Curso hemograma e anemias UNASUS

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Hemograma, anemia e linfadenopa0ias 
CURSO UNA-SUS 
Hemograma 
• O hemograma é como se fosse uma fotografia, 
nos dá informações sobre aquele momento 
específico do paciente; 
• Forma indireta de saber como está o 
funcionamento da medula óssea, pois essa é 
responsável pelo processo de origem dessas 
células (leucócitos, hemácias e plaquetas); 
• Nem sempre o funcionamento da medula óssea 
está alterado por uma doença hematológica 
específica; 
• Na grande maioria das vezes é uma reação do 
que está acontecendo no organismo do paciente, 
e é por isso que o hemograma nos dá um indício 
de alteração clínica naquele momento; 
• No hemograma, basicamente, temos três 
conjuntos de informações: 
• Eritograma: 
o Hematócrito (porcentagem da quantidade 
de hemácias); 
o Hemoglobina (porcentagem da quantidade de 
carreadores de oxigênio que está dentro das 
hemácias); 
o Índices hematimétricos: 
- VCM: Volume corpuscular médio das 
hemácias; 
- HCM: Concentração média das 
hemoglobinas; 
- CHCM: Concentração de hemoglobina 
corpuscular média; 
- RDW: Avaliação quantitativa do volume 
dessas hemácias no volume geral; 
• Leucograma: Quantidade de leucócitos totais 
(células de defesa); 
• Plaquetas: Envolvidas no processo de coagulação; 
MEDULA ÓSSEA 
• É um líquido contido dentro dos ossos longos, 
especialmente ossos como fêmur; 
• A medula óssea no adulto se concentra em 
maior quantidade nos ossos do quadril; 
• Quanto mais jovem o paciente, maior a 
quantidade de medula óssea, pois ele está em 
progressão e maturação do sistema imunológico 
e sistema hematopoiético em geral; 
• Com o aumento de idade, a quantidade de 
medula óssea irá diminuir por um processo de 
liposubstituição, ou seja, substituição da medula 
por gordura; 
• Por isso é comum que haja alterações 
específicas de hemograma em idosos. 
COMO É FEITO O HEMOGRAMA? 
• No hemograma vamos ter dois tipos de 
informações que serão complementares: a 
quantidade e a qualidade dessas células; 
• Em cada hemograma temos informações sobre 
a morfologia das células. Como isso é feito? 
• Depois da coleta de sangue periférico, essa 
coleta é passada por uma máquina que conta o 
número das células. Complementando essas 
informações de quantificação, a amostra de 
sangue é colocada numa lâmina de vidro e é feito 
uma distensão específica (coloração) para 
observar no microscópio se o formato dessas 
células está alterado; 
• A microscopia ótica serve basicamente para 
avaliar de diferentes maneiras (diferentes 
aumentos) as células coletadas no sangue 
periférico, para que possa ser visualizada da 
forma melhor e mais específica. 
Anemia 
• A anemia é definida pela OMS quando as 
dosagens de hemoglobina são inferiores a
o 13 g/dL em homem; 
o 12 g/dL em mulheres; 
o 11 g/dL em crianças e gestantes. 
• A hemoglobina sofre variações estatísticas de 
acordo com sexo, raça, faixa etária, altitude, 
atletas, tabagistas e estudo retrospectivo de 
hemogramas 
CASO CLÍNICO 
Rita de Cássia, 37 anos, casada, branca, empregada 
doméstica e moradora da periferia. Vem apresentando 
há muito tempo dor de cabeça, sonolência, palpitações, 
falta de ar, cansaço aos moderados esforços, queda de 
cabelo e tontura com sensação de perda de equilíbrio. 
Percebe que seu rendimento nas atividades domésticas 
não é mais o mesmo. No mês passado necessitou 
procurar atendimento na UPA por dor no peito e dispneia 
temendo ser um infarto, mas os exames direcionados a 
queixa não evidenciaram o problema. Toma regularmente 
anti-inflamatórios para dor. Tem antecedente de 
sangramento menstrual disfuncional devido a um mioma 
uterino, gastrite confirmada por endoscopia e 
hemorroidas das quais seguidamente percebe sangue 
vivo nas fezes. Não vem fazendo nenhum 
acompanhamento médico por falta de tempo e por não 
conseguir marcar consulta na UBS. 
O exame físico evidencia: 
- PA de 130/90mmHg; 
- FC de 128bpm; 
- FR: 25 mrpm; 
- Palidez conjuntival e unhas quebradiças; 
- Cardiovascular com sopro ejetivo III/VI; 
- Pulmões com auscultas normais; 
- Abdômen sem alteração. 
- Hemograma: Eritrócitos 2.900.000 mm3/Hb, 
6,6g/dL, Ht 18%, RDW 19% e plaquetas elevadas. 
• Diagnóstico provável: Anemia ferropriva; 
• Sinais e sintomas: Dor de cabeça, sonolência, 
palpitações, falta de ar, queda de cabelo, tontura, 
dor no peito, palidez conjuntival, unhas quebradiças 
e sopro cardíaco; 
o Os eritrócitos encontram-se bem abaixo do 
nível, hemácias volumosas, FR elevada e FC 
elevada; 
• Exames: Além do hemograma, ferritina, TIBC e 
saturação de transferrina; 
• Tratamento: Sulfato ferroso associado a vitamina 
C. 
EXEMPLOS DE ANEMIAS 
• Microcíticas: anemia por deficiência de ferro, 
anemia de doença crônica, anemia sideroblástica, 
talassemia, traço falcêmico, toxicidade pelo 
alumínio e toxicidade pelo chumbo; 
• Normocíticas: anemia por doença crônica, 
anemia por perda de sangue esferocitose, 
hemoglobinopatias, anemia de doença renal 
crônica, esplenomegalia, Micoplasma, idiopática; 
• Macrocíticas megaloblásticas: deficiência de 
vitamina B12 e deficiência de ácido fólico; 
• Macrocíticas não megaloblásticas: alcoolismo, 
hipotireoidismo, hepatopatia e o uso de alguns 
medicamentos. 
anemia ferropriva 
• A deficiência de ferro é a causa mais comum de 
anemia no mundo; 
• O ferro é essencial ao metabolismo e é adquirido 
através da dieta alimentar; assim, ele é 
absorvido no duodeno e jejuno e armazenado no 
fígado, baço e na medula óssea sob a forma de 
ferritina e hemossiderina. 
CAUSAS
• Subdesenvolvimento: Países de terceiro mundo 
e até mesmo subdesenvolvidos que não 
possuem saneamento básico e estão em 
situação de vulnerabilidade social; 
• Deficiência nutricional: falta desse elemento na 
dieta, como na dieta vegetariana, absorção 
inadequada da vitamina C; 
• Gestação: Necessidade inerente do período 
(parto e lactação); 
• Crianças alimentadas por leite de vaca 
apresentam perda crônica de sangue nas fezes; 
• Sangramento urogenital: sangramento fora do 
período menstrual em mulheres de idade fértil 
(menorragia), mulheres que fazem uso de 
dispositivo intrauterino perdem mais sangue do 
que aquelas que usam anticoncepcional; 
• Sangramento gastrointestinal: Uso crônico de 
ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios, 
carcinoma de cólon, carcinoma gástrico, úlcera 
gástrica benigna, carcinoma de esôfago, 
esofagite, angiodisplasia; 
• Má absorção intestinal: Doença celíaca, 
gastrectomia total ou parcial e pessoas 
submetidas a cirurgia bariátrica. 
• Parasitoses intestinais: Necator americanos, 
Ancylostoma duodenale, Schistosoma mansoni e 
Trichuris trichiura; 
• Hemodiálise 
• Doações de sangue: coletas frequentes; 
• Causas desconhecidas;
SINTOMAS 
• Cansaço, fraqueza e sonolência excessiva; 
• Intolerância aos esforços, letargia; 
• Dispneia (falta de ar) progressiva; 
• Ortopneia (desconforto ao respirar na posição 
deitada); 
• Palpitações, sopro cardíaco e angina; 
• Claudicação intermitente (dor nas pernas por 
pouco fluxo sanguíneo ao fazer exercícios); 
• Disfagia (dificuldade na deglutição); 
• Perversão do apetite (vontade de ingerir 
alimentos não convencionais, como gelo, papel, 
terra etc.); 
• Pagofagia (comer gelo); 
• Cefaleia, zumbidos; 
• Perda da libido; 
• Sintomas na criança: Irritabilidade, disfunção 
cognitiva e diminuição de desenvolvimento do 
ciclo motor. 
SINAIS 
• Queda de cabelo; 
• Palidez conjuntival; 
• Glossite (inflamação ou infecção da língua com 
perda das papilas gustativas); 
• Queilite angular (popularmente chamada de 
“boqueira”, é a inflamação das comissuras da 
boca); 
• Palidez nas palmas das mãos; 
• Unhas friáveis, quebradiças; 
• Coiloníquia (encurvamento das unhas por falta 
de nutrientes); 
• Síndrome de Paterson-Kelly ou Plummer Vinson 
(rara condição caracterizada por crescimento 
de tecido no esôfago, bloqueando,total ou 
parcialmente, a luz esofágica); 
• Anemia retiniana; 
• Telangiectasia. (vasos muito finos existentes na 
superfície da pele e que são conhecidos como 
“vasinhos”); 
DIAGNÓSTICO 
• Hemograma completo; 
• Contagem de plaquetas; 
• Esfregaço ou lâmina de sangue periférico; 
• Ferritina sérica; 
• Contagem de reticulócitos; 
• Saturação de transferrina; 
• Capacidade total de ligação do ferro (TIBC); 
• Exames simples de urina; 
• Exame parasitológico de fezes; 
o Pesquisa de sangue oculto nas fezes; 
• Outros exames a se considerar são: 
o Endoscopia do trato digestivo alto; 
o 
Considerações prát icas sobre a 
dosagem de ferro e ferrit ina: 
• Ferro: 
o Pouco sensível para diagnóstico; 
o Sofre variação circadiana; 
o Sofre variação pela ingesta oral na última 
semana; 
o Deve estar presente para fins de cálculo de 
saturação da transferrina; 
• Ferritina: 
o Mais sensível e específica quando diminuída; 
o Reflete a quantidade de ferro armazenada; 
o Aumenta nas doenças crônicas e algumas 
neoplasias; 
 
O QUE ESPERAR DOS EXAMES? 
• VCM: abaixo de 80 fL; 
• CHCM: abaixo de 32 g/dL; 
• HCM: abaixo de 24 pg; 
• RDW: acima de 14%; 
• Plaquetas elevadas; 
• Reticulócitos baixos; 
• Ferro sérico diminuído; 
• Capacidade total de ligação do ferro aumentada; 
• Saturação de transferrina baixa; 
• Ferritina sérica baixa; 
• Esfregaço de sangue periférico: microcitose 
(hemácias abaixo do tamanho normal), 
hipocromia (taxa de hemoglobina baixa), 
eliptócitos (eritrócitos em forma oval), células 
em alvo e dacriócitos (eritrócitos em forma de 
gota); 
• Exame de urina: hematúria pode estar presente 
se a causa do sangramento for do trato urinário. 
TRATAMENTO 
• Sulfato ferroso combinado com vitamina C; 
o A hemoglobina deve aumentar 
1g/dL/semana; 
o A resposta ocorre em 2 ou 3 semanas; 
o Manter por 4 a 6 meses; 
o A ferritina do paciente tratado deve atingir 
50ng/mL em adultos; 
o Em crianças deve tratar de 3 a 4 meses ou 
por mais 2 meses quando houver a 
normalização da hemoglobina; 
o Para confirmação das normalização das 
reservas, deve ser feito um intervalo de 7 
dias após a administração do fármaco; 
• Reposição parenteral de ferro; 
o Indicado para pacientes que não toleram os 
efeitos gastrointestinais; 
o Incapacidade de inferior o comprimido; 
o Má absorção; 
o Deficiência grave de ferro; 
o Perda de sangue maior que a absorção; 
o Diálise; 
o A aplicação pode ser endovenosa ou 
intramuscular, mas o recomendado é dar 
preferência à aplicação endovenosa, pois a 
intramuscular é dolorosa, lenta, errática e 
pode provocar impregnações no local 
aplicado, gerando manchas que persistem 
por muito tempo na pele. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• No caso da talassemia associada ao VCM baixo: 
o VCM abaixo de 70 fl; 
o RDW diminuído ou normal; 
o Solicitar eletroforese de hemoglobina, que 
se mostra elevada; 
o Sobrecarga do metal com dano tecidual; 
 
CASO CLÍNICO 
Dona Neusa, 65 anos, viúva e dona de casa. Vem trazida 
a UBS pela filha para reconsulta. Informa que sua mãe 
anda muito cansada, com falta de ar e com dificuldade 
para caminhar há alguns meses. Não deu muita 
importância no início do quadro, porque a mãe vive 
reclamando de alguma coisa logo depois ficou viúva. Diz 
que nesta semana ela se queixou de dormência nas mãos 
e nos pés. Não tem tolerado comer carne, porque além 
da falta de alguns dentes, sente dificuldade na deglutição. 
O humor tornou-se deprimido e só quer ficar deitada. 
Perdeu a vontade de sair de casa e até para frequentar 
a oficina de artesanato da associação de moradores que 
gosto muito. É portadora de vitiligo desde a juventude e 
acha que o problema tem até piorado. Ao exame, 
mucosas descoradas +++/++++; Icterícia com vitiligo no 
tórax e pernas; coração com ritmo regular e sopro 
sistólico um foco mitral III/VI; Pulmões limpos; 
Abdômen sem alteração; neurológico com alteração na 
marcha e no equilíbrio; Psiquismo com inventário para 
depressão de Beck confirmatório. 
Exames laboratoriais: 
- Hemograma: Hb 8mg/dL, Ht 27%, VCM 120 fl, HCM 
20pg/dL, CHCM 34g/dL com leucócitos normais; 
- LDH de 1200 U/L; 
- Glicemia de jejum 99 mg/dL; 
- Creatinina 1,3mg/dL; 
- TSH normal; 
- Colesterol e triglicerídeos normais; 
- Vitamina B12 e ácido fólico baixos; 
- Raio-X de tórax e eletrocardiograma normais. 
• Hipótese mais provável: Anemia perniciosa e por 
deficiência de folato; 
• Qual a melhor forma de tratamento? Associação 
parenteral de vitamina B12 e ácido fólico via oral. 
• Conceitos: 
o Anemia Macrocítica megaloblástica: Cursa 
com o aumento de VCM; o diagnóstico é 
baseado no esfregaço sanguíneo periférico; 
é uma doença caracterizada por grandes 
glóbulos vermelhos ovais, imaturos e 
disfuncionais devido a síntese defeituosa de 
DNA, resultando numa célula maior com 
núcleo menor; 
o Vitamina B12: é encontrada apenas em 
alimentos de origem animal como carne, 
ovos, leite e seus derivados; no estomago 
sofre ação do ácido gástrico e da pepsina; no 
duodeno, o fator intrínseco carrega a 
vitamina B12 para o íleo distal para a sua 
absorção; Pessoas submetidas a cirurgia 
bariátrica tem o esgotamento mais rápido 
das reservas dessa vitamina; 
• Causas de deficiência de vitamina B12: 
o Dieta deficiente como a dieta vegetariana; 
o Defeitos inatos como ausência congênita do 
fator intrínseco; 
o Funcionamento anormal do fator intrínseco; 
o Efeitos do metabolismo da vitamina; 
o Uso de medicamentos anticonvulsivantes, 
contraceptivos orais, metformina; 
o Má absorção; 
o Gastrectomia total ou parcial; 
o Doenças que afetam o íleo terminal; 
o Infecção bacteriana do intestino delgado; 
o Ressecção intestinal; 
- Doença de Crown; 
- Síndrome da alça cega; 
 
anemia perniciosa 
• Também chamada de anemia megaloblástica 
por deficiência da vitamina B12; 
• Origem hereditária e autoimune; 
• Se desenvolve a partir da terceira década de 
vida, porém tem incidência maior por volta dos 
60 anos; 
• É mais comum em mulheres; 
• Relaciona-se com uma deficiência de fator 
intrínseco, como a correspondência de 
anticorpos contra as células parietais e contra o 
fator intrínseco; 
• Doenças associadas: 
o Mielose funicular; 
o Gastrite atrófica; 
o Helicobacter pylori; 
o Adenocarcinoma gástrico; 
o Tireoidite de Hashimoto; 
o Vitiligo; 
o Doença de Graves. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Parestesias nas mãos e pés (sensação anormal 
na pele como calor, formigamento, 
adormecimento, pressão etc.); 
• Propriocepção diminuída; 
• Hiperreflexia patelar; 
• Alteração na gustação; 
• Alteração no olfato; 
• Diminuição da memória; 
• Palpitações; 
• Dor precordial (dor no peito); 
• Astenia (perda ou diminuição da força física); 
• Fraqueza. 
• Palidez cutânea; 
• Glossite; 
• Icterícia. 
 
DIAGNÓSTICO
Critérios e valores laboratoriais de referência para 
o diagnóstico e seguimento da anemia por deficiência 
de vitamina B12; 
• Hemograma: VCM > 101; 
• Lâmina de sangue periférico: hipersegmentação 
dos neutrófilos; 
• Dosagem de vitamina B12: 
o Níveis: 
< 200 ng/mL: confirma; 
= 200 /mL até 300 ng/mL: inconclusivo; 
> 300 ng/mL: exclui; 
 
TRATAMENTO 
• Reposição parenteral intramuscular de vitamina 
B12 é a mais eficaz e recomendada; 
• Aplica-se 1000 ug/dia por 7 dias, seguidos de 
1000 ug/semana por 4 semanas; 
• Após 1000 ug/mês indefinidamente; 
• Deve-se fazer a dosagem de potássio nas 
primeiras 48 horas pelo risco de retenção que 
poderá descompensar uma pessoa com 
cardiopatia; 
• A melhora do quadro é observada em 2 meses. 
Considerações sobre o ácido fól ico; 
• Também chamado de folato; 
• Sua principal fonte são os vegetais verdes, 
frutas, carnes e alimentos enriquecidos; 
• Estão envolvidos na síntese de purinas, e 
pirimidinas constituintes do DNA; 
• Indispensável na formação do sistema nervoso 
fetal; 
• Tem como local de absorçãoo duodeno e o jejuno 
proximal; 
• O alcoolismo interfere na absorção e na 
reabsorção êntero hepática; 
• Suas reservas encontram-se no fígado e 
duram em torno de 5 meses. 
• Causas da deficiência: 
o Nutrição deficiente; 
o Alcoolismo; 
o Pobreza; 
o Dificuldade na absorção; 
o Defeito no metabolismo; 
o Lactentes alimentados com leite de cabra; 
o Doença celíaca; 
o Espru tropical: é uma doença rara que 
desenvolve anormalidades no revestimento 
do intestino delgado, provocando má 
absorção e deficiências de muitos 
nutrientes; 
o Psoríase: Doença na qual as células da pele 
se acumulam e formam escamas e 
manchas secas que causam coceira; 
o Necessidades aumentadas (gravidez); 
o Uso de fármacos (metotrexato, 
trimetoprim, anticonvulsivantes, 
anticoncepcionais). 
• Sintomas e sinais: Provoca os mesmos sintomas 
e sinais da deficiência de vitamina B12; A única 
exceção é que a deficiência de folato não 
provoca sintomas neurológicos. 
• Tratamento: 
o Comprimido de ácido fólico até melhora do 
quadro; pode se chegar a 10mg/dia na 
homocistinúria; 
o A reposição de ácido fólico está indicada na 
pré gestação até o final da terceira semana 
de gravidez como um importante preventivo 
de anomalias congênitas do tubo neural; 
o Lembrar que a deficiência da vitamina B12 
deve ser sempre descartada antes do início 
do tratamento com folato. O ácido fólico 
pode aliviar a anemia por deficiência de B12, 
mas não revertera os déficits neurológicos. 
• Laboratório: 
o Solicitar sempre a dosagem sérica de 
ambas as vitaminas na avaliação laboratorial 
inicial: 
o Dosagem sérica de folato: 
< 2 ng/mL: confirma; 
= 2 ng/mL: inconclusivo; 
> 2 ng/mL: exclui; 
Hemocisteína sérica elevada. 
• A deficiência combinada de folato e B12 requer 
um tratamento concomitante. 
anemia falciforme 
• É uma das formas de anemia hemolítica crônica; 
• Doença hereditária, multissistêmica, crônica e 
autossômica; 
• Indivíduos heterozigotos não desenvolvem a 
doença; 
• Ocorrem quase que exclusivamente em 
afrodescendentes; 
• Provocada por uma modificação estrutural do 
DNA da hemoglobina normal (HbA), por 
substituição na posição 6 do AA ácido glutâmico 
pela valia da cadeia B, gerando a mutação com 
predomínio da hemoglobina S (HbS); 
• Herdam dos pais genes que podem gerar traço 
falcêmico (HbA-HbS) ou produzir a doença 
falciforme propriamente dita (HbS-HbS); 
• O gene HbS se combinado com outras 
anormalidades hereditárias como as beta 
talassemias, HbC HbD e gerar várias 
combinações da doença falciforme; 
• O início da doença ocorre no primeiro ano de vida, 
quando há uma diminuição da hemoglobina fetal 
(HbF) que confere certa proteção; 
• Apresenta vantagem evolutiva em relação à 
malária. 
CASO CLINICO 
 anos, afrodescendente, é trazida às pressas 
para atendimento não emergência do Hospital Santa 
Cordelina, em São Luiz Gonzaga, por dor abdominal súbita 
e intensa, enquanto estava no seu turno de trabalho como 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-m%C3%A1-absor%C3%A7%C3%A3o
operadora de caixa em mercado. Pela escala analógica da 
dor, apresentou classificação 5/10. Ao exame físico: 
- Os sinais vitais estavam estáveis; 
- Mucosas hipocoradas e ictéricas; 
- Pulmões limpos; 
- Abdômen distendido com dor difusa à palpação. 
Foram solicitados exames complementares e 
prontamente recebeu tratamento para dor. O 
hemograma mostrou achados compatíveis com anemia 
microcítica e hipocrômica e os demais exames 
laboratoriais com resultados normais. O exame radiológico 
não evidenciou anormalidades e, tampouco, a ecografia 
abdominal. Em seguida foi liberada para casa sem dor e 
orientada a procurar a UBS mais próxima da sua casa 
para continuidade do tratamento. 
Dentre as causas de dor abdominal em portadores de 
doença falciforme quais achados poderão ser 
encontrados? 
A dor pode ocorrer de forma aguda e difusa. Podem 
estar presentes sinais de irritação peritoneal que podem 
corresponder a isquemia e a microinfartos mesentéricos. 
Achados de colelitíase e coledocolitiase por bilirrubinato de 
cálcio são comuns; 
Segundo o protocolo da dor preconizado pelo Ministério da 
Saúde, qual o plano analgésico para a usuária? 
Inicia-se dipirona de 4/4h associado a diclofenaco VO de 
8/8h. Se, após 24h não tiver mais dor, retirar o 
diclofenaco e manter a dipirona. Em caso de retorno da 
dor, retornar ao diclofenaco e buscar emergência de 
referência. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Hemácias falciformes passam pelo processo de 
hemólise crônica intravascular às custas do 
aumento da bilirrubina indireta e consequente 
icterícia. Desencadeiam o fenômeno de vasos 
oclusivos pela adesão das hemácias ao endotélio 
vascular que provocam dor no órgão alvo 
acometido, isquemia e necrose tecidual. 
Possuem a meia vida curta e são fagocitadas 
pelos macrófagos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Síndrome mão-pé: Pode ser o primeiro episódio 
de oclusão de vasos na infância. 
o Episódio agudo que pode 
ser recorrente; 
o Síndrome 
extremamente dolorosa; 
o Edema no dorso das 
mãos e pés com dactilite 
associada; 
o Dura de 1 a 2 semanas. 
• Síndrome torácica aguda: É a maior causa de 
morte por anemia falcêmica; 
o Instalação abrupta; 
o Apresenta febre, hipoxemia, taquipneia, 
tosse, dor pleurítica, leucocitose; 
o O raio-x apresenta infiltrado pulmonar 
difuso; 
o Os germes que mais acometem indivíduos 
que possuem a síndrome são: 
Streptococcus, Micoplasma e clamídia; 
• Dor abdominal: dor difusa e aguda, sinais de 
irritação peritoneal, isquemia e microinfartos 
mesentéricos, hepatomegalia, colelitíase e 
coledocolitiase por cálculos de bilirrubinato de 
cálcio, icterícia, elevação das bilirrubinas, 
transaminases e g-glutamina mil transferase; 
• Úlcera perimaleolares: úlceras encontradas nas 
pernas, associadas à pele ressecada, pequenos 
traumatismos, picadas de insetos; 
o Apresentam-se como úlceras rasas, 
comumente localizadas nos maléolos e são 
recorrentes; 
• Complicações renais: Necrose de papila renal 
com comprometimentos obstrutivos pelo seu 
deslocamento; 
o Perda da capacidade de concentrar a urina 
(isostenúria); 
o Hematúria grosseira; 
o Glomérulo esclerose focal e segmentar; 
o Rins de tamanhos aumentados; 
o Insuficiência renal crônica. 
• Priapismo: Ereção prolongada do pênis, 
geralmente sem excitação sexual. 
o Na maioria das vezes é de curta duração; 
o Pode ser recorrente; 
o Pode ocorrer durante o sono; 
o Se permanecer mais do que 24h, associa-se 
à impotência sexual; 
o Desenvolvimento de algum grau de 
impotência no futuro. 
• Gravidez: É de alto risco, pois pode ter aborto 
espontâneo por insuficiência ultra placentária; 
o A gestante deve ser acompanhada por uma 
equipe multidisciplinar; 
o Consultas frequentes em ambulatório de 
alto risco; 
o Suplementação com ácido fólico. 
• Acidente Vascular Cerebral (AVC): Acomete as 
artérias do polígono de Willis e carótidas 
internas; 
o Infartos silenciosos e recorrentes; 
o AVC isquêmico em crianças; 
o AVC hemorrágico em adultos; 
o Aneurismas; 
o Evolui com sequelas neurológicas. 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 
Exames complementares empregados para o 
diagnóstico e seguimento da anemia falciforme: 
• Diagnóstico: 
o Teste do pezinho; 
o Hemograma; 
o Contagem de reticulócitos; 
o Plaquetas; 
o Eletroforese de hemoglobina; 
o Esfregaço de sangue periférico. 
• Seguimento: 
o Bilirrubinas; 
o Transaminases; 
o Fosfatase alcalina; 
o Gama GT; 
o VSG; 
o Investigação familiar sempre que possível. 
TRATAMENTO 
• Vacinação antipneumocócica contra H. influenza 
e Hepatite B; 
• Ácido fólico 5mg/dia; 
• Transfusões de sangueespecíficas e 
criteriosas; 
• Hidroxiuréia com dose de 5 a 35mg/Kg 
obedecendo as doses de ataque; 
• Esplenomegalia em pessoas com recidiva de 
sequestro esplênico; 
• Colecistectomia em pessoas sintomáticas. 
DOR 
• É o principal motivo que leva uma pessoa com 
anemia falciforme a procurar atendimento 
médico; 
• Na admissão fazer coleta de exames 
laboratoriais e radiografia de tórax; 
• Proceder a uma hidratação parenteral; 
• Suplementar oxigênio se a saturação em ar 
ambiente for menor que 92%.