Anemia megaloblástica

Prévia do material em texto

Camila Amaral – 6º semestre – Medicina Unifacs 
ástica 
São anemias que cursam com macrocitose (VCM > 
100fl) 
 
 
A principal manifestação clínica é a anemia 
A deficiência da síntese de DNA afeta a divisão celular 
em outros tecidos em que há rápida multiplicação, em 
especial os epitélios do tubo digestivo, originando 
queixas de diarreia, glossite (ardência, dor e aparência 
vermelha da língua), queilite e perda do apetite 
Pode ser encontrada discreta a moderada 
esplenomegalia 
A tríade clássica: fraqueza, dor na língua e 
parestesias 
Manifestações hematológicas: proporcionais à 
intensidade da anemia -> astenia... 
Anemia, leucopenia, plaquetopenia 
Reticulócitos normais ou baixos 
Alterações citomorfológicas no sangue periférico e na 
medula óssea 
Manifestações neurológicas: degeneração do cordão 
posterior da medula espinhal 
A deficiência de vitamina B12 determina ainda uma 
degeneração do cordão posterior da medula espinal, 
cuja base bioquímica seria a carência de S-adenosil-
metionina resultante de menor suprimento de 
metionina... o quadro resultante inclui sensações 
parestésicas dos pés, pernas e tronco, seguidas de 
distúrbios motores, principalmente dificuldades da 
marcha, redução da sensibilidade vibratória, 
comprometimento da sensibilidade postural, marcha 
atáxica, sinal de Romberg, e comprometimentos das 
sensibilidades termoalgésica e dolorosa “em bota” ou 
“em luva”. 
Obs: a deficiência de folatos não causa envolvimento 
do sistema nervoso, mas a deficiência durante a 
gravidez aumenta a incidência de defeitos de tubo 
neural em recém-nascidos 
Manifestações psiquiátricas: 
• Folato: depressão 
• Vitamina B12: déficit de memória, disfunção 
cognitiva e demência. 
 
 
Resultam de uma disparidade entre a disponibilidade e 
a demanda. A anemia é o último estádio das 
deficiências nutricionais, surgindo quando as reservas 
orgânicas esgotaram-se em virtude do balanço 
negativo 
No caso da vitamina B12, os depósitos são 
habitualmente suficientes para manter a eritropoese 
por 2 a 5 anos após haver cessado a absorção, 
enquanto que as reservas de folatos são suficientes 
apenas para três ou quatro meses 
Pode ser por: 
1. Menor ingestão do nutriente 
2. Menor absorção intestinal 
3. Defeitos do transporte ou metabolismo 
4. Aumento da excreção ou das perdas 
5. Aumento das necessidades fisiológicas ou 
patológicas 
Causas de carência de vitamina B12 ou cobalamina: 
Dieta: geralmente em vegetarianos estritos após 
vários anos sem ingerir alimento de origem animal 
Absorção: ocorre predominantemente no íleo terminal 
e depende de uma glicoproteína produzida pelas 
células parietais da mucosa gástrica, denominada 
“fator intrínseco”. O complexo vitamina B12/FI é 
captado pelos receptores das células epiteliais do íleo 
Manifestações clínicas 
Causas de carência 
Camila Amaral – 6º semestre – Medicina Unifacs 
e a vitamina B12 é absorvida. Na anemia perniciosa, 
onde ocorre atrofia e inflamação crônica da mucosa 
gástrica, pode ocorrer deficiência, assim em pessoas 
que fizeram cirurgia bariátrica 
Transporte e metabolismo: no plasma, a vitamina B12 
é transportada conjugada a duas proteínas 
denominadas transcobalamina I e II. 
Entre outros fatores 
Causas de carência de folatos: 
A causa mais comum é representada por dieta 
inadequada. Outras causas comuns são: alcoolismo, 
idade avançada, doenças intestinais associadas à má 
absorção, pobreza e desnutrição 
 
 
O quadro clínico muitas vezes é sugestivo, mas nem 
sempre suficiente para firmar o diagnóstico. Mais 
comumente, o diagnóstico é feito com base nas 
alterações características do sangue periférico e da 
medula óssea. 
Para o diagnóstico correto, em geral, 3 são as 
abordagens: 
1. Reconhecer se anemia megaloblástica está 
presente 
2. Distinguir entre as deficiências de vitamina 
B12 e folato 
3. Determinação da causa 
Exame físico: avaliar palidez, icterícia, 
hiperpigmentação das dobras da pele e leitos ungueais, 
sinais de ICC 
Uma das manifestações clássicas da anemia 
perniciosa é a perda de papilas da língua, que fica lisa, 
brilhante e intensamente vermelha (“língua careca”). 
Alterações no sangue periférico: anemia macrocítica, 
leucopenia, plaquetopenia, reticulócitos normais ou 
baixos 
Alterações na medula óssea: hipercelular, hiperplasia 
eritróide; eritroblastos volumosos; metamielócitos 
grandes; ferro medular aumentado; sideroblastos 
Aumento da bilirrubina; LDH 
• Dosagem das vitaminas: B12, folato sérico 
• Folato sérico: pode ter resultados falso-
positivos e falso-negativos 
• Vitamina B12: valores de normalidade muito 
amplos, sensibilidade limitada 
• Pesquisa de metabólitos: homocisteína e ácido 
metilmalônico – custos (casos duvidosos) 
Testes adicionais: 
• Endocospia digestiva alta 
• Pesquisa de anticorpos anti-célula parietal e 
anti-fator intrínseco 
• Teste de Schilling – em desuso 
 
 
Sangue periférico: anemia macrocítica, leucopenia, 
trombocitopenia, acompanhados de anisocitose, 
macrocitose com macro-ovalócitos, poiquilocitose e 
granulócitos polissegmentados. 
A contagem de reticulócitos é normal ou baixa, mas o 
cálculo do índice de reticulócitos corrigido indica anemia 
hipoproliferativa. Em resumo, tem como manifestação 
uma pancitopenia associada à macrocitose 
 
 
Deve ser feito com as doenças que cursam com 
anemia macrocítica ou com pancitopenia com 
macrocitose. 
Em geral, a punção da medula óssea esclarece a 
diferença 
 
 
Diagnóstico 
Avaliação laboratorial 
Diagnóstico diferencial 
Camila Amaral – 6º semestre – Medicina Unifacs 
 
A anemia perniciosa deve ser tratada com vitamina 
B12 por via parenteral por toda a vida, uma vez que 
o defeito de absorção é irreversível 
Vários esquemas: 1mg diário, IM, por 2 semanas -> 1 
mg semanal até normalização do quadro hematológico 
-> 1mg mensal 
Outro esquema: 1mg diário, IM, por 1 semana -> 1mg 
2x/semana na 2ª semana -> 1 mg/semana por 4 
semanas -> 1 mg mensal 
Deficiência de folato: 
• Correção da dieta e evitar cozimento 
exagerado dos alimentos 
• Comprimidos de 5md/dia 
• Se piora dos sintomas neurológicos -> atenção 
para deficiência de B12 não diagnosticada 
• Tratamento continuado em pacientes com 
anemias hemolíticas crônicas e em diálise 
 
 
Realizados quando há dúvida diagnóstica 
Quadros multifatoriais como álcool, SMD, quadros 
graves que não permitem esperar exames; não se 
dispõe de exames; 
Melhora rápida, com pico de reticulócitos e queda dos 
níveis de LDH 
Avaliação da medula óssea se não há resposta 
 
Tratamento 
Testes terapêuticos