da percepção dos sabores, o que inclui cheiro e 
sabor. 
 Exame somente é realizado quando há queixa específica da redução do olfato ou suspeita de lesão 
na base da fossa anterior do crânio. 
 Dç de parkison – primeiro sintoma a aparecer, às vezes, anos antes, é a perda do olfato. 
 Método: Examinar cada narina separadamente, pcte com os olhos fechados. Aproximar substâncias 
voláteis como café, hortelã, essência de limão. Álcool não é ideal. 
 A maioria das pessoas que não sentem cheira, não é lesao neurológico, é lesao no nariz. 
 Sintomas podem ocorrer de: 
→ Obstrução nasal; Lesão N. olfatório na mucosa nasal; Lesão N. olfatório na lâmina crivosa; Lesão 
bulbo olfatório. Sensibilidade do exame é baixa. **Importante para lesão de base de crânio 
Significados: 
→ Normosmia = sensação normal da olfação 
→ Anosmia = ausência da habilidade em sentir esta sensação 
→ Hiposmia = habilidade reduzida em perceber a olfação 
→ Disosmia = percepção alterada do cheiro e inclui percepção de odores sem um estimulo presente 
(fantosmia) e percepção alterada de um odor após apresentação de um estimulo (parosmia e 
troposmia) 
→ Cacosmia = importante nos pcte com epilepsia do lobo central. Percepção sempre desagradável de 
determinado cheiro, estando o estímulo presente ou não. 
Parosmia – percebe cheiro ruim devido algum estímulo x Cacosmia – não necessariamente necessita do 
estímulo 
II. NERVO ÓPTICO (II PAR) 
• O exame do nervo optico inclui a acuidade visual, a campimetria, a fundoscopia, além dos reflexos 
mediados pelo nervo optico. 
• Constitui-se boa prática examinar primeiro cada um dos olhos individualmente. 
• Pupila; acuidade; campos visuais; fundo de olho; (Oftalmoscopia direta). Exame é bem importante 
• Isocoria: pupilas iguais/simétricas X Anisocoria: pupilas diferentes. 
• Midríase: pupilas dilatadas X Miose: pupilas puntiformes (muitas vezes lesões em ponte) 
**Ver tamanho das pupilas ao repouso. Ver resposta fotomotora direta. Ver resposta consensual. 
• Reflexo consensual é importante para regular a luz que está entrando – via aferente e via eferente 
• Exame oftalmoscópico: Realiza-se a oftalmoscopia direta, devido a relação direta dos vasos 
oftálmicos com a pressão intracraniana (PIC). **Único local no corpo em que os vasos sanguíneos 
podem ser diretamente visualizados. Permite a visualização direta de lesões na retina ou vasos da 
retina, alterações atróficas no nervo óptico, papiledema (hipertensão intracraniana) e outras 
anormalidades. 
 → Exame de fundo olho é importante. 
→ Normal – bola mais amarelada – nervo optico. Borda nasal mais borrada e temporal bem delimitada. 
Os vasos convergem para o centro do nervo optico. Área mais escura é a macula. 
→ PIC – é transmitida diretamente para o nervo optico, comprime o nervo optico, e ocorre edema do 
nervo optico decorrente de HIC → papiledema. Na imagem é papiledema grau IV. 
 
*Principal função da fundoscopia é ver o nervo óptico (borda temporal é mais nítida que a nasal, todos 
os vasos convergem para o nervo óptico). É amarelado e bem nítido. No papiledema (sinal de 
hipertensão intracraniana – grave – emergência neurológica) há borramento da margem, disco começa 
a ficar mais rosa. 
*Edema de papila (Papiledema) revela aumento da PIC, pode-se ver também a congestão vascular e a 
perda do pulso venoso. **Há transmissão direta do aumento da PIC para o nervo óptico. 
Obs → não significa que alguém sem papiledema não tenha hipertensão craniana, mas se tem 
papiledema, TEM hipertensão craniana. 
- Pupilas Anisocóricas revelam compressão de ventrículos, é uma emergência, necessita de rápida 
descompressão por cirurgia devido ao grande risco de óbito. 
- Pupilas Puntiformes (miose): lesão em ponte. 
→ Acuidade visual: cada olha separadamente. Mapa de snellem. Se o paciente usa óculos, deixá-lo usar, 
porque nesse caso não é o oftalmo 
 
→ visão de cores – testar cada olho separado. 
→ Testar desnaturação de vermelho (que está alterada na neurite óptica) → importante para pctes 
com queixas de neurite optico da esclore multiplica, é mais comum na unilateral. Se for bilateral, o 
teste não tem validade nenhuma. Um dos principais sintomas que o pcte sente é a diferença na 
saturação do vermelho. 
→ Campo visual – também testar cada olho separadamente, solicitando que o paciente diga quantos 
dedos ele está vendo ou se enxerga o bastão vermelho. Pcte e médico na mesma altura, compara o seu 
campo visual com o do pcte, objetivo na mesma distância de ambos e compara. 
Campo temporal – não usamos muito, o paciente demora para perceber – se der alterado no 
consultórioé necessário pedir uma campometria 
→ Campo Visual: Teste por Confrontação: Estende-se cotovelo e os dedos indicadores, posiciona-se os 
dedos quase diretamente laterais ao canto lateral do olho a uma distância de meio metro. Faça um 
movimento de flexão de pequena amplitude(2cm) e pede para o paciente apontar para o dedo que se 
move. 
 
→ Pacientes comatosos, confusos ou não colaborativos: Teste por Reflexo da Ameaça - ver reação de 
piscar frente a uma ameaça. Aproxima rapidamente o dedo ou outro objeto lateralmente em direção 
ao globo ocular. SLIDE. 
VIA ÓPTICA 
→ Dois campos visuais: temporais (lateral) e nasais (medial) 
→ Campo visual Temporal: captado pelos neurônios da retina nasal e vice versa. 
→ Campo visual Nasal: captado na retina temporal 
→ Neurônios localizados na retina nasal cruzam. 
→ Neurônios da retina temporal descem ipsilateral. 
- Lesão em A: perde total de olho direito = amaurose. 
- Lesão em quiasma B: bitemporal (lateral). Quem cruza é quem está no campo visual temporal. Pcte 
esbarra nas coisas. 
- Lesão em C: perde nasal D 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=visual+fields+test&source=images&cd=&cad=rja&docid=R16iwEQICbipLM&tbnid=s7WlUJuuorku8M:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.logosquizanswers.biz/confrontation-testing-for-visual-fields.htm&ei=LfUsUYeKNZGO9ASLyoGQDQ&psig=AFQjCNGxChg5ukoa_flDlYiFqC8K-IbSOw&ust=1361987228255491
- Lesão em D: temporal de um lado e nasal do outro. Hemianopsia homônima 
- Lesão em E: pega fibras parcial,quadrantopsia. 
- Lesão em F: córtex occipital, mácula é poupada, pois a representação cortical da mácula é além do 
lobo occipital! 
*B, D, F: Hemianopsias: quiasma, trato, córtex. 
*E: Quadrantopsias, Homônima Superior= lesão de lobo temporal anterior, lesão na Alça Meyer; 
Homônima 
Inferior= lesão na parte parietal ou occipital da radiação óptica. 
* lesao de córtex primário – geralmente poupa a macula. 
Em lesão em E, não vai ser hemi pq so vai pegar parte. 
A macula é o ponto de maior nitidez do campo visual. A macula não está apenas no occiptal. Então se eu 
faço uma lesão occiptal, é difícil ele acreditar que tem problema de campo visual porque preserva a 
macula 
 
REFLEXO PUPILARES 
Termos: 
 Isocoria 
 
 Anisocoria – pupilas de tamanhos desiguais 
 
 Midríase – dilatada 
 
 Miose – pupilas puntiformes – contraída 
 
Reflexo consensual – vai pelo II par e volta pelo III 
Luz > N. optico > Núcleo geniculado lateral > área pré tectal > N. Edinger-Westphal (III) ipsi e contra-
lateral > III par > contração pupila 
III → n. oculomotor 
II → n. óptico 
 
→ Função: regular a intensidade de luz que entra pela pupila. O aumento de luz causa miose não só no 
olho estimulado como no não estimula/do. 
→ Sinal pupilar de marcus gunn: a pupila do olho acometido não sustenta a constrição ou até se dilata 
enquanto permanece diretamente iluminada. Defeito pupilar aferente. 
 → normal 
 → nesse caso a via aferente (óptico) esquerda esta 
comprometida. Entao se incidir a luz no olho direito não vai haver contração miotica em ambos os 
olhos. Se incidir no olho esquerdo nesse caso vai haver contraçao bilateral, porque a lesao é na via 
aferente direita e não esquerda 
 → nesse caso a via eferente (oculomotor) está 
comprometida. Quando incidir a luz, ela vai ser levada pela via aferente normalmente, mas quando for 
pela via eferente só vai contrair o não lesado, no caso a pupila que tiver a lesão ficará sem reação 
Incide a luz → Fotomotor → é o ultimo a sumir em morte encefálica, por isso é tão importante testar 
em pacientes graves 
O outro lado → Consensual 
Lesão aferente (nervo óptico) → comum em pacientes com esclerose múltipla 
→ Reflexo de acomodação – olha para ponta do nariz ou objeto que faça isso, faz constrição pupilar. 
Faz estímulo das fibras parassimpáticas do III. 
 
Pupila argayll-robertsson – neurossífilis, esclerose múltipla também pode causar isso – faz estímulo 
fotomotor direto não reage a luz, mas reage ao reflexo de acomodação. 
 
DIPLOPIA – NERVOS III, IV E VI 
III. Nervo Oculomotor (reto medial, reto superior, reto inferior e oblíquo inferior) → obliquo inferior 
olha para cima medialmente 
IV. Nervo Troclear (oblíquo superior) → o obliquo superior faz INVERSAO DOS OLHOS, e o superior 
olha para baixo medialmente 
VI. Nervo Abducente (reto lateral) 
 
 
Peça para o paciente acompanhar com os olhos algum objeto. 
*diplopia acontece quando os olhos não estão alinhados → ve duplo porque as imagens se 
sobrepõem 
 
 
*Diagnostico é lesão em abducente → quando ela vai olhar para esquerda, o olho esquerdo não mexe 
para lateral. 
- Avaliação da Pálpebras: normal (margeia a íris), ptose e retração (consegue-se visualizar a borda 
superior as írises). 
- Avaliação da Pupilas: 
*Ver tamanho das pupilas ao repouso. Ver resposta fotomotora direta e resposta consensual. 
*Diplopia acontece quando os olhos não estão alinhados (2ª e 4ªimagens) 
 
V. NERVO TRIGÊMEO (V PAR) 
- Orelha e ângulo de mandíbula NÃO é trigêmeo!! 
→ Sensibilidade facial (PELE E MUCOSAS): V1, V2 e V3, testa-se a sensibilidade com mecha de 
algodão, alfinete e tubo de ensaio com água quente e fria. 
 
 
V1 verde 
V2 rosa 
V3 azul 
Em branco – nervo cervical 
→ Lesão de trigêmeo – é hemiface. 
→ Função motora (inspeção/palpação): Músculos mastigatórios (execução de movimentos de 
mastigação - abrir e fechar a boca com força) 
MOTRICIDADE 
- Músculos Pterigóides Lateral e Medial (externos de cada lado deslocam a mandíbula para frente e 
para o lado oposto) 
lateral medial 
- Músculo Temporal. ***Não esquecer da parte motora do trigêmeo, é MUITO importante! Testar 
palpando masseter. 
*Lesão do V par: Desvio da mandíbula para o lado da lesão quando abre a boca. (M. pterigóides 
externos de cada lado deslocam a mandíbula para frente e para o lado oposto). Mandíbula desvia para o 
lado lesado – trigêmeo lesionado para esquerda mandíbula vai para esquerda (o mesmo ocorre com a 
língua no XII par) 
 
 → Lesão V par à Esquerda 
REFLEXOS SUPERFICIAIS 
→ Reflexo Corneopalpebral: um dos testes para morte encefálica. Mediado por conexões 
polissinápticas entre V par e VII par (facial). 
Via Aferente: V leva o estímulo até a ponte, conecta ao núcleo do facial ipsilateral e contralateral 
(também na ponte). Via eferente: fibras do Facial (VII). 
*Teste: tocar a borda entre íris e esclera com um algodão, se estiver integro o pcte deve piscar. Esse 
reflexo é de ponte então quando tem uma lesão de ponte, não vai conseguir fazer esse teste. 
 
→ Reflexo polissinaptico – vai pelo V e volta para VII. 
→ Lesao de V par dá desvio da mandíbula para o mesmo lado. 
Onde está localizado o V? Ponte 
Onde está localizado o III? Mesencéfalo 
VII. NERVO FÁCIL (VII) 
 Responsável pelas invervações: função motora da musculatura da mímica 
→ Autonômica das gls lacrimais, sublingual e submandibular. 
→ Gustativa dos dois terços anteriores da língua. 
→ Inspeção: assimetria da face, desvio da comissura labial, abertura ocular, sulcos naso labiais e marcas 
fisionômicas 
- Responsável pelos movimentos faciais (VII) 
- É um nervo essencialmente motor. Mas NÃO EXCLUSIVAMENTE motor. Tem uma parte sensitiva tb. 
- Inspeção: assimetria da face, desvio da comissura labial, abertura ocular, sulcos naso-labiais e marcas 
fisionômicas 
- Teste: Execução de movimentos com a musculatura facial (enrugar a testa, abrir a boca amplamente, 
mostrar os dentes, assobiar etc.) 
 
Parte Sensitiva (N. Intermédio): Durante seu trajeto fora do tronco encefálico, agrega-se ao VII par 
algumas fibras que se situam entre o facial e o vestíbulococlear (VIII), formando o N. Intermédio. 
- Sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores da língua. 
- Teste: Enxugar a língua com gaze; Não falar durante o exame para não difundir o sabor; Colocar 
substâncias doce, salgado e amargo; Apontar para os nomes dos sabores. 
Autonômica: Parassimpáticopara as glândulas lacrimais, submaxilares, submandibulares e todas as 
outras glândulas salivares exceto a parótida → Não testamos a parte autonômica – geralmente vem 
junta de outras, porque o teste é muito difícil 
 
A- paciente com AVC – apenas parte inferior – paralisia central 
B – paciente com síndrome de bell – toda face – paralisia periférica 
*ou seja, sempre olhar a testa → Andar superior da fase – vermelho – recebe informação do núcleo 
bilateral – tanto do córtex contralateral, como também ipsilateral. Enquanto o andar inferior recebe 
inf apenas do córtex contralateral. 
**Andar superior da face recebe informação dos dois lados. Andar inferior só recebe informação contra 
lateral**(na foto em vermelho) 
**Paralisia de Bell (lesão periférica): Fenômeno de Bell -> Pisca o olho sem fechar a pálpebra. Pode 
começar com alterações de sensibilidade gustatória -> Lesão aparece em TODA a HEMIFACE. **Desvio 
de rima a direita -> lesão é na esquerda. Fenômeno de quando pisca o olho, ele vai para cima, pois a 
pálpebra não está fechando. Causada por vírus. 
**DIFERENÇA paralisia facial CENTRAL (lesao, antes do núcleo do nervo, lesão no SNC -> Córtex) -> 
Lesão aparece no andar. Geralmente causada por AVC ou lesões corticais. 
- Paralisia Facial Central x Periférica: 
 Periférica (B):lesão após a ponte. (Andar superior e inferior demonstram variação) - Paralisia de Bell 
(etiologia viral). 
→ Principal causa da paralisia periférica – PARALISIA DE BELL – quadro viral do nervo facial. 
Desmielinização do nervo facial, por isso pega andar sup e inf da face. Corticoide e antivirais, 
fisioterapia para face e manda para casa. 
 Central (A): lesão próxima ao córtex. (O lado não lesado funciona, por isso o andar superior fica 
simétrico, e o andar inferior que tem o problema). Etiologia geralmente é AVC e lesões corticais. 
**AVC em ponte gera paralisia periférica, mesmo sendo uma lesão central. 
Lesão do núcleo para a frente, paralisa o lado inteiro. 
Lesão só na parte inferior da face é CENTRAL. E a lesão está no córtex. 
Lesao periférica- esta ou no núcleo, ou na ponte ou para a frente. 
Obs: NEM toda paralisia periférica vai ser Bell. 
Paralisia de Bell- vírus no nervo facial. Nervo perde a mielina. Esses pct falam que um dia antes mais ou 
menos, ele passa a sentir menos o gosto da comida porque estava atacando o intermédio, e daí no dia 
seguinte dá a paralisia. 
 → Paralisia central – testa está 
normal. Queixa – está falando enrolando, devido a paralisia. 
→ Desvio de rima para direita – porque a esquerda está paralisada 
Nervos que passam pela ponte → V ao VII 
VIII. NERVO VESTIBULOCOCLEAR 
Audição e sistema vestibular. 
Audição Técnica: próximo ao ouvido da pcte, passe um dedo sobre o outro e a pcte deverá dizer de 
qual lado vem o som. 
 
Acuidade auditiva: uso do diapasão - Escutar pelo osso temporal e pelo canal auditivo - teste de Rinner, 
e de forma igual nas duas orelhas, quando colocado sobre a cabeça - Teste de Weber. 
 → Condução óssea – para antes de 
escutar que a aérea 
Manobra de brany or dix hall pike: distingue vertigem de origem central de periférica. Sempre trabalhar 
em parceria com o otorrino. Fazer se tiver queixa 
 
Lembrar que o exame otoscópico faz parte da semiológia neurológica. 
Teste de impulso da cabeça: testa o reflexo óculo cefálico. O paciente deve olhar para a ponta do nariz 
domédico e manter o olhar enquanto o médico gira a cabeça do paciente. 
Vestibular – NISTAGMO 
Estímulo máx. (água quente) componente rápido para mesmo lado 
Estímulo mín. (água fria) componente rápido para lado oposto 
– DESVIO POSTURAL (desvio para o lado da fase lenta do nistagmo) – não é importante, mas confunde 
A estimulação térmica do labirinto produz correntes de convecção da endolinfa dentro do canal 
semicircular lateral examinado. Como consequência, é gerada uma corrente endolinfática cuja direção 
depende da temperatura utilizada, se mais quente ou mais fria que a temperatura da endolinfa. A 
corrente endolinfática flexiona as células sensoriais da crista ampular do canal lateral, desencadeando o 
reflexo vestíbulocular que pode ser observado por meio do nistagmo. 
NERVO GLOSSOFARÍNGEO (IX) E VAGO(X) 
Ambos participam da inervação motora e sensitiva da faringe, por isso são examinados 
simultaneamente. 
→ Glossofaríngeo (IX): Sensibilidade do 1/3 posterior da língua; Músculos da faringe - Motora; Função 
de salivação - Parassimpática. 
→ Vago (X): Tato/dor e paladar de faringe/laringe e vísceras; Músculos da faringe e laringe - Motora; 
Inervação visceral - Parassimpática. 
→ Fonação: produzir o som na laringe (pregas vocais) x Articulação: moldar o som (palato, língua, 
lábios). 
 
*Distúrbios na fonação: disfonia, na articulação: disartria. (NÃO É DISLALIA – fala erroneamente, troca 
a palavra por similares). 
→ Teste para avaliar a função motora: Avaliação com pronúncia da letra “A“- ocorre deslocamento da 
parede faríngea para o lado lesado. 
**Reflexos: Faríngeo (nauseoso): toca-se a parede posterior da faringe com uma espátula, 
provocando a elevação e constrição da faringe, retração da língua e náusea. 
 → Reflexo do vômito: Aferente IX e Eferente X 
**Reflexo Velopalatino: Retração do palato mole e retração simultânea da úvula ao tocar a úvula ou 
palato com uma espátula. **Elevação da úvula tem que ser simétrica! 
https://www.youtube.com/watch?v=OtU1GoQEYEI 
Neuralgia do glossofaríngeo: esta é análoga a neuralgia trigeminal, sendo que a localização da dor de 
caráter lancinante é na metade ipsilateral da gargante ou na região das tonsilas palatinas. A dor pode-se 
irradiar ao longo da trompa do eustaqui e do meato acústico externo. 
XI. NERVO ACESSÓRIO (XI) 
- Nervo MOTOR!!! Essencialmente 
- Essencialmente motor: inerva esternocleidomastóideo e porção superior do trapézio. 
- Teste: 
Esternocleidomastóideo: solicite que o paciente vire a cabeça livremente e contra uma resistência. 
Trapézio: elevar os ombros livremente e contra uma resistência 
XII. NERVO HIPOGLOSSO (XII) 
- Língua desvia para o lado lesado 
- Inerva musculatura intrínseca e extrínseca da língua. 
- Lesão XII: Atrofia e Fasciculação da hemilíngua (lesões unilaterais). Dentro da boca a língua desvia 
para o lado lesado. Quando exterioriza há desvio para o lado afetado. 
Se tem lesao, e coloca a língua para fora a língua desvia para o lado lesado, por causa da musculatura de 
protusão. 
 
 
 
ESTADO MENTAL 
FUNÇÕES CORTICAIS 
• FUNÇÕES COGNITIVAS ou INTELECTUAIS 
 – Memória, Linguagem Verbal Falada e Escrita, 
 Atenção, Cálculo, Raciocínio Concreto e Abstrato, 
 Habilidades Viso-espaciais, Praxia, Gnosia. 
• FUNÇÕES EMOCIONAIS 
 – Raiva, Tristeza, Alegria, Prazer, Medo, Entusiasmo, 
 Depressão. 
• FUNÇÕES SEXUAIS 
• PERSONALIDADE 
• CARÁTER 
→ Gnosia visual – reconhecer coisas 
 
 
 
 
 
Queixa cognitiva – pedir para falar palavras que comecem com alguma letra por 1min – ponto de 
corte 11 a 15 dependendo do nível de escolaridade 
CEFALEIAS 
ANAMNESE 
- Anamnese é INSUBSTITUÍVEL. 
- O diagnóstico é sempre CLÍNICO (anamnese e exame físico). 
- Exames complementares são para diagnóstico diferencial em casos não definidos e para excluir outras 
doenças. 
- Dor crônica fala a favor de doença benigna. Dor aguda é mais preocupante. 
- As cefaleias primarias são as mais comuns e não possuem exame complementar capaz de confirmar ou 
afastar o diagnóstico. 
É o conjunto de sinais e sintomas → eu faço a hipótese diagnostica correta 
Exame complementar -> DD. 
 
PERGUNTAR SEMPRE 
1. Sexo (↑ mulheres) 
2. Idade cronológica, idade de início da doença e tempo de doença (cefaleia que inicia após os 50 anos 
deve ser investigada!). 
*Nem toda dor unilateral é migrânea. 
3. Sintomas premonitórios: Febre, anorexia, astenia, mialgia... 
4. Sintomas Iniciais (AURA) 
5. Dor: 
• Instalação aguda (máximo da dor em um minuto),subaguda ou crônica 
• Recorrente X Não recorrente 
• Progressiva X Não progressiva 
• Localização 
• Tipo de dor 
• Intensidade 
• Fatores de melhora e piora 
• Fatores desencadeantes. 
6. Antecedentes pessoais. 
7. Antecedentes familiares. 
 
CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
- Dores de cabeça SEM substrato orgânico! 
- São as mais frequentes na prática clínica. 
- Tipos: Migrânea, Cefaléia tensional, Salvas, Hemicrania Paroxística. 
- Em geral, não necessitam de exames complementares, apenas em algumas situações específicas para 
diagnóstico diferencial. 
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 
- Etiologia infecciosa, inflamatória, parasitária, traumática, vascular, tumoral ou metabólica 
- IMPRESCINDÍVEL FAZER EXAME COMPLEMENTAR!!! 
- Qual exame fazer, depende da suspeita 
-SNOOP- Red flags 
-Arterite temporal/arterite de células gigantes -> dor na região temporal -> paciente pode ficar cego 
QUANDO SUSPEITAR DE UMA CEFALEIA SECUNDÁRIA? 
“SNOOP” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ basicamente quando algo sair fora do normal, ser mais velho ou ter algum sintoma a mais envolvido 
 
**Tander Clap (trovão): pico máximo de dor em um minuto, como um trovão (paciente diz que escuta 
um estralo dentro da cabeça). Depois geralmente perde a consciência por alguns pouco tempo. **Dor 
do rompimento de um aneurisma! SEMPRE cuidar com esse tipo de dor!! Paciente pode chegar 
conversando, mas a história deve lhe deixar com suspeita!! 
 
DIFERENCIAR de 
primária e secundária é 
ESSÊNCIAL para tratar 
adequadamente o 
paciente!! 
RED FLAGS DA CEFALEIA 
1. Início abrupto, primeiro episódio (***Thunder clap Headache – cefaleia súbita com perda 
breve de consciência e chega conversando na emergência) → Suspeitar: Hemorragia subaracnóidea 
(ruptura de aneurisma), parenquimatosa, intratumoral; tumores. Dor máxima em menos de 1 minuto. 
Exame: neuroimagem, Punção Lombar 
 
2. Acompanhada de distúrbios da consciência (coma), febre, rigidez de nuca → Suspeitar: 
meningites, AIDS, outras causas infecciosas. Exames: neuroimagem, Punção lombar, sorologias 
 
3. Acompanhada de sinais neurológicos → Suspeitar: Tumores, AVC, malformações 
arteriovenosas, neuroparasitoses (saneamento básico?); Exame de imagem (obrigatório): 
neuroimagem, LCR 
 
4. Progressivo aumento da intensidade e frequência → Suspeitar: hidrocefalia, tumor; Exame: 
neuroimagem. OBS: na migrânea isso ocorre, mas é dentro do quadro. 
 
5. Início após 50 anos de idade → Suspeitar: *arterite temporal, subdural, tumor; Dor na região 
temporal unilateral com perda de visão; Exame: VHS (detectar alguma inflamação ou infecção), 
neuroimagem, bx arterial 
 
6. Acompanhada de distúrbios endócrinos e/ou hipertensão → Suspeitar: *TU Hipófise, 
feocromocitoma; Exame: neuroimagem, dosagem hormonal, US abdômen 
 
7. Diretamente relacionada a tosse ou esforço físico → Suspeita: Tumores, subdural, cefaleia 
cardíaca 
 
8. Desencadeada por atividade sexual, principalmente se acompanhada por vômitos e ser 
prolongada: Cefaleia do coito (momento do sexo ou orgasmo – primaria, mais frequente em homens); 
Suspeita: HSA (hemorragia subaracnóidea) (ruptura de aneurisma – exame de imagem e punção lombar) 
 
9. Mudança no padrão da dor preexistente: Suspeita: concomitância com outra doença 
 
10. Não preencher critérios para migrânea, salvas ou tensional → FAZER EXAME DE IMAGEM 
 
MIGRÂNEA 
Antigamente chamada de enxaqueca 
- Tem sinais premonitórios dias antes 
- Herança poligênica 
- Glia também despolariza 
- Sensibilização central: pode ter melhora da dor, mas tem alodimia → tenta desensibilizar o segundo 
neurônio 
**Saber critérios de com ou sem aura 
- Dor em gestante → usa magnésio 
*Começou a dor → toma remédio (primeira hora é mais eficaz) 
*Evitar dipirona → faz sensibilização central. Usar paracetamol 
→ OPIOIDE NÃO SE USA de rotina 
- Topiramato: não pode quem tem glaucoma e nefrolitíase 
 
- A palavra migrânea deriva de “Hemicrania” descrita por Galeno. 
- Prevalência: 15,8% população mundial. (22% mulheres e 9% homens). 
- Foi classificada como a terceira doença mais prevalente e a sétima causa de incapacidade no mundo. 
- 2 subtipos principais: migrânea sem aura e migrânea com aura (1/3). 
- Pico de prevalência entre 30 e 50 anos 
- Migrânea sem aura: 75% casos; Com aura: 25% casos 
- 80% pacientes com 1 familiar direto acometido → SEMPRE PERGUNTAR HMF 
 
- Até 5 fases (nem sempre presentes todas elas): 
1. Sintomas premonitórios: precedem por horas ou até dias. Irritabilidade, raciocínio lento, avidez 
por alguns alimentos. 
2. Aura: sintomas neurológicos que se desenvolvem gradualmente. 
3. Cefaleia 
4. Sintomas associados: náuseas/vômitos/foto e fonofobia. 
5. Fase de recuperação: fase de exaustão. Pacientes precisam de um tempo para recuperar. 
- Aumento do risco de AVC e eventos cardiovasculares = mecanismo desconhecido. *Não é comum na 
prática clínica → Prof so viu uma paciente que teve AVC + aura 
FISIOPATOLOGIA 
- Migrânea é a manifestação de um estado de excitabilidade cerebral alterado, capaz de ativar o sistema 
trigeminovascular em indivíduos geneticamente susceptíveis (mais fácil de ser despolarizado). 
 
**Hipótese vascular já foi revogada! 
- As diferentes fases da migrânea representam fases distintas das alterações fisiológicas. **A cascata de 
sintomas é anterior a dor! Não adianta ficar tratando a dor, tem que tratar a causa! 
• Fase Premonitória: PET e RNMf mostram que nessa fase há alteração da atividade do hipotálamo 
(explica: alteração de humor, apetite), ctx (córtex) occipital (intolerância à luz) e tronco (náuseas) 
- Alteração principalmente nos circuitos que conectam tálamo ao ctx. 
- Alteração nas redes de conexão entre ctx, Tálamo, Hipotálamo, Tronco, Amigdala e Cerebelo → 
alteração dos circuitos de processamento sensitivo e de dor e circuitos envolvidos em ansiedade e humor. 
• Aura: acreditava-se que a aura (e o fenômeno da onda de despolarização, neurônio vai despolarizando 
e em seguida vem uma onda de polarização) fosse o início da crise de migrânea, levando à migrânea e 
outros sintomas. 
 
 TEORIA DA DEPRESSÃO ALASTRANTE DE LEÃO 
**Descrito em animais! Ainda não foi descrito em humanos 
- 1/3 das cefaleias são precedidas por aura, em geral, visual. 
- Aura = fenômeno de depressão alastrante cortical. 
- É uma onda lentamente progressiva (2–6 mm/min) de despolarização neuronal e glial seguida por uma 
prolongada inibição da atividade cortical → É uma onda de despolarização seguida por uma onda de 
hiperpolarização 
- Onda de despolarização começa na área occipital: formação da aura visual 
*onda que começa na região post, não obedece ao 
território anatômico e vascular, despolariza glia – 
áurea (principalmente visual, pois começa na região 
visual occipital); vai despolarizando, quem já foi 
despolarizado fica hiperpolarizado – começa a 
liberar diversas substâncias que irritam o 
nociceptor. 
ATP, glutamato, potassio e hidrogenio -> Inflamação 
neurogênica (vasodilatação, extravasamento de 
proteínas e degranulação de mastócitos) -> Ativação 
nociceptores durais 
*o que desencadeia são diversos fatores como luz, 
alimentos vasodilatadores... 
• Teoria ainda é controversa: Aura pode ocorrer sem 
a fase de dor (só a aura não é suficiente para causar 
dor); Tem pacientes que podem iniciar outros sintomas (fotossensibilidade, dor) junto da aura 
 
Em suma → onda de despolarização chega nos nociceptores (que fica hiperpolarizado) → inundação de 
ATP, glutamato, potássio, hidrogênio → inflamação neurogênica → ativação de nociceptores durais → 
ativam sistema trigeminal → ativação de diversas áreas em SNC (visual, áreas de vômito, humor etc.) 
• Hipótese alternativa: a onda de despolarização cortical representa apenas 1 componente (não 
necessariamente o primário) de uma disfunção difusa e variável do SNC que consiste em um estado 
cerebral de uma crise de migrânea. 
Nociceptor → receptor sensorial que envia sinal causando a percepção da dor em resposta aum estímulo 
que possui potencial de dano. 
Tecido celular não dói, o que dói é o que está em volta 
NEUROPEPTÍDEOS COMO MEDIADORES DA M IGRÂNEA 
Novo tratamento para migrânea: descoberta do medicamento com anticorpos monoclonais - CGRP 
- Papel primário do Peptídeo Relacionado ao Gene da Calcitonina (CGRP) como mediador da migrânea (e 
alvo terapêutico em potencial) → papel importante na mediação da dor 
- CGRP é liberado na circulação durante a crise e a concentração normaliza com o uso de triptanos, mas 
não com um analgésico opioide não específico. 
- CGRP persistentemente alto na circulação de pacientes com migrânea crônica. 
- Infusão de CGRP desencadeia migrânea em indivíduos susceptíveis. 
- No gânglio trigeminal, o CGRP é expresso em fibras C e seu receptor é expresso em fibras A delta; esses 
tipos de fibras estão envolvidos em diferentes aspectos da percepção da dor -> sensação de dor diferente, 
quando coloca óculos na cabeça 
- A ação não é no SNC -> é nos gânglios periféricos impedindo a entrada de dor no SNC 
- Antagonistas do receptor CGRP, anticorpos anti-CGRP e anticorpos anti-receptor CGRP mostraram-se 
eficazes para o alívio da dor da enxaqueca, apoiando fortemente a hipótese de que o CGRP tem um papel 
importante na fisiopatologia da enxaqueca 
*Fremanezumab (Ac antagonista CGRP) tem papel periférico em inibir a ativação dos neurônios 
trigêminovascular que possuem input da dura-máter. Exato local de ação ao longo da via trigeminal 
permanece incerto. 
- Erenumab: é a que se tem atualmente para prescrever, 1 injeção mensal → tratamento mensal para a 
migrânea → porém caro 
→ o nociceptor liberava onde tem receptor de CGRP → dava a migrânea → o tratamento bloqueia o 
receptor de CGRP 
 
 
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL 
 → gânglio trigeminal 
A) Nociceptor na dura máter ativa gânglio trigeminal que ativa neurônio de 2ª ordem e gera 
dor + latejamento 
B) Uso de medicação para dor (ex: AINES) provoca bloqueio da transmissão do gânglio 
trigeminal 
C) Em paciente já sensibilizado, a via fica tão ativa e reforçada que além da dor surge a 
alodínia 
D) Após sensibilização, o neurônio de 2ª ordem já age independente do de 1 ordem, então por 
mais que se tente bloqueio e a medicação alivie a dor, existe muita alodínia (dor que nunca 
passa) → não adianta dar mais analgésico 
PROFILAXIA → tenta-se evitar essa situação 
- Alodinia: disfunção da atividade cerebral que se manifesta como uma sensação de dor quando, 
normalmente, o estímulo não é doloroso → sensação de dor em estímulos não dolorosos (pentear cabelo, 
usar tiara) = sensibilização central 
• Throbbing: latejamento 
Quanto mais vezes isso acontece -> o 2º neurônio não vai precisar mais do primeiro neurônio para ativar 
a dor -> vai ter dor de cabeça sempre, fica crônica -> sensibilização central -> mais difícil de tratar, muda 
a característica da dor 
- Quando o 2º neurônio se sensibiliza, não precisa mais de estímulo periférico para doer a cabeça (não 
adianta mais tomar remédio para bloquear o neurônio periférico). 
 → não entendi muito bem o que passo para liberar o paciente 
→ o importante de saber a sensibilização central é para não ficar passando medicamento 
exageradamente para o paciente, porque já está sensibilizado e vai doer, a prof. disse que tem gente que 
passa morfina, por exemplo, e não se faz isso. 
 
a 
 
Mecanismo de ação proposto para agonistas 5HT1B/1D durante a enxaqueca. (a) Minutos após o 
início da enxaqueca, os nociceptores meníngeos ativados entram em um novo estado fisiológico, 
denominado sensibilização periférica, e liberam uma série de neuropeptídeos como CGRP, substância 
P e neurocinina A (círculos amarelos), que promovem vasodilatação local e plasma extravasamento 
(isto é, inflamação neurogênica) através de seu ramo periférico nas meninges e ativação de neurônios 
trigeminovasculares centrais através de seu ramo central no corno dorsal. Após a sensibilização 
periférica, a pulsação rítmica das meninges gera explosões de potenciais de ação que ativam o 
neurônio trigeminovascular central (mostrado em vermelho) e a dor (•) começa a latejar (•). (b) 
Moléculas de triptanos (ação agonista sobre os receptores de serotonina 5HT1B e 5HT1D, o que leva à 
constrição dos vasos cranianos e à inibição da inflamação neurogênica que ocorre na enxaqueca) 
administradas sistemicamente (círculos verdes) ligam-se aos receptores pré-sinápticos 5HT1B/1D nos 
terminais dos ramos periférico e central do nociceptor meníngeo, resultando no bloqueio da liberação 
de neuropeptídeos. Nesse estágio, o bloqueio da liberação de neuropeptídeos do terminal periférico 
não tem efeito sobre a hiperexcitabilidade do nociceptor meníngeo. No entanto, o bloqueio da 
liberação de neuropeptídeos do terminal central do nociceptor meníngeo torna o neurônio 
trigeminovascular central inativo (mostrado em azul), resultando no término da dor (○) e latejante (○). 
(c) Após o estabelecimento da sensibilização central, a dor continua a latejar (•) e a pele torna-se 
alodínica (•). (d) Nesse estágio, o bloqueio da liberação de neuropeptídeos dos terminais centrais do 
nociceptor meníngeo não pode reverter a hiperexcitabilidade do neurônio trigeminovascular central 
porque sua atividade não depende mais da entrada do nociceptor meníngeo. Diante da atividade 
autônoma do neurônio trigeminovascular central, esse bloqueio da transmissão sináptica proporciona 
apenas alívio parcial da dor (), encerra a palpitação (○), mas não resolve a alodinia (•). 
MIGRÂNEA SEM AURA - ENXAQUECA COMUM 
Critérios diagnósticos: 
A. Pelo menos 5 crises + critérios de B a D 
B. Duração de 4 a 72h (sem tratamento ou tratamento ineficaz) 
C. Pelo menos 2 características: Unilateral; Pulsátil; Moderada ou forte; Piora com esforço físico ou 
leva o indivíduo a evitar esforço (andar ou subir escadas) 
D. Durante a dor, pelo menos 1: Náuseas e/ou Vômitos; Foto e Fonofobia 
E. Não melhor explicada por outros diagnósticos 
 
Muitas pessoas com enxaqueca não receberam um diagnóstico correto, em parte, devido a um foco 
tradicional na gravidade e qualidade da dor como critério diagnóstico primário. Embora a dor de cabeça 
da enxaqueca é caracteristicamente grave, unilateral e latejante, também pode ser moderada, bilateral e 
constante em qualidade. As características da enxaqueca além da dor de cabeça, particularmente a 
sensibilidade a luz e som, náusea e interferência com a capacidade de funcionamento, podem ser mais 
úteis no diagnóstico do que o caráter da dor de cabeça. 
 MIGRÂNEA COM AURA - ENXAQUECA CLÁSSICA 
Critérios diagnósticos: 
A. Pelo menos 2 crises + critérios de B a D 
B. Aura consistindo em sintomas visuais, sensitivos e/ou fala/ linguagem (disfasia), todos 
reversíveis, mas não motores, tronco ou retinianos 
C. Pelo menos 3 de 6 dos seguintes: 
. Pelo menos um sintoma desenvolve em ≥ 5 min 
. diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão em ≥ 5 min. 
. Cada sintoma dura ≥5 min e ≤60 min 
. Pelo menos 1 aura é unilateral 
. Pelo menos um sintoma é positivo (ex: escutamos cintilantes, “picada”) 
. A aura é acompanhada ou seguida de cefaleia em 60 min 
D. Não mais bem explicada por outros diagnósticos e AIT foi excluído. 
 
- Aura: sintomas neurológicos complexos que geralmente ocorrem antes da cefaleia, mas que podem 
permanecer após a fase de dor iniciar ou podem continuar durante a fase dolorosa 
- Aura visual é a mais comum (>90% pacientes com migrânea com aura), seguida por aura sensitiva 
(picadas) 
- Escotomas – perda de áreas da visão. 
- Duração em torno de 1 hora 
- Muitos pacientes que apresentam crises com aura também têm crises sem aura. 
- Sintomas premonitórios: são sintomas que ocorrem horas a 2 dias antes da dor (fadiga, dificuldade de 
concentração, rigidez de pescoço, foto e fono, náuseas, visão borrada, palidez e bocejos). 
• Classificar como: Migrânea com aura e Migrânea sem aura. 
Aura retiniana: mais rara, paciente tem amaurose (perda da visão que pode serde forma parcial ou total) 
ESTILO DE VIDA RELACIONADOS À MIGRÂNEA 
• Pular refeições 
• Ingesta irregular de cafeína 
• Estresse 
Essas observações reforçam o conceito que as crises de migrânea 
podem ser precipitadas pelo ambiente ou alterações hormonais. 
 
• Maus hábitos de sono 
• Período menstrual 
TRATAMENTO 
1)Crise 
- Passo 1: identificar fatores predisponentes ou desencadeantes 
- Passo 2: avaliar condições concomitantes: cefaleia tensional, asma, HAS, depressão etc. 
- Passo 3: indicar medidas que levem ao relaxamento (exercícios físicos) e diminuir ingestão de álcool. 
- O tratamento SOMENTE das crises está indicado quando elas são ESPARSAS (2 crises ao mês) e que não 
atrapalham a qualidade de vida do paciente → nesse caso, pode tratar somente no dia que dói 
2 TIPOS DE DROGAS PODEM SER USADAS NA CRISE: 
I - Drogas Não Específicas 
 
A. Analgésicos não opiáceos (paracetamol, clonixinato de Lisina, dipirona) 
B. Antieméticos (metoclopramida, domperidona) 
C. AINES (1ª escolha) 
D. Cafeína 
E. Opiáceos: *não indicados, pois aumentam a chance de cronificação da migrânea (sensibilização 
central) 
F. Neurolépticos (clorpromazina e haldol) 
G. Esteróides 
→ evitar o uso de opioide nas primeiras crises 
 
II - Drogas Específicas 
 
A. Derivados do Ergot (cefalium) – ↑ efeitos colaterais 
B. Agonistas dos receptores 5HT1b/1d (sumatriptano, naratriptano) → TRIPTANOS (sumax, 
naramig) 
***ESSAS DROGAS NÃO PODEM SER DADAS PARA GESTANTES! Trata-se apenas com paracetamol. 
**No início do quadro, as crises esparsas respondem bem a analgésicos comuns, mas com o passar do 
tempo, a maioria passa a necessitar de medicamentos mais potentes. 
• AINES têm ação, no mínimo, comparada à Ergotamina. 
• Naproxeno, Ibuprofeno, Cetoprofeno e Ácido Tolfenâmico. 
• Efeitos antinociceptivos no tronco e efeitos específicos no sistema trigeminal. 
 
AINES: 
- **Primeira escolha 
- Naproxeno (flanax), Ibuprofeno, Cetoprofeno e Ácido Tolfenâmico 
- Efeitos antinociceptivos no tronco e efeitos específicos no sistema trigeminal 
 
TRIPTANOS (Naramig, Sumax): 
- Maior avanço isolado no tratamento da enxaqueca. 
- Agonistas de receptores serotoninérgicos 5-HT1b/1d . 
- Vasoconstrição carotídea (1b) e inibição periférica fibras aferentes trigeminais (1d). 
- Efeitos colaterais: sensação transitória de pressão na cabeça, sensação de calor, vertigem, dor no 
peito. 
- Contraindicação: coronariopatias, doenças vasculares periféricas e cerebrais, HAS grave (mecanismo 
de vasoconstrição). 
**A administração das medicações para a dor ao iniciar a crise está associada a melhor eficácia. 
 **Eficácia é maior quando começar a dor. Na primeira hora! 
ESTRATÉGIAS PARA TRATAMENTO DA CRISE AGUDA 
1. Analgésicos comuns 
2. AINES (V.O. ou E.V.) – crise leve a mod 
3. Triptanos ou Ergotamínico (S.C.) * - mod a grave – tomar dentro da primeira hora da dor e não tomar 
durante o período de aura!!! (diminui eficácia) 
4. Clorpromazina ou Prednisona (Crises refratárias ou > 72h). 
*Não associar ergo com triptano no mesmo dia! 
*Amplictil – pode associar com plazil (tem mecanismo na dopamina) 
*Opiaceo NÃO ADIANTA!!!!! 
→ ergotaminico e AINES quase a mesma coisa 
TRATAMENTO PROFILÁTICO 
- Indicações: Pelo menos 1 crise/ semana ou 4 dias de dor/mês; Interferência com as atividades; Crises 
esparsas, mas muito intensas; Intolerância ou ineficácia de abortivos; Circunstâncias de alto impacto: 
Migrânea Hemiplégica Familiar (confundida com AVC). 
- Orientar a paciente a NÃO engravidar nesse período! 
*Efeito teratogênico. 
*As dores podem melhorar ou piorar durante a gravidez, geralmente pioram no pós-parto. 
**NÃO ENGRAVIDAR durante o tratamento. 
→ é amitriptilina que usa para migrânea 
Circunstâncias de alto impacto: MHF (migrânea hemiplégica familiar → aura motora, paciente fica 
hemiplégico) 
 
Mecanismo: 
• Diminuir a ativação do centro gerador de migrânea 
• Aumenta a antinocicepção central 
• Aumenta o limiar para a depressão alastrante (aura) 
• Estabiliza tônus simpático e serotoninérgico. 
• Bloqueadores de CRGP 
TRATAMENTO “SOB MEDIDA”: 
- Consiste em indicar a profilaxia para a migrânea com certas drogas a fim de também adequar a outras 
condições. Ex: Migrânea + insônia = Tricíclicos; Migrânea + obesidade = Topiramato; Migrânea + Vertigem 
= Flunarizina. 
 
Beta bloqueador: usado em jovens, pois há maior o risco de gravidez (menos teratogênico). 
Contraindicação: asma, ICC 
Tricíclicos: usado em idosos e pacientes ansiosas. 
Valproato: usado em homens (engorda, espinhas, perda de cabelo), muito teratogênico, diminui efeito 
do anticoncepcional. 
Flunarizina: usado em crianças, aumenta o apetite (engorda). 
Topiramato: 1ª escolha – 25 mg por 4 meses. Contra indicação: nefrolitíase e glaucoma. Efeitos 
colaterais: perda de peso, parestesia e anomia (lentidão). 
 
Anticorpos monoclonais → mais atual, bom, porém, caro 
 
Botox: 
- Indicação: migrânea crônica (cefaleia por mais de 15 dias/mês, sendo que 8 desses episódios têm 
característica de migrarea) 
- 47% dos pacientes com BOTOX reduziram ≥50% no número de dias com cefaleia em comparação com 
placebo. 
- Para pacientes que não resolveu o tratamento medicamentoso. 
- Eficácia em casos de migrânea crônica e abuso de analgésicos. 
- O mecanismo presumido é o bloqueio de sinais periféricos para o sistema nervoso central, que inibe a 
sensibilização central. Alto custo e efeito transitório 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
Dependem de cada medicação 
Topiramato → não pode ser usado em paciente com GLAUCOMA 
Venlafaxina → não pode ser usado em HEPATOPATAS 
*Observação: tanto para migrânea quanto para cefaleia tensional o tratamento é intermitente -> trata 
por um tempo, verifica melhora, desmama, se tiver dor novamente trata de novo. 
 
CEFALÉIA TIPO TENSIONAL - CTT 
- Cefaleia da tensão, Cefaleia comum, Cefaleia idiopática, Cefaleia psicogênica, Cefaleia da contração 
muscular. 
- Tipo mais comum de cefaleia primária. 
- Prevalência de 30 a 78% em toda a vida. 
- Tem o maior impacto socioeconômico. 
- Predomina em mulher (5:4) 
- Já foi considerada psicogênica, mas hoje sugere-se uma base neurobiológica. Envolvimento de 
mecanismos periféricos de dor? Mecanismos centrais de geração de dor mais sensíveis? 
- Sensação de dolorimento pericranianao (alodínia por ativação de receptores periféricos). 
→ Lembrar que é uma dor moderada (geralmente na região occipital associada contratura de músculos), 
“chata”, dorme e alivia, mas não atrapalha atividades rotineiras, não leva à emergência 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
A. Pelo menos 10 crises ocorrendo < 12 dias ao ano (infrequente) ou < 15 dias ao mês (frequente) 
ou > 15 dias/mês (crônica). Preenchendo critérios de B a D 
B. Duração 30 min a 7 dias 
C. Pelo menos 2 das seguintes: Bilateral; Pressão ou aperto (não pulsátil); Fraca a moderada; Não 
é agravada por esforço físico rotineiro como andar ou subir escadas 
D. Ambos os seguintes: Sem náuseas ou vômitos; Foto ou fono (apenas 1 pode ter). 
E. Não mais bem explicada por outros diagnósticos 
 
FISIOPATOLOGIA: 
- Mecanismo exato é desconhecido. 
- Sensibilização dos nociceptores periféricos situados nos músculos e envoltórios de neurônios de 2ª 
ordem. 
- Diminuição dos mecanismos antinociceptivossupra-espinhais. 
- Sensibilização anormal de neurônios e facilitação à dor (limiar de dor mais baixo) → aumento da 
atividade de On-cells - células facilitadoras. 
- Interesse em relação ao Oxído nítrico desencadeando dor desses pacientes. 
TRATAMENTO: 
- Medidas gerais: postural, programa de relaxamento, exercícios físicos, psicoterapia (somatização) – 
podem ↑ limiar da dor -> essencial 
- Tratamento da CRISE: AINES e analgésicos comuns; Não há evidência de miorrelaxantes. 
- Tratamento PROFILÁTICO: 
Primeira escolha: tricíclicos (máximo 100mg) → principalmente em casos que associa migrânea e cefaleia 
tensional 
ISRS: Fluoxetina 20 a 40mg/dia (inferior à AMT-amitriptilina).