DIC - Bactérias

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DIC – Bactérias
Doenças bacterianas
	O que difere uma bactéria de uma célula eucariota é carioteca. Bactérias não têm carioteca, a membrana nuclear, e possuem apenas nucleotídeo. As células eucariotas possuem organelas complexas, ao passo que as procariotas são muito mais simples. As células procariotas também são menores do que as eucariotas. 
	Todas as bactérias possuem parde celular; membrana celular; ribossoma e genoma. Existem estruturas acessórias. Cápsula é uma dessas estruturas, externa à parede celular (fator de virulência). Esporos são existentes em bactérias como o Clostridium. Plasmídeos são pedacinhos DNA menores do que o DNA cromossomal, que podem ser transmitidos para outras bactérias (de modo horizontal), sendo grandes carreadores de mecanismos de virulência e resistência a antibióticos. Flagelos são estruturas que algumas bactérias possuem, que auxiliam na locomoção. Fímbrias são estruturas filamentosas mais finas que flagelos, utilizadas para fixação (colonização). Grânulos de inclusão são como vesículas que acumulam “alimento”. Por último, a pili é parecida com uma fímbria, mas é uma estrutura responsável pela transferência de material genético por conjugação. 
Parece celular: Composta de peptideoglicano e outros componentes. Varia nas gram + e gram -; tem como função a rigidez, proteção osmótica e mecânica, fornece forma à bactéria, possui receptores na superfície. Gram negativas possuem +- 5% do peso seco da célula composto por peptidioglicano, já as gram positivas, 15 a 50%.
Membrana celular: Bicamada fosfolipídica entremeada com proteínas, permite a permeabilidade seletiva e respiração celular.
Ribossomo: formados por duas subunidades estão dispersos no citoplasmas, rRNA, síntese proteica.
Genoma: composto por DNA fita dupla circular, supercoiled, disperso no citoplasma, pode ocupar até 20% do citoplasma, plasmídeo. 
Flagelo: apêndice longo e sinuoso, varia conforme o número e distribuição, suas porções são o filamento, gancho e corpo basal; flagelina.
Pili, fímbira ou pelos: epêndices curtos e retilíneos, comuns em gram +. Função de aderência especifica (fatores de colonização), e aderência para conjugação (pili sexual).
Cápsula: polissacarídeos e polipeptideos, substancia viscosa que envolve a bactéria, com espessura dependente do meio de cultivo. Função de reserva de alimento e proteção contra fagocitose.
Esporos (endodporos): Revestiemnto de parede espessa, altamente resistente que permite a sobrevivência da bactéria em ambientes desfavoráveis. Bactérias gram +. Função de proteção contra adversidades.
Plasmídeo: DNA extracromossomal, circular, fita dupla circular. Replicação independente. Podem ser transferidos entre bactérias - > vantagem para a bactéria.
Toxinas: exotoxinas (gram + e -; usualmente enzimas que destroem estruturas celulares e matrizes extracelulares; podem ser neutralizadas -vacinação) X endotoxinas (gram -: LPS/lipídeo A -> provoca liberaçãi de TNF-alfa e IL-1 -> ativa complemento -> ativa cascata de coagulação -> induzem choque séptico: febre hipotensão, falta de O2, CID, etc...)
Fatores de virulência
Biofilme: Na natureza, a maioria das células está em biofilme. Biofilme são substratos onde as bactérias ficam aderidas, podendo ser superfícies bióticas ou abióticas. Liberam uma matriz exopolissacarídica, onde as bactérias ficam aglomeradas e se “comunicam” por quorum sensing (senso de coro, as bactérias se comunicam por sinal, para “tomada” de ações conjuntas).
Quorum sensing: Caracteriza-se por um sistema de comunicação intra e interespécies de microrganismos, baseado na liberação de pequenas moléculas químicas secretados pela membrana da bactéria, capazes de induzir diversas alterações, como a regulação da expressão de genes dependentes da densidade celular.
Antimicrobianoterapia
Resistência antimicrobiana
Principais fatores: uso indiscriminado de antimicrobianos -> pressão de seleção
Como se propaga a resistência? Eliminação e transmissão cruzada de micro-organismos resistentes aos antimicrobianos entre os seres humanos, entre os animais e entre os seres humanos e os animais.
Promotores de crescimento X resistência antimicrobiana: uso de antibióticos como promotores de crescimento animal; liberado para uso na alimentação animal pela FDA em 1951; com o objetivo de diminuir as taxas de mortalidade e aumentar o ganho de peso em tempo menor.
Consequências do uso indiscriminado de antimicrobianos: emergência de cepas resistentes; reduzida disponibilidade de antimicrobianos; medicina humana e veterinária sem opção de tratamento; resíduos geram contaminação ambiental.
8 pontos estratégicos para o uso responsável de antibióticos na prática veterinária:
(maximizar o efeito dos antibióticos e minimizar o desenvolvimento de bactérias)
· Instruir os proprietários: evitar o uso desnecessário de atb
· Evitar o uso inadequado
· Escolher o medicamento correto, conforme a bactéria
· Monitorar a sensibilidade antimicrobiana
· Reduzir o uso profilático
· Reduzir a utilização no pré-operatório
· Registrar e justificar as mudanças de protocolo
· Denunciar suspeita de falhas no tratamento
Alternativas para o uso de antimicrobianos: biosseguridade; terapia com fagos; lisina; anticorpos; probióticos e óleos essenciais; estimulação do sistema imune
Campilobacteriose genital bovina
Enfermidade infecciosa de transmissão venérea, causa infertilidade, retorno ao cio e ocasionalmente aborto. Tem distribuição mundial, com alta frequência de detecção no BR, inclusive no RS.
Etiologia: 
· Causada pela bactéria Campylobacter fetus, subespécie venerealis (ocasionalmente pela subespécie fetus, mas esse não é por transmissão venérea, entra pela via digestiva.)
· Bacilos gram-negativos em formato de espiral, o que facilita sua penetração pela mucosa do trato reprodutivo, não formadores de esporos.
· Móveis devido a um flagelo monotríquio
· Oxidase positiva, não fermenta nem oxida carboidratos
· Anaeróbicos- por isso gosta de ficar no fundo das criptas penianas (o macho é o principal carreador no rebanho), ou microaerófilos
· Meios de cultura seletivos e condições especiais de incubação
· Gênero com significado clinico e econômico: doença em animais e humanos
· Subespécie veneralis tem apenas 1 sorotipo, fetus tem 2 e afeta também ovinos
· Quem causa infertilidade e retorno ao cio é a subsp. Venerealis (transmissão venérea); o fetus fetus geralmente é originário do intestino (transmissão através de uma septicemia ocasionada do sistema digestório) podendo causar aborto, mas não sendo associado com infertilidade
· A monta natural é a principal forma de transmitir
· 
Sinais Clínicos: 
· Infertilidade temporária, retorno ao cio, aborto em bovinos e ovinos (veneralis)
· Aborto esporádico em bovinos e aborto enzootico em ovinos e suínos (fetus)
Epidemiologia: mais comum em rebanhos de corte de menira extensiva e com sistema d emonta natural.
Transmissão:
Fômites: espéculos, material utilizados na coleta de sêmen e inseminação artificial
Monta natural: principal forma de transmissão, infecção em quase 100% dos casos
Presença de touros mais velhos, rufiões e touros de repasse no rebanho facilitam a permanência do agente no rebanho. Touros com mais de 4 anos: criptas penianas e prepuciais profundas e numerosas -> ambiente microaerofilico. Touros jovens possuem criptas mais rasas -> infecção transiente -> reinfecção posteriores são possíveis
Touros mais velhos x touros mais jovens:
· Em touros mais velhos a colonização é vitalícia -> variabilidade molecular dos agentes de superfície da bactéria -> evasão da resposta imune
· Em jovens -> pode haver resposta e eliminar a infecção -> mas podem se reinfectar
Vacas:
· Fêmeas desenvolvem imunidade e eliminam o agente após 3 cios consecutivos ou repouso sexual (aproximadamente 180 dias)
· Podem ficar portadoras se a bac permanecer no fundo de saco vaginal
Touros de repasse após IA: problema.
A principal forma de introdução da doença no rebanho é a compra de animais infectados; emprestar touro pro vizinho, comprar animais sem testar, etc.
Patogenia:Características que influenciam na patogenia:
· Motilidade, quimiotaxia, adesão, produção de toxinas e proteases (causam lesão)
· Colonização das mucosas: morfologia em espiral e o pronunciado movimento em saca-rolhas
· Extremamente adaptadas em sobreviver em superfícies mucosas do trato intestinal ou genital do hospedeiro
· Evasão do sistema imune (diversidade antigênica das proteínas de superfície)
· Secreção de citotoxinas: causam distensão celular seguida de morte.
· Microcápsula: denominada camada S, que ´r formada por arranjos de subunidades de peptídeos chamados de proteína SAP -> diversidade antigênica, confere evasão do sistema imune e dificulta fagocitose e opsonização (resistência)
· Proteínas de superfície (SAP)- facilita a presença da bactéria no sistema reprodutivo
Apresentações clínicas:
Fêmea: Retorno ao cio; Infertilidade temporária ou persistente; Aborto (fetus)
· Processo de retorno ao cio: penetra vagina -> cérvix -> vaginite e cervicite -> secreção catarral purulenta -> migra da cérvix para o útero -> inflamação -> impede nidação do embrião -> retorno ao cio
· Processo de infertilidade permanente: penetra vagina -> cérvix -> vaginite e cervicite -> secreção catarral purulenta -> migra da cérvix para o útero -> migra para a s tubas uterinas -> salpingite e infertilidade permanente
· Processo de aborto: no início da gestação a bactéria permanece de fundo de saco vaginal -> migra para o útero e somente a partir do 4º mês -> placentite
Touro: é um portador assintomático
Imunidade da fêmea: C. fetus subespécie veneralis -> vagina -> útero -> imunidade humoral local (IgA e IgG1) -> opsoniza e imobiliza a bactéria -> fagocitose e eliminação.
Sinais clínicos: 
· Repetição de cio
· Grande numero de vacas vazias no final da estação de monta
· Intervalo entre partos prolongados
· Aborto, por volta do 5º mês, em 10% das fêmeas
· Taxa de prenhes de 20%
· Endometrite e secreção vaginal eventualmente
Como o aborto é esporádico, não se percebe a infecção no rebanho no início. Começa-se a detectar a partir da mudança nos números, diminuição da taxa de prenhez, intervalo entre partos prolongados, etc perdas econômicas.
Diagnóstico:
Geralmente feito por propriedade, não por animal
· Material: esmegma prepucial, obtido por raspagem (repouso sexual por 2 semanas)
· Sêmen
· Muco vaginal, obtido pela aspiração
· Conteúdo estomacal de feto abortado
· Placenta, fígado e pulmão
· Meio de transporte: podem morrer com facilidade, para a cultura é necessário que o material seja transportado em meios específicos: lander’s; cary-blair; amies; weybridge; clark’s; tioglicolato de sódio (para lavagem do prepúcio)
· Diagnostico convencional: cultura microbiológica; fenotipagem bioquímica
· Confirmação de diagnostico: PCR -> diferenciação das subespécies
· Outras metodologias: imunofluorescência direta (IFD): boa sensibilidade e especificidade; ensaio imunoenzimatico (ELISA): sorologia (IgA)
Diagnóstico doferencial: tricomonose bovina; histophilus somni; ureaplasma e mycoplasma; leptospira e brucella abortus; IBR e BVDV
Tratamento
· O repouso sexual (3 cios ou 180 dias) é suficiente para as fêmeas desenvolverem imunidade, porem quando ocorre endometrite concomitante é importante associar antibiótico. 1g de estreptomicina e 1000000 UI de penincilina G dissolvidas em solução fisiológica e aplicadas por infusão no útero (repetir em 48h)
· Nos touros o tratamento com antibiótico não é eficiente, por isso se indica o descarte do animal
· Se o animal for de alto valor zootécnico existe um protocolo de tratamento de 5 dias com estreptomicina parenteral e diretamente no pênis e prepúcio. Dias 1,3 e 5 -> estreptomicina por via parenteral; dias 2 e 4 -> estreptomicina diretamente no pênis e prepúcio fazendo massagem vigorosa.
· 3 testes negativos (dias 7, 14 e 21) para ser considerado curado.
Prevenção e controle
· IA seguido de touro virgem para repasse
· Sempre testar os touros
· Imunização sistêmica, com células inativadas acrscidas de ajuvante oleoso = elevados níveis de IgG no soro secreções uterinas e secreções vaginais (proteção contra infecções subsequentes e cura de infecções crônicas no aparelho reprodutivo de fêmeas 
· Vacinação: bacterina, via IM ou SC (serve para prevenção e controle)
· Fêmeas em idade reprodutiva: vacinar anualmente 30 dias antes do início de ciclo de reprodução
· Primovacinação em novilhas e vacas: duas doses uma em torno de 30 dias antes do inicio da cobertura
· Touro: duas doses em intervalos de 21 dias eliminam a infecção do agente de mais de 55% dos touros
· Programa de IA com sêmen de qualidade
· Descarte de touros portadores
· Implantação da estação de monta limitada
· Descarte de vazias
· Repouso sexual por 3 a 4 semanas para recuperação das femeas
· Evitar utilizar touros velhos em repasse
Ceratoconjutivite infecciosa bovina/oftalmia ovina
Principal doença oftálmica de bovinos que afeta mais o gado europeu e causa grandes prejuízos econômicos em criações bovinas em todo o mundo.
Etiologia
· MORAXELLA BOVIS
· Fatores de virulência:
· As cepas patogênicas possuem pili/fímbrias🡪 aderência 
· Hemolisina🡪 corneotóxica e leucotóxica
· Exotoxinas 
· Somente cepas piliadas (que tem fimbrias) são as que vão causar a lesão
· Como existem diferentes subgrupo, podemos ter mais de uma moraxella em um olho infectado e isso dificulta muito a atividade imunológica
· O herpes vírus bovino do tipo 1 faz uma lesão inicial no olho facilitando a entrada da moraxella
Epidemiologia:
· Doença altamente contagiosa
· Alta morbidade pelo fato de ser muito contagiosa passa de um animal pro outro muito fácil e sobrevive em fômites principalmente patas de moscas
· Ocorrência na forma de surtos
· 80% do rebanho afetado em 3 semanas
· Período de incubação é de 1 a 3 dias
Transmissão:
· Vetores🡪 moscas
· Contato direto entre os animais
· Portadores🡪 biofilmes
Fatores predisponentes:
· Idade- geralmente mais comum em animais mais jovens
· Susceptibilidade racial (gado europeu ++++)🡪 a lágrima do zebuíno é mais ativa e isso facilita a eliminação da bactéria 
· Pigmentação🡪 animais com pouca pigmentação ao redor dos olhos tem mais chance de desenvolver a doença pq quanto menos melanina maior a ação dos raios ultravioletas nos olhos do animal gerando deformidades que favorecem a adesão da bactéria na mucosa conjuntival/cornea.
· Clima (primavera/verão ++)
· Presença de vetores
· Condições ambientais (traumatismos oculares)
Patogenia:
· Lágrima de bovinos portadores atraem a mosca
· Ao consumir a lagrima as moscas acabam se infectando com a moraxella
· Quando ela pousa em um outro animal susceptível ela carreia a bactéria que se adere na conjuntiva através das fímbrias
· Liberam exotoxinas gerando necrose
· Conjuntiva/conduto lacrimal/córnea
· Quando tem obstrução do conduto lacrimal o animal lacrimeja muito mais consequentemente atraindo mais moscas e disseminando o agente
· Micropatogenia: a córnea saudável que sofre deformações em decorrência da luz UV ou também estando infectada pelo vírus da IBR e Micoplasma pode favorecer a entrada da moraxella que vai gerar lesões variadas na córnea.
Sinais clínicos:
· Lacrimejamento intenso
· Opacidade de córnea
· Edema de conjuntiva
· Blefarospasmo
· Fotofobia
· Conjuntivite
· Redução de apetite 
· Dor moderada
· Na fase 2 da doença é a que o animal mais sente dor
· Fase 3 e fase 4🡪 complicações agravantes com prolapso de íris, cegueira, úlcera de córnea
Complicações: Exoftalmia; ruptura da cavidade anterior; cegueira.
Diagnóstico diferencial:
· IBR
· BVDV
· Febre catarral maligna
· Tumores
· Listeria monocytogenes
· Thelazia
· Carcinomas 
*o diagnostico clinico é relativamente simples, mas é importante realizar o diagnostico laboratorial
*pode acontecer em animais de pigmentação escura também pois algumas espécies de moraxella não precisam de lesão prévia para entrar 
*nos ovinos a doença é conhecida como oftalmia contagiosa dos ovinos
Diagnóstico: 
Manifestação clínica + epidemiologia + diagnostico laboratorial
· Colírio fluorescente
· Isolamento bacterianoatravés de swab ocular
· As vezes precisa fazer caracterização fenotípica e genotípica por PCR pra diferenciar de mycoplasma
Tratamento:
· É essencial fazer o antibiograma para saber qual vai ser o atb certo
· Isolar os animais doentes
· Tratamento antimicroobiano
· Pode ser tópico, parenteral, subconjuntival ou glândulas lacrimais
Controle e profilaxia:
· Vacinação
· Isolamento doentes
· Fornecer locais sombreados
· Higiene das instalações
· Evitas poeira e pastagens altas
· Controle de vetores
· Manter olhos limpos
· Quarentena
Pra ovinos não existe vacina, os agentes não são os mesmos dos bovinos.
Tuberculose
Enfermidade infectocontagiosa de evolução crônica muito debilitante, caracterizada por lesões de aspectos nodulares. Principalmente localizadas em linfonodos e pulmões, sendo que acomete bovinos e bubalinos e podem também afetar o homem. (zoonose)
· Queda no ganho de peso
· Diminuição na produção leiteira
· Descarte precoce
· Eliminação de animais de alto valor zootécnico
· Condenação de carcaças
· Morte de animais
· Perda de credibilidade da unidade de criação
Etiologia:
· Família mycobacteriaceae
· Gênero mycobacterium
· Espécie: mycobacterium bovis 
· (muito parecido com o m. tuberculosis)- são bactérias diferentes mas ambas podem causar a doença em bovinos, sendo que o m. bovis é o principal causador.
· A bactéria tem uma morfologia variável em forma de bastonetes retos ou encurvados, sem cápsula e não esporulados
· Gram positivos e acido-alcool resistentes (ácido micólico)
· Aeróbicos, não flagelados, imóveis
· Cultura tem crescimento lento (12 horas para começar, parede absorve nutrientes lentamente), necessitam de meios especiais com MUITA gema de ovo
· Colônia em formato de corda
· Tintoriais: ziehl-neelsen “BAAR”
· Não produzem toxinas, sua patogenia é ligada a sua estrutura de parede
· Parede celular: possui lipídeos específicos🡪 ácido micólico, micosídeo, glicolipídeos. Micosídeos são responsáveis pela permeabilidade seletiva. E glicolipídeos impedem a fusão fagolizossomal-LAM-lipoarabinomanose (anti ROI), produzindo a toxicidade (necrose caseosa, granulomas tuberculoides).
· Existe dificuldade de diagnostico laboratorial portanto o principal teste de diagnóstico é o de reação a tuberculina
Epidemiologia
· Distribuição mundial, com maior prevalência em países em desenvolvimento. Foi erradicada ou está sendo em alguns países desenvolvidos. Segundo a OMS, ⅓ da população mundial está infectada com M.tuberculosis. A maioria dos casos ocorre na África e sudeste asiático. A doença é bastante prevalente no Brasil.
· Fatores de risco: 
1. Relacionados ao hospedeiro:
-raça: de leite (manejo).
-sexo: normalmente acomete fêmeas (pela longevidade em rebanhos de leite).
-idade: velhos mais propensos
-Genética: raças europeias mais propensas (manejo intensivo).
-tipo de criação🡪 em rebanhos de corte a doença ocorre muito pouco devido ao curto tempo de vida desses animais; portanto na região da fronteira onde o principal tipo de criação é a extensiva, a incidência da doença é muito menor pois ocorre menos aglomerações e os animais de corte tem um menor período de vida
-em animais de leite que tem uma vida mais prolongada, se aglomeram na sala de ordenha, na sala de espera, no free stall ou no compost, tem uma maior incidência da doença pois a bactéria tem tempo de se disseminar.
2. relacionados ao meio:
3. relacionados ao agente
Cadeia de transmissão:
· FONTES DE INFECÇÃO: animais doentes ou infectados, raramente o homem
· Vias de eliminação: gotículas de secreções respiratória, leite, colostro, sêmen, fezes e urina
· Vias de transmissão: aerossóis, pastagem, água e alimentos contaminados
· Porta de entrada: a principal é a respiratória pois apenas 10 unidades formadoras de colônia são necessárias para fazer a colonização respiratória do animal; trato digestivo, mucosas e pele lesada.
Via aerógena🡪bovinos sadios🡪aerogena para humanos ou outros animais🡪 entérica (leite e derivados) de cães para bovinos já com tuberculose que posteriormente irão transmitir para bovinos saudáveis por via aerogena ou via entérica para bezerros.
Patogenia:
· 90% das infecções ocorre por via respiratória 
· Invasão dos alvéolos pelos bacilos🡪 m. bovis se multiplica dentro dos macrófagos onde consegue ‘enganar’ o sistema imune🡪 formação de granuloma no foco inicial🡪 desenvolvimento da resposta imune e hipersensibilidade tardia tipo IV🡪 destruição de tecidos pelo próprio hospedeiro🡪 propagação do bacilo para o linfonodo satélite (complexo primário)
· A maioria dos casos é subclínico. Alguns animais possuem resposta imune efetiva, que permite que o animal combata a infecção após o episódio inicial, não transmitindo a doença. Outros animais, de resposta imune celular inefetiva, terão a extensão da lesão, desenvolvendo tuberculose pulmonar ativa (disseminação via aerossol e pelas fezes, no caso de deglutir a bactéria) ou tuberculose generalizada (disseminação por muco, fezes, urina, leite, etc). A doença generalizada não é muito comum. Pode haver, então, desaparecimento ou calcificação das lesões, combate à infecção, ou doença miliar ou generalizada. 
Patologia
· Granuloma tuberculoide
· Abscessos miliares no pulmão
· Secreção purulenta de coloração creme a alaranjada
· Consistência cremosa espessa á caseosa, que se esfarela
· Mineralizações na zona central da necrose caseosa
· Aderência de tecidos
· A localização mais frequente das lesões em bovinos são em linfonodos principalmente retrofaringeo medial, mediastinico, bronquial, etc
Material para diagnóstico
· INSPEÇÃO DE LINFONODOS
· Lavados traqueobronquiais
· Biopsia
· Na necropsia- material de lesão
· Acondicionar o material em frasco de boca larga fechado e identificado-🡪 refrigerado ou congelado
Diagnóstico:
Presuntivo: apresentação, anamnese, história clínica, epidemiologia, etc
Certeza: 
· Direto> bacteriológico (isolamento) ou PCR
· Indireto>tuberculinização (hipersensibilidade tardia), elisa ou proliferação celular/ELISPOT
TUBERCULINIZAÇÃO
· Reação hipersensibilidade do tipo 4🡪 tardia
· Tuberculina é um peptídeo bacteriano, derivado proteico purificado, ppd
· PPT+ linfócitos T🡪 sensibilização
· Após a aplicação os anticorpos vão drenar aquilo pro linfonodo mais próximo e com isso vai gerar um eritema, aumento da permeabilidade vascular e edema
Tipos de teste:
· Teste da prega caudal: é só utilizado para animais de corte, justamente pela baixa sensibilidade. É usado como prova de triagem ou monitoramento. É aplicado 0,1mL de PPD bovina intradérmica na prega da cauda, medindo 72 horas após e analisando somente a consistência. Qualquer aumento é positivo, mas pode-se fazer um teste cervical para comparar.
· Teste cervical simples: é o de rotina, utilizando 0,1mL de PPD bovina. Espera-se 72 horas mais ou menos, medindo novamente a prega utilizada e observando suas características de acordo com parâmetros pré determinados (tamanho, sensibilidade, consistência, etc). 
· Teste cervical comparativo: é o teste confirmatório. Utiliza-se PPD bovina e aviária em duas pregas diferentes, procedendo como o teste cervical, mas comparando resultados.
Adenite equina
Doença bacteriana ligada ao sistema respiratório (geralmente superior) dos equinos (+sistema respiratório superior)
Conhecida popularmente como garrotilho (infartamente dos linfonodos que diminuem as vias aéreas -> sensação de estrangulamento)
Doença mais diagnosticada em equinos de todo mundo
Etiologia:
· Streptococcus equi subsp. Equi
· Subesp. Zooepidemicus: da sinais respiratório mais brando, mas é mais relacionado com sistema reprodutivo (fundamental determinar subspécie)
· Os dois criam hemólise em ágar sangue
· Grupo C de lancefield (beta hemolíticos)
· Coco gram + (se coram em roxo), catalase -
· Se organiza em cadeias – cultivo em caule ou pares – cultivo em ágar (parece uma correntinha)
Fatores de virulência:
· Cápsula de ácido hialurônico -> dificulta a fagocitose
· Streptolisina S.
· Strptoquinase
· Hialuronidase
· Fosfolipase A2
· Equibactin
· Proteína M -> ligada a patogenia dabactéria e tem variabilidade entre as cepas (variabilidade antigênica) -> baixa reatividade sorológica entre as cepas -> baixa efetividade das vacinas 
· Exotoxinas pirogênicas
*no RS nós temos muitos tipos de proteína M, consequentemente a resposta imune pra essa bactéria é bem variável pois elas podem se comportar de formas bem diferentes.
Fatores predisponentes:
· Idades: animais mais jovens (potros e potros de sobreano)
· Climas mais frios: proximidade entre os animais
· Manejo: compartilhamento de materiais
· Infecções víricas
· Parasitismo
Transmissão:
· Fonte de infecção: descarga nasal purulenta, animais em recuperação, animais portadores (na secreção nasal normal acabam excretando a bactéria)
· Direta: contato animal-animal
· Indireta: cocheiras, mangueira, aguada, alimentação, material contaminado, tratadores, treinadores, veterinários
*altamente contagiosa 
Grande problema são os portadores:
· São aparentemente saudáveis (secreção nasal normal)
· Aproximadamente 10-20% que já tiveram garrotilho são portadores
· Bactéria pode ficar em bolsas guturais ou condróides (restos de células e bactérias que ficam em formações sólidas e se depositam nas bolsas guturais do animal)
· 50% dos animais com empiema (linfonodos da região da cabeça infartam e drenam o pus para a cavidade interna da cabeça -> bolsas guturais) se tornam portadores
Epidemiologia do surto:
Introdução de cavalo doente ou portador; equino portador residente; fômites -> disseminação para os grupos de risco (alto risco: potros, equinos não expostos previamente) (baixo risco – adultos previamente expostos, equinos vacinados) 
Patogenia:
· A bactéria entre pela mucosa oral ou nasal
· Quando entra se adere e se multiplica na mucosa
· Transloca-se pra baixo da mucosa
· É drenada até os linfonodos regionais
· Se multiplicam no meio extracelular
· Como ela tem capsula, tem ação antifagocítica e assim acaba permanecendo no local em que se multiplica
· Atrai bastante neutrófilos, ela é bem piogenica e consequentemente a produção de pus
· Enfartamento dos linfonodos devido au aumento da permeabilidade vascular (edema) e acúmulo demasiado de pus
· Eles podem romper e drenar pro exterior ou podem romper e drenar para as bolsas guturais🡪 empiema
Evolução:
· Período de incubação é curto em torno de 3-6 dias
· O curso clínico demora de 2-4 semanas
· Morbidade é até 100% mas a mortalidade é baixa
Sinais Clínicos:
· Descarga nasal e ocular
· Faringite e laringite🡪 disfagia
· Febre
· Formação de abscessos principalmente nas regiões dos linfonodos
Diagnóstico:
· Cultura: ágar sangue através de swab da secreção nasal ou drenagem de linfonodos
· PCR- pra fazer a diferenciação da subespécie
· Se já estiver fazendo tratamento com antibióticos ocorre dificuldade de diagnosticar através da cultura por isso a amostra a ser enviada ao laboratório deve ser enviada antes de iniciar o tratamento com ATB ou 5 dias depois de ter parado o tratamento
· Importância da cultura: vacina autógena, antibiograma
Diagnostico diferencial:
· Potros: rodococose; influenza equina
· Adultos: arterite viral equina; herpesvírus equino; influenza; mormo
Tratamento:
Antes do enfartamento dos linfonodos x depois do enfartamento
Antes do enfartamento podemos utilizar antibiótico, depois do enfartamento o ATB não vai ter efetividade então o ideal é que se faça a drenagem.
Antes do enfartamento:
· Fase aguda🡪 antibioticoterapia
· Penincilina; sulfa com trimetropin
Após o enfartamento:
· Antibiótico não vai conseguir chegar em níveis efetivos e se disseminar naquele linfonodo
· Curetagem química (solução de iodo 3 a 5%)
Controle de surtos:
· Separar animais
Grupo 1🡪 animais com sinais clínicos
Grupo 2🡪 animais sem sinais que tiveram contato
Grupo 3🡪 animais sem sinais que não tiveram contato
No grupo 1 tratar os animais com sinais clínicos;
Monitoramento: temperatura, sinais clínicos e exames (hemograma, cultura) se positivo vai pro grupo 1 se der negativo monitorar semanalmente por 2 a 3 semanas se der continuar dando negativo pode ir pro grupo 3
No grupo 3 identificar portadores!!
Tratamento dos portadores:
· Tópico
· Sistemico- penincilina
Complicações
· Pulmão
· Fígado
· Rim
· Cérebro
· Miocardite
· Endocardite
· Artrite
· Tenosivites
· Abscessos mesentéricos
· Tratamento incorreto
· Púrpura hemorrágica: vasculite aguda imunomediada🡪 imunocomplexos que se depositam em vários capilares de locais diferentes do corpo do animal gerando uma resposta de edema, inflamação, hemorragia
· Hemiplegia de laringe
· Lesão do nervo laríngeo-recorrente
· Paralisia flácida dos músculos da laringe🡪 cavalo roncador
Prevenção:
· QUARENTENA
· TRIAGEM
· Vacinação em áreas de alto risco
· Éguas, potros, animais que entram na propriedade
· Vacinas inativadas com 2 a 3 doses com intervalo de 21 dias e reforço anual
Rodococose Equina
DOENÇA DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR
É uma enfermidade que cursa com pneumonia granulomatosa, enterite, linfadenite e lesões abscedantes em equino
Muitas vezes é ftal, principalmente em potros de até 6 meses;
Morbidade baixa e mortalidade alta
Habitante do solo e saprófito no intestino de ruminantes!!!
ETIOLOGIA
· Rhodococcus equi
· Coco ou bacilo gram positivo
· Intracelular facultativo
· Acido micolico na parede que dificulta a fagocitose
· Produção de exoenzimas
· Presença de plasmídeos
· VapA🡪 proteína necessária mas não suficiente para causar a doença; propicia a multiplicação da bactéria no interior do fagossomo; as cepas que causam mortalidade em potros sempre são vapA positivos
· VapB e vapN- não tem muita importância pra equinos
· Outras espécies afetadas: felinos, bovinos, ovinos, suínos, bubalinos
· Pode afetar pessoas com imunossupressão
Epidemiologia:
· Distribuição mundial
· Principalmente no calor
· Colonização intestinal🡪 fezes
· Telúrica🡪 presente na terra
· Caráter oportunista por isso é comum ter surtos
· Queda na imunidade materna
· Ingestão tardia de colostro
· Imaturidade do sistema imunológico
· Fatores de risco: cepas virulentas; alta densidade animal; manejo inadequado; convívio com bovinos (fezes); baixa umidade e altas temperaturas; alta rotatividade de equídeos
Agente- virulência e carga bacteriana
Hospedeiro- animal susceptível- jovem, imunossuprimido
Ambiente- telúrico🡪 sujeira, poeira, animais infectados
*a principal forma de contaminação é a inalação de poeira contaminada com a cepa virulenta de rhodococcus equi
Elevadas temperaturas+ vento
Patogenia:
· A bactéria é inalada
· É reconhecida pelos macrófagos que oermitem a sua internalização
· Dentro dos macrófagos elas sobrevivem porque seus mecanismos impedem a lise
· Se multiplicam e se disseminam para o sistema respiratório
· Se o animal tiver uma boa imunidade humoral ele pode ser eliminado do organismo, no entanto se é imunossuprimido nos vamos ter uma invasão do sistema imune do animal e se disseminar causando piogranuloma, broncopneumonia
· Deglutição do catarro🡪 colite ulcerativa e linfadenite mesentérica
Sinais Clinicos:
· Febre
· Taquipneia e dispneia
· Respiração abdominal
· Auscultação traqueal e pulmonar ruidosa
· Tosse e descarga nasal NÃO são comuns
· Podem evoluir pra anorexia, decúbito, taquicardia, cianose e morte
· Linfadenite não é tao comum como no garrotilho
· Sinais entéricos são menos frequentes mas podem acontecer: diarreia com muco e estrias de sangue, desidratação, colite ulcerativa, ascite
· Em alguns casos o animal pode apresentar artropatias imunomediadas ou sépticas
· A principal articulação afetada é a tíbio-társica
· Alguns animais podem ter a infecção subclínica🡪 alterações ultrassonográficas na articulação; a maioria se recupera sem tratamento mas também podem ter uma consolidação pulmonar
Patologia:
· Lesões piogranulomatosas nos pulmões, intestinos e linfonodos
Diagnostico:
· Apresentação clinica
· Auscultação
· Hemograma: leucocitose neutrofílica >13000 neutrofilos por microlitro
· Radiografia e ou ultrassonografia🡪 abscessos pequenos tem chance de cura mas os maiores não curam
· Citologia🡪 aspirado transtraqueal e nasotraqueal. Visualiza-secocobacilos gram positivos
· Laboratório: coleta do aspirado traqueobronqueal🡪 isolamento🡪 identificação🡪 confirmação por PCR
Diagnostico diferencial
· Diagnostico diferencial
· Influenza
· Herpesvirus equino tipo 1 e 4
· Arterite
· Salmonela
Todas essas podem dar também em animais de todas as idades mas a rodococose é mais restrita a potros
Em suínos diferenciar de tubersulose pq a lesão é bem parecida
Tratametno
· É longo e a base de antibióticos
· Eritromicina
· Rifampicina
· Azitromicina
· Claritromicina
· Malonato de gálio e cloroquina
· Duração: 4 a 12 semanas
· Tratamento de suporte com fluido, antitérmicos, broncodilatadores, alimentação adequada, nebulização, ventilação em ambiente limpo e arejado
Outras medidas:
· Plasma hiperimune
· Locais onde a doença é endêmica
· Previne ou reduz significativamente a pneumonia por r. EQUI
· DEVE SER APLICADO ANTERIORMENTE AO DESAFIO: 25 DIAS
· Desafio: troca de piquetes, contato com outros animais, etc
Controle:
· Evitar alta lotação e separar animais por categoria
· Evitar o fluxo de animais transitóriosqhospedagem
· Colostro
· Em dias muito secos e com vento fazer irrigação pra evitar poeira
· Desinfecção de estábulos
· Rotação de piquetes
· Praticas de manejo
· Ainda não temos vacina pra rodococose aqui no brasil 
Mormo
Zoonose de extrema importância em equinos que é de notificação obrigatória em nosso país.
Doença infectocontagiosa piogranulomatosa caracterizada por lesões respiratórias, linfáticas e cutâneas em equídeos
Bactéria: burkholderia mallei
Sinonímias: catarro de burro, catarro de mormo, lamparão, garrotilho atípico e cancro nasal
Atualmente não tem uma distribuição ampla pelo mundo mas sim focos bem pontuais em determinados países.
A partir de 1950 os casos ocorridos no brasil foram cada vez mais raros;
A manifestação clínica do mormo sempre está relacionada a animais que sofre o estresse do trabalho intenso;
No rio grande do sul o primeiro relato da doença foi em junho de 2015 no município de rolante RS
A partir da detecção do caso no RS, o estado deixou de ser livre e passou a ser obrigatório os exames para transito dos animais.
EPIDEMIOLOGIA
· Não sofre influencia das estações do ano
· Ocorre manifestações clinicas em:
· Animais velhos submetidos a trabalho intenso e estressante
· Dieta deficiente (principalmente de proteínas)
· Aglomeração de animais
· Falta de higiene
· Intenso parasitismo
Vias e fontes de infecção:
· Via oral/inalatória/transcutanea
· Morbidade variável e letalidade alta
· Equinos podem tornar-se portadores
Patogenia e Sinais Clínicos:
· O agente entra por via oral atinge os linfonodos e pode causar ulceras na mucosa oral
· Dissemina-se por via linfática chegando nos membros piogranulomas em vários órgãos🡪 rosário linfático
· Ingresso por via respiratória: atinge linfonodos que drenam a orofaringe e desenvolvem rinite purulenta, linfadenite mediastínica e pneumonia abscedante
· Ingresso transcutaneo: fica restrito ao tecido cutâneo e subcutâneo formando abscesso ou atinge linfonodos regionais
· Conforme a via de inoculação manifesta os sinais clínicos
· O diagnostico laboratorial é muito importante pra diferenciar de garrotilho
· A evolução aguda é mais comum em muares e asininos e a crônica mais comum em equinos
· Em muares a doença sempre é mais grave
· Na evolução crônica existem animais assintomáticos ou com sinais clínicos brandos(febre, inapetência, infecções respiratórias intermitentes)
· Cicatriz estrelada na mucosa nasal: sinal patognomonico
Diagnóstico:
ACHADOS CLINICOS-EPIDEMIOLOGICOS
Laboratorial: ELISA, western blotting, microbiológico, molecular, fixação do complemento
Só pode coletar sangue para encaminhamento de diagnostico de mormo o médico veterinário habilitado junto ao ministério da agricultura- IN MAPA 06/2018
Elisa-teste de triagem: laboratórios oficiais (LANAGRO) e credenciados.
Se o elisa der positivo🡪 fazer o confirmatório que é o western blotting
Tratamento: 
Contraindicado e proibido no brasil 
Porque?
· Viabilidade intracelular do microorganismo em fagócitos
· Dificuldade dos antimicrobianos em alcançar concentrações adequadas no interior de piogranulomas
· Risco de transmissão aos humanos e aos demais equinos do plantel
· A partir do momento em que o SVO detecta um caso suspeito deve-se coletar amostra do animal e encaminhar a um laboratório oficial. A partir dai a propriedade é interditada e se o exame der positivo realiza-se a eutanásia do animal infectado.
· É obrigatório também coletar sangue de todos os equinos da propriedade DUAS vezes com intervalo de 21 dias e só se os dois exames derem negativo em todos os animais a propriedade é desinterditada.
Edema malígno
Edema maligno e doença do edema são coisas diferentes. O Edema maligno é causado por diferentes espécies de clostridios.
É uma doença que afeta o tecido muscular causando mionecrose clostridial podendo ser causado por um agente sozinho ou em combinação.
· C. septicum
· C. novyi tipo A
· C. perfringens tipo A
· C. sordellii
· C. chauvoei
O esporo é introduzido através de uma lesão externa!!!
Precisamos de dois eventos desencadeantes:
1. Os esporos devem ser introduzidos nos tecidos moles muitas vezes após um ferimento traumático que envolve a entrada de solo ou de matéria orgânica 
2. Como a bactéria é anaeróbia, o fornecimento de sangue para os tecidos infectados deve ser prejudicado de alguma forma. Diminuição de O2 nos tecidos.
*a infecção é relativamente auto limitante uma vez que os tecidos estejam oxigenados, limpos e saudáveis.
Epidemiologia:
· Pode afetar qualquer espécie animal
· Infecção exógena
· Animais de todas as idades
· Morbidade depende do manejo
· Mortalidade variável, mais comum em jovens
Fatores de virulência:
· Hemolisina
· DNase
· Hialuronidase
· Neuraminidase
· Colagenase
· Lecitinase (phospholipase C)
· São importantes na aquisição de nutrientes e evasão do sistema imune do hospedeiro
Patogenia:
Penetração de esporos (ferimento)🡪 ambiente de anaerobiose🡪 proliferação bacteriana🡪 produção de toxinas🡪 necrose, edema, gás
Formas de entrada do agente: tosquia; castração; agulhas; pós-parto; fraturas; pastagens grosseiras
Sinais clínicos:
· Edema acentuado no local da ferida
· Hemorragia
· Necrose tecidual
· Na patologia se observa massas musculares extremamente necrosadas devido ao trauma
· Gangrena gasosa pode ser usado como sinônimo de edema maligno
MIONECROSE DO TECIDO HEPÁTICO
Agentes
Clostrifdium novyi do tipo B🡪 black disease     raro no Brasil
Clostridium novyi do tipo D🡪 hemoglobinúria bacilar
Produz uma toxina muito potente: toxina beta. Tem ação hemolítica e hepatotóxica.
· Causa necrose dos hepatócitos, hemólise e lesão do endotélio capilar🡪 hemoglobinúria, perda de fluidos corporais e morte por anóxia
EPIDEMIOLOGIA
Associada a presença de fascíola hepática;
Predomina no verão e outono em regiões irrigadas e de solo alcalino;
PATOGENIA
Lesões hepáticas causadas pela fascíola imatura ou outros parasitas migrantes predispõe o desenvolvimento da doença nos ruminantes.
Ambientes que possuem a pastagem contaminada por esporos do c. novyi são fonte de contaminação para os bovinos🡪 esporos chegam no tecido hepático e ficam lá na sua forma inativa, porém quando se tem infecção por fascíola e ela migra no tecido hepático fazendo caminhos pelos ductos, acaba gerando células mortas, necrose e ambiente de anaerobiose🡪 isso favorece que o esporo passe para a forma vegetativa e o clostridium multiplique e produza sua toxina🡪 a toxina age localmente causando necrose do tecido hepático gerando ainda mais produção de toxinas🡪 lesão sistêmica🡪 hemólise intravascular🡪 enemia, hemoglobinemia, hemoglobinúria
SINAIS CLÍNICOS
· Geralmente ocorre a morte súbita
· Animais em boa condição são os mais susceptíveis
· Febre elevada
· Urina avermelhada- hemoglobinúria
· Icterícia
PATOLOGIA
· Principalmente necrose do tecido hepático, em vários locais
· Pode se encontrar presença de fascíolas
· Lesões hemorrágicas no rim
DIAGNÓSTICO DAS CLOSTRIDIOSES HISTOTÓXICAS
· Sinais clínicos
· Histórico da propriedade· Diagnóstico patológico
· Diagnóstico laboratorial
· O diagnostico é sempre uma associação entre a análise clinica, anamnese e epidemiologia juntamente com o diagnostico laboratorial
· O que mandar ao laboratório?
-rins, fígado
-biópsia da lesão
-músculo
-canela ou ossos longos descarnados
-baço eventualmente pode ser útil
Diagnostico laboratorial:
· Imunohistoquímica
· IFA
· Cultura em meios específicos de anaerobiose, em ágar sangue
· PCR (detecção do agente, detecção da toxina)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Carbúnculo sintomático x edema maligno
Infecção endógena x infecção exógena
Animais mais novos x todas as idades
Diagnostico diferencial: outras doenças com morte hiperaguda ou aguda
Carbúnculo hemático= morte súbita, putrefação e intumescimento, fluidos sanguinolentos pelos orifícios naturais
TRATAMENTO
Em geral nem da tempo de tratar pq a morte é súbita.
Caso observe-se algum sinal pode-se tentar tentar com penincilina
Em caso de edema maligno: limpeza da ferida; eliminação do agente (doses muito altas de penincilina) 7 dias 20.000 UI/kg de penincilina procaína
CONTROLE E PROFILAXIA
· Ações para diminuir a incidência
· Vacinação em massa
· Vacinas polivalentes (clostridioses)
· Antissepsia e higiene
· Evitar traumatismo no manejo
VACINAÇÃO
· Não é obrigatória mas é super indicada pois em todos os locais do mundo se tem a presença de clostridioses
· Vacinar a partir dos 4 meses
· Reforço entre 21 e 30 dias
· Revacinação anual
· Vacinação das matrizes próximo ao parto. Se a mãe foi vacinada a imunidade passiva vai durar um pouquinho mais então pode vacinar só na desmama.
· Plano de vacina para a propriedade
· Plano 1: vacinar terneiros na desmama e reforço aos 30 dias
· Plano 2: vacina aos 4 meses, reforço e revacinar anualmente
· Plano 3: vacina vacas prenhes um mês antes da parição e depois terneiros de acordo com o plano 1
· O plano 2 serve pra animais em que não se conhece status da mãe.
· Situações emergenciais de surtos: adotar esquemas táticos de vacinação semestral.
Mastite Bovina
Inflamação da glândula mamária
É uma síndrome complexa, de etiologia múltipla, que resulta da interação entre animal, ambiente e micro-organismos
É a infecção mais frequente em animais de produção leiteira e causa importantes prejuízos econômicos
Impactos:
Prejuízo econômico: comprometimento da qualidade e quantidade do leite produzido
Diminui a concentração de caseína durante a mastite: redução na síntese e secreção da caseína e aumento da degradação devido atividade das proteinases bacteriana, dos leucócitos e do sangue
Alteração na qualidade do leite: 
Composição
· Diminui produtos de secreção: desejados
· Aumenta produtos de excreção: indesejados
Característica fisico-quimicas:
· Alterações no pH
· Ponto de congelamento
· Tempo de coagulação
*comprometem a produção de produtos lácteos que necessitam de pH específico
Quantidade:
· Lesão de células da glândula -> diminui secreção/produção e eficiência
Classificação da mastite:
Quanto à manifestação:
· Clínica: poucos animais. Sinais clínicos sistêmicos. Curta duração. Prejuízo por morte ou descarte; descarte do leite e tratamento.
· Subclínica: grande maioria dos animais. Ausência de alterações visíveis no leite ou no úbere, apenas diminuição na produção de leite, diminuição nos teores de caseína, lactose e gordura do leite. Longa duração. Prejuízo pela redução na produção do leite.
Quando à etiologia:
-> Tipo de patógeno: bactérias, fungos, algas e vírus 
· Patógenos maiores: bactérias com vários fatores de virulência, lesam significativamente o epitélio mamário e induzem alta quimiotaxia de leucócitos para a glândula (S. Aureus, S. agalactiae, E. coli)
· Patógenos menores: bactérias que causam menor patogenicidade e que causam menores lesões na glândula, com menor contagem de células somáticas (corinebactérias e S. coagulase negativo)
-> De acordo com a epidemiologia: 
· Contagiosa: transmitida durante a ordenha (de uma vaca para outra).
Staphylococcus aureus, streptococcus agalactiae, mycoplasma spp, corynebacterium bovis, streptococcus dysgalactiae, strptococcus uberis 
· Ambiental: bactérias no meio ambiente (locais muito úmidos, com muita matéria orgânica, camas sujas) -> quando animais se deitam se contaminam
Strptococcus dysgalactiae, streptococcus uberis, trueperella pyogenes
Enterobactérias que estão nas fezes e contaminam o ambiente: escherichia coli, klebsiella pneumoniae, enterobacter aerogenes, pseudomonas aeruginosa
Animais com essas bactérias eliminar do plantel: nocardia sp, prototheca zopfii, candida spp.
Mastite contagiosa
Longa duração: alta incidência na forma subclínica -> não percebem a doença -> não tratam
Poucos casos clínicos
Habitat dos micro-organismos: interior da glândula mamária; pele dos tetos
Transmissão: durante a ordenha (mãos do ordenhador, toalhas, ordenhadeiras)
Taxas de infecção variam em função do:
· Estágio e número de lactações: período de lactação avançado e maior número de lactações
· Época do ano: no verão maior taxa de infecção clínica e aumento na CCS na forma subclínica
· Práticas de ordenha e correto funcionamento do sistema
· Instalações e práticas de manejo (ordem de ordenha: 1º vacas de primeira cria)
Micro-organismos causadores:
Staphylococcus coagulase positiva
Staphylococcus aureus:
· A disseminação ocorre durante a ordenha
· Geralmente forma subclínica
· Aumento variável da CCS
· Quarto afetado passa a ser reservatório
· Infecções de longa duração e baixa taxa de cura
· Raramente: casos agudos, com mastite gangrenosa e morte do animal
· Mastite crônica -> formação de bolsões no interior do parênquima 
Streptococcus agalactiae:
· Mastite na forma subclínica
· Poucos casos clínicos, elevadas CCS
· Elevada CBT
· Altamente contagioso
· Único reservatório desse micro-organismo é a glândula infectada
· A propagação ocorre durante a ordenha
· Reduz drasticamente a produção de leite
· Blizterapia: tratamento durante a lactação através da terapia com ATB 
Corynebacterium bovis:
· Baixo potencial patogênico
· Raramente causa mastite clínica, provoca apenas um aumento discreto da CCS
· Ocupa espaço na glândula que poderia ser ocupado por bactérias mais patogênicas
Mycoplasma bovis
· Altamente contagioso
· Compra de animais infectados de outros rebanhos -> animais ficam portadores
· Infecção -> pode ser por ingestão de leite contaminado
· As bezerras infectadas podem desenvolver infecções nas articulações, ouvidos ou pulmões, e a doença pode se propagar de um animal para o outro através do ar
· Animais infectados com espécies de mycoplasma geralmente apresentam uma CCS acima de 1 milhão/ml
· Mais de ¼ pode apresentar mastite clínica
· Os quadros afetados não respondem ao tratamento
· A produção de leite diminui significantemente
· Secreções anormais: leite aguado com a presença de alguns coágulos 
· Não cresce nos meios convencionais, o diagnóstico é feito com PCR
Mastite ambiental
Curta duração: geralmente casos clínicos -> tratamento
Manifestação aguda
Menos propensos a causa problemas no rebanho relacionados à mastite subclínica
CCS elevada no leite da vaca afetada, mas não em leite de tanque
Reservatórios dos agentes: materiais usados em camas, esterco, sujeira e lama, poças de água parada, áreas em volta dos cochos, panos e esponjas contaminados utilizados para a limpeza dos tetos, seringas e cânulas ou agulhas contaminadas, frascos de ATB com doses múltiplas, corredores úmidos e sujos de esterco
· As taxas de infecção variam muito em função de
· Estágios de lactação: altas taxas no início da lactação
· Número de lactações: vacas mais velhas
· Época do ano: períodos quentes e chuvosos
· Práticas de ordenha e de alimentação: alimentar depois da ordenha porque se não elas deitam logo após a ordenha com o esfíncter do teto ainda aberto (aprox. 30 min após ordenha), alimentando depois elas ficam comendo em pé e dá tempo do esfíncter fechar. 
· Instalações e práticas de manejo: higiene 
· Umidade e temperatua: colabram pra disseminação dos coliformes e dos estreptococos
Micro-organismos causadores:
Coliformes· E. coli. Enterobacter aerogenes, krebsiella pneumoniae
· Induz baixa CCS
· Animais afetados tem sinais sistêmicos!! Febre, depressão, perda de apetite, desidratação e queda brusca na produção do leite
· Leite torna-se aquoso e com coloração amarelada, com flocos e coágulos
· 50% das infecções persistem por menos de 10 dias e apresentam cura espontânea 
· Alta incidência de mastite clínica principalmente em vacas recém-paridas (estresse, maior exposição do teto, queda da imunidade)
Streptococcus ambientais
· Strptococcus dysgalactiae, streptococcus uberis
· Novas infecções durante o período seco, aumenta em vacas mais velhas
· Casos clínicos mais brandos, com edema moderado e alguns grumos no leite
· 50% das infecções se manifestam de forma clínica
· 40% dos casos tem cura espontânea
Staphylococcus coagulase negativa
· Microbiota oportunista da pele do teto
· Baixa patogenicidade
· Forma subclínica, aumento da CCS individual
· Causa 10 a 20% dos quartos infectados
· Significado do diagnóstico laboratorial: pode resultar em falso positivo pois a bactéria estava na pele (fazer limpeza adequada do teto antes de coletar)
Exs:
· Mastite piogranulomatosa: lesão associada de staphylococcus aureus e pseudomonas aeruginosa
· Necrose e infiltrado inflamatório: nocardia sp
· Nódulos multifocais a coalescentes: staphylococcus aureus 
· Mastite abscedativa: staphylococcus aureus, trueperella pyogenes e streptococcus sp.
FATORES PREDISPONENTES
· Dieta 
· Hereditariedade
· Ligamentos do úbere
· Morfologia dos tetos
· Traumatismos
· Estágio da lactação
· Estação do ano- umidade e calor
· Tipos de ordenha
· Falta de pré e pós dipping
· Uso de toalhas de tecido
· Alimentar animais durante a ordenha
· Local onde os animais permanecem depois da ordenha
COMO CONTROLAR?
Primeiro passo: diagnóstico de situação do rebanho (clínica e subclínica)🡪 teste da caneca e teste da raquete
Segundo passo: identificação do tipo de bactéria causadora (contagiosa/ambiental)🡪 laboratório
Exame físico do úbere:
· Dor, rubor
· Alterações da consistência do tecido mamário ou presença de nódulos
· Palpação da glandula mamária (após ordenha)
· Observação do esfíncter
Exame das características físicas do leite:
· Teste da caneca de fundo preto
· Presença de grumos ou coágulos, pus, sangue ou leite aquoso
Mastite subclínica:
· Teste CMT (raquete)+laboratorial
· Contagem de células somáticas
· Somaticell
· Análise do leite de tanque- CBT
· Análise de leite individual- coleta do leite de cada quarto mamário do animal
· Resultados da cultura microbiológica:
-ausencia de crescimento bacteriano
-crescimento de um agente isoladamente
-crescimento de mais de um tipo de agente microbiano
A precisão da cultura depende da qualidade da coleta!
Terceiro passo: monitoramento-metas de controle de mastite
· CCS tanque: <250.000 cel/ml
· Adequar a dinâmica do estabelecimento
· Estabelecer planos de controle
1. Mastite contagiosa
· Diminuir exposição ao agente (manejo higiênico na ordenha)
· Linha de ordenha: 1-novilhas; 2-vacas tratadas para mastite e curadas; 3-vacas com CCS alto; 4-vacas com mastite confirmada; 5-vacas em tratamento; 6-vacas com mastite clínica.
· Identificar e controlar
a. Aumento da resistência imunológica da vaca através de bem estar, nutrição, etc
b. Antimicrobianoterapia🡪 tratamento de vaca seca
1. Mastite ambiental
a. Diminuição da exposição ao patógeno (higiene do ambiente, conforto, regulação das teteiras, pré-dipping
b. Aumento da resistência da vaca
PROGRAMA DE CONTROLE DE MASTITE
Dinâmica do estabelecimento
Avaliações🡪 manejo🡪 monitoramento
4 passo: implementar Medidas de controle
· Embebição dos tetos
· Manejo correto de ordenha e animais
· Seleção
· Tratamento na secagem
· Descarte de animais cronicamente infectados
· Tratamento durante a lactação
· Recuperação espontânea
· Vacinação em alguns casos
Plano de controle
1. Bem estar
2. Uso de equipamentos e ordenha adequada
3. Desinfecção de tetos pré
4. Desinfecção pós
5. Tratamento dos casos clínicos
6. Descarte dos animais cronicamente infectados que não tem tratamento
7. Monitorar casos subclinicos 
8. Contagem de CCS de tanque
9. Troca da toalha de pano pela toalha de papel
10. Limpeza da sala de ordenha
Depois de implementar o programa fazer o monitoramento para verificar se ouve redução nos casos de mastite.
Prevenção de novas infecções:
-manutenção da maquina de ordenha
-ordenha adequada
-desinfetar tetos após ordenha
Colibacilose
É uma doença que causa diversos sinais sendo que o principal deles é diarreia.
Etiologia:
· Escherichia colli
· Bacilo gram negativo
· Anaeróbio facultativo
· Família enterobacteriaceae
· Maioria móvel: flagelo
· Faz parte da flora intestinal dos animais 
· O animal apresenta ou não doença clínica dependendo da QUANTIDADE de bactéria e do TIPO DE CEPA do agente isolado
· Pode causar tanto infecções entéricas quanto extraintestinais
· Diversas espécies de animais
· Relacionad;a aos diversos fatores de virulência da bactéria
Tipos de infecção:
· Doenças gastrointestinais (suínos, bovinos🡪 diarreias neonatais)
· Mastites, metrites
· Infecções urinárias (suínos e pequenos)
· Infecções reprodutivas (pequenos)
· Pneumonia, septicemia, celulite e demais complicações em aves.
· Em cadelas é muito comum a piometrite por e. colli
-crescimento em ágar sangue ou ágar MacConkey (permite verificar se fermenta a lactose)🡪 colônia fica rosada
- composição antigênica: 
· Capsulares (K)
· Somáticos (o)
· Fimbriais (F)
· Flagelares (H)
· Ex: O157: H7
Epidemiologia:
· Ocorrência de distribuição mundial
· Acomete diversas espécies de animais domésticos e silvestres
· Fontes de infecção: animais com ou SEM sinais clínicos; e. coli presente na microbiota intestinal
· Vias de transmissão: água, alimentos, utensílios contaminados
· Portas de entrada: oral, genital, urinária, respiratória, umbilical, transcutanea, mamária, conjuntival, etc.
· A manifestação clínica depende da porta de entrada
· Morbidade e mortalidade dependem da espécie de e. coli que está causando a doença
Patogenia:
· ESSA BACTÉRIA TEM GRANDE CAPACIDADE DE RECEBER  MATERIAL GENÉTICO (AQUISIÇÃO DE GENES DE VIRULENCIA)
· Conjugação: através de pili sexual
· Transformação: DNA absorvido do ambiente onde se encontra a bactéria
· Transdução: transferência de DNA através de bacteriófagos
· Fatores que influenciam na patogenia
· Adesinas
· Toxinas
· Classificação quando aos patotipos:
1. ETEC (enterotoxigênica)
Suas toxinas penetram no enterócito
· Afetam principalmente bezerros e suínos neonatos
· Fímbrias/adesinas
· Toxinas LT, ST (STa🡪 suínos e terneiros e STb🡪 suínos)
· Diarreia, perda de peso, morte
· PATOGENIA: Via rota-oral-fecal🡪 fimbria se liga ao enterocito🡪 coloniza intestino🡪produz exotoxinas🡪 aumenta AMPc ou GMPc nos enterócitos🡪 aumenta as atividades da bomba Na/K🡪 aumento de liquido no lumen🡪 diarreia
· Bovinos:
-diarreia neonatal (aquosa, amarela, clara)
-geralmente associadas com outros agentes
-desidratação
-fatores predisponentes: animal que não ingeriu colostro (principal!!); reforço vacinal nas mães para garantir a imunidade passiva (60 e 30 dias antes do nascimento); acúmulo de fezes e matéria orgânica no ambiente; estresse, mudança brusca na alimentação; deficiência na limpeza e assepsia do umbigo; condições de temperatura, ventilação e umidade; mistura de lotes de animais de diferentes idades; uso abusivo de antimicrobianos.
· Suínos
-diarreia
-cianose
-perda de peso
-fatores predisponentes muito parecidos com os dos bezerros
1. EPEC (enteropatogênica)
Não produz toxinas porém altera o tamanho e conformação das vilosidades intestinais mudando o perfil de absorção de nutrientes causando a diarreia no animal. Após aderência há a secreção de varias proteínas que determinam uma forte resposta inflamatória no local. “formato de pedestal no enterócito”
· Sem envolvimento de toxinas na patogênese
· Diarreia sanguinolenta (cão, suíno, bezerro)
· Attaching and effacing🡪 pedestal
· Mais comum pós desmame
· Desidratação, febre
· Enterite, septicemia
· Desnutrição alta pelocolapso das vilosidades
1. EHEC (enterohemorrágicas)
Citotoxinas🡪 lesão do epitélio vascular. Além disso tem absorção sistêmica causando varias alterações no organismo do animal. “formato de pedestal” 
· Produtoras da toxina shiga
· Dois patotipos: EHEC e VETEC (verotoxigenica) –doença do edema em suínos
· É uma importante zoonose
· ruminantes são reservatórios🡪 contato direto e indireto com as fezes
· patogenia da EHEC: se adere no enterócito🡪 attaching and efacing🡪 liberação da toxina shiga🡪 aumento da permeabilidade vascular🡪 edema e morte celular acompanhada de hemorragia
· manifestações: 
-diarreia
-dores abdominais
-púrpura trombocitopenica 
-morte
· bezerros: diarreia sanguinolenta
· suínos: doença do edema. Nessa doença não tem o efeito de pedestal na vilosidade, so tem o efeito da toxina shiga que cai na circulação e começa a provocar alterações no organismo do animal. ALTA TAXA DE MORTALIDADE!
-incoordenação
-paralisia
-tremor das orelhas
-edema de pálpebra, orelhas e face
-fezes pastosas
-morte subita
1. EAEC (enteroagregativa)
Faz biofilme na superfície do intestino impedindo absorção
· Vilosidades não ficam destruídas, apenas bloqueadas
· Também produz algumas toxinas
· Formam pilhas de bactérias que ficam na superfície dos enterocitos sem causar alterações na conformidade nos mesmos
1. EIEC (enteroinvasiva)
Ela mesmo entra no intestino podendo migrar nas células adjacentes sem precisar sair pro lumen
1. DAEC (difusamente agregativas) 
Não é tão comum em animais
CEPAS QUE CAUSAM DOENÇA EXTRAINTESTINAL
1. APEC
· Patogênicas pra aves
· Aerossaculite, selpingite, celulite, peritonite, etc.
1. SEPEC
1. UPEC
· Uropatogênica
· PEQUENOS ANIMAIS ou mulheres
· Proximidade do trato urogenital com o anus
· Cistites e nefrites
· Suínos: morte de leitões e infertilidade
· Fatores de virulência: fímbrias(invadem epitélio da bexiga eventualmente invadindo ureter e chegando até o rim) e PAI (ilhas de patogenicidade)
1. MPEC
Bactéria ambiental envolvida com mastite
Clinica e subclínica
Descamação epitelial e queda na produção de leite
DIAGNÓSTICO- TRATAMENTO E CONTROLE
· ISOLAMENTO/CULTURA BACTERIANA
· Caracterização fenotípica
· Caracterização sorológica
· Caracterização molecular🡪 PCR
Tratamento 
· Escolha do antimicrobiano
· E. coli resistentes
· Ceftiofur, sulfa com trimetropin, enrofloxacina
· Plasma hiperimune
· Fluido, anti inflamatórios
Medidas gerais: 
· Colostro
· Piquete de maternidade
· Segregação de animais por idade
· Limpeza e desinfecção do ambiente
· Antissepsia e limpeza do umbigo 
· Sistema all in all out
Medidas específicas:
· Isolar animais com diarreia
· Controle de outros patógenos gastroinstestinais
· Plasma e soro hiperimune
· Vacinação das mães antes do parto
Foot Root
Sinônimos: 
· Pododermatite contagiosa
· Pododermatite necrótica
· Necrobacilose interdigital
· Podridão dos cascos
· Manqueira
· Frieira
Enfermidade infecciosa altamente contagiosa do espaço interdigital e do tecido córneo que produz claudicação severa e perdas econômicas (queda na produção, tratamento...)
Etiologia: atuam em sinergismo
· Dichelobacter nodosus -> começa a infecção, sem ele não tem a infecção
· Fusobacterium necrophorum -> facilita o processo infeccioso (as vezes se instala antes e faz um ambiente anaeróbico (necrose) -> ajuda a instalação do dichelobacter)
· Trueperella pyogenes -> é a complicadora
Dichelobacter nodosus: agente primário
· Bacilos gram negativos anaeróbicos 
· 18 sorotipos agrupados em 10 sorogrupos (A, B, C, D, E, F, G, H, I e M)
· RS: 46% é B e D
· Fímbrias: fatores de virulência e determinação antigênica
· Fímbrias I a IV, sendo IV (gene fimA) principal papel patogênico
· Proteases de serinas extracelulares: AprV2 (proteases presente em cepas virulentas); AprB2 (proteases presentes em cepas benignas)
Epidemiologia:
· Cosmopolita: regiões de clima temperado e úmido (favorecem lesão inicial -> amolecimento do casco que permitem a entrada da bactéria)
· Espécies afetadas: ovinos, caprinos e bovinos (geralmente só fusobacterium)
· Período de incubação de 7 a 15 dias
· Fonte de infecção: D. nodosus parasita estrito de cascos (inativado na presença de O2 -> não está no ambiente); F. necrophorum está presente no trato digestivo (fezes -> solo)
· Fatores predisponentes: solo e vegetação (gramíneas altas, pastos sujos e alagadiços); aprumo em sacarrolha, em concha e sem desgaste; raça (merinos); idade; lesões; umidade e calor
· Ovinos suscetíveis e cascos suscetíveis + introdução de ovinos infectados ou portadores 
Patogenia:
Umidade -> amolecimento da pele intterdigital e maceração -> fusobacterium necrophorum (disseminado no ambiente e não é anaeróbico) -> dermatite interdigital -> leucotoxina/exotoxina -> lesões na superfície epidermal com morte celular (anaerobiose) -> dichelobacter nodosus -> proteases que vão lesionar de forma mais profunda -> hidrolizam elastina, colageno, queratina e outras proteínas-> necrose dos cascos -> pode penetrar trueperella e agravar situação
Como identificar?
· Espaço interdigital deve ser claro, as vezes um pouco róseo
· Infecção: escore 1 (hiperemia e acumulo de células); escore 2 (invasão dos cascos); escore 3 (parte mais distal do casco comprometida); escore 4 (começa a atingir mais partes do casco); escore 5 (todo casco comprometido)
Manifestações clínicas e patológicas
Benigna x virulenta: varia em severidade e evolução, dependente das características do agente
Benigna:
· Não progressiva
· Eritema local, necrose no tecido interdigital
· Lesões autolimitantes
· Apenas alguns animais do rebanho são acometidos
· Causada por cepas pouco virulentas
Forma virulenta:
· Claudicação grave e progressiva
· Desenvolvimento anormal do tecido córneo, necrose, exsudato
Manifestações clínicas e patológicas
· Manqueira, claudicação
· Tumefação úmida do espaço interdigital
· Andar de joelhos
· Dor ao pisar e não apoio do membro
Diagnóstico:
Clínico e epidemiológico: inspeção, aspecto, odor, época, caráter recidivante
**raramente se manda material para laboratório, mas se for mandar precisa de muito cuidado na colheira e transporte da amostra -> coletar em frasco bem vedado para não ter contato com O2
Laboratorial: isolamento bacterino (anarobiose e meio seletivo); imunofluorescência; ELISA; PCR
Diagnóstico diferencial: 
· Ectima contagioso (não há descola mento do casco -> não envolve o casco)
· Dermatofilose – somente crostas na coroa do casco (não afeta casco diretamente)
· Manqueira pós-banho – curso rápido e histórico
· Abcesso de pé - um só dedo e casco sem alterações
· Dermatite interdigital ovina – ocorre na pele e não há descolamento
Tratamento:
Avaliar custo benefício e as condições de cada propriedade
Tópico:
· Casqueamento e aplicação tópica de antissépticos (iodo 2 a 5 %, sulfato de zinco a 20%, formalina 3 a 5%, sulfato de cobre 5 a 10%)
· Pedilúvio (formalina 3 a 5%, sulfato de cobre 5 a 10%...)
*Susceptibilidade do D. nodosus: sulfato de cobre > sulfato de zinco > formalina
-> sulfato de cobre 10% - mancha a lã e pode causar envenenamento/intoxicação, perde a eficácia com acúmulo de material orgânico
-> sulfato de zinco 10-20% - perde a eficácia com acúmulo de material orgânico (boa escolha)
-> formol 5 a 10% - endurece o casco, pode causar fissuras e pode causar intoxicação (interessante depois do casqueamento)
Parenteral:
Pode não ser eficiente em casos muito graves -> não tem irrigação no local devido a necrose -> antibioticoterapia IV regional
Cefalosporinas e quinolonas, associadas ou não a gentamicina e florfenicol
Controle e prevenção
Medidas gerais de higiene e manejo: casqueamento e pedilúvio, isolamento de animais doentes; limpeza das instalações, vassoura de fogo, remover matéria orgânica, cal; descarte de animais recidivantes; pastagens limpas (sem ovinos por 15 dias); seleção genética
Vacinação: vacinas inativadas (bacterinas) contendo até 10 linhagens, com antígenos de fímbrias 
· Primovacinação: 3-4 meses -> reforço em 30 dias -> revacinações anuais
· Animais adultos nunca vacinados: 2 doses com intervalo de 30 dias ->revacinações anuais
· Vacinar antes da temporada de chuva: no RS a temporada de chuva é o ano todo (vacinar antes do verão(setembro) -> calor)
Controle e prevenção
Programas de controle e erradicação:
· Controle (períodos chuvosos): período com transmissão - reduzir a prevalência < 5% -> vacinação e tratamento (pedilúvio)
· Erradicação (períodos secos): períodos sem transmissão - inspeção, tratamento e/ou abate 
Protocolo de erradicação: aparar casco, vacinar e segregar em dois grupos
Rebanho sadio: pedilúvio -> pastagem livre (sem ovinos por 2 semanas)
Rebanho infectado: pedilúvio -> aplicação de ATB (casos graves) -> pedilúvios semanais (durante 6 semanas) -> aparar cascos novamente e revacinar -> descrate dos crônicos
Ruiva ou Erisipela Suína 
Doença hemorrágica, caracteriza por lesões crônico-proliferativas cutâneas (em forma de losango), articulares e cardíacas (endocardite), ou septicemia 
Etiologia:
· Erysipelothrix rhusiopathiae ou Erysipelothrix tonsilarum
· Zoonose ocupacional: pessoas que mexem nos animais infectados
· Bastonese gram positivo, não esporulado, imóvel, podendo apresentar-se na forma filamentosa
· Colonias lisas a rugosas
· Anaeróbicas facultativas e aeróbio-tolerante, crescem melhor em microaerofilia 
· 32 sorotipos (15 mais frequente em suínos)
· Sorotipos 1 e 2 mais prevalentes
· Diferenciação sorológica: Ag termoestáveis
· Muito resistentes ao pH e matéria orgânica (meses)
· Sensível aos desinfetantes comuns
· Não produz toxinas, mas enzimas importantes na patogenia (hialuronidase, neuraminidase e hemolisina (sequestro de ferro))
· SpaA – ag de superfície - usado nas formulações vacinais
Epidemiologia: 
· Suínos, peixes, bovinos, ovinos, aves e humanos (lesões mais localizadas)
· Idade de 3 meses a 3 anos (leitões mais resistentes devido a imunidade passiva)
· Suíno portador! (30-50% mantém em linfonodos e amígdalas)
· Vias de eliminação: fezes, urina, saliva e secreções nasais
· Muitas vezes associada com Circovírus e PRRS
· Eventualmente pode causar aborto
Patogenia:
Se infectam ao ingerir água ou alimentos contaminados, ou através das lesões de pele -> aderência em tonsilas ou tecido linfóide do TGI -> septicemia -> coração, baço, rins, articulações e pele
Micropatogenia (se aderindo as células do hospedeiro):
Neuraminidase -> remove o ácido siálico presente nas células do hospedeiro -> facilita a aderência da bactéria nas células endoteliais
Sinais clínicos:
Hiperaguda: morte súbita, agonia, febre
Aguda: 1 a 7 dias, febre, prostração, letargia, anorexia, conjuntivite, dispnéia, vômito, andar cambaleante, aborto, lesões na pele no formato de losango (regressão em 4-7 dias ou necrose e infecções secundárias)
Crônica:
· Artrite (aumento de articulações, dor, febre, dificuldade para caminahr, problemas na conversão alimentar)
· Endocardite vegetativa -> insuficiência cardíaca 
Patologia: 
· Lesões eritematosas na pele
· Esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenomegalia, petéquias nas serosas
· Infartos no miocárdio
· Líquido sinovial mais viscoso 
Diagnóstico:
Precisa de confirmação laboratorial
· Amostras: sangue, órgãos, fezes, líquido sinovial, suabe vulvar de porcas, soro
· Aspecto da bactéria: fase aguda – cocos gram +/ fase crônica - filamentoso
· Isolamento bacteriano, caracterização fenotípica e/ou molecular
· Indireto: ELISA e IDGA
Diagnóstico diferencial:
· Peste suína clássica - sinais de septicemia
· Salmonella cholerasuis – septicemia
· Strptococcus suis – artrite e endocardite
· Doença de glasse – artrite
· Micoplasmose – artrite 
Tratamento:
Antibioticoterapia
· Sensíveis a: penicilina G, amplicilina, eritromicina, cefalosporina e ciprofloxacina
· Na fase aguda: penicilina procaína 50000UI/kg via IM por 3 dias; penicilina bezatina 20000UI/kg via IM dose única
· Na forma crônica não responde a antibioticoterapia: já tem endocardite e artrite
Controle e profilaxia: 
· Colostro
· Antisepsia umbilical
· Evitar superpopulação
· Controlar temperatura, umidade e ventilação das granjas
· Quarentena e vazio sanitário
· Isolamento e tratamento dos doentes
· Limpeza intensiva: hipoclorito de sódio, cresóis, fenóis (boa deposição e agem na matéria orgânica)
· Vacinas: bacterinas com adjuvante (hidróxido de alumínio); polivalentes; sorotipos 1 (E. Rhusiopathie) e 10 pelo menos (E. Tonsillarum)
vacinação
Fêmeas: antes da cobertura e 8 dias após parto
Leitões de porcas vacinadas: 90 dias após nascimento
Machos adultos: a cada 6 meses
Leitões de reposição: 2 doses com intervalo de 21 dias 
Carbúnculo Hemático 
Doença aguda, hiperaguda ou subaguda -> morte súbita
Zoonose
Aspecto hemorrágico que produz coloração escura nos órgãos e tecidos dos animais afetados
Etiologia:
· Bacillus anthracis
· Gram +
· Aeróbica
· Formador de esporos (forma infecciosa)
· Imóvel
· Capsulado (anti fagocítica)
Esporos:
· Geram resistência: se mantém viável por décadas na matéria orgânica e no solo alcalino não drenado, de clima quente
· Resistentes À temperatura ambiente e desinfetantes convencionais 
· Formados na presença de O2 em ambiente de 12-43ºC
Epidemiologia:
· Espécies suscetíveis: todos mamíferos, inclusive homem
· Mais e menos suscetíveis: bovinos > ovinos > equinos > suínos > caprinos
Ambiente e clima:
· Solos alcalinos, nitrogenados e com cálcio (elemento fundamental na constituição dos esporos)
· Regiões de elevada temperatura
· Chuvas e alagamentos -> dispersão de esporos que se acumulam quando a terra fica seca
· Campos planos -> propensão a alagamentos
· Lavoura de arroz -> limpeza de canais de irrigação permite afloramento de esporos 
*em regiões de terras férteis (principalmente vales), ricas em húmus ou matéria orgânica, em épocas de calor e umidade os esporos retornam a forma vegetativa
RS: zona da campanha e fronteira
Não há predileção por idade
Transmissão:
· Via oral (forma digestiva)
· Via respiratória (forma pulmonar)
· Forma cutânea (lesão de continuidade)
· Mosquito pode transmitir
Infecção de animais:
Ingestão de esporos inativos no ambiente -> organismo é um ambiente bom -> ativam esporos -> se multiplicam -> disseminam -> produzem toxinas que causam a patogenia da doença
Fatores de virulência
· Capsula antifagocítica: importante na fase inicial da infecção -> estabelecimento (dificulta fagocitose)
*passagens in vitro podem favorecer a eliminação do plasmídeo que produz a capsula (pX02)
· Toxina Anthrax: depleção de O2; choque; aumento da permeabilidade vascular; falha cardíaca e respiratória. Produzida pelos plasmídeos pX01
*antígeno protetivo (PA), fator letal (LF) e fator do edema (EF): sinergismo dos 3 fatores 
Patogenia
Via oral -> entram esporos -> necessita de porta de entrada (lesões) ou elevada concentração de esporos -> esporos passam a forma vegetativa que multipica no local de entrada -> orofaringe -> macrófagos -> linfonodos -> via linfática -> via hematógica
Elevada multiplicação da forma vegetativa + sobrevivência em macrófagos = liberação de toxinas
Sinais clínicos:
Forma aguda, subaguda ou crônica
PI de 1-7 dias
Bovinos 
Manifestação subaguda
· Mais comum em casos primários (se infectaram do ambiente) - carbúnculo fulminante
*casos secundários são os que se contaminam a partir do 1º caso: mais fácil avaliar os sinais pois já teve um caso suspeito e prestam mais atenção nos animais
· Posição repentina de decúbito, tremores, febre, convulsão, morte
· Evolução: poucas horas
· Sem outros sinais
· Após a morte: eliminação de sangue por orifícios naturais (fatores anticoagulantes da toxina)
Manifestação aguda
· Forma mais comum
· Anorexia, febre alta, atonia ruminal
· Até 48 horas
Manifestações subaguda
· Acima de 48 horas
· Urina e fezes escuras
· Septicemia e morte
Pequenos ruminantes
Manifestações superaguda
· Morte em poucas horas
· Sinais semelhantes aos bovinos
· Hemorragia por cavidades naturais
Equinos 
Manifestação aguda
· Geralmente associado com a doença em bovinos ou peq. Ruminantes
· Suínos
Manifestação subclínica
· Mais resistentes
· Infecção oral: manifestação cervical/faríngea -> dificuldade respiratória e de deglutição; entérica (diarreia,anorexia, convulsões e morte); septicemia (rara, ocorre em animais mais jovens)
· Tratar com penicilina
Carnívoros 
· Incomum
· Está associada em surto de bovinos (ingestão de carcaça)
· Febre, anorexia, letargia...
Patologia
· NÃO ABRIR CARCAÇAS NA SUSPEITA DE CARBÚNCULO HEMÁTICO! -> expoe ao O2 -> bactéria esporula -> contaminação do solo e pra pessoa
· Aumento rápido na temperatura corporal após a morte
· Ausência de rigor mortis
· Putrefação precoce
· Perda de líquido sanguinolento pelos orifícios
· Edema generalizado
· Posição de cavalete devido ao edema
· Esplenomegalia
· Hemorragia em linfonodos
· Hemorragias em cavidades
· Pneumonia intersticial
Diagnóstico: notificação orbigatória
Sinais clínicos
histórico
Lesões
Exames: 
· Coletar (com EPIs) líquido serosanguinolento do edema subcutâneo ou sangue periférico; fezes, biópsia de pele, lavado transtraqueal e líquido
· Enviar refrigerado sem congelamento 
· Entregar pessoalmente
· Bacterioscopia em lâmina (azul de metileno, giemsa); IFA; cultura (bacilos ambientais tem colonia muito parecida - diferença está que o bacillus anthrax não causa hemólise); PCR (caracterização dos fatores de virulência 
· A campo: imunocromatografia (teste rápido) detecta PA
· Diferencial para bovinos: clostridiose (carbúnculo sintomático), fulguração (raio), intoxicações por plantas tóxicas, tristeza parasitária 
· Diferencial para equinos: anemia infecciosa, cólica e fulguração
Tratamento:
Evolução rápida para morte sem ter como tratar
Tratar animais do mesmo ambiente com doses altas de penicilina (40000 UI/kg repetir após 5 – 10 dias)
Medidas de controle:
· Evitar criar animais em regiões endêmicas ou com ocorrência de surtos
· evitar fornecer para animais alimentos originados de áreas endêmicas
Medidas específicas
· Vacinação em áreas endêmicas
· Vacina atenuada não encapsulada com adjuvante (resposta mais rápida e libera antígeno aos poucos na circulação pra estimular a imunidade por longos períodos)
*se liberasse todo antígeno de uma vez só ia ter muita toxina e o animal morreria, por isso mesmo sendo uma vacina viva ela tem adjuvante 
Em casos de carbúnculo:
· Incinerar carcaças e desinfecção do local
· Carcaças incineradas (completamente!!!) ou enterradas (2 metros de profundidade, camada de cal virgem)
· Desinfecção das instalações com soluções forte de formalina (5-10%)
· Instalações em quarentena - até vacinação de todos os animais
· Controle de insetos, roedores e aves de rapina que podem transportar a carcaça 
Saúde pública:
Esporos inalados, inoculados na pele (pústula maligna) ou ingerido através de carne contaminada
Tratar com penicilina se achar que se infectou (responde bem)
Vacina para pessoas: não há vacina liberada mundialmente
*existe nos EUA para pessoas em risco – laboral, veterinários e militares; vacina inativada (presença de PA) necessita de várias doses (6)
Clostridioses 
· SÃO DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS DO GENERO CLOSTRIDIUM QUE PODEM SE MANIFESTAR NA FORMA DE INFECÇÃO, INTOXICAÇÃO OU TOXI-INFECÇÕES.
Podem causar doenças agudas, superagudas ou hiperagudas.
Entre os principais microorganismos de animais de produção que são causas de doença primária. Estima-se que provocam centenas de milhares de mortes de animais de produção/ano.
Também causa graves enfermidades em pequenos animais e animais silvestres.
ETIOLOGIA
· Clostridium 
· Bacilos gram positivos
· Anaeróbicos (o2 é tóxico)
· Produzem toxinas
· Capacidade de esporular
· O que são esporos? Forma de vida mais resistente que fica muito tempo no ambiente
ESPOROS LIVRES X FORMA VEGETATIVA
· A forma de esporo é a que está no ambiente ‘esperando’ as condições ideais
· Condições em que a bactéria assume a forma vegetativa:
· Anaerobiose
· Nutrientes
· Ph alcalino ou próximo do neutro
· Temperatura ótima de 37 graus
Os clostridium são enfermidades telúricas, ou seja, vem do solo/ambiente. Estão presentes em todos os ambientes que contem matéria orgânica. 
Porque não ocorrem mais casos de clostridioses se há inúmeros clostrídios no ambiente?
· Porque precisa de uma grande quantidade
· Porta de entrada
· Potencial de invasividade
· Falta de imunidade
· Potencial reduzido de oxigênio 
· Baixo aporte sanguíneo
· Sujidades no local de infecção
· Tríade
CARACTERÍSTICAS
· Não são contagiosas, ou seja, o animal adquire do ambiente
· Morbidade variada, alta letalidade
· As toxinas são produzidas no hospedeiro ou ingeridas pré-formadas
· Clostridium neurotóxico
· Clostridium histotóxico
· Clostridium enteropatogênico
Impacto na criação de animais
· Alta letalidade, chance muito grande de morte
· Inúmeras perdas econômicas 
· Tratamento, morte, controle
Doenças eu os clostridios causam
· Enfermidades com edema gasoso (c. chauvoei, c. perfringens, c.novyi, c.septicum)
· Enterotoxemias (c. perfringens, c.sordelii)
· Intoxicações/toxi-infecções (c. tetani, c.botulinum)
Mecanismos indutores da doença
· Intoxicação neurotropica
· Enterotoxemia
· Mionecroses
· Doenças hepáticas
1. Tétano
ETIOLOGIA
· Clostridium tetani
· Bacilo gram positivo móvel
· Esporulado, anaeróbio estrito
· Formato de palito de fósforo
· Toxinas codificadas em plasmídeos (tetanolisina e tetanospasmina)
EPIDEMIOLOGIA
· Infecção natural- solo, materiais contaminados
· Vulneroinfecção🡪 a partir de uma porta de entrada
· Período de incubação: 2 a 20 dias
· Distribuição mundial
· Todas as espécies de interesse zootécnico são sensíveis porem a sensibilidade é variável. Ex: os equinos são muito mais susceptíveis que os bovinos
· Geralmente são casos individuais e esporádicos
· Os surtos são raros mas quase sempre estão relacionados a questões de manejo
PATOGENIA
· Lesões profundas🡪 contaminação com bactérias anaeróbicas e aeróbicas🡪 anaerobiose🡪 multiplicação do C. tetani🡪 toxinas: tetanolisina e tetanospasmina🡪 sinais clínicos
· A tetanospasmina impede a reversão da ação da acetil colina e por isso ocorre a contração muscular permanente
Tetanolisina: papel insignificante para a patogenia do tétano
Tetanospasmina: é a que tem ação neurotóxica
Tétano ascendente x tétano descendente
Ferimento🡪 toxina atinge terminações nervosas periféricas🡪 lesões nos grupos musculares afetados🡪 ascendente
Grande ferimento por cepa altamente patogênica🡪 grande produção de toxinas🡪 absorção sanguínea e inicio da contração em músculos distantes como face e cabeça🡪 descendente
· HIPEREXCITABILIDADE
· ‘posição de cavalete’
· Narinas bem abertas
· Ereção das orelhas
· Opistótono
· Temperatura corporal normal
· Trismo mandibular
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
· Resposta exacerbada aos estímulos- mecânicos, sonoros e luminosos
· Consumo elevado de glicogênio devido a intensa contração
· Acumulo de acido lático podendo levar a uma acidose metabólica
· Sudorese intensa
· Desidratação
· Decúbito e morte
PATOLOGIA
Lesões inespecíficas
· Não há alterações estruturais e sim bioquímicas
· O diagnostico é fechado mais pela clinica ou epidemiologia
DIAGNOSTICO
· Histórico da doença na propriedade
· Sinais clínicos
· Diagnostico laboratorial
· Material a ser remetido ao laboratório:
· Quando ferida necrótica é identificada: isolamento bacteriano- swab
· Esfregaço direto do tecido
· Demonstração da toxina (tecido ou soro)
PROGNÓSTICO
· Sempre reservado
· Depende do período de incubação
· Quanto maior o período de incubação mais favorável é o prognostico
TRATAMENTO
· Primeiro eliminar o agente🡪 limpar muito bem a ferida com água oxigenada; penincilina procaína 20 mg/kg e benzilpenicilina sódica 20 mg/kg
· Neutralizar a toxina🡪 soro antitenanico pela via IV ou subaracnóide
· Manutenção🡪 manter os animais hidratados com alimentação macia ou líquida, em ambiente escuro e silencioso; hidratação e combate a acidose.
CONTROLE
· Assepsia nas cirurgias e ferimentos
· Aplicação de soro antitetânico 5000UI
· Vacinação🡪 anatoxina tetânica (toxóide)
1. Botulismo
ETIOLOGIA
· CLOSTRIDIUM BOTULINUM
· Bacilos gram positivos, anaeróbica estrita
· Forma esporos
· Moveis com flagelos peritríquios
· Toxina🡪 patogenia
· Formato bem parecido com o c. tetani
· Pode produzir 9toxinas diferentes sendo que 7 delas são neurotóxicas
· Humanos: A, B e E
· Animais de produção: C e D.
· A toxina botulínica é a toxina mais potente pois apenas 200 a 300 pg/kg são necessários para causar a morte do indivíduo
· Botox
EPIDEMIOLOGIA
· Os equinos são os mais sensíveis
· Período de incubação- depende da forma de contaminação mas geralmente é de poucas horas a alguns dias
· A fonte da toxina pré formada é água e alimentos
· Via: digestiva (pode ser cutânea em humanos através de manuseio de material)
· Baixa ocorrência mas alta letalidade
· Morbidade: 10 %
· Mortalidade: 100%
· Pra animais de produção geralmente está relacionada a uma carência nutricional: falta de fósforo, que leva aos animais a consumir restos de ossos de carcaças presentes na propriedade (bioecossistemas naturais)
· Bioecossistemas artificiais: cama de frango, silagens
· Água estagnada- coleção de agua rasa com restos de cadáveres, a formação da toxina ocorre no limo onde há condições de putrefação, anaerobiose e temperaturas ideais.
TRANSMISSÃO
· Intoxicação alimentar- forma clássica
· Carência mineral em ruminantes
· Botulismo por ferimentos
· Botulismo intestinal
PATOGENIA
Ingestão da toxina🡪 absorção no TGI🡪 circulação sanguínea🡪 junção neuromuscular🡪 toxina bloqueia a ação da acetilcolina🡪 paralisia flácida
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Anorexia e adipsia
· Dilatação das pupilas
· Paralisia flácida progressiva
· Recumbencia
· Salivação
· Não conseguem deglutir
· Paralisia dos músculos esqueléticos
· Decúbito
· Coma
· Parada respiratória e morte
· Em aves o primeiro sinal que se nota é o pescoço caído
DIAGNÓSTICO
· Necropsia sem alterações especificas
· Anamnese- epidemiologia-sinais
· Laboratorial🡪 bioensaio (camundongos presentam cintura de vespa); soroneutralização, ELISA, PCR
· Coletar soro, líquido ruminal, fígado
· Alimentos: silagem, cama de frango, milho, feno
TRATAMENTO
· Manutenção com catárticos, antibióticos, hidratação e antitoxina
· Nesse caso o microorganismo não está no organismo do animal porem se administra antibióticos pra evitar infecções secundárias
CONTROLE
· Retirar carcaças das pastagens
· Fontes de agua e alimentos limpas
· Não fornecer cama de frango
· Suplementação mineral
· Vacinação: toxóide
3. Enterotoxemia
Compreendem enfermidades ocasionadas pela absorção das toxinas produzidas pela bactéria clostridium perfringens.
Produz gás após sua fermentação;
Pode acometer animais domésticos, de produção e silvestres;
Está dividido em vários tipo: A, B, C, D, E
· O tipo D é o que causa a doença do rim polposo dos ovinos- toxina alfa e epsilon
· O tipo A é o principal clostridium que faz parte da flora intestinal dos animais e produz apenas a toxina alfa
· O tipo B produz alfa, beta e épsilon
· O tipo C produz alfa e beta
· Tipo E toxina alfa e iota
A tipificação de toxinas permite o diagnostico pois cada um produz uma doença diferente.
· C. perfringens do tipo A🡪 enterotoxemia, intoxicação alimentar em humanos, diarreia em cães DD de parvovirus
· C. perfringens do tipo B🡪 desinteria dos cordeiros; enterite hemorrágica em ovinos, caprinos, bovinos e potros
· C. perfringens do tipo C🡪 enterite necrótica dos cordeiros, leitões e terneiros
· C. perfringens do tipo D🡪 enterotoxemia por superalimentação, doença do rim polposo em ruminantes
· C. perfringens do tipo E🡪 enterotoxemia em cordeiros e terneiros
Cada uma das toxinas possui uma característica específica que vai estar envolvida na patogenia da doença.
· Toxina alfa🡪 hidrolise de membrana
· Toxina beta🡪 necrose de mucose, pode atuar no SNC
· Toxina episilon🡪 degradação de proteína, necrose tecidual, pode ser letal dependendo da quantidade
· Toxina iota🡪 dermonecrotica, também pode ser letal
PATOGENIA
Recém nascidos: modificação fisiolófica do intestino no inicio da amamentação, excesso de leite, mudanças bruscas de alimentação no desmame podem desencadear
Adultos: alimentação com excesso de proteína e glicose e pobre em celulose, superalimentação e mudanças bruscas na dieta
O que ocorre? Alteração no padrão de secreção de fermentadores digestivos, acúmulo de alimentos não digeridos, hipotonia intestinal e alcalose🡪 anaerobiose
Recém nascidos:
· As vezes não se detecta sinal clinico pois pode ter morte súbita
· Quando é agudo se tem diarreia, muita dor abdominal
· Desidratação
· Febre apatia
· Podendo ocorrer até sinais neurológicos como opistotono e mov de pedalagem
Adultos: 
· Apatia
· Incoordenação motora
· Andar cambaleante
· Secreção espumosa nas narinas
· Prostração e óbito
Doença do rim polposo, doença da superalimentação ou enterotoxemia dos ovinos
ETIOLOGIA
· Clostridium perfringens D
· Bacilo gram positivo imóvel
· Esporulado
· Anaeróbico
· Toxinas: alfa e episilon
· Gene etx🡪 plasmídeo
EPIDEMIOLOGIA
· Mais comum em equinos e caprinos jovens
· Não é comum nos adultos pois em geral já estão vacinados
· Distribuição mundial
· Encontrado no solo e TGI
· Fatores predisponentes: baixa atividade proteolítica no intestino de neonatos; estabelecimento incompleto da microbiota intestinal normal; influencias da dieta em animais mais velhos como por exemplo mudança abrupta, dieta hipercalórica, hipomotilidade intestinal em consequência da alimentação em excesso.
· Dieta muito calórica e baixa em celulose🡪 nutrientes suficientes para a bactéria replicar e condições de anaerobiose
*em condições normais existe c. perfringens do tipo D na flora intestinal porem é em baixa quantidade e a toxina é eliminada nas fezes. No entanto, quando se tem um desequilíbrio entre a flora e a população dessa bactéria pode ocorrer o desenvolvimento da doença. O que leva esse desequilíbrio? Mudança brusca na alimentação, excesso de alimentação, flora não adaptada, etc.
· Pastagem abundante
· Dietas com muito concentrado
· Excesso de grãos na alimentação
· Acúmulo de amido no intestino🡪 ótimo substrato pro clostridium replicar
MICROPATOGENIA
A toxina episilon atua em diferentes sistemas do organismo;
· No intestino aumenta a permeabilidade intestinal causando diarreia e lesão celular🡪 necrose de enterocitos
· Cai na circulação e causa degeneração no endotélio vascular🡪 edema
· Extravasamento de líquido em diferentes órgãos (pulmão, SNC, adrenal, coração, rim-dano tubular)
· Com a ocorrência de danos tubulares no rim acontece uma glicosuria devido ao acumulo de glicose no rim e por isso se chama doença do rim polposo (porque ele fica friável)
SINAIS CLÍNICOS
· Forma super aguda: sem sinais
· Forma aguda: incoordenação motora, dispneia, convulsões, diarreia fétida, urina sanguinolenta, glicosúria
· Forma subaguda: encefalomalacia simétrica focal🡪 morte em 7 dias. Podem ter sinais neurológicos
PATOLOGIA
Edema cerebral- perivascular, periaxonal e intramielínico
Fluido nas cavidades (ascite, hidrotorax, hidropericardio)
Hemorragias- petéquias e equimoses no endocárdio
Edema pulmonar- espuma saindo dos brônquios e bronquíolos
**rim polposo- rim friável e aumentado de tamanho por causa da glicose podendo ter áreas de hiperemia
Encefalomalácia simétrica focal- necrose de liquefação
DIAGNÓSTICO
· Presuntivo: epidemiológico, patológico, microbiológico e molecular
· Material para diagnostico: alça intestinal, conteúdo intestinal, líquido de ascite, fígado, rim. O ideal é pegar um pedaço de intestino grosso e um pedaço de intestino delgado e dar um nó nas extremidades das alças para não perder o conteúdo de dentro e encaminhar ao laboratório.
· Cérebro em formol tamponnado a 10% emcaminhar patologia confirmatório
Confirmatório: detecção da toxina🡪 elisa e inoculação em animais de laboratório
Cultivo e tipificação por PCR: em casos de isolamento em elevada concentração dos tipos B, C e D
Altamente sugestivo: detecção da toxina alfa🡪 inoculação em animais
Cultivo e tipificação por PCR: c. perfringens do tipo A
++identificação do gene da toxina para confirmar por PCR multiplex.
TRATAMENTO
· Tratamento massal de rebanho: antibiótico na agua ou ração🡪 tetraciclina 100g por ton
· Casos individuais: tetraciclina 5 a 7 dias
CONTROLE
· Redução de grãos da dietae aumento da fibra
· Deve ser uma mudança gradativa!!!
· Vacinação antes do confinamento- 2 doses com intervalo de 30 dias
· Revacinação anual
· Vários artigos demonstram casos de clostridioses devido a falhas vacinais
4. clostridioses histotóxicas
Fator desencadeante: diminuição de oxigênio nos tecidos
4. 1 CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
ETIOLOGIA
· Clostridium chauvoei
· Bacilo esporulado
· Uma das doenças mais economicamente importantes para pecuária
· Didaticamente conhecida por ser doença de cursa com infecção endógena
EPIDEMIOLOGIA
· Distribuição mundial
· 6-24 meses
· Boa condição nutricional
· Traumatismos
· Período de incubação de 1 a 3 dias
· Sazonalidade- altas precipitações e revolvimento de terra (favorecem os esporos subirem pra pastagem)
· Morbidade baixa e letalidade 100%
PATOGENIA
Animal ingere o esporo🡪 entra e sai nas fezes🡪 eventualmente penetra a partir do intestino e cai na corrente sanguínea migrando para diferentes órgãos🡪 principalmente grandes massas musculares como fígado, diafragma e língua🡪 nesses locais o esporo fica dormente por anos, mas se existir algum fator predisponente como a anaerobiose ele volta pra forma vegetativa, a bactéria se multiplica e começa a produzir as toxinas que vão para a corrente sanguínea causando doença local ou sistêmica.
Fatores predisponentes:
-hipóxia
-isquemia local por trauma
-exercicio físico e manejo intenso que levam ao acumulo de acido lático em tecidos como diafragma, língua, coração
Carbúnculo sintomático 
Também chamado de manqueira. É uma doença aguda ou hiperaguda caracterizada por miosite necrosante enfisematosa. É tão aguda que as vezes a morte ocorre rapidamente após os sinais de miosite. O agente causador é o C. chauvoei, que é flagelado. O flagelo está relacionado com a patogenicidade, mas ainda se necessita de mais informações. 
Os hospedeiros são principalmente os bovinos, sendo a infecção endógena! A ocorrência é mundial, mas carecem dados pela falta de diagnóstico definitivo. Nos ovinos é menos frequente e exógena. Os animais geralmente são jovens, entre 6-24 meses, e bem nutridos. O período de incubação é de 1-3 dias. 
Na etapa de maior taxa de crescimento muscular, o tecido muscular apresenta baixa taxa de oxigenação, propiciando um ambiente adequado para desenvolvimento da bactéria. Não há necessidade de solução de continuidade (endógena). 
	O clima e sazonalidade também contribui para infecções, por parte relacionado com o manejo (bovinos em tamanho/idade propícia). Geralmente ocorrem no Verão e Outono, e em épocas mais chuvosas (esporos podem aflorar). 
	A morbidade é de 5-25% e a letalidade de 100%.
	Alguns mecanismos ainda não estão esclarecidos, mas o animal pode tanto ingerir o esporo sem demais problemas, como o mesmo pode ir do intestino para o músculo ou fígado, e do fígado também para o músculo esquelético. Há um trabalho recente que demonstrou que também sobrevivem em macrófagos. O microorganismo fica latente por tempo indeterminado, e pode passar a causar a doença após estímulo ainda desconhecido, acredita-se que trauma. 
*Em suma: trauma muscular - anaerobiose - hipóxia tecidual - glicólise - oxidação incompleta do piruvato - acúmulo de ácido lático - atividade de enzimas proteolíticas - ambiente de anaerobiose - vegetação dos esporos - multiplicação e produção das toxinas.
	Há a forma visceral e clássica. A forma visceral não é comum, havendo lesões na musculatura cardíaca, língua e diafragma. Mas cerca de 78% são na forma clássica. 
	As toxinas presentes são a hemolisina, DNase, hialuronidase, hemilisina, neuranimidase, e citotoxina CctA (específica do C.chauvoei). Geralmente as cepas são bastante semelhantes, inclusive entre espécies Clostridium, mas a patogenicidade das toxinas varia. Geralmente as vacinas são feitas com a bactéria, e talvez por isso não sendo tão eficaz (talvez fosse necessário fazer uma a partir das toxinas, como a citotoxina CctA). 
	Em ovinos, lesões no miocárdio podem ocorrer em função da mudança causada pelo alto nível de cortisol e catecolaminas em resposta ao estresse, fazendo com que os esporos latentes no músculo cardíaco germinem e se multipliquem. 
	Os sinais clínicos se manifestam de forma aguda ou hiperaguda, podendo haver morte em menos de 24 horas. Há aumento de temperatura, estase ruminal, e se a lesão estiver em grandes músculos haverá rigidez e claudicação. Há lesão em massas musculares, edema subcutâneo e crepitação ao toque. O edema é inicialmente quente e dolorido, e na fase terminal frio e indolor. 
	A forma visceral ocorre com animais mais novos, de cerca de 3 meses, e não vacinados. Há focos de necrose no miocárdio e células inflamatórias, degeneração de fibras, edema e hemorragia na histopatologia. 
	Edema maligno
	No edema maligno estão envolvidos os C. chauvoei, C. septicum, C.novyi tipo A, C.perfringens tipo A, e C. sordelli, isolados ou associados. Observa-se mais o C.chauvoei, C.septicum e C. perfringens tipo A. 
	É uma doença que afeta o tecido muscular, com o envolvimento das toxinas.
	Precisa de dois eventos desencadeantes, o primeiro sendo a introdução dos esporos em tecidos moles após ferimento traumático com material contaminado, e então condição de anaerobiose para as bactérias. A infecção é relativamente auto-limitante uma vez que os tecidos estejam oxigenados, todavia, as bactérias podem se espalhar para tecidos circundantes.
	A infecção é exógena, acometendo animais de todas as idades e de várias espécies. Morbidade e mortalidade são variáveis. 
*Em suma: penetração de esporos - anaerobiose - proliferação bacteriana - produção de toxinas - gangrena gasosa. 
	A porta de entrada são manejos pós-parto, fraturas, canulações, injeções, etc. 
	Os fatores de virulência são hemilisina, DNase, hialuronidase, neuraminidase, colagenase e lectinase. 
	O C.novyi possui alfa toxina, que causará necrose e edema, e C.sordellii possui toxina hemorrágica e toxina letal. Há perda da integridade vascular do endotélio, edema, hipotensão, falência e morte. O C.novyi pode causar a doença “cabeça inchada”, geralmente decorrente de brigas entre carneiros jovens. Pode-se também observar hidrotórax, hidropericardio e edema pulmonar. 
	O C.septicum possui alfa toxina, que forma de poros na membrana, e citólise necrosante e letal. As infecções por C.septicum geralmente são iatrogênicas. 
	O C. perfringens tipo A possui alfa toxina, que aumenta a permeabildiade capilar, induz agregação plaquetária, hemólise, mionecrose, diminuição da contratilidade cardíaca e morte. Mas é menos letal. Muito comumente acomete a glândula mamária, provocando perda de tetos. 
*No Brasil, os mais importantes são o C.chauvoei, C.septicum e C.perfringens. Mas é difícil a diferenciação entre Clostridium. 
	Resumindo, se diferencia do carbúnculo sintomático por ser exógeno e acometer animais de todas as idades. Os diagnósticos diferenciais são outras doenças agudas ou hiperagudas, carbúnculo hemático, etc. 
	Black disease
	A hemoglobinúria bacilar ocorre entre o verão e outono. C.novyi tipo B e D causam danos a partir lesões hepáticas caudas pela migração da Fasciola hepatica imatura ou outros parasitas migrantes. O tipo B acomete mais ovinos e caprinos, de quando em vez bovinos, raramente demais espécies. Não há relatos no brasil. 
	
	Diagnóstico
	Sinais clínicos, histórico, diagnóstico patológico, diagnóstico laboratorial, cultura (difícil, são parecidos), PCR, imunohistoquímica. Prova biológica pode ser feita, mas é triste. 
	Profilaxia
	Vacinação em massa, antissepsia e higiene, evitar traumatismos, evitar fasciolose. 
	Tratamento
	Antissepsia do local, debridamento do tecido necrótico e limpeza interna com água oxigenada. Pode-se tentar altas doses de penicilina. 
	A vacinação é feita a partir dos 4 meses, com reforço entre 21-30 dias. A revacinação deve ser anual, e deve-se vacinar matrizes próximo ao parto.