APG S8P2 - ANEMIA CARENCIAL

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APG S8P2
Anemia Carencial
1) Conceituar anemia e citar seus tipos; 
A anemia é uma condição patológica em que ocorre a redução da concentração de hemoglobina do sangue abaixo de 13 g/dl em homens e 12 g/dl em mulheres adultas, com consequente hipóxia tecidual. Essa diminuição geralmente é acompanhada por redução da contagem de eritrócitos e do hematócrito, porém esses valores podem ser normais em alguns pacientes com níveis baixos de hemoglobina. A anemia raramente é a doença principal, geralmente é uma alteração secundária de uma doença de base. Dessa forma é fundamental estabelecer o diagnostico da anemia e, além disso, buscar suas possíveis causas. 
TIPOS
· Ferropriva
· Megaloblástica 
· Perniciosa 
· Aplástica (diminuição de todos os tipos de células do sangue produzidas na medula óssea)
· Hemolíticas 
· Das doenças crônicas 
2) Discorrer o processo de eritropoese; 
Eritropoese é o processo de produção e de maturação dos glóbulos vermelhos (eritrócitos/hemácias) que ocorre na medula óssea através das células tronco hematopoiéticas. Em fetos ou pacientes com anemias graves esse processo ocorre no fígado ou baço (eritropoese extramedular).
O processo é dividido em três etapas:
· Diferenciação: Onde uma célula pluripotente, por meio de estímulos específicos, se diferencia em linhagem mielóide. Essa linhagem mielóide pode formar os leucócitos, megacariocitos e os eritrócitos. Posteriormente, através de estímulo do Fator Estimulador de Colônia de granulócitos, IL-3 e na presença de Eritropoietina, a linhagem mielóide se diferencia em Eritrócitos. A primeira célula da linhagem eritroide é o rubiblasto.
· Multiplicação (Proliferação) – Ocorre uma série de mitoses sequenciais que vão transformar o rubriblasto em metarrubrícito. 
· Maturação: Nessa fase o metarrubrícito vai se diferenciar em eritrócito que posteriormente, com adição de hemoglobina, se diferencia em eritrócito.
3) Identificar a etiologia e os fatores de risco para anemia carencial; 
Anemias carenciais representam um grupo de anemias caracterizadas por apresentar carência de elementos fundamentais para a eritropoese: ferro, vitamina B12 ou folato. Pode ser observadas, especialmente, em mulheres em idade fértil, crianças, populações carentes e associada a doenças que cursam com má absorção de nutrientes. 
ETIOLOGIA 
Anemia ferropriva
A deficiência de ferro ocorre quando sua demanda é maior do que a sua absorção:
- Perda de sangue: perdas menstruais excessivas, doenças do Trato gastrointestinal (varizes, hérnia de hiato, úlcera péptica, doenças inflamatórias intestinais, diverticulose, hemorroidas, câncer de estomago e intestino, angiodisplasia e telangiectasias hemorrágicas), doadores habituais de sangue, outros (hemoglobinúria paroxística noturna e outras hemoglobinúrias, distúrbios da hemostasia, hematúria, hemoptise, epistaxe, perda nosocomial e sangramento autoinduzido, insuficiência renal crônica em hemodiálise, uso de anti-inflamatórios e anticoagulantes). 
- Má absorção: doença celíaca, gastrite atrófica, gastrectomia e cirurgias bariátricas. 
- Aumento fisiológico da demanda: crescimento, gravidez e lactação.
- Indeterminada: em 15% a 20% dos casos a causa não é esclarecida.
Anemia megaloblástica 
Constitui um subgrupo das anemias macrocíticas caracterizadas por anormalidades morfológicas típicas das células precursoras das linhagens eritroide, granulocítica e megacariocitária da medula óssea. As principais causas de anemia megaloblástica são as deficiências de vitamina B12 ou de ácido fólico (folato).
Deficiência em vitamina B12
- Deficiência nutricional: ocorrem nos vegetarianos que não consomem produto de origem animal e populações com hábitos vegetarianos impostos pela pobreza.
- Má absorção da vitamina B12 dos alimentos: ocorre em pacientes com cirurgia gástrica, uso de medicamentos supressores da secreção gástrica (omeprazol).
- Ausência de secreção gástrica: deficiência da produção do fator intrínseco associada à produção deficiente de ácido clorídrico pode ser decorrente de gastrectomia, gastrite atrófica crônica secundária à destruição autoimune das células parietais da mucosa.
- Má absorção induzida por drogas: biguanidas, cloreto de potássio, colchicina, neomicina.
Deficiência em folato
- Aumento das necessidades nutricionais: gravidez e lactação
- Doenças do intestino delgado: o espru tropical e doença celíaca podem ocorrer por deficiência de folatos decorrentes da má absorção causadas pelas anormalidades da mucosa intestinal
- Abuso de álcool
- Medicamentos: trimetoprina, pirimetamina, metotrexato, sulfassalazina, quimioterápicos, antirretrovirais.
GRUPOS DE RISCO
- crianças entre seis meses e dois anos 
- gestantes e lactentes
- doadores de sangue regulares
- atletas em treinamento
- comunidades com baixa ingestão de ferro
4) Descrever a patogênese e as complicações da anemia carencial, relacionando com sinais e sintomas; 
PATOGÊNESE
Cada tipo de anemia tem suas características especificas. No entanto, existem alguns aspectos fisiopatológicos comuns a todos os tipos. 
- Os eritrócitos se originam de células tronco hematopoiéticas da medula óssea que se dividem até formar o reticulócito, precursor da hemácia e que já pode ser detectado no sangue periférico. Esses reticulócitos duram cerca de 24/48 horas ate serem convertidos em hemácias sendo o hormônio envolvido nesse processo a eritropoietina produzida no rim e fígado que estimula a eritropoese a partir do nível de oxigênio tecidual. 
- A anemia pode ser consequência de três mecanismos principais: diminuição da sobrevida dos eritrócitos (hemorragias agudas/hemólise), defeitos na produção medular (hipoproliferação) e defeitos na maturação dos eritrócitos (eritropoese ineficaz). 
COMPLICAÇÕES
Anemia ferropriva
Os sinais e sintomas estão associados à redução do transporte de oxigênio pelo sangue, alteração do volume sanguíneo total e a resposta compensatória cardiopulmonar. Quanto mais abrupta a queda nos níveis de hemoglobina e/ou volume sanguíneo, mais intenso são os sintomas que é o que ocorre nas hemorragias agudas ou crises hemolíticas em que os pacientes podem apresentar dispneia, palpitação, tontura e fadiga. Já nas anemias crônicas, como a ferropriva, o paciente pode permanecer assintomático ou pouco sintomático, mesmo com baixos níveis de hemoglobina. 
O sinal mais comum das anemias é a palidez, que é mais bem detectada nas mucosas da boca, conjuntivas e leito ungueal. Também pode ocorrer icterícia e esplenomegalia sugerindo anemia hemolítica, a glossite pode ocorrer nas anemias carenciais e ulceras de perna são comuns na anemia falciforme. 
Outros sintomas associados à anemia são: cefaleia, vertigem, hipotensão postural e fraqueza muscular. 
A anemia ferropriva possui instalação lenta e progressiva, sendo que a deficiência de ferro pode gerar redução da capacidade funcional de vários sistemas orgânicos, estando associada à alteração do desenvolvimento motor e cognitivo em crianças, redução da produtividade no trabalho e problemas comportamentais, cognitivos e de aprendizado em adultos. Já nas gestantes, aumenta o risco de prematuridade, baixo peso, sendo responsável por 18% das complicações no parto e morbidade materna.
Anemia megaloblástica 
Os sintomas geralmente são os de anemia crônica. Com a progressão da doença pode ocorrer sintomas cardiovasculares e palidez combinada com hiperbilirrubinemia. Os principais sintomas são: Falta de apetite, Perda de peso, Atrofia das papilas linguais (glossite), Aspecto envelhecido, Esplenomegalia (casos graves).
5) Discorrer o diagnóstico e os achados indicativos da anemia carencial; 
Anemia ferropriva 
As principais alterações laboratoriais encontradas nas anemias por deficiência de ferro são:
- A deficiência de ferro ocorre em vários estágios. Antes da instalação da anemia, existe a DEPLEÇÃO DOS ESTOQUES DE FERRO, caracterizada por níveis reduzidos de ferritina sérica (ferritina sérica ≤ 12 mg/ml) seguida por aumento da capacidade total de ligação de ferro, diminuição da saturação da transferrina, aumento dosreceptores solúveis da transferrina, eritropoese deficiente em ferro com o aparecimento de microcitose e, finalmente, queda da concentração de hemoglobina e anemia. 
- A redução da ferritina sérica é o melhor exame para comprovar deficiência de ferro. A concentração de ferritina na normal ou elevada, no entanto, não exclui carência, visto que a ferritina pode aumentar em doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas e também após a ingestão de bebidas alcoólicas.
- A dosagem sérica dos receptores da transferrina, um exame mais novo e ainda não adequadamente padronizado para uso na rotina, é inversamente relacionado à gravidade da deficiência de ferro e pode ser útil para distinguir deficiência de ferro de anemia das doenças crônicas. 
- Em situações de exceção, em que coexistem diferentes doenças e é importante a confirmação da ferropenia, pode ser necessária a realização de mielograma com coloração pelo azul da Prússia, para determinar a presença ou a ausência de ferro nos grumos do esfregaço de medula óssea. Para evitar resultados falso-negativos, o material analisado deve ser rico em grumos.
- A avaliação dos estoques de ferro na medula óssea a partir da coloração do tecido medular pelo corante de Perls é considerada padrão-ouro no diagnóstico de DF. É exame invasivo, de reprodutibilidade e acurácia questionáveis, não tendo papel na prática clínica diária. 
- O exame físico não traz muitos achados além de mucosas descoradas. O paciente pode apresentar queilite angular e alterações ungueais.
Anemia megaloblástica
Exames laboratoriais
- Anemia macrocítica com reticulócitos baixos
- Sangue periférico: hipersegmentação dos neutrófilos e macroovalocitose dos eritrócitos
- Concentração plasmática do ferro pode está moderadamente elevada quando não há deficiência associada
- Nível sérico de B12 reduzido
- Nível de folato sérico reduzido
6) Descrever as medidas preventivas e o tratamento para a anemia carencial. 
O TRATAMENTO é muito variado e feito de acordo com a causa base da anemia.
Anemia ferropriva 
- O tratamento de escolha é a reposição de ferro por via oral (drágeas, xaropes gotas pediátricas), além de tratar a doença de base. 
- A dose recomendada para a correção da anemia ferropriva é de 60 mg de ferro elementar (o que equivale a 300 mg de sulfato ferroso) três a quatro vezes ao dia, com estômago vazio (ou durante as refeições caso o desconforto abdominal for um problema para não adesão). Em crianças, a dose deve ser 5 mg/kg/dia (3-6 mg/ kg/dia) de ferro elementar, dividido em três tomadas. 
- tratamento parenteral é tão efetivo quanto por via oral, mas é mais perigoso e de custo mais elevado.
Anemia megaloblástica
- Vitamina B12: reposição parenteral com 1.ooo mcg de vitamina B12/semana durante 4 semanas, via intramuscular, seguido de injeções mensais;
- Folatos: reposição com ácido fólico, 1mg, via oral, 1 x por dia
PREVENÇÃO
De maneira geral, podemos dizer que as principais medidas preventivas são:
- Acompanhamento médico regular: Essa medida é aconselhável, especialmente em crianças, cuja taxa de crescimento é muito grande, sendo, por vezes, necessária suplementação vitamínica e/ou calórica. Nas adolescentes, as primeiras menstruações podem representar um dos fatores responsáveis pela instalação de anemia, devendo-se manter consultas com ginecologista para correção.
- Dieta balanceada: Uma alimentação balanceada não é necessariamente dispendiosa. A ingestão diária de feijão (principalmente o preto), carne ou ovo e ver- duras cruas e bem lavadas, é o suficiente. Um suplemento semanal de carne de figa- do (cozido ou ensopado) é desejável, especialmente, em crianças, gestantes e durante a amamentação.
Referencias:
DE SANTIS, G.C. Anemia: definição, epidemiologia, fisiopatologia, classificação e tratamento. Medicina (Ribeirão Preto). V. 52, n. 3, p. 239-251, 2019.
ZAGO, Marco Antônio; FALCÃO, Roberto Passeto; PASQUINI, Ricardo. Tratado de Hematologia. 1. ed. São Paulo: Atheneu,. 2013. 
HOFFBRAND, A. Victor. Fundamentos em hematologia. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
MILLER, Jeffery L. “Iron deficiency anemia: a common and curable disease.” Cold Spring Harbor perspectives in medicine vol. 3, 2013.
CAMASCHELLA, Clara. Iron deficiency. Blood, The Journal of the American Society of Hematology, v. 133, n. 1, p. 30-39, 2019.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.