Gastrite e Úlcera - Moises Lopes ATM 24

Prévia do material em texto

Gastrite e Úlceras 
Características gerais 
Gastrites e úlceras possuem processos patológicos semelhantes pois ambas são 
causadas, na maioria dos casos, pelo Helicobacter pylori. A diferença vai residir na 
patogenicidade das cepas dessa bactéria. Até a década de 1970, principalmente as úlceras, 
eram consideradas processos dispépticos, pois acreditava-se que vários fatores levavam à 
maior produção de ácido clorídrico pelo estômago e que essa era a causa do aparecimento 
das lesões ulceradas. Com a descoberta do H. pylori, passaram a ser classificadas como 
processos inflamatório-infeccciosos. 
Portanto, não é mais usado o termo “úlcera péptica” para úlceras, e sim “processos 
inflamatórios da mucosa gástrica”, caracterizados por lesões inflamatórias no caso das 
gastrites, e lesões ulceradas no caso das úlceras 
 Estômago 
Os distúrbios do estômago são causa frequente de doenças clínicas, em que lesões 
inflamatórias e neoplásicas são particularmente comuns. 
O estômago é dividido em quatro regiões 
anatômicas principais: a cárdia, o fundo, o corpo 
e o antro. A cárdia e o antro são revestidos 
principalmente por células foveolares secretoras 
de mucina que formam as pequenas glândulas. 
As glândulas antrais são similares, mas também 
contêm células endócrinas, tais como as células 
G, que liberam gastrina para estimular a 
secreção luminal de ácido pelas células 
parietais dentro do fundo e do corpo gástricos. 
As glândulas bem desenvolvidas do corpo e do 
fundo também contêm células principais que 
produzem e secretam enzimas digestivas, tal 
como a pepsina. 
Gastrite 
Os sintomas dispépticos (dor, pirose, plenitude pós-prandial, sensação de peso, 
flatulência, eructações frequentes) não são suficientes para fechar o diagnóstico de gastrite. 
Apenas a partir de um laudo anatomopatológico pode ser confirmada a existência de lesões 
na mucosa gástrica e iniciado o protocolo de tratamento. 
Vale salientar que fatores psicológicos não estão envolvidos a esse processo 
patológico, portanto, não existem “gastrites nervosas”. Quando o paciente apresenta 
sintomas dispépticos, mas não encontramos nada do ponto de vista morfológico, 
consideramos as dispepsias funcionais, as quais podem se relacionar a fatores 
psicológicos. 
• Classificação: Atualmente usada para gastrites é a de Sydney, uma classificação 
única usada por patologistas, gastroenterologistas e endoscopistas. Essa 
classificação também firmou os conceitos acima, sendo gastrite apenas os 
processos inflamatórios da mucosa gástrica. 
OBS! Gastrite X Gastropatia: 
• Gastrite: Processo inflamatório na mucosa gástrica (lâmina própria) com presença 
de infiltrado inflamatório (agudo ou crônico) associado a alterações epiteliais (atrofia, 
displasia e metaplasia); 
• Gastropatias: lesão epitelial na mucosa gástrica com ausência de infiltrado 
inflamatório. 
Helicobacter pylori 
A descoberta da associação de H. pylori com a doença de úlcera péptica 
revolucionou o entendimento da gastrite crônica. 
Esses bacilos em forma de espiral ou curvados estão presentes em amostras de 
biópsia gástrica de quase todos os pacientes com úlceras duodenais e na maioria das 
pessoas com úlcera gástrica ou gastrite crônica. 
A infecção aguda por H. pylori não produz sintomas suficientes para exigir atenção 
médica na maioria dos casos. No entanto,a gastrite crônica, em última análise, faz com que 
a pessoa acometida procure tratamento. 
O H. pylori estão presentes em 90% dos pacientes com gastrite crônica que afeta o 
antro. Além disso, o aumento da secreção ácida que ocorre na gastrite por H. pylori pode 
resultar em doença de úlcera péptica do estômago ou duodeno. A infecção por H. pylori 
também confere risco aumentado de câncer gástrico. 
Em áreas de alta prevalência, a infecção geralmente é adquirida na infância e 
persiste por décadas. Assim, a incidência de infecção por H. pylori correlaciona-se mais 
estreitamente com saneamento e higiene durante a infância de um indivíduo. 
• Características estão ligadas à virulência de H. pylori: Os fatores a seguir 
possibilitam ao H. pylori criar um desequilíbrio entre as defesas da mucosa 
gastroduodenal e forças prejudiciais que superam essas defesas. Com o tempo, a 
gastrite antral crônica por H. pylori pode evoluir para pangastrite, resultando em 
gastrite atrófica multifocal, secreção ácida reduzida, metaplasia intestinal e aumento 
do risco de adenocarcinoma gástrico em um subgrupo de pacientes. Os mecanismos 
subjacentes que contribuem para essa progressão não são claros, mas as interações 
entre o sistema imune do hospedeiro e da bactéria parecem ser importantes. 
o Flagelos: Possibilitam que as bactérias sejam móveis no muco viscoso; 
o Urease: Gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o pH gástrico local 
em torno de microrganismos e protegendo do pH ácido do estômago; 
o Adesinas: Aumentam a aderência bacteriana à superfície das células 
foveolares; 
o Toxinas: Como aquelas codificadas pelo gene A associado a citotoxina 
(CagA), que podem estar envolvidas no desenvolvimento de úlcera ou câncer 
por mecanismos mal definidos. 
o Enzimas: sintetizadas pela bactéria, tais como superóxido dismutase e 
catalase, conferem proteção contra a atividade lítica (mieloperoxidase) de 
macrófagos e neutrófilos, impedindo uma resposta eficaz do hospedeiro. Em 
outras palavras, a superóxido dismutase e a catalase neutralizam as enzimas 
liberadas pelos neutrófilos. 
• Patogenicidade das cepas 
o Algumas cepas do H. pylori são muito mais patogênicas que outras, causando 
mais lesões e mais graves. Porém, como o processo para identificar as cepas 
não é de rotina, estabeleceu-se que: 
▪ Se houver algum tipo de lesão de mucosa, DEVE-SE tratar o paciente 
com antibióticos para erradicar a bactéria. 
▪ Se houver infiltrado inflamatório, mas não houver identificação da 
bactéria, médico e paciente devem conversar sobre a conduta a ser 
tomada. 
Gastrite aguda 
A gastrite aguda é um processo inflamatório transitório da mucosa que pode ser 
assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos. Em casos 
mais graves pode haver erosão da mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena 
ou, raramente, perda maciça de sangue. 
• Etiologias 
o Medicamentos: AINES (podem interferir na citoproteção normalmente 
fornecida por prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, sendo 
que ambos aumentam a suscetibilidade da mucosa gástrica a lesões), sulfato 
ferroso; 
o Consumo excessivo de álcool; infecções; radioterapia e quimioterapia (lesão 
celular direta); 
o Choque hipovolêmico; grandes cirurgias; TCE; queimados; 
o Ingestão de substâncias químicas hostis, principalmente ácidos ou bases, 
acidentalmente ou como tentativa de suicídio, também resulta em lesão 
gástrica grave, predominantemente como consequência de danos diretos às 
células epiteliais e estromais da mucosa. 
• Morfologia: No exame histológico, a gastrite aguda leve pode ser difícil de 
reconhecer, uma vez que a lâmina própria exibe apenas edema moderado e 
congestão vascular discreta. 
o O epitélio da superfície está íntegro, embora possa haver presença de 
neutrófilos dispersos. 
o Linfócitos da lâmina própria e células plasmáticas não são proeminentes. 
o A presença de neutrófilos acima da membrana basal — especificamente, em 
contato direto com as células epiteliais — é anormal em todas as partes do 
trato gastrointestinal e significa inflamação ativa. 
o Com danos à mucosa mais graves, a erosão, ou perda do epitélio superficial, 
pode ocorrer, levando à formação de infiltrados neutrofílicos nas mucosas e 
exsudatos purulentos. 
o Também pode ocorrer hemorragia, que se manifesta como pontos escuros 
em mucosa hiperêmica em outros aspectos. 
o A presença concomitante de erosão e hemorragia é denominada gastrite 
hemorrágica erosiva aguda. 
Gastrite Crônica 
Os sinais e sintomas associadosà gastrite crônica geralmente são menos graves, 
mas mais persistentes do que os de gastrite aguda. Náuseas e desconforto abdominal 
superior podem ocorrer, às vezes com vômitos, mas hematêmese é incomum. 
• Causa: 
o Infecção com o bacilo Helicobacter pylori: Causa mais comum 
o Autoimune: 
▪ Causa mais em pacientes não infectados pela H. pylori. 
o Ambiental: Radiação (causa pouco comum) 
o Infecção: Tuberculose e sífilis 
o Refluxo biliar crônico; 
Alterações histológicas graduadas 
Para classificar a gastrite em leve, moderada ou acentuada usamos os critérios 
histológicos abaixo: 
1. Inflamação crônica (linfócitos) 
o Presença de infiltrado linfocitário indica a presença de inflamação crônica; 
o Presença de MALT, que são aglomerados de linfócitos na mucosa, são muito 
presentes em pacientes com gastrite crônica; 
o Resposta imune à bactéria com formação de anticorpos que pode levar à uma 
gastrite autoimune: os anticorpos não conseguem matar a bactéria e, às 
vezes, reconhecem células do epitélio gástrico como alvo, destruindo-as e 
agravando a gastrite. CD4, CD8 E Linfócitos B. 
2. Polimorfonucleares (atividade) 
o A presença de PMN indica que o H. pylori está presente na mucosa, 
originando uma resposta inflamatória aguda. Densidade está relacionada ao 
grau de alteração mucosa e intensidade do processo infeccioso. 
3. Atrofia glandular 
o Muito ligada à gastrite autoimune que ataca principalmente corpo e fundo do 
estômago. 
o Os anticorpos feitos para atacar a bactéria não conseguem eliminá-la e 
passam a atacar também o epitélio dessas regiões, causando atrofia das 
glândulas e aumentando muito a chance de desenvolvimento de câncer 
gástrico. 
o Há perda do tecido glandular e é precedida por erosão, ulceração e fibrose. 
4. Metaplasia intestinal 
o Presença de epitélio intestinal (caracterizada pela presença de células 
caliciformes e células colunares de absorção) em mucosa gástrica. 
o Tipo I: tipo intestino delgado metaplasia completa 
Gastrite 
Atrófica 
o Tipo III: tipo colônico metaplasia incompleta Alterações histológicas 
não graduadas 
Alterações histológicas não graduadas 
1. Alterações na superfície do epitélio 
o Degeneração e erosão causadas pelas enzimas secretadas pelos neutrófilos. 
2. Folículo linfoide 
o Folículos linfoides do tipo MALT começam a se proliferar podem dar origem 
ao linfoma primário de estômago (MALT Linfoma). 
3. Hiperplasia foveolar; 
4. Metaplasia pseudopilórica; 
5. Metaplasia (acinar) pancreática; 
6. Hiperplasia das células G. 
OBS! Gastrite como fator de risco para neoplasia: A gastrite crônica é considerada fator 
de risco para a formação de lesões pré-neoplásicas. 
• Gastrite crônica → Atrofia gástrica → Metaplasia intestinal → Displasia →Carcinoma 
gástrico 
• Atrofia é lesão pré-neoplásica? Não por si só, mas como no caso da gastrite 
sabemos que a atrofia é parte de uma reação imunológica maior que causa outras 
lesões, ela acaba sendo considerada como pré-neoplásica. 
o A partir disso, o H. pylori passou a ser classificado pela OMS como agente 
carcinogênico, assim como o cigarro e o álcool. 
Formas especiais de gastrite crônica 
• Gastrite reativa química: refluxo; AINES; álcool. 
• Gastrite granulomatosa: tuberculose; sarcoidose, doença de Crohn; corpo 
estranho. 
• Gastrite infecciosa: viral (CMV); Treponema; fungos. 
• Gastrite Parasitária: Giardia; Strongyloides; Cryptosporidium. 
• Gastrite linfocítica 
• Gastrite eosinofílica 
• Gastrite colagenosa 
• Gastrite por irradiação 
Sistema Sydney (1990) 
 A classificação atualmente usada para gastrites é a de Sydney, uma classificação 
única usada por patologistas, gastroenterologistas e endoscopistas. Essa classificação 
também firmou os conceitos acima, sendo gastrite apenas os processos inflamatórios da 
mucosa gástrica. 
 
 
Úlceras gastroduodenais 
A lesão ulcerada é aquela que alcança a camada submucosa. Só haverá lesão 
ulcerada se houver rompimento da barreira mucosa, uma barreira morfofuncional formada 
por: 
• Fatores pré-epiteliais: Muco e bicarbonato, que neutraliza o HCl. 
• Fatores epiteliais: A rápida regeneração do epitélio gástrico. 
• Fatores subepiteliais: Manutenção do fluxo sanguíneo para a nutrição do epitélio. 
OBS! Tanto os fatores pré como os subepiteliais dependem de prostaglandinas para 
funcionarem, por isso os AINES, ao inibirem a produção de prostaglandinas, enfraquecem 
a barreira mucosa. 
 
Mecanismos de lesão gástrica e proteção. Esse diagrama ilustra a progressão das formas 
mais brandas de lesão à ulceração que pode ocorrer com gastrite aguda ou crônica. 
Úlceras incluem camadas de detritos necrosados (N), inflamação (I) e tecido de 
granulação (G); uma cicatriz fibrosada (S), que se desenvolve ao longo do tempo, está 
presente apenas em lesões crônicas. 
 
• Etiologias 
o H. pylori (89%); 
o AINES (10%); 
o Outros (1%) 
▪ Mais frequentes: antibioticoterapia; bismuto; carcinoma; gastrinoma; 
doença de Crohn. 
▪ Menos frequentes: hipergastrinemia; herpes e CMV; radioterapia; 
quimioterapia; idiopática. 
 
Úlcera duodenal 
Em muitos pacientes com úlcera gástrica era feita a gastrectomia parcial para retirá-
la. Isso muitas vezes retirava ou danificava o piloro, causando refluxo gastroduodenal e 
aumentando o problema. Nos pacientes que faziam a gastrectomia por causa de obesidade, 
retiravam-se os fatores de risco relacionados ao excesso de peso, mas aumentava a 
chance de o paciente desenvolver câncer gástrico. 
Nos pacientes colonizados por H. pylori, a própria bactéria induz alterações do 
epitélio do antro que acaba produzindo mais gastrina. O aumento da gastrina leva a maior 
produção de HCl, tornando o ambiente mais ácido. Por sua vez, o duodeno recebe material 
mais ácido do que deveria e, para se defender da agressão, faz uma metaplasia do tipo 
gástrica. Quando o epitélio do duodeno se torna igual ao do estômago, o H. pylori avança 
e coloniza também o duodeno, causando a úlcera. 
• Fatores de risco: H. pylori, AINES, tabagismo, etilismo, refluxo gastroduodenal. 
• Morfologia 
o Macroscópica 
▪ As úlceras são lesões com bordos regulares, lisos e retos, fundo 
apresentando exsudato pseudomembranoso e as pregas da mucosa 
convergem para a lesão, dando aspecto de “roda de carroça” → resulta 
da inflamação crônica, que forma fibrose e faz retração tecidual. 
▪ Diagnóstico diferencial: carcinoma gástrico → bordos elevados, sem 
“roda de carroça”. 
o Microscópica 
▪ Área de necrose com infiltrado inflamatório e proliferação de tecido 
conjuntivo (fibrose). 
OBS! Toda úlcera deve ser biopsiada, pois o objetivo é diagnosticar o câncer em estágio 
inicial, quando ambas as lesões são iguais na endoscopia. 
• Complicações 
o Hemorragia (úlcera gástrica sangra, úlcera duodenal perfura): 
▪ O sangramento pode ser aparente ou oculto nas fezes; 
▪ A perfuração pode ser livre no peritônio causando peritonite ou contida 
pelo epíplon, formando um plastrão. Pode ainda ser tamponada pelo 
pâncreas, causando subsequente pancreatite. 
o Gastrectasia (dilatação do estômago): 
▪ Úlceras na região do antro podem causar estenose pilórica, acúmulo 
de alimento no estômago e dilatação do órgão. 
o Câncer gástrico: 
▪ Caso a lesão neoplásica encontre-se próxima da linha Z, deve ser feita 
gastrectomia parcial acompanhada de esofagectomia parcial (1/3 distal 
do esôfago), pois ambos drenam para a mesma cadeia de linfonodos.